高原病课件

上传人:txadgkn****dgknqu... 文档编号:241657865 上传时间:2024-07-13 格式:PPT 页数:29 大小:830.07KB
返回 下载 相关 举报
高原病课件_第1页
第1页 / 共29页
高原病课件_第2页
第2页 / 共29页
高原病课件_第3页
第3页 / 共29页
点击查看更多>>
资源描述
高高原原病病 高高原原病病医医学学上上以以海海拔拔3000m作作为界界限限,将将海海拔拔在在3000m以以上上的的地地区区,称称为高原地区。高原地区。高高原原病病由由平平原原进进入入高高原原或或由由低低海海拔拔地地区区进进入入海海拔拔更更高高的的地地区区时时,由由于于对对低低氧氧环环境境的的适适应应能能力力不不全全或或失失调调而而发发生生的的综综合合征征。又称高山病或高原适应不全。又称高山病或高原适应不全。医学上以海拔医学上以海拔3000m作为界限,将海拔在作为界限,将海拔在3000m以以一一、我国的高原分布及气候特征、我国的高原分布及气候特征(一)高原分布(一)高原分布在我国在我国960万平方公里的土地中,高万平方公里的土地中,高原面原面积约占占1/6,主要有青藏高原、,主要有青藏高原、云云贵高原、黄土高原和内蒙古高原。高原、黄土高原和内蒙古高原。现居住人口已达到千万数,是世界居住人口已达到千万数,是世界上高原地区人口最多的国家。上高原地区人口最多的国家。一一、我国的高原分布及气候特征(一)高原分布在我国、我国的高原分布及气候特征(一)高原分布在我国960万平万平青藏高原青藏高原青藏高原青藏高原约占我国占我国陆地面地面积的四分之的四分之一,平均海拔高度在一,平均海拔高度在4000m以上,是以上,是世界上最高大,地形最复世界上最高大,地形最复杂的高原。的高原。直接影响到我国的天气气候的形成和直接影响到我国的天气气候的形成和演演变。研究青藏高原。研究青藏高原对我国天气、气我国天气、气候的影响机制及其演候的影响机制及其演变规律,律,对提高提高我国灾害性天气我国灾害性天气预报的准确率具有重的准确率具有重要意要意义。青藏高原青藏高原约占我国陆地面积的四分之一,平均海拔高度在青藏高原青藏高原约占我国陆地面积的四分之一,平均海拔高度在4云云贵高原高原云云贵高原分布在云高原分布在云南、南、贵州省境内,海州省境内,海拔拔1000-2000米,是中米,是中国的第四大高原。其国的第四大高原。其地下和地表分布着地下和地表分布着许多溶洞、暗河、石芽、多溶洞、暗河、石芽、石笋、石林等稀奇古石笋、石林等稀奇古怪的地貌,是世界上怪的地貌,是世界上岩溶地貌岩溶地貌发育最完美、育最完美、最典型的地区之一。最典型的地区之一。云云贵高原在四大高原高原在四大高原中,土地最肥沃,中,土地最肥沃,农业最最发达,人口最密达,人口最密集。集。云贵高原云贵高原云贵高原分布在云南、贵州省境内,海拔云贵高原分布在云南、贵州省境内,海拔1000-海海拔拔约1000米,米,到到处是是水水草草丰丰美,美,一一望望无无际的的大大草草原。原。高高原原中中部部横横亘亘着着海海拔拔1500米米以以上上的的阴阴山山及及其其支支脉脉大大青青山,山,它它是是我我国国内、内、外外流流域域重重要要分分界界线,山山南南黄黄河河、大大黑黑河河畔畔为肥肥美美的的河河套套土土默默川川平平原。原。平平原原以以南南黄黄河河槽槽形形大大弯弯之之间,为鄂鄂尔多多斯斯高高原。原。内内蒙蒙古古高高原原海海拔拔约约1000米,米,到到处处是是水水草草丰丰美,美,一一(二)高原气候特点高原的特点是空气稀薄,大气压低、氧分压低。大气压大气氧分压 正常肺泡气氧分压 动脉血氧分压 海平面101.2kPa(760mmHg)21.2kPa(159mmHg)14kPa(105mmHg)13.3kPa(100mmHg)海拔3000米 77.3kPa(526mmHg)14.7kPa(110mmHg)8.26kPa(62mmHg 明显下降(二)高原气候特点高原的特点是空气稀薄,大气压低、氧分压低。(二)高原气候特点高原的特点是空气稀薄,大气压低、氧分压低。二、高原气候对人体的影响二、高原气候对人体的影响1.机体各系统、器官适应过程:调整、适应、顺应。机体各系统、器官适应过程:调整、适应、顺应。2.高原气候对人体各系统的生理影响高原气候对人体各系统的生理影响注:海拔每升高注:海拔每升高100米,大气压就下降米,大气压就下降5mmHg,大气氧浓度保持不变大气氧浓度保持不变,因而氧分压亦随之下降因而氧分压亦随之下降1mmHg左右左右二、高原气候对人体的影响二、高原气候对人体的影响注:海拔每升高注:海拔每升高100米,大米,大(一)高原习服与适应(一)高原习服与适应1、高高原原习习服服(acclimatization)指指人人或或动动物物进进入入高高原原低低氧氧环境后,组织器官所产生的结构和功能上的可逆性改变。环境后,组织器官所产生的结构和功能上的可逆性改变。2、高高原原适适应应(adaptation)指指高高原原人人或或动动物物经经世世代代自自然然选选择择后后所所保保留留的的解解剖剖、生生理理和和生生化化改改变变,这这种种改改变变是是不不可可逆逆和和具具有有遗遗传传特特征征。低低氧氧耐耐力力,胸胸部部及及肺肺部部发发育育良良好好,有有较较大大肺肺活活量量,强强大大的的心心脏脏储储备备能能力力,红红细细胞胞数数和和血血给给蛋蛋白白值值保保持持在在平原正常值范围内,无红细胞增多症,无肺动脉高压。平原正常值范围内,无红细胞增多症,无肺动脉高压。(一)高原习服与适应(一)高原习服与适应1、高原习服(、高原习服(acclimatizati(二)高原低氧对机体的影响(二)高原低氧对机体的影响1、神神经经系系统统大大脑脑皮皮质质对对缺缺氧氧的的耐耐受受性性最最低低,这这是是由由于于大大脑脑代代谢谢旺旺盛盛、耗耗氧氧量量大大。急急性性缺缺氧氧时时,最最初初发发生生脑脑血血管管扩扩张张、血血流流量量增增加加、颅颅压压升升高高,可可出出现现大大脑脑皮皮质质兴兴奋奋性性增增强强,有有头头痛痛、多多言言、失失眠眠、步步态态不不稳稳。以以后后呼呼吸吸加加快快、加加深深、心心跳跳加加快快,心心输输出出量量增增加加。后后者者是是对对缺缺氧氧的的一一种种代代偿偿性性反反应应。缺缺氧氧持持续续或或加加重重时时,脑脑细细胞胞无无氧氧代代谢谢加加强强,ATP生生成成减减少少,使使脑脑细细胞胞膜膜钠钠泵泵发发生生障障碍碍。细细胞胞钠钠和和水水潴潴,发发生生脑脑水水肿肿,出出现现嗜嗜睡睡、昏昏迷迷、惊惊厥厥,甚甚至呼吸中枢麻痹。至呼吸中枢麻痹。(二)高原低氧对机体的影响(二)高原低氧对机体的影响1、神经系统、神经系统大脑皮质对缺大脑皮质对缺 2、呼吸系统 吸入低氧空气后动脉血氧分压降低,可刺激颈动脉体和主动脉体的化学感受器,出现反射性呼吸加深、加快,从而增加了通气量,以及肺泡和动脉血的氧分压。过度换气使CO2呼出过多,导致呼吸性碱中毒。适应力良好可通过肾多排出HCO3意义以纠正碱中毒趋向。急性缺氧可使肺小动脉痉挛,肌肉型细动脉中层平滑肌增厚。结果肺循环阻力增高,肺毛细血管网静脉压明显提高,毛细血管通透性增加,血浆渗出而产生肺水肿。此外,肺泡壁和肺毛细血管损伤、表面活性物质不足、血管活性物质释放都可参与肺水肿的发生。2、呼吸系统、呼吸系统吸入低氧空气后吸入低氧空气后 3、心血管系统 心率加快是进入高原后最早出现的改变之,也是由于刺激颈动脉体和主动脉的化学感受器所致。心率加快可增加心输出量。急性缺氧时,体内血液进行重新分布,心、脑血管扩张,血流量增加;皮肤、腹腔器官,特别是肾血管收缩,血流减少。这种血液重新分布有利于保证生命器官的血液供应,具有代偿性意义。缺氧时冠状动脉扩张这种代偿作用有一定限度,严重和持久的缺氧将造成心肌损伤。长期移居高原者,肺动脉阻力持续增加,导致肺动脉高压。肺动脉高压本来可改善低氧条件下肺的血液灌注,但持续增高可使右心负担过重而发生肺原性心脏病。高原心脏病属于肺原性心脏病。红细胞增多可增加血液粘度而加重心脏负荷。缺氧可使血中儿茶酚胺增多,垂体加压素和促肾上腺皮质激素分泌增加,并通过肾素血管紧张素醛固酮系统活性增强等使血压升高。有些人因长期缺氧而心肌受损,以及肾上腺皮质功能因长期受缺氧刺激而转变为功能低下,以致出现收缩压降低,脉压变小。3、心血管系统、心血管系统心率加快是进心率加快是进 4、造血系统 进入高原后出现的红细胞增多和血红蛋白增加,是对缺氧的适应性反应,急性缺氧时,主要是刺激外周化学感受器,反射性地引起交感神经兴奋,储血器官释放红细胞,缺氧时糖无氧酵解增强,乳酸增多,血pH下降,氧解离曲线右移,还原血红蛋白增多,促使2,3-二磷酸甘油酯(2,3-DPG)合成增加,降低Hb与氧的亲和力,使氧易于释放给组织,低氧血症使红细胞生成素(ESF)增多,ESF促进骨髓红细胞系统增生,并增加红细胞数和每个红细胞内血红蛋白量,这样会提高血液的携氧能力,但红细胞过度增生,如红细胞压积大于60时,血液粘稠度增高使血流缓慢,可引起循环障碍。4、造血系统、造血系统进入高原后出现进入高原后出现5、对对凝凝血血功功能能影影响响血血红红蛋蛋白白增增高高增增加加血血液液携携氧氧能能力力,血液粘滞度增加,微循环淤积影响氧的运输和交换。血液粘滞度增加,微循环淤积影响氧的运输和交换。6、肾脏、肾脏肾血流量减少,尿蛋白可检出或增高。肾血流量减少,尿蛋白可检出或增高。7、高原缺氧使胃粘膜发生改变。、高原缺氧使胃粘膜发生改变。8、高高原原缺缺氧氧使使子子宫宫供供应应不不足足,加加重重妊妊娠娠病病理理改改变变,易易发发生妊高血压综合征。生妊高血压综合征。5、对凝血功能影响、对凝血功能影响血红蛋白增高增加血液携氧能力,血液粘滞血红蛋白增高增加血液携氧能力,血液粘滞三、三、高原病的分类高原病的分类该病一般分为急性和慢性两大类。该病一般分为急性和慢性两大类。急性高原病:指初入高原时出现的急性缺氧反急性高原病:指初入高原时出现的急性缺氧反应或疾病。应或疾病。慢性高原病(又称蒙赫氏病):指抵高原后半慢性高原病(又称蒙赫氏病):指抵高原后半年以上方发病或原有急性高原病症状迁延不愈年以上方发病或原有急性高原病症状迁延不愈者,少数高原世居者也可发病。者,少数高原世居者也可发病。三、三、高原病的分类该病一般分为急性和慢性两大类。高原病的分类该病一般分为急性和慢性两大类。急性高原病分类急性高原病分类急急性性者者依依其其严严重重程程度度分分为为轻轻型型(或或良良性性)和和重重型型(或恶性)。(或恶性)。轻型即反应型或急性高原反应。轻型即反应型或急性高原反应。重型又分为:重型又分为:脑型急性高原病脑型急性高原病(又称高原昏迷或高原脑水肿又称高原昏迷或高原脑水肿)肺型急性高原病(又称高原肺水肿)肺型急性高原病(又称高原肺水肿)混合型(即肺型和脑型的综合表现)混合型(即肺型和脑型的综合表现)急性高原病分类急性者依其严重程度分为轻型(或良性)和重型(急性高原病分类急性者依其严重程度分为轻型(或良性)和重型(慢性高原病分类:慢性高原病分类:中国将慢性高原病又分为:中国将慢性高原病又分为:高原心脏病高原心脏病高原红细胞增多症高原红细胞增多症高原血压异常(包括高原高血压和高原低血压)高原血压异常(包括高原高血压和高原低血压)混混合合型型慢慢性性高高原原病病(即即心心脏脏病病与与红红细细胞胞增增多多症症同时存在)同时存在)慢性高原病分类:慢性高原病分类:四、高原病的病因与诱因四、高原病的病因与诱因病因:高原低氧环境引起机体缺氧。病因:高原低氧环境引起机体缺氧。诱因:诱因:上呼吸道感染上呼吸道感染疲劳疲劳寒冷寒冷精神紧张精神紧张饥饿饥饿妊娠等。妊娠等。高原病课件高原病课件五、高原病的诊断条件(1)进入高原,或由低海拔地区进入更高地区后发病;(2)急性高原病症状随海拔的增高而加重,进入海拔较低的地区而缓解,氧疗有效;(3)慢性高原病移地治疗大多有效;(4)除外有类似症状的其他疾病。五、高原病的诊断条件(五、高原病的诊断条件(1)进入高原,或由低海拔地区进入更高地)进入高原,或由低海拔地区进入更高地六、高原病的鉴别诊断1、晕车 在进入高原前即有晕车史,无缺氧症状。由高原返回低海拔区症状并不减轻,停止乘车后症状好转。2、左心衰竭肺水肿 无高原反应的前驱症状。有原发心脏病史、体征以及心力衰竭的诱因,氧疗效果差。六、高原病的鉴别诊断六、高原病的鉴别诊断1、晕车、晕车在进入高原前即有晕车史在进入高原前即有晕车史高原病的鉴别诊断 3、其他有昏迷的疾病 体检发现偏瘫时应高度脑血管意外;有头部受伤者考虑颅脑外伤;发热者考虑感染性疾患。病前有毒物接触史者考虑中毒。既往有肺、肝、肾糖尿病、高血压、癫痫病史者考虑有关疾病。实验室检查可辅助诊断。4、真性红细胞增多症 常有脾大和白细胞、血小板增多。5、其他器质性心脏病 动脉粥样硬化性心脏病:老年病人突然发生左心衰竭,心电图和血清心肌酶测定有特殊变化。风湿性心脏病:有二尖瓣狭窄征。肺原性心脏病:出现右心衰竭,也慢性支气管合并阻塞性肺气肿病史。高原病的鉴别诊断高原病的鉴别诊断3、其他有昏迷的疾、其他有昏迷的疾高原病共同的临床表现:有头痛、头昏、心慌、气促、恶心、呕吐、乏力、失眠、眼花、嗜睡、手足麻木、唇指发绀、心律增快等,其他症状和体征则视类型不同而异。七、高原病的表现及治疗高原病共同的临床表现:七、高原病的表现及治疗高原病共同的临床表现:七、高原病的表现及治疗1、急性高原反应:(1)病因:初入海拔3000m以上地区,大多数人都可出现高原反应症状,迅速登山更易发病。(2)表现:进入高原数小时后出现症状,主要是头痛、头晕、胸闷、气短、心悸、食欲减退,恶心、呕吐常见,记忆力和思维能力减退,可伴有失眠、多梦、部分人有口唇紫绀,少数人血压暂时升高,一般在登山后第12天症状明显,以后减轻,一周左右消失,但也有少数人症状急剧加重,发展为高原肺水肿或高原脑水肿。(3)治疗:轻症患者可自愈。重症患者给予对症治疗,如镇痛、止痛药阿司匹林等,吸氧,或用利尿药如呋塞咪或乙酰唑胺125250mg,每12小时一次。1、急性高原反应:(、急性高原反应:(1)病因:初入海拔)病因:初入海拔3000m以上地区,大以上地区,大(1)病病因因及及发发病病率率:高高原原低低压压低低氧氧环环境境是是引引起起本本病病的的基基本本原原因因,急急性性高高原原病病多多发发生生在在进进入入高高原原数数小小时时或或1-3天天内内,3-10天天习习服后症状逐渐消失,发生率服后症状逐渐消失,发生率35.6%-92.9%。(2)发病机制:)发病机制:低氧性肺小动脉收缩导致肺动脉压低氧性肺小动脉收缩导致肺动脉压 升高,这种肺微循环压力突然升高可直接损伤血管内皮细胞和升高,这种肺微循环压力突然升高可直接损伤血管内皮细胞和(或)肺上皮细胞导致血管通透性增加,液体漏出;(或)肺上皮细胞导致血管通透性增加,液体漏出;急性缺氧引起交感神经兴奋性使外周急性缺氧引起交感神经兴奋性使外周血管收缩,血液重新分布,肺血流量增加,出现肺内高灌注,血管收缩,血液重新分布,肺血流量增加,出现肺内高灌注,导致肺毛细血管的机械性损伤,血管通透性增加;导致肺毛细血管的机械性损伤,血管通透性增加;可能与免疫遗传有关。可能与免疫遗传有关。2、高原肺水肿(1)病因及发病率:高原低压低氧环境是引起本病的基本原因,急)病因及发病率:高原低压低氧环境是引起本病的基本原因,急(3 3)症症状状:发发病病急急、病病情情进进展展迅迅速速。极极度度疲疲乏乏、严严重重头头痛痛、紫紫绀绀、呼呼吸吸困困难难、频频繁繁干干咳咳、咳咳出出泡泡沫沫样样粉粉红红色色痰痰、心心率率加加快快、呼呼吸吸次次数数达达4040次次/分分、面面色色苍苍白白、皮皮肤肤湿湿冷冷、低低氧氧血血症症和和低低血血压,重者可出现昏迷。压,重者可出现昏迷。(4 4)体体征征及及检检查查:双双肺肺可可闻闻及及湿湿罗罗音音,肺肺动动脉脉瓣瓣第第二二音音亢亢进进,胸胸部部X X线线双双肺肺或或单单肺肺呈呈点点片片状状或或云云絮絮状状阴阴影影,肺肺门门阴阴影影增增大大,肺肺动动脉脉段段凸凸出出,心心电电图图为为电电轴轴右右偏偏,心心动动过过速速,右右室室肥肥厚厚,不不完完全全右右束束支支传传导导阻阻滞滞。实实验验室室检检查查为为白白细细胞胞总总数数和和中中性性比比例例增高。增高。(5 5)治疗)治疗:早期诊断,立即转移到低海拔地区;早期诊断,立即转移到低海拔地区;保暖;保暖;吸入高浓度高流量量;吸入高浓度高流量量;保持呼吸道通畅,清除分泌物;保持呼吸道通畅,清除分泌物;药物治疗(药物治疗(地塞米松地塞米松1020mg稀释后缓慢静脉注射,每日稀释后缓慢静脉注射,每日12次,可减少肺毛细血管渗出。氨茶碱次,可减少肺毛细血管渗出。氨茶碱0.25mg加加50葡萄糖葡萄糖20ml稀释缓慢静脉注射和缓解支气管痉挛和降低肺动脉压。如无低稀释缓慢静脉注射和缓解支气管痉挛和降低肺动脉压。如无低血压,可舌下含化硝苯啶血压,可舌下含化硝苯啶510mg降低肺动脉压,如出现右心降低肺动脉压,如出现右心衰竭,可用毒毛旋花子甙衰竭,可用毒毛旋花子甙K或毛花甙或毛花甙C,以及利尿剂。,以及利尿剂。)就就地简易氧舱或高压氧舱治疗。地简易氧舱或高压氧舱治疗。(3)症状:发病急、病情进展迅速。极度疲乏、严重头痛、紫绀、)症状:发病急、病情进展迅速。极度疲乏、严重头痛、紫绀、(1 1)病病因因及及发发病病率率:高高原原脑脑水水肿肿是是急急性性缺缺氧氧引引起起的的中中枢枢神神经经系系统统功功能能严严重障碍,海拔重障碍,海拔37003700米以上的发生率为米以上的发生率为1.8%1.8%。(2 2)发发病病机机制制:严严重重缺缺氧氧引引起起脑脑细细胞胞能能量量代代谢谢障障碍碍;缺缺氧氧引引起起脑脑组组织二氧化碳滞留,主要病理变化脑间质水肿、脑细胞肿胀。织二氧化碳滞留,主要病理变化脑间质水肿、脑细胞肿胀。(3 3)症症状状:神神经经症症状状为为头头痛痛、呕呕吐吐、嗜嗜睡睡和和惊惊厥厥。并并有有呼呼吸吸困困难难,可可出出现意识丧失或昏迷。现意识丧失或昏迷。(4 4)体体征征及及检检查查:紫紫绀绀,心心率率增增快快,瞳瞳孔孔对对光光反反射射迟迟钝钝或或消消失失,眼眼底底检检查查为为视视网网膜膜水水肿肿和和出出血血,视视神神经经乳乳头头水水肿肿,脑脑脊脊液液压压力力增增高高,CTCT和和MRIMRI检检查为大脑白质水肿。查为大脑白质水肿。(5 5)治疗)治疗:早期诊断是抢救成功的关键;早期诊断是抢救成功的关键;快速下降海拔高度;快速下降海拔高度;绝绝对卧床休息,高浓度、高流量吸氧;对卧床休息,高浓度、高流量吸氧;降低颅内压,改善脑循环可用甘露降低颅内压,改善脑循环可用甘露醇、速尿、地米等;醇、速尿、地米等;降低脑代谢可用头部低温,改善脑细胞代谢可用降低脑代谢可用头部低温,改善脑细胞代谢可用ATPATP、辅酶、辅酶A A等药;等药;高压氧舱。高压氧舱。3 3、高原脑水肿(、高原脑水肿(high altitude cerebral edema,HACEhigh altitude cerebral edema,HACE)(1)病因及发病率:高原脑水肿是急性缺氧引起的中枢神经系统功)病因及发病率:高原脑水肿是急性缺氧引起的中枢神经系统功4 4、高原红细胞增多症(、高原红细胞增多症(high altitude polycythesmia,HAPhigh altitude polycythesmia,HAP)(1 1)病病因因及及发发病病率率:高高海海拔拔、低低氧氧环环境境,32003200米米以以上上高高原原地地区区发发病病率率4.5%-70%4.5%-70%。(2 2)发发病病机机制制:高高原原久久居居,对对低低氧氧反反应应减减弱弱,使使呼呼吸吸驱驱动动减减弱弱,造造成成肺肺泡泡低低通通气气,导导致致低低氧氧血血症症和和相相对对高高碳碳酸酸血血症症,红红细细胞胞增增生生过过度度。慢慢性性缺缺氧氧环环境境刺刺激激肾肾脏脏分分泌泌红红细细胞胞生生成成互互引引起起骨骨髓髓红红细细胞胞生生成成增增加加,而而致致外外周周红红细细胞胞,血血红红蛋蛋白白,血血细细胞胞比比容容增增高高,血血氧氧饱饱和和度度降降低低;血血红红蛋蛋白白-氧氧亲和力降低。亲和力降低。(3)症状:)症状:头痛、心悸、气短、胸闷、乏力。头痛、心悸、气短、胸闷、乏力。(4)体体征征及及检检查查:紫紫绀绀、口口唇唇、面面颊颊部部、耳耳廓廓边边缘缘、指指(趾趾)甲甲床床等等部部位位呈呈青青紫紫色色,眼眼结结合合膜膜高高度度充充血血,眼眼面面及及下下肢肢浮浮肿肿;Hb200g/LHb200g/L,HCT0HCT0。65L/L65L/L,红红细细胞胞数数650650万万/mm/mm3 3;血血气气分分析析为为严严重重低低氧氧血血症症和和相相对高碳酸血症。对高碳酸血症。(5 5)治疗:)治疗:间断吸氧;间断吸氧;放血疗法;放血疗法;纵使疗法。纵使疗法。4、高原红细胞增多症(、高原红细胞增多症(highaltitudepolyc5 5、高原心脏病(、高原心脏病(high altitude heart disease,HAHDhigh altitude heart disease,HAHD)(1 1)病因:)病因:慢性缺氧使肺动脉压升高,而使右心功能受损。慢性缺氧使肺动脉压升高,而使右心功能受损。(2 2)发发病病机机制制:长长期期持持久久的的低低氧氧性性肺肺血血管管收收缩缩和和肺肺动动脉脉高高压压使使后后心心负负荷荷加加重重,右右心心室室代代偿偿性性肥肥厚厚;缺缺氧氧损损伤伤心心肌肌细细胞胞,心心肌肌收收缩缩力力减减弱弱,导导致致右右心心衰衰竭竭;缺缺氧氧刺刺激激内内皮皮细细胞胞合合成成并并释释放放内内皮皮素素使使肺肺血血管管收收缩缩致致肺肺高高压压;缺缺氧氧可可使使肺肺血血管管内内皮皮细细胞胞合合成成血血管管紧紧张张素素转转化化酶酶,加加速速血血管管收缩;收缩;长期缺氧使肺血管出现形态学改变,使肺动脉压增高。长期缺氧使肺血管出现形态学改变,使肺动脉压增高。(3 3)症状:)症状:小儿与成人表现不同。小儿与成人表现不同。(4 4)体体征征及及检检查查:小小儿儿发发育育较较差差,呼呼吸吸急急促促,口口唇唇紫紫绀绀。成成人人常常有有代代偿性的肺气膈体征,有杵状指,口唇甲床紫绀。偿性的肺气膈体征,有杵状指,口唇甲床紫绀。(5 5)治疗:)治疗:心功能不全者卧床休息;心功能不全者卧床休息;间断或持续低流量吸氧;间断或持续低流量吸氧;纠正心衰;纠正心衰;降低肺动脉高压;降低肺动脉高压;抗感染;抗感染;小儿补充营养和纠正贫血小儿补充营养和纠正贫血心功能不全者转移到平原或海拔低处进行治疗。心功能不全者转移到平原或海拔低处进行治疗。5、高原心脏病(、高原心脏病(highaltitudeheartdiTHE ENDTHE ENDTHEEND
展开阅读全文
相关资源
正为您匹配相似的精品文档
相关搜索

最新文档


当前位置:首页 > 办公文档 > 教学培训


copyright@ 2023-2025  zhuangpeitu.com 装配图网版权所有   联系电话:18123376007

备案号:ICP2024067431-1 川公网安备51140202000466号


本站为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,本站只是中间服务平台,本站所有文档下载所得的收益归上传人(含作者)所有。装配图网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。若文档所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知装配图网,我们立即给予删除!