第15章-摄食与排泄障碍-课件(同名1536)

第15章摄食与排泄障碍作者：夏磊、刘寰忠单位：安徽医科大学附属巢湖医院第十五章摄食与排泄障碍第一节神经性厌食第二节神经性贪食第三节暴食障碍第四节异食癖第五节排泄障碍重点难点熟悉了解掌握各种摄食与排泄障碍的定义；4种摄食障碍的临床表现、诊断与鉴别诊断要点；遗尿症和遗粪症的诊断要点。摄食与排泄障碍的治疗原则、熟悉常见心理治疗及药物选择。摄食与排泄障碍的流行病学特征、病因及发病机制。精神病学（第8版）摄食障碍（feedingandeatingdisorders）与排泄障碍（eliminationdisorders）是指由心理、社会因素为主要发病原因，以进食和排泄障碍为主要临床表现的一类疾病的总称。摄食障碍主要包括：神经性厌食症（anorexianervosa）神经性贪食症（bulimianervosa）暴食障碍（binge-eatingdisorder）异食癖（pica）排泄障碍主要是指儿童期常见的遗尿症（enuresis）以及不常见的遗粪症（encopresis）。定义神经性厌食第一节精神病学（第8版）神经性厌食（anorexianervosa）是指有意节制饮食，导致体重明显低于正常标准的一种进食障碍。神经性厌食核心的心理特征是特有的关于体型和体重的超价观念。一、流行病学神经性厌食常见于青少年女性，男女患病率之比约为（610）：1。发病年龄多在1320岁之间，30岁以后起病少见。精神病学（第8版）大家有疑问的，可以询问和交流大家有疑问的，可以询问和交流可以互相讨论下，但要小声点可以互相讨论下，但要小声点可以互相讨论下，但要小声点可以互相讨论下，但要小声点9（二）心理因素主要的心理特点：害怕发胖、对体像歪曲的认识与期望以及由此产生的对身体的羞耻感。精神病学（第8版）二、病因与发病机制（三）社会文化因素在现代社会文化观念中，以“瘦”为美。1.遗传因素大量遗传学研究表明：单卵双生子的同病率明显高于双卵双生子。2.神经递质神经递质主要集中在单胺类，如多巴胺、去甲肾上腺素和5-羟色胺（5-HT）。3.神经内分泌神经生物学研究表明神经性厌食存在多种神经内分泌异常。（一）生物学因素（一）故意限制能量摄入精神病学（第8版）三、临床表现常为本病的首发症状。临床症状的核心：对“肥胖”的强烈恐惧和对体形体重过度关注。患者体重常比正常平均体重减轻15%以上，或者体重指数（BMI）17.5，BMI=体重（kg）/身高（m）2。（三）体像障碍患者存在对自身体像的歪曲认识，即使骨瘦如柴，但仍认为自己过胖。（四）神经内分泌改变女性可出现闭经，男性可有性功能减退，青春期前起病患者表现为第二性征发育延迟。（二）担心体重增加或变胖（五）营养不良和代谢紊乱精神病学（第8版）三、临床表现呕吐和滥用泻药可能导致各种电解质紊乱，最严重的是低血钾。随着疾病的发展，会出现越来越严重的营养不良、消瘦、疲劳和肌肉无力，严重者可发展为恶液质，甚至死亡。（六）精神症状患者常有抑郁、焦虑情绪和强迫症状，心境不稳定、易激惹以及社交退缩。部分患者有自杀倾向。（一）诊断要点精神病学（第8版）四、诊断与鉴别诊断1.体重指数（BMI）小于或等于17.5，或体重保持在至少低于正常体重的15%以上的水平。2.有意造成体重下降，包括拒食和下列一种或多种手段：自我引吐；导泻；运动过度；服用食欲抑制剂和（或）利尿剂。3.有特异的精神病理形式的体像扭曲，表现为持续存在一种害怕发胖的无法抗拒的超价观念，患者强加给她/他自己一个较低的体重限度。4.包括下丘脑-垂体-性腺轴的广泛的内分泌障碍：在女性表现为闭经（至少持续3个月）；在男性表现为性欲减退及阳痿。5.可有间歇发作的暴饮暴食。6.病程3个月以上。（二）鉴别诊断精神病学（第8版）四、诊断与鉴别诊断1.躯体疾病躯体疾病可以表现厌食和体重下降，但很少表现怕胖的超价观念、故意限制饮食及体像障碍。2.抑郁症抑郁症可表现食欲减退、进食减少，神经性厌食可表现抑郁、焦虑、情绪不稳定等情感症状，但抑郁症患者没有对体重增加的过分恐惧，同时具有情感低落、思维迟缓、意志活动减退等特点。3.精神分裂症精神分裂症可表现进食减少，但同时还具有明显的思维、情感和行为异常，社会功能损害明显，自知力常常不完整，可供鉴别。（一）治疗原则精神病学（第8版）五、治疗神经性厌食首先应纠正营养不良，同时或稍后开展心理治疗和药物治疗。一般分两个阶段：第一阶段的目标是恢复体重，挽救生命；第二阶段的目标是改善心理功能，预防复发。（二）躯体治疗制订合理的饮食计划，通过增加饮食、加强营养，逐渐恢复正常体重和身体健康。（三）心理治疗精神病学（第8版）五、治疗1.心理健康教育2.支持性心理治疗3.认知行为治疗4.家庭治疗（四）药物治疗药物治疗对部分神经性厌食患者有一定的作用，临床上大多采用抗抑郁药、抗焦虑药和少量抗精神病药物来改善患者的抑郁、焦虑情绪、强迫和体像障碍。精神病学（第8版）病程常为慢性迁延性，有周期性缓解和复发，常常有持久存在的营养不良和消瘦。约50%患者治疗效果较好，表现为体重增加，躯体情况改善，社会适应能力得以提高；20%患者时好时坏反复发作；25%患者始终达不到正常体重迁延不愈；5%10%患者死于极度营养不良或其他并发症或情绪障碍所致的自杀等。六、病程与预后神经性贪食第二节精神病学（第8版）神经性贪食（bulimianervosa）是指具有反复发作的不可抗拒的摄食欲望，及多食或暴食行为，进食后又因担心发胖而采用各种方法减轻体重，使得体重变化并不一定明显的一种进食障碍。此病可与神经性厌食交替出现，两者可能具有相似的病理心理机制。多数患者的贪食症状是神经性厌食症状的延续，发病年龄较神经性厌食晚。精神病学（第8版）一、病因与发病机制病因并不明确，可能起因于心理、社会和生物学诸方面因素。精神病学（第8版）反复出现发作性大量进食，有难以控制的进食欲望。过分关注自己的体重和体形，存在担心发胖的恐惧心理，常反复采用不适当的代偿行为。可伴有偷窃和欺骗行为的暴食行为。长时间持续可能造成水电解质紊乱，且患者常伴有情绪低落状态。二、临床表现精神病学（第8版）1.对食物有种不可抗拒的欲望，难以克制的发作性暴食。2.患者试图抵消食物的“发胖”作用，常采用自我引吐、滥用泻药等方式。3.患者对肥胖的病态恐惧，患者多有神经性厌食发作的既往史。三、诊断与鉴别诊断（一）诊断要点（二）鉴别诊断主要与神经系统器质性病变所致的暴食相鉴别。精神分裂症继发的暴食以精神病症状为首发症状，与神经性厌食的区别在于本病患者的体重常在正常范围内及患者主动寻求帮助愿意求治。精神病学（第8版）四、治疗治疗的基本过程是纠正营养状况，控制暴食行为，打破恶性循环，建立正常进食行为。心理治疗可采用认知疗法、行为疗法及生物反馈疗法等。药物治疗可采用各类抗抑郁药物，包括5-羟色胺再摄取抑制剂、三环类等。躯体支持治疗可针对不同并发症进行对症处理。精神病学（第8版）五、病程与预后一些回顾性资料的研究显示经治疗后患者的症状可以缓解，治愈率并不乐观，常有反复发作，也有久治不愈者。暴食障碍第三节精神病学（第8版）暴食障碍（binge-eatingdisorder）是一种以周期性出现的暴食行为为特征的进食障碍，患者在短时间（一般在2小时以内）进食超出常人量的大量食物，发作时感到无法控制进食，进食后心理感到痛苦，通常不会出现代偿行为如引吐、导泻、过度运动等。精神病学（第8版）暴食障碍的患病率高于神经性贪食症。终生患病率在1.9%。多见于肥胖人群，女性多于男性，男女比例约为11.75。多起病于20岁左右，可持续到中年以后。一、流行病学精神病学（第8版）二、病因与发病机制暴食障碍确切的病因和发病机制目前仍不清楚，个体和环境因素均起着重要作用。压力大是导致暴食行为的重要心理因素。不同种族对胖瘦及饮食文化的理解。基因多态性研究。精神病学（第8版）1.反复发作性暴食暴食行为与神经性贪食的暴食行为基本一致，有不可抗拒的摄食欲望，进食比正常情况快，一次进食大量食物，进食量远远超过正常，因进食过多觉得尴尬常常独自进食。2.失控感暴食发作时感觉到对进食不能控制。3.躯体症状暴食障碍患者中肥胖的比例较高。4.精神症状30%80%暴食障碍患者会出现焦虑、抑郁症状。三、临床表现精神病学（第8版）1.在一段固定的时间（任意2小时内）进食，进食量超出常人，发作时感觉无法控制进食。2.在没有饥饿感的前提下进食大量食物，经常单独进食，进食速度快，直到饱胀感，进食后感到内疚、自责，对暴食感到痛苦。3.不会出现下列一种或多种手段的代偿行为如自我引吐、滥用泻药、间断禁食、过度锻炼。4.在3个月内平均每周至少出现1次暴食。5.排除躯体疾病和其他精神障碍所致的暴食行为。四、诊断与鉴别诊断（一）诊断要点（二）鉴别诊断与神经性贪食的鉴别是不会出现自我引吐、滥用泻药、间断禁食、过度运动。其余鉴别与神经性贪食的鉴别基本相似。精神病学（第8版）五、治疗暴食障碍治疗的基本原则是改善认知，降低暴食行为和减轻体重。心理治疗躯体治疗药物治疗精神病学（第8版）六、病程与预后1年的随访研究显示经治疗后暴食行为明显改善，但3年后暴食行为发作的比例是16%，6年后上升到34%。影响预后的因素有：暴食发作的频率、严重程度、冲动、存在其他精神疾病共病问题。异食癖第四节精神病学（第8版）异食癖（pica）指儿童持续性地（超过1个月时间）进食非营养性、非食用性物质如泥土、颜料、头发、肥皂、树叶等。这些异食行为与患儿的发育水平不相称，不符合其所处的文化背景，且并非其他精神障碍所致的一种进食障碍。一般随着年龄的增长可自发缓解，偶尔有持续到青春期，甚至成年。异食癖患者胃内异物（毛发）镜下观精神病学（第8版）异食癖多发生在婴幼儿，随着年龄增长发病率逐渐降低，年龄大的儿童和少年少见。有调查显示23岁的婴幼儿中有15%的出现异食行为。一、流行病学精神病学（第8版）二、病因与发病机制现有的研究表明营养缺乏、体内铁、锌和钙缺乏、贫穷、混乱的家庭环境、缺乏父母有效监管、忽视和虐待、情感剥夺、对无营养物质的心理渴求、家庭功能有问题等与异食症的发生有关。精神病学（第8版）三、临床表现患儿进食一些非营养物质。年龄小儿童多进食灰泥、油漆、绳子、衣服、头发。年长的儿童多进食纸张、动物粪便、沙子、石头、污物等。（一）进食非营养物质（二）并发症常见的并发症包括贫血、腹泻、便秘、寄生虫感染、弓形体病、铅中毒、营养缺乏、肠梗阻等。精神病学（第8版）1.患者经常吃一些非营养物质，如泥土、颜料碎屑、毛发等。2.反复多次异食，至少1周2次，持续1个月。3.异食行为不被患者所处社会接受。4.排除其他精神障碍所致的异食。5.可伴有贫血、寄生虫感染、铅中毒、营养缺乏、肠梗阻等并发症。四、诊断与鉴别诊断（一）诊断要点（二）鉴别诊断主要与精神发育迟滞、孤独症谱系障碍、器质性精神障碍、精神分裂症出现的异食行为鉴别。精神病学（第8版）五、治疗心理治疗为主，同时要积极治疗贫血、寄生虫感染、铅中毒、肠梗阻等并发症。心理治疗主要包括心理健康教育和行为治疗。行为治疗常用的方法包括厌恶疗法、阳性强化法、行为塑造法和矫枉过正法。精神病学（第8版）六、病程与预后随着年龄的增长异食癖会逐渐缓解，多数持续数月，少数患者可持续到少年，甚至持续到成年。排泄障碍第五节精神病学（第8版）排泄障碍是指并非由器质性病变引起的儿童期常见的遗尿症（enuresis)以及不常见的遗粪症（encopresis）。遗尿症指年龄大于5岁的儿童反复出现不能自主控制的排尿，白天夜晚均可出现，以夜间居多。遗粪症指4岁以上儿童反复随意或不随意地在社会文化背景下不认可的地方大便，一般多发生在白天。精神病学（第8版）无论遗尿症还是遗粪症，随着年龄的增长，患病率逐渐下降。遗尿症在5岁儿童患病率最高，达到16%。遗粪症在10岁儿童患病率最高，约5.4%。一、流行病学精神病学（第8版）二、病因与发病机制目前确切的病因和发病机制还不清楚，可能与遗传因素、排便训练不良、心理创伤、生物学因素有关。精神病学（第8版）三、临床表现遗尿症分为原发性遗尿和继发性遗尿，前者多见。继发性遗尿是指在完全自主排尿半年后再次出现遗尿现象。遗尿多发生在夜间，常发生在睡眠的前1/3阶段。（一）遗尿症（二）遗粪症遗粪症也分为原发性遗粪和继发性遗粪，前者指儿童5岁以后每月至少有1次遗粪，后者指在完全自主控制大便1年以上后再次出现遗粪。遗粪多发生在白天，常在不适当的场所解出正常形状的大便，一般多解在内裤里。精神病学（第8版）1.年龄5周岁仍不能自主排尿。2.遗尿每周至少2次，连续至少3个月。3.排除器质性疾病引起的遗尿，如脊柱裂、尿道狭窄，泌尿系感染或结构异常等。四、诊断与鉴别诊断（一）遗尿症诊断要点（二）遗粪症诊断要点1.年龄4周岁仍不能自主控制排便。2.遗粪每月至少1次，连续至少3个月。3.排除其他原因引起的遗粪，如泻药、先天性巨结肠、甲状腺功能地下、结肠肿块、肠道感染性疾病等。精神病学（第8版）1.泌尿系统器质性病变尿路梗阻、泌尿系统感染或畸形也可出现遗尿，但通过病史、体格检查及辅助检查可供鉴别。2.肠道感染性疾病可出现遗粪现象，但同时还有发热、呕吐、腹痛等症状，大便常规及培养可供鉴别。3.先天性巨结肠可出现便秘和遗粪现象，但同时还有腹胀、呕吐、肠梗阻等表现。4.精神分裂症、精神发育迟滞因受精神症状或智力的影响可以出现遗尿，遗粪，通过病史和精神检查可鉴别。四、诊断与鉴别诊断（三）鉴别诊断精神病学（第8版）首先寻找遗尿、遗粪的原因，多表扬鼓励孩子积极参与治疗中，循序渐进掌握排尿排便技巧，养成良好的生活和排便习惯。五、治疗（一）心理行为治疗（二）药物治疗针对遗尿症可给予去氨加压素、抗胆碱能药和三环类药物。精神病学（第8版）六、病程与预后本病预后良好，随着年龄的增长遗尿、遗粪现象逐渐消失，仅少数遗尿症儿童可持续到成年。