病理生理学休克课件

休克休克Shock病例分析病例分析主主主主诉诉：某男，某男，某男，某男，4545岁岁，车祸车祸致左大腿撕裂致左大腿撕裂致左大腿撕裂致左大腿撕裂伤伤,腹痛急腹痛急腹痛急腹痛急诊诊入院。入院。入院。入院。入院入院入院入院检查检查：患者面色：患者面色：患者面色：患者面色苍苍白，精神淡漠，意白，精神淡漠，意白，精神淡漠，意白，精神淡漠，意识识尚清。尚清。尚清。尚清。全身多全身多全身多全身多处软组织处软组织挫挫挫挫伤伤。左腹股沟。左腹股沟。左腹股沟。左腹股沟处简单处简单包扎，并包扎，并包扎，并包扎，并有大量渗血。血有大量渗血。血有大量渗血。血有大量渗血。血压压105/85mmHg105/85mmHg，心率，心率，心率，心率9696次次次次/分。分。分。分。B B超示脾破裂，腹腔超示脾破裂，腹腔超示脾破裂，腹腔超示脾破裂，腹腔积积血血血血约约600ml600ml。治疗情况：治疗情况：手手手手术术探探探探查查左腹股沟左腹股沟左腹股沟左腹股沟处长约处长约7cm7cm撕裂撕裂撕裂撕裂伤伤口，股口，股口，股口，股动动、静脉、静脉、静脉、静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修部分离断，脾破裂，遂行血管修部分离断，脾破裂，遂行血管修部分离断，脾破裂，遂行血管修补术补术和脾摘除和脾摘除和脾摘除和脾摘除术术。术术中中中中输输血血血血400ml400ml。术术后持后持后持后持续输续输注注注注5 5葡萄糖溶液。葡萄糖溶液。葡萄糖溶液。葡萄糖溶液。术术后后后后2h2h血血血血压压80/50mmHg80/50mmHg，给给予予予予肾肾上腺素、左旋多巴，上腺素、左旋多巴，上腺素、左旋多巴，上腺素、左旋多巴，血血血血压维压维持在持在持在持在85/60mmHg85/60mmHg。术术后患者神志模糊，持后患者神志模糊，持后患者神志模糊，持后患者神志模糊，持续续无尿，无尿，无尿，无尿，皮肤皮肤皮肤皮肤发发凉。凉。凉。凉。次日次日次日次日7 7时时血血血血压压降至降至降至降至70/40mmHg70/40mmHg，静推，静推，静推，静推肾肾上腺素血上腺素血上腺素血上腺素血压压不能不能不能不能回升，患者昏迷，回升，患者昏迷，回升，患者昏迷，回升，患者昏迷，7 7时时3030分血分血分血分血压测压测不到，呼吸、心跳微弱。不到，呼吸、心跳微弱。不到，呼吸、心跳微弱。不到，呼吸、心跳微弱。7 7时时5050分分分分抢抢救无效，宣告死亡。救无效，宣告死亡。救无效，宣告死亡。救无效，宣告死亡。为什么入院什么入院时血血压基本正常，手基本正常，手术缝合血管，合血管，摘除脾摘除脾脏并并输血血补液后血液后血压反而下降？反而下降？为什么后期什么后期给予予缩血管血管药物血物血压不回升？不回升？上述治上述治疗过程程还有改有改进的方面的方面吗？学习要求学习要求掌握休克、休克掌握休克、休克肾、休克肺的概念；休克、休克肺的概念；休克发生的始生的始动环节，休克各期微循，休克各期微循环变化的化的发生机制及生机制及临床表床表现。熟悉休克的病因、分熟悉休克的病因、分类、相关、相关发生机制，生机制，主要器官功能代主要器官功能代谢变化及机制化及机制了解休克防治的病理生理学基了解休克防治的病理生理学基础Contents休克的概念、病因和分类休克的概念、病因和分类1休克的发展过程休克的发展过程2休克的发病机制休克的发病机制3休克时各器官系统功能的变化休克时各器官系统功能的变化4休克防治的病理生理学基础休克防治的病理生理学基础5对休克认识的历史对休克认识的历史1.症状描述症状描述阶段：段：shock原意是原意是“打打击、震、震荡”；1737年：法国外科医生年：法国外科医生Henri Franois Le Dran创伤后危重后危重临床状床状态1743年：英国医生年：英国医生Clare译为英英语shock1895年：年：Warren描述典型描述典型临床症状：床症状：“面色面色苍白或白或发绀，皮肤湿冷，皮肤湿冷，脉搏脉搏细速，尿少，神志淡漠速，尿少，神志淡漠”Crile补充重要体征充重要体征 低血低血压(13October168517October1770对休克认识的历史对休克认识的历史2.“急性循急性循环紊乱紊乱”阶段：段：1st、2nd世界大世界大战：认为是急性循是急性循环紊乱，血管运紊乱，血管运动中枢麻中枢麻痹，小痹，小动脉血管舒脉血管舒张；认为休克的休克的发生生发展的关展的关键是血是血压下下降；但用血管收降；但用血管收缩药治治疗，疗效有限效有限3.“微循微循环学学说”阶段：段：Lillehei休克的关休克的关键不在于血不在于血压而在于血流而在于血流微循微循环障碍障碍现今：共同今：共同发病病环节-交感交感肾上腺系上腺系统强烈烈兴奋导致的微循致的微循环障碍障碍-补充血容量，充血容量，扩血管血管药物治物治疗4.细胞分子水平的研究胞分子水平的研究70年代年代 体液因子相关体液因子相关80年代以来年代以来 感染性休克感染性休克 细胞、胞、亚细胞、分子水平；胞、分子水平；细胞因子（胞因子（cytokine),TNF单抗、抗、IL-1受体拮抗受体拮抗剂多器官功能障碍多器官功能障碍综合症合症(MODS)Concept休克是由各种休克是由各种强烈致病因子引起的急性周烈致病因子引起的急性周围循循环衰竭，使衰竭，使组织器官微循器官微循环血液灌流量血液灌流量严重不足而重不足而导致各重要生命器官和致各重要生命器官和组织细胞功能代胞功能代谢发生生严重障重障碍的一个全身性危重病理碍的一个全身性危重病理过程。程。本概念包括三个要素：本概念包括三个要素：休克的致病因素休克的致病因素急性失血、急性失血、严重重创伤、感染等、感染等 休克的本休克的本质微循微循环障碍障碍 休克的休克的结果果-重要生命器官功能、代重要生命器官功能、代谢障碍障碍休克的病因与分类休克的病因与分类一、休克的病因一、休克的病因（一）失血和失液（一）失血和失液1.失血：创伤出血、胃溃疡出血、食管静脉曲张破裂、宫外孕、产后大失血：创伤出血、胃溃疡出血、食管静脉曲张破裂、宫外孕、产后大出血出血-“失血性失血性”。15min内失血量内失血量总血量总血量25-30%，45%-50%死亡死亡2.失液：剧烈呕吐、腹泻、肠梗阻、大汗失液：剧烈呕吐、腹泻、肠梗阻、大汗（二）烧伤：早期（二）烧伤：早期（48小时内）小时内）-“烧伤性烧伤性”（三）创伤：战争、自然灾害、意外事故（三）创伤：战争、自然灾害、意外事故-“创伤性创伤性”（四）感染：（四）感染：G-菌菌-“内毒素性内毒素性”“中毒性中毒性”“败血症性败血症性”（五）过敏：（五）过敏：“过敏性过敏性”（六）急性心力衰竭：（六）急性心力衰竭：大面积心肌梗死，急性心肌炎、严重心律失常大面积心肌梗死，急性心肌炎、严重心律失常-“心源性心源性”（七）强烈神经刺激：（七）强烈神经刺激：-“神经源性神经源性”二、休克的分类二、休克的分类 失血性失血性失血性失血性 HemorrhagicshockHemorrhagicshock 失液性失液性失液性失液性 创伤创伤性性性性 TraumaticshockTraumaticshock 烧伤烧伤性性性性BurnshockBurnshock 感染性感染性感染性感染性 InfectiveshockInfectiveshock 过过敏性敏性敏性敏性 AnaphylacticshockAnaphylacticshock 心源性心源性心源性心源性 CardiogenicshockCardiogenicshock 神神神神经经源性源性源性源性 NeurogenicshockNeurogenicshock按病因分按病因分按病因分按病因分类类机体有效循环血量的维持决定于三个因素机体有效循环血量的维持决定于三个因素足够的循环血量足够的循环血量正常的血管舒缩功能正常的血管舒缩功能正常的心泵功能正常的心泵功能休克共同的始动环节休克共同的始动环节血容量减少血容量减少血管床容量增大血管床容量增大心输出量急剧降低心输出量急剧降低有效循环血量锐减，组有效循环血量锐减，组织灌流量减少织灌流量减少是指是指单位位时间通通过心血管心血管系系统进行循行循环的血量，但的血量，但不包括不包括贮存于肝、脾和淋存于肝、脾和淋巴血巴血窦中或停滞在毛中或停滞在毛细血血管中的血量。管中的血量。按休克按休克按休克按休克发发生的起始生的起始生的起始生的起始环节环节分分分分类类休克的分类休克的分类低血容量性休克低血容量性休克低血容量性休克低血容量性休克 (hypovolemicshock )失血失血失血失血失液失液失液失液烧伤烧伤血容量减少血容量减少血容量减少血容量减少静脉回流不足静脉回流不足静脉回流不足静脉回流不足心心心心输输出量减少出量减少出量减少出量减少血血血血压压下降下降下降下降压压力感受器力感受器力感受器力感受器负负反反反反馈馈减弱减弱减弱减弱交感神交感神交感神交感神经兴奋经兴奋外周血管收外周血管收外周血管收外周血管收缩缩组织组织灌流减少灌流减少灌流减少灌流减少三低三低三低三低:CVP,CO,BP:CVP,CO,BP:CVP,CO,BP:CVP,CO,BP一高一高一高一高:TPR:TPR:TPR:TPR 血容量减少，血容量减少，血容量减少，血容量减少，血管床容积增大，血管床容积增大，血管床容积增大，血管床容积增大，心输出量急剧减少心输出量急剧减少心输出量急剧减少心输出量急剧减少休克的分类休克的分类炎症或炎症或炎症或炎症或过过敏引起的内敏引起的内敏引起的内敏引起的内脏脏小血管小血管小血管小血管扩张扩张，血液淤滞，有效，血液淤滞，有效，血液淤滞，有效，血液淤滞，有效循循循循环环血量减少。血量减少。血量减少。血量减少。血管源性休克（血管源性休克（血管源性休克（血管源性休克（vasogenic shock)vasogenic shock)vasogenic shock)vasogenic shock)分布异常性休克分布异常性休克分布异常性休克分布异常性休克心源性休克心源性休克心源性休克心源性休克(cardiogenic shock)(cardiogenic shock)(cardiogenic shock)(cardiogenic shock)心肌源性心肌源性心肌源性心肌源性心肌梗死，心肌病等心肌梗死，心肌病等心肌梗死，心肌病等心肌梗死，心肌病等非心肌源性非心肌源性非心肌源性非心肌源性急性心急性心急性心急性心脏压脏压塞塞塞塞心心心心脏脏射血受阻射血受阻射血受阻射血受阻休克的分类休克的分类失血与失液失血与失液失血与失液失血与失液烧伤烧伤创伤创伤感染感染感染感染过过敏敏敏敏强强烈神烈神烈神烈神经经刺激刺激刺激刺激心心心心脏脏和心外病和心外病和心外病和心外病变变低血容量性低血容量性低血容量性低血容量性血管源性血管源性血管源性血管源性心源性心源性心源性心源性休克的分类休克的分类按血流按血流按血流按血流动动力血特点分力血特点分力血特点分力血特点分类类高排低阻型高排低阻型高排低阻型高排低阻型低排高阻型低排高阻型低排高阻型低排高阻型低排低阻型低排低阻型低排低阻型低排低阻型心输出量心输出量心输出量心输出量增高增高降低降低降低降低总外周阻力总外周阻力总外周阻力总外周阻力降低降低增高增高降低降低血压血压血压血压降低降低降低降低明显降低明显降低脉压差脉压差脉压差脉压差增大增大减小减小-皮肤血管皮肤血管皮肤血管皮肤血管血管扩张血管扩张血管收缩血管收缩-皮温皮温皮温皮温温度高温度高温度低温度低-暖休克暖休克暖休克暖休克冷休克冷休克冷休克冷休克休克的概念、病因和分类休克的概念、病因和分类1休克的发展过程休克的发展过程2休克的发病机制休克的发病机制3休克时各器官系统功能的变化休克时各器官系统功能的变化4休克防治的病理生理学基础休克防治的病理生理学基础5 微循环的组成微循环的组成阻力血管：阻力血管：阻力血管：阻力血管：参与参与调整全身整全身血血压和血液分和血液分配配交换血管：交换血管：交换血管：交换血管：血管血管内外物内外物质交交换容量血管：容量血管：容量血管：容量血管：参与参与调整回心整回心血量血量营养通路营养通路直捷通路直捷通路A-V短路短路微微A 后微后微A cap前括约肌前括约肌 真真cap网网 微微V 前闸门前闸门 分闸门分闸门 后闸门后闸门 cap前阻力（前阻力（Ra)cap后阻力后阻力(Rv)（68%）（20.5%）（11.5%）微循环调节：调节：神神经因素因素-交感神交感神经，受体受体体液因素（收体液因素（收缩-儿茶酚胺，儿茶酚胺，AT,TXA2；舒；舒张-PGI2）代代谢因素（腺苷、因素（腺苷、K+、H+等）等）-舒舒张休克的发展过程休克的发展过程休克的发展过程休克的发展过程以失血性休克为例，按照休克的发展过程分为三期：以失血性休克为例，按照休克的发展过程分为三期：以失血性休克为例，按照休克的发展过程分为三期：以失血性休克为例，按照休克的发展过程分为三期：期：期：期：期：休克代偿期休克代偿期休克代偿期休克代偿期 期：期：期：期：休克可逆性失代偿期休克可逆性失代偿期休克可逆性失代偿期休克可逆性失代偿期 期：期：期：期：休克难治期休克难治期休克难治期休克难治期1 1休克代偿期（休克早期，微循环缺血缺氧期）休克代偿期（休克早期，微循环缺血缺氧期）休克代偿期（休克早期，微循环缺血缺氧期）休克代偿期（休克早期，微循环缺血缺氧期）微循环变化特点：毛细血管前后阻力增大（前阻力微循环变化特点：毛细血管前后阻力增大（前阻力 后后阻力），真毛细血管网关闭，动静脉吻合支开放阻力），真毛细血管网关闭，动静脉吻合支开放微循环灌流减少（少灌少流，灌少于流；微循环缺血、缺氧）微循环灌流减少（少灌少流，灌少于流；微循环缺血、缺氧）微循环灌流减少（少灌少流，灌少于流；微循环缺血、缺氧）微循环灌流减少（少灌少流，灌少于流；微循环缺血、缺氧）休克早期休克早期休克早期休克早期 休克的代偿期休克的代偿期 微循环的改变微循环的改变微循环的改变微循环的改变 休克代偿期休克代偿期 微循环改变的机制微循环改变的机制微循环改变的机制微循环改变的机制CAsCAsCAsCAsCAsCAsCAsCAsCAsCAsAngAngETETMDFMDF-肾肾上腺素受体上腺素受体上腺素受体上腺素受体兴奋兴奋皮肤、腹腔内皮肤、腹腔内皮肤、腹腔内皮肤、腹腔内脏脏、肾肾小血管收小血管收小血管收小血管收缩缩-肾肾上腺素受体上腺素受体上腺素受体上腺素受体兴奋兴奋动动静脉吻合支开放静脉吻合支开放静脉吻合支开放静脉吻合支开放shock缺血缺氧期发生机制缺血缺氧期发生机制（1 1）交感交感交感交感-肾上腺髓质强烈兴奋，儿茶酚胺大量释放肾上腺髓质强烈兴奋，儿茶酚胺大量释放肾上腺髓质强烈兴奋，儿茶酚胺大量释放肾上腺髓质强烈兴奋，儿茶酚胺大量释放 Hypovolemic&CardiogenicshockHypovolemic&Cardiogenicshock血压血压血压血压、减压反射（、减压反射（、减压反射（、减压反射（-）Traumatic&burnshockTraumatic&burnshock疼痛刺激疼痛刺激疼痛刺激疼痛刺激交感交感交感交感-肾上腺髓质（肾上腺髓质（肾上腺髓质（肾上腺髓质（+）InfectiveshockInfectiveshock内毒素释放内毒素释放内毒素释放内毒素释放拟交感神经介质作用拟交感神经介质作用拟交感神经介质作用拟交感神经介质作用儿茶酚胺释放儿茶酚胺释放儿茶酚胺释放儿茶酚胺释放大量真毛细血管关闭大量真毛细血管关闭大量真毛细血管关闭大量真毛细血管关闭 -受体受体受体受体微循环血液灌流量微循环血液灌流量微循环血液灌流量微循环血液灌流量动动动动-静脉吻合支开放静脉吻合支开放静脉吻合支开放静脉吻合支开放 -受体受体受体受体 微循环缺血缺氧微循环缺血缺氧微循环缺血缺氧微循环缺血缺氧（2 2）其他缩血管物质大量释放）其他缩血管物质大量释放）其他缩血管物质大量释放）其他缩血管物质大量释放AngAng：强强烈烈烈烈缩缩血管血管血管血管血管加血管加血管加血管加压压素（素（素（素（Vasopressin,VPVasopressin,VP）：）：）：）：缩缩内内内内脏脏小血管、微血管小血管、微血管小血管、微血管小血管、微血管内皮素（内皮素（内皮素（内皮素（Endothelin,ETEndothelin,ET）：）：）：）：缩缩血管和增血管和增血管和增血管和增强强儿茶酚胺作用儿茶酚胺作用儿茶酚胺作用儿茶酚胺作用血栓素血栓素血栓素血栓素A2A2（TXA2TXA2）：）：）：）：强强烈的烈的烈的烈的缩缩血管作用血管作用血管作用血管作用心肌抑制因子（心肌抑制因子（心肌抑制因子（心肌抑制因子（MDFMDF）：心肌收）：心肌收）：心肌收）：心肌收缩缩力力力力、内、内、内、内脏脏血管收血管收血管收血管收缩缩 AngAng、VPVP、TXA2TXA2、ETET和白三和白三和白三和白三烯烯等等等等微血管微血管微血管微血管强强烈收烈收烈收烈收缩缩微循微循微循微循环环缺血、缺氧缺血、缺氧缺血、缺氧缺血、缺氧 交感交感-肾上腺髓质系统兴奋和儿茶酚胺大量释放是肾上腺髓质系统兴奋和儿茶酚胺大量释放是 不同类型休克的共同通路。不同类型休克的共同通路。休克早期代偿意义休克早期代偿意义维持动脉血压维持动脉血压维持动脉血压维持动脉血压血液重新分布，血液重新分布，血液重新分布，血液重新分布，维持心脑血液供应维持心脑血液供应维持心脑血液供应维持心脑血液供应回心血量回心血量（自身输血、自身输液、钠、水重吸收（自身输血、自身输液、钠、水重吸收）心输出量心输出量（HR、心肌收缩力、心肌收缩力、回心血量、回心血量）外周阻力外周阻力血液重新分布，血液重新分布，血液重新分布，血液重新分布，维维持心持心持心持心脑脑血液供血液供血液供血液供应应休克早期代偿意义休克早期代偿意义皮肤、腹腔内皮肤、腹腔内皮肤、腹腔内皮肤、腹腔内脏脏和和和和肾脏肾脏收收收收缩缩明明明明显显脑脑血管血管血管血管变变化不明化不明化不明化不明显显冠脉冠脉冠脉冠脉扩张扩张维持持动脉血脉血压“自身自身输血血”休克早期代偿意义休克早期代偿意义肌性小静脉和微静脉收肌性小静脉和微静脉收肌性小静脉和微静脉收肌性小静脉和微静脉收缩缩；肝脾；肝脾；肝脾；肝脾储储血血血血库库收收收收缩缩，增加回心血量增加回心血量增加回心血量增加回心血量是休克是休克是休克是休克时时增加回心血量增加回心血量增加回心血量增加回心血量的的的的“第一道防第一道防第一道防第一道防线线”“自身自身输液液”休克早期代偿意义休克早期代偿意义毛毛毛毛细细血管前阻力大于后阻力，流体静血管前阻力大于后阻力，流体静血管前阻力大于后阻力，流体静血管前阻力大于后阻力，流体静压压下降，下降，下降，下降，组织组织液回流入血管液回流入血管液回流入血管液回流入血管是休克是休克是休克是休克时时增加回心血量的增加回心血量的增加回心血量的增加回心血量的“第二道防第二道防第二道防第二道防线线”微静脉微静脉微微动动脉脉收收收收缩缩明明明明显显 NaNa、H H2 2OO重吸收增加重吸收增加重吸收增加重吸收增加 儿茶酚胺儿茶酚胺儿茶酚胺儿茶酚胺 循环血量循环血量循环血量循环血量 肾血流量肾血流量肾血流量肾血流量 醛固酮醛固酮醛固酮醛固酮 ADHADH 远曲小管重吸收远曲小管重吸收远曲小管重吸收远曲小管重吸收NaNa、H H2 2OO 血容量补充、血容量补充、血容量补充、血容量补充、COCO维持维持维持维持 心率和心肌收缩力增加心率和心肌收缩力增加心率和心肌收缩力增加心率和心肌收缩力增加 儿茶酚胺儿茶酚胺儿茶酚胺儿茶酚胺 心肌收缩力心肌收缩力心肌收缩力心肌收缩力、心率、心率、心率、心率 心输出量心输出量心输出量心输出量 小动脉、微动脉收缩小动脉、微动脉收缩小动脉、微动脉收缩小动脉、微动脉收缩 外周阻力外周阻力外周阻力外周阻力 有利于血压维持有利于血压维持有利于血压维持有利于血压维持休克早期主要临床表现休克早期主要临床表现面色苍白面色苍白面色苍白面色苍白四肢湿冷四肢湿冷四肢湿冷四肢湿冷心跳加快心跳加快心跳加快心跳加快脉搏细速脉搏细速脉搏细速脉搏细速尿量减少尿量减少尿量减少尿量减少烦躁不安、烦躁不安、烦躁不安、烦躁不安、神志清楚神志清楚神志清楚神志清楚血压略降或正常血压略降或正常血压略降或正常血压略降或正常脉压减小脉压减小脉压减小脉压减小治疗原则：治疗原则：治疗原则：治疗原则：消除病因，消除病因，消除病因，消除病因，补补充血容量，改善微循充血容量，改善微循充血容量，改善微循充血容量，改善微循环环障碍障碍障碍障碍休克早期的临床表现及机制休克早期的临床表现及机制致休克的动因致休克的动因交感交感-肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺分泌儿茶酚胺分泌CNS高高级部部位位兴奋烦躁躁不安不安汗腺汗腺分泌分泌增加增加出汗出汗腹腔内腹腔内脏、皮肤等小血皮肤等小血管收管收缩，内，内脏缺血缺血尿量减少尿量减少肛温降低肛温降低皮肤缺血皮肤缺血脸色色苍白白四肢冰冷四肢冰冷心率加快心率加快心收心收缩力力加加强脉搏脉搏细速速脉脉压减少减少2.2.休克可逆性失代偿期（休克中期、休克期、休克进展期，休克可逆性失代偿期（休克中期、休克期、休克进展期，休克可逆性失代偿期（休克中期、休克期、休克进展期，休克可逆性失代偿期（休克中期、休克期、休克进展期，淤血性缺氧期、休克淤血性缺氧期、休克淤血性缺氧期、休克淤血性缺氧期、休克期）期）期）期）微循微循环变环变化特点：毛化特点：毛细细血管前阻力下降，真毛血管前阻力下降，真毛细细血管网血管网开放，开放，多灌少流、灌大于流；血流多灌少流、灌大于流；血流多灌少流、灌大于流；血流多灌少流、灌大于流；血流“泥化泥化泥化泥化”，微循，微循，微循，微循环环淤淤淤淤血、缺氧。血、缺氧。血、缺氧。血、缺氧。休克期休克期休克期休克期休克的进展期休克的进展期微循环的改变微循环的改变微循环的改变微循环的改变微循环淤血的机制微循环淤血的机制（1 1）酸中毒）酸中毒）酸中毒）酸中毒 长时间缺血缺氧长时间缺血缺氧长时间缺血缺氧长时间缺血缺氧 组织组织组织组织p pOO2 2、COCO2 2、乳酸乳酸乳酸乳酸 血血血血HH+微微微微A A、后微、后微、后微、后微A A、capcap前括约肌舒张前括约肌舒张前括约肌舒张前括约肌舒张 平滑肌对儿茶酚胺反应性平滑肌对儿茶酚胺反应性平滑肌对儿茶酚胺反应性平滑肌对儿茶酚胺反应性 真真真真capcap网开放网开放网开放网开放 capcap前阻力后阻力前阻力后阻力前阻力后阻力前阻力后阻力 微微微微V V、小、小、小、小V V持续收缩持续收缩持续收缩持续收缩 capcap内流体静压内流体静压内流体静压内流体静压 微循环血液淤滞微循环血液淤滞微循环血液淤滞微循环血液淤滞（2 2）局部扩血管产物增加）局部扩血管产物增加）局部扩血管产物增加）局部扩血管产物增加 长时间缺血、缺氧长时间缺血、缺氧长时间缺血、缺氧长时间缺血、缺氧 缓激肽、组胺生成缓激肽、组胺生成缓激肽、组胺生成缓激肽、组胺生成 capcap通透性通透性通透性通透性 微血管扩张微血管扩张微血管扩张微血管扩张 微循环淤血、血液浓缩微循环淤血、血液浓缩微循环淤血、血液浓缩微循环淤血、血液浓缩 细胞产生腺苷细胞产生腺苷细胞产生腺苷细胞产生腺苷 和释放和释放和释放和释放K K+组织间液渗透压组织间液渗透压组织间液渗透压组织间液渗透压 （3 3）内毒素（）内毒素（）内毒素（）内毒素（EndotoxinEndotoxin）ETET（GG 感染、肠源性）感染、肠源性）感染、肠源性）感染、肠源性）激活补体、激肽、凝血系统激活补体、激肽、凝血系统激活补体、激肽、凝血系统激活补体、激肽、凝血系统 血管活性物质释放血管活性物质释放血管活性物质释放血管活性物质释放 小血管扩张、小血管扩张、小血管扩张、小血管扩张、capcap通透性通透性通透性通透性 其它因子（其它因子（其它因子（其它因子（IL-1IL-1、TNFTNF、NONO ）微循环淤血微循环淤血微循环淤血微循环淤血 内毒素、创伤内毒素、创伤内毒素、创伤内毒素、创伤 血小板血小板血小板血小板 聚集团块形成聚集团块形成聚集团块形成聚集团块形成 阻塞微血管阻塞微血管阻塞微血管阻塞微血管 微循环灌流障碍微循环灌流障碍微循环灌流障碍微循环灌流障碍 （4 4）血液流变学的改变）血液流变学的改变）血液流变学的改变）血液流变学的改变 血小板流态改变血小板流态改变血小板流态改变血小板流态改变 红细胞流态变化红细胞流态变化红细胞流态变化红细胞流态变化 RBCRBC聚集聚集聚集聚集微血管堵塞微血管堵塞微血管堵塞微血管堵塞微血管受阻微血管受阻微血管受阻微血管受阻微循环淤血、障碍微循环淤血、障碍微循环淤血、障碍微循环淤血、障碍【红细胞聚集的原因红细胞聚集的原因 】RBCRBC表面电荷表面电荷表面电荷表面电荷聚集成团聚集成团聚集成团聚集成团细胞变形能力细胞变形能力细胞变形能力细胞变形能力僵硬僵硬僵硬僵硬血流阻力血流阻力血流阻力血流阻力微血管堵塞微血管堵塞微血管堵塞微血管堵塞 白细胞流态变化白细胞流态变化白细胞流态变化白细胞流态变化 WBCWBC滚动、贴壁、粘附于滚动、贴壁、粘附于滚动、贴壁、粘附于滚动、贴壁、粘附于VECVEC血流阻力血流阻力血流阻力血流阻力微循环淤血微循环淤血微循环淤血微循环淤血 失代偿机制失代偿机制 （1 1）回心血量减少）回心血量减少）回心血量减少）回心血量减少 真真capcap网开放网开放 淤血、淤血、V V回流回流 回心血量回心血量 BPBP进行性进行性进行性进行性 （2 2）血容量减少）血容量减少）血容量减少）血容量减少 capcap后阻力前阻力后阻力前阻力后阻力前阻力后阻力前阻力 capcap内压内压内压内压 血浆外渗、粘滞性血浆外渗、粘滞性血浆外渗、粘滞性血浆外渗、粘滞性 组胺、激肽、组胺、激肽、组胺、激肽、组胺、激肽、PGEPGE释放释放释放释放 capcap通透性通透性通透性通透性 回心血量回心血量回心血量回心血量 （3 3）血管阻力降低）血管阻力降低）血管阻力降低）血管阻力降低 HH+小小小小A A、微、微、微、微A A对对对对儿茶酚胺反应性儿茶酚胺反应性儿茶酚胺反应性儿茶酚胺反应性 血管阻力血管阻力血管阻力血管阻力 血压血压血压血压 （4 4）心脑血液灌流减少）心脑血液灌流减少）心脑血液灌流减少）心脑血液灌流减少 BP70mmHg BP70mmHg 脑血流减少；脑血流减少；脑血流减少；脑血流减少；BP50mmHg BP50mmHg 冠脉血流减少冠脉血流减少冠脉血流减少冠脉血流减少自身输血停止自身输血停止自身输液停止自身输液停止 休克期临床表现及机制微循微循环淤血淤血回心血量回心血量 脑缺血缺血神志淡神志淡漠、昏迷漠、昏迷心心输出量出量 BP进行性行性肾血流量血流量 少尿、无尿少尿、无尿肾淤血淤血皮肤淤血皮肤淤血皮肤紫皮肤紫绀，出，出现花花纹 休克期休克期主要临床表现主要临床表现心灌流不足心灌流不足心灌流不足心灌流不足 心搏无力心搏无力心搏无力心搏无力 心音低心音低心音低心音低钝钝肾血流持续不足肾血流持续不足肾血流持续不足肾血流持续不足少尿或无尿少尿或无尿少尿或无尿少尿或无尿皮肤血管灌流减少皮肤血管灌流减少皮肤血管灌流减少皮肤血管灌流减少发发凉，凉，凉，凉，发绀发绀血压进行性下降血压进行性下降血压进行性下降血压进行性下降脑灌流不足脑灌流不足脑灌流不足脑灌流不足神志淡漠、昏迷神志淡漠、昏迷神志淡漠、昏迷神志淡漠、昏迷80/50mmHg休克晚期休克晚期微循微循环变环变化特点化特点不灌不流，微血管不灌不流，微血管不灌不流，微血管不灌不流，微血管发发生麻痹性生麻痹性生麻痹性生麻痹性扩张扩张、微血栓形成、血流、微血栓形成、血流、微血栓形成、血流、微血栓形成、血流停止。停止。停止。停止。3.3.休克难治期（休克晚期，不可逆失代偿期，微循环衰竭期，休克休克难治期（休克晚期，不可逆失代偿期，微循环衰竭期，休克休克难治期（休克晚期，不可逆失代偿期，微循环衰竭期，休克休克难治期（休克晚期，不可逆失代偿期，微循环衰竭期，休克期，期，期，期，DICDIC期）期）期）期）微循微循环变环变化特点：毛化特点：毛细细血管前后阻力均下降血管前后阻力均下降不灌不流，微血管不灌不流，微血管不灌不流，微血管不灌不流，微血管发发生麻痹性生麻痹性生麻痹性生麻痹性扩张扩张、真毛、真毛、真毛、真毛细细血管内血液淤血管内血液淤血管内血液淤血管内血液淤滞、广泛微血栓形成、血流停止。滞、广泛微血栓形成、血流停止。滞、广泛微血栓形成、血流停止。滞、广泛微血栓形成、血流停止。3.3.休克难治期（休克晚期，不可逆失代偿期，微循环衰竭期，休克休克难治期（休克晚期，不可逆失代偿期，微循环衰竭期，休克休克难治期（休克晚期，不可逆失代偿期，微循环衰竭期，休克休克难治期（休克晚期，不可逆失代偿期，微循环衰竭期，休克期，期，期，期，DICDIC期）期）期）期）休克难治期休克难治期 微循环的改变微循环的改变微循环的改变微循环的改变 休克难治期（微循环衰竭期）休克难治期（微循环衰竭期）不灌不流，血液高凝不灌不流，血液高凝不灌不流，血液高凝不灌不流，血液高凝组织细组织细胞无血供胞无血供胞无血供胞无血供微微循循环环衰衰竭竭期期微微循循环环衰衰竭竭期期组组织织灌灌流流状状态态组组织织灌灌流流状状态态：循环衰竭的发生机制循环衰竭的发生机制 （1 1）微血管麻痹）微血管麻痹）微血管麻痹）微血管麻痹 严重缺氧和酸中毒严重缺氧和酸中毒严重缺氧和酸中毒严重缺氧和酸中毒 微血管麻痹性扩张（无复流现象）微血管麻痹性扩张（无复流现象）微血管麻痹性扩张（无复流现象）微血管麻痹性扩张（无复流现象）(对血管活性物质失去反应对血管活性物质失去反应对血管活性物质失去反应对血管活性物质失去反应)（2 2）DICDIC（弥散性血管内凝血）形成（弥散性血管内凝血）形成（弥散性血管内凝血）形成（弥散性血管内凝血）形成血液高凝状态血液高凝状态血液高凝状态血液高凝状态 微循环淤血、血液浓缩微循环淤血、血液浓缩微循环淤血、血液浓缩微循环淤血、血液浓缩 血管内皮细胞损伤，启动内源性凝血系统血管内皮细胞损伤，启动内源性凝血系统血管内皮细胞损伤，启动内源性凝血系统血管内皮细胞损伤，启动内源性凝血系统 组织因子释放，启动外源性凝血系统组织因子释放，启动外源性凝血系统组织因子释放，启动外源性凝血系统组织因子释放，启动外源性凝血系统 血细胞损害，其他促凝物质释放血细胞损害，其他促凝物质释放血细胞损害，其他促凝物质释放血细胞损害，其他促凝物质释放单核单核单核单核-巨噬细胞系统功能障碍巨噬细胞系统功能障碍巨噬细胞系统功能障碍巨噬细胞系统功能障碍 DIC导致休克加重机制导致休克加重机制微循环栓塞，回心血量锐减微循环栓塞，回心血量锐减出血出血循环血量进一步减少循环血量进一步减少器官栓塞梗死器官栓塞梗死-器官功能障碍器官功能障碍加重微循加重微循环障碍障碍血管壁通透性增加血管壁通透性增加 （3 3）多器官衰竭（）多器官衰竭（）多器官衰竭（）多器官衰竭（MultipleorgansfailureMultipleorgansfailure，MOFMOF）持续低血压和血液动力学障碍持续低血压和血液动力学障碍持续低血压和血液动力学障碍持续低血压和血液动力学障碍 心、脑、肝、肺、肾等器官代谢和功能障碍不断加重心、脑、肝、肺、肾等器官代谢和功能障碍不断加重心、脑、肝、肺、肾等器官代谢和功能障碍不断加重心、脑、肝、肺、肾等器官代谢和功能障碍不断加重 酸中毒、氧自由基、溶酶体酶和细胞因子酸中毒、氧自由基、溶酶体酶和细胞因子酸中毒、氧自由基、溶酶体酶和细胞因子酸中毒、氧自由基、溶酶体酶和细胞因子 重要器官发生重要器官发生重要器官发生重要器官发生“不可逆性不可逆性不可逆性不可逆性”损伤损伤损伤损伤 休克晚期休克晚期临床表现临床表现 休克期症状休克期症状休克期症状休克期症状进进一步加重，血一步加重，血一步加重，血一步加重，血压进压进一步下降（或一步下降（或一步下降（或一步下降（或测测不出来）；不出来）；不出来）；不出来）；浅表静脉浅表静脉浅表静脉浅表静脉严严重塌陷，心音低弱、脉搏重塌陷，心音低弱、脉搏重塌陷，心音低弱、脉搏重塌陷，心音低弱、脉搏细细弱；弱；弱；弱；可并可并可并可并发发DICDIC（皮下瘀斑、出血）；（皮下瘀斑、出血）；（皮下瘀斑、出血）；（皮下瘀斑、出血）；重要器官功能障碍或衰竭（重要器官功能障碍或衰竭（重要器官功能障碍或衰竭（重要器官功能障碍或衰竭（MODSMODS）：）：）：）：如呼吸困如呼吸困如呼吸困如呼吸困难难、少尿或无尿、感、少尿或无尿、感、少尿或无尿、感、少尿或无尿、感觉迟钝觉迟钝、嗜睡、意、嗜睡、意、嗜睡、意、嗜睡、意识识模糊、昏迷。模糊、昏迷。模糊、昏迷。模糊、昏迷。休克不同时期微循环变化的特征休克不同时期微循环变化的特征休克早期（代偿期）休克早期（代偿期）微微(后微）后微）动脉、脉、cap前括前括约肌、微静脉肌、微静脉收收缩，真毛，真毛细血管缺血、缺氧；血管缺血、缺氧；直捷通路及直捷通路及A-V吻合支开放吻合支开放 休克期（失代偿期）休克期（失代偿期）血管平滑肌反血管平滑肌反应性下降性下降微血管的收微血管的收缩逐逐渐减退减退微静脉中白微静脉中白细胞粘着、胞粘着、红细胞聚集胞聚集部分部分脏器毛器毛细血管开放、血流淤滞血管开放、血流淤滞 休克晚期（难治期、休克晚期（难治期、DICDIC期）期）血管反血管反应性性进行性下降行性下降微血管弛微血管弛缓呈麻痹呈麻痹扩张毛毛细血管血流停滞，且出血管血流停滞，且出现无复流无复流现象象部分病人可并部分病人可并发DIC，MODS休克发展过程中微循环的变化休克早期休克早期 休克期休克期 休克晚期休克晚期特点特点痉挛、收、收缩；前阻力前阻力 后阻力；后阻力；缺血，少灌少流。缺血，少灌少流。前阻力前阻力后阻力；后阻力；扩张，淤血；，淤血；“灌灌”“流流”。麻痹性麻痹性扩张；微血栓形成；微血栓形成；不灌不流。不灌不流。交感交感-肾上腺髓上腺髓质系系统兴奋；缩血管体液因血管体液因子子释放。放。H+，平滑肌，平滑肌对CA反反应性性；扩血管体液因血管体液因子子释放；放；WBC嵌塞，血小嵌塞，血小板、板、RBC聚集。聚集。血管反血管反应性性丧失；失；血液血液浓缩；DIC形成。形成。机制机制 影响影响代代偿作用作用维持血持血压；血流重分布血流重分布组织缺血、缺氧。缺血、缺氧。失代失代偿：回心血量：回心血量减少；血减少；血压进行性行性下降；血液下降；血液浓缩。器官功能衰竭；器官功能衰竭；休克休克转入不可逆。入不可逆。Contents休克的概念、病因和分类休克的概念、病因和分类1休克的发展过程休克的发展过程2休克的发病机制休克的发病机制3休克时各器官系统功能的变化休克时各器官系统功能的变化4休克防治的病理生理学基础休克防治的病理生理学基础5休克的发病机制休克的发病机制休克的发病机制休克的发病机制神经神经神经神经-体液体液体液体液细胞机制细胞机制细胞机制细胞机制微循环学说微循环学说微循环学说微循环学说交感交感交感交感-肾肾上腺上腺上腺上腺系系系系统兴奋统兴奋，微，微，微，微循循循循环环灌流不足灌流不足灌流不足灌流不足引起的引起的引起的引起的细细胞胞胞胞损损害和器官功能害和器官功能害和器官功能害和器官功能障碍。障碍。障碍。障碍。促炎和抗炎促炎和抗炎促炎和抗炎促炎和抗炎体液因子的泛体液因子的泛体液因子的泛体液因子的泛滥滥直接引起微直接引起微直接引起微直接引起微循循循循环环障碍和障碍和障碍和障碍和细细胞、胞、胞、胞、组织组织器官器官器官器官损损害。害。害。害。致休克因素致休克因素致休克因素致休克因素直接或直接或直接或直接或间间接作接作接作接作用于用于用于用于组织组织、细细胞，引起某些胞，引起某些胞，引起某些胞，引起某些细细胞的代胞的代胞的代胞的代谢谢和和和和功能障碍，甚功能障碍，甚功能障碍，甚功能障碍，甚至至至至结结构破坏。构破坏。构破坏。构破坏。一、神经一、神经一、神经一、神经-体液机制体液机制体液机制体液机制感染与非感染性因子侵感染与非感染性因子侵感染与非感染性因子侵感染与非感染性因子侵袭袭机体，刺激机体，刺激机体，刺激机体，刺激产产生多种体液因子生多种体液因子生多种体液因子生多种体液因子交感交感交感交感-肾肾上腺髓上腺髓上腺髓上腺髓质质系系系系统统下丘下丘下丘下丘脑脑-垂体垂体垂体垂体-肾肾上上上上腺皮腺皮腺皮腺皮质质系系系系统统肾肾素素素素-血管血管血管血管紧张紧张素素素素-醛醛固固固固酮酮系系系系统统体液因子主要有以下几类：体液因子主要有以下几类：体液因子主要有以下几类：体液因子主要有以下几类：血管活性胺血管活性胺血管活性胺血管活性胺儿茶酚胺儿茶酚胺儿茶酚胺儿茶酚胺兴奋兴奋-受体受体受体受体兴奋兴奋-受体受体受体受体血管平滑肌收血管平滑肌收血管平滑肌收血管平滑肌收缩缩，微循，微循，微循，微循环环缺血缺血缺血缺血（1 1）动动静脉吻合支开放，静脉吻合支开放，静脉吻合支开放，静脉吻合支开放，组组织织灌流更少，肺内功能性分流灌流更少，肺内功能性分流灌流更少，肺内功能性分流灌流更少，肺内功能性分流（2 2）外周阻力下降，血）外周阻力下降，血）外周阻力下降，血）外周阻力下降，血压压下下下下降降降降 儿茶酚胺儿茶酚胺儿茶酚胺儿茶酚胺包括：多巴胺，去甲肾上腺素和肾上腺素包括：多巴胺，去甲肾上腺素和肾上腺素包括：多巴胺，去甲肾上腺素和肾上腺素包括：多巴胺，去甲肾上腺素和肾上腺素 组组组组 胺胺胺胺 血管活性胺类血管活性胺类小动小动脉、脉、小静小静脉扩脉扩张，张，血管血管壁通壁通透性透性增加，增加，回心回心血量血量减少，减少，血液血液粘滞粘滞 血管活性胺类血管活性胺类5-羟色胺（羟色胺（serotonin，5-HT）缺氧缺氧缺氧缺氧时时主要来源于血管内皮主要来源于血管内皮主要来源于血管内皮主要来源于血管内皮细细胞和肥大胞和肥大胞和肥大胞和肥大细细胞胞胞胞功能：功能：功能：功能：收收收收缩缩微静脉，增微静脉，增微静脉，增微静脉，增强强毛毛毛毛细细血管通透性，血小板聚集，参与血管通透性，血小板聚集，参与血管通透性，血小板聚集，参与血管通透性，血小板聚集，参与DICDIC的形成的形成的形成的形成（二）调节肽（二）调节肽强大的大的缩血管及正性心肌肌力作用血管及正性心肌肌力作用内皮素内皮素（endothelin，ET）1988年，日本科学家发现，小分子多肽血管紧张素（angiotensin，Ang ）肾肾灌注灌注灌注灌注压压下降，激活下降，激活下降，激活下降，激活肾肾素分泌素分泌素分泌素分泌休克早期休克早期休克早期休克早期 起代起代起代起代偿偿作用作用作用作用调节肽类调节肽类RAASRAAS血管升压素（vasopressin）调节肽类调节肽类 抗利尿激素（抗利尿激素（抗利尿激素（抗利尿激素（ADHADH）有效循有效循有效循有效循环环血量降低；血血量降低；血血量降低；血血量降低；血浆浆晶晶晶晶体渗透体渗透体渗透体渗透压压升高，刺激下丘升高，刺激下丘升高，刺激下丘升高，刺激下丘脑脑的渗透的渗透的渗透的渗透压压感受器感受器感受器感受器释释放放放放ADHADH，具有抗利尿和，具有抗利尿和，具有抗利尿和，具有抗利尿和缩缩血管的作血管的作血管的作血管的作用，休克早期起代用，休克早期起代用，休克早期起代用，休克早期起代偿偿作用。作用。作用。作用。调节肽类调节肽类心房钠尿肽心房钠尿肽（atrial natriuretic peptide,ANP）具有具有具有具有强强大利大利大利大利钠钠、利尿作用，休、利尿作用，休、利尿作用，休、利尿作用，休克克克克时时ANPANP水平升高，以局部作用水平升高，以局部作用水平升高，以局部作用水平升高，以局部作用为为主，与主，与主，与主，与RAASRAAS，ADHADH相互制相互制相互制相互制约约。扩扩血管血管血管血管调节肽类调节肽类血管活性肠肽血管活性肠肽（VIP）-扩血管降钙素基因相关肽降钙素基因相关肽（CGRP）休克早期小休克早期小休克早期小休克早期小肠肠缺血，缺血，缺血，缺血，产产生大量生大量生大量生大量VIPVIP改善小改善小改善小改善小肠肠血供；血供；血供；血供；休克晚期参与低血休克晚期参与低血休克晚期参与低血休克晚期参与低血压压的形成。的形成。的形成。的形成。强强大的内源性血管舒大的内源性血管舒大的内源性血管舒大的内源性血管舒张剂张剂，调节肠调节肠道血流。休道血流。休道血流。休道血流。休克早期可改善小克早期可改善小克早期可改善小克早期可改善小肠肠及全身重要及全身重要及全身重要及全身重要脏脏器血供；休克晚期器血供；休克晚期器血供；休克晚期器血供；休克晚期参与低血参与低血参与低血参与低血压压形成形成形成形成调节肽类调节肽类激肽激肽（kinin）内源性阿片肽内源性阿片肽（endogenous opioid peptide）包括激包括激包括激包括激肽释肽释放放放放酶酶（原），激（原），激（原），激（原），激肽肽原、激原、激原、激原、激肽肽。其代。其代。其代。其代谢产谢产物物物物缓缓激激激激肽肽是重要的炎症介是重要的炎症介是重要的炎症介是重要的炎症介质质，扩张扩张小血管，增小血管，增小血管，增小血管，增高血管通透性。高血管通透性。高血管通透性。高血管通透性。-内啡内啡内啡内啡肽肽等。降等。降等。降等。降压压，降低心，降低心，降低心，降低心输输出量、减慢心率作用。出量、减慢心率作用。出量、减慢心率作用。出量、减慢心率作用。(三三)炎症介质炎症介质19801980 以前以前以前以前认为认为休克的炎症反休克的炎症反休克的炎症反休克的炎症反应应是是是是细细菌感染所致。菌感染所致。菌感染所致。菌感染所致。对休克时炎症的认识对休克时炎症的认识对休克时炎症的认识对休克时炎症的认识最最最最终发现终发现休克患者并非必然存在休克患者并非必然存在休克患者并非必然存在休克患者并非必然存在细细菌感染，其共菌感染，其共菌感染，其共菌感染，其共同的特征性同的特征性同的特征性同的特征性变变化是血化是血化是血化是血浆浆中炎症介中炎症介中炎症介中炎症介质质（inflammatory inflammatory mediatorsmediators）增多。）增多。）增多。）增多。炎症细胞炎症细胞巨噬细胞巨噬细胞巨噬细胞巨噬细胞中性粒细胞中性粒细胞中性粒细胞中性粒细胞嗜酸性粒细胞嗜酸性粒细胞嗜酸性粒细胞嗜酸性粒细胞血小板血小板血小板血小板内皮细胞内皮细胞内皮细胞内皮细胞促炎介质促炎介质促炎介质促炎介质TNFTNF、IL-1IL-1、IL-2IL-2、IL-6IL-6、IL-8IL-8以及以及以及以及IFNIFN、LTsLTs和和和和TXA2TXA2炎症细胞炎症细胞抗炎介质抗炎介质抗炎介质抗炎介质IL-4IL-4、IL-10IL-10、IL-l3IL-l3、PGE2PGE2、PGI2PGI2、NONO、sTNFaRsTNFaR二、组织二、组织-细胞机制细胞机制 从微循环学说到细胞机制的进展从微循环学说到细胞机制的进展从微循环学说到细胞机制的进展从微循环学说到细胞机制的进展血血血血压压下降前，下降前，下降前，下降前，细细胞膜胞膜胞膜胞膜电电位位位位变变化化化化细细胞功能恢复促胞功能恢复促胞功能恢复促胞功能恢复促进进微循微循微循微循环环恢复恢复恢复恢复器官微循器官微循器官微循器官微循环环恢复，但功能不一定恢复恢复，但功能不一定恢复恢复，但功能不一定恢复恢复，但功能不一定恢复促促促促细细胞代胞代胞代胞代谢谢的的的的药药物具有抗休克物具有抗休克物具有抗休克物具有抗休克疗疗效效效效休克细胞休克细胞休克细胞休克细胞（shockcellshockcell）是器官功能障碍的基础，是器官功能障碍的基础，是器官功能障碍的基础，是器官功能障碍的基础，原始动因损伤原始动因损伤原始动因损伤原始动因损伤1 1细胞膜细胞膜2 2线粒体线粒体3 3溶酶体溶酶体4 4细胞死亡（坏死、凋亡）细胞死亡（坏死、凋亡）细胞细胞损伤损伤（一）细胞损伤一）细胞损伤膜离子泵功能障碍、膜离子泵功能障碍、膜离子泵功能障碍、膜离子泵功能障碍、水肿水肿水肿水肿,膜电位下降；膜膜电位下降；膜膜电位下降；膜膜电位下降；膜功能改变功能改变功能改变功能改变损伤生物膜损伤生物膜损伤生物膜损伤生物膜激活激肽释放酶激活激肽释放酶激活激肽释放酶激活激肽释放酶促进促进促进促进MDFMDFMDFMDF的生成的生成的生成的生成功能损害：功能损害：功能损害：功能损害：ATPATPATPATP合成减少合成减少合成减少合成减少形态改变：形态改变：形态改变：形态改变：肿胀，嵴消失，肿胀，嵴消失，肿胀，嵴消失，肿胀，嵴消失，崩解崩解崩解崩解 （二）细胞代谢障碍（二）细胞代谢障碍休克休克休克休克时时微循微循微循微循环严环严重障碍，重障碍，重障碍，重障碍，组织组织低灌流，低灌流，低灌流，低灌流，细细胞缺氧、胞缺氧、胞缺氧、胞缺氧、应应激激激激糖酵解糖酵解糖酵解糖酵解脂肪分解脂肪分解脂肪分解脂肪分解蛋白质分解蛋白质分解蛋白质分解蛋白质分解 合成合成合成合成一过性高血糖和糖尿一过性高血糖和糖尿一过性高血糖和糖尿一过性高血糖和糖尿血中游离脂肪酸和酮体血中游离脂肪酸和酮体血中游离脂肪酸和酮体血中游离脂肪酸和酮体尿氮排泄尿氮排泄尿氮排泄尿氮排泄，负氮平衡，负氮平衡，负氮平衡，负氮平衡 物质代谢变化物质代谢变化物质代谢变化物质代谢变化细胞代谢障碍细胞代谢障碍原因原因原因原因变化变化变化变化后果后果后果后果ATPATP不足，钠泵失灵不足，钠泵失灵不足，钠泵失灵不足，钠泵失灵钠、水流入细胞钠、水流入细胞钠、水流入细胞钠、水流入细胞细胞水肿细胞水肿细胞水肿细胞水肿ATPATP不足，钠泵失灵不足，钠泵失灵不足，钠泵失灵不足，钠泵失灵细胞外细胞外细胞外细胞外KK+高血钾症高血钾症高血钾症高血钾症无氧酵解无氧酵解无氧酵解无氧酵解 乳酸堆积乳酸堆积乳酸堆积乳酸堆积代谢性酸中毒代谢性酸中毒代谢性酸中毒代谢性酸中毒休克早期呼吸加快休克早期呼吸加快休克早期呼吸加快休克早期呼吸加快PaCOPaCO2 2下降下降下降下降呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒休克后期休克肺休克后期休克肺休克后期休克肺休克后期休克肺通气不良通气不良通气不良通气不良呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒能量不足与水、电解质、酸碱紊乱能量不足与水、电解质、酸碱紊乱能量不足与水、电解质、酸碱紊乱能量不足与水、电解质、酸碱紊乱Contents休克的概念、病因和分类休克的概念、病因和分类1休克的发展过程休克的发展过程2休克的发病机制休克的发病机制3休克时各器官系统功能变化休克时各器官系统功能变化4休克防治病理生理学基础休克防治病理生理学基础5休克时各器官系统的功能变化休克时各器官系统的功能变化肺肺肾肾肝肝脑脑心心多器官功能衰竭多器官功能衰竭胃肠道胃肠道(一一)肾功能的变化肾功能的变化休克休克休克休克时时最易最易最易最易损损害的害的害的害的脏脏器之一器之一器之一器之一临床表现临床表现临床表现临床表现少尿、无尿，氮少尿、无尿，氮少尿、无尿，氮少尿、无尿，氮质质血症、高血血症、高血血症、高血血症、高血钾钾和代酸和代酸和代酸和代酸休克初期的功能性休克初期的功能性休克初期的功能性休克初期的功能性肾肾功能衰竭，以功能衰竭，以功能衰竭，以功能衰竭，以肾肾小球小球小球小球滤过滤过减少减少减少减少为为主：主：主：主：肾肾血流量减少血流量减少血流量减少血流量减少滤过压滤过压下降下降下降下降醛醛固固固固酮酮和和和和ADHADH分泌增多，分泌增多，分泌增多，分泌增多，NaNa、水重吸收增多、水重吸收增多、水重吸收增多、水重吸收增多休克后期休克后期休克后期休克后期肾肾小管上皮小管上皮小管上皮小管上皮细细胞缺血性坏死，出胞缺血性坏死，出胞缺血性坏死，出胞缺血性坏死，出现现器器器器质质性性性性肾肾功能衰竭。功能衰竭。功能衰竭。功能衰竭。(二二)肺功能的变化肺功能的变化呼吸功能障碍的呼吸功能障碍的呼吸功能障碍的呼吸功能障碍的发发生率生率生率生率较较高，可高，可高，可高，可发发生生生生ALIALI（acutelunginjuryacutelunginjury）和）和）和）和ARDSARDS（acuterespiratoryacuterespiratorydistresss