生理学--排泄--课件

第八章 排泄第一第一节 肾脏脏的的结构结构和血和血液循环特点液循环特点第第三三节 尿液的尿液的浓缩和稀和稀释第第五五节 尿液及其排放尿液及其排放第二第二节 尿生成的尿生成的过程程第第四四节 尿生成的尿生成的调节1ppt课件 排泄：机体将体内物质代谢的终产物、终产物、多余的物质多余的物质以及进入体内的异物和药物异物和药物的代谢产物等排出体外的过程。排泄途径：1.呼吸器官；2.消化道；3.皮肤；4.肾脏：2ppt课件肾脏功能:(一)泌尿功能 1.排泄：水分、无机盐、有机物和异物等。2.调节水和渗透压平衡 3.调节电解质以及酸碱平衡(二)内分泌功能 1.肾素 2.促红细胞生成素 3.羟化的维生素D3 是机体内最重要的排泄器官排泄器官，也是维持和调节机体内环境稳态的重要器官。3ppt课件4ppt课件肾小小体体肾小球小球肾小囊小囊肾小小管管 近端小管近端小管髓袢髓袢细段段远端小管端小管袢升袢升细段段袢升粗段袢升粗段远曲小管曲小管袢降粗段袢降粗段近曲小管近曲小管袢降袢降细段段一、肾脏的功能结构一、肾脏的功能结构(一一)肾单位和集合管肾单位和集合管5ppt课件6ppt课件(二）皮质肾单位和近髓肾单位 见表8-1 (三)球旁器（近球小体）1.近球细胞近球细胞：入球小动脉膜内的肌细胞上皮样细胞，内含分泌颗粒（分泌肾素分泌肾素）2.致密斑致密斑：入球小动脉与远曲小管连接处，细胞呈立柱状、斑状突起；对远曲小管中的Na+、Cl-敏感，并将信息经间质细胞传递至近球细胞，调节肾素的释放调节肾素的释放3.球外系膜细胞球外系膜细胞（间质细胞）：具有吞噬和收缩功能吞噬和收缩功能7ppt课件二、肾脏血流特点及其调节 （一）肾脏血液供应特点：（1）供血很丰富：每分钟两肾的血流量约1200ml （2）血液分布不匀：约94%的血流供应肾皮质，约5%的供应外髓部，剩余不到1%供应内髓。（3）形成串联的两套毛细血管网：皮质肾单位入球入球动脉的口经较出球出球动脉粗粗，肾小球肾小球毛细血管压高高利于滤过滤过；肾小管肾小管毛细血管压低低利于重吸收重吸收。8ppt课件（二）肾脏血流量的调节1 肾血流量的自身调节：在没有外来神经支配的情况下,肾血流量在一定动脉血压变动范围内能保持不变的现象。当肾动脉灌注压变动80-180mmHg(10.7-80-180mmHg(10.7-24.0kPa)24.0kPa)范围内,肾血流量仍保持相对恒定水平。意义：肾血流量的自身调节,使肾血流量保持在相对稳定的状态,也是肾小球滤过率保持恒定的基本条件。9ppt课件2 肾脏血流量的神经和体液调节神经调节 交感神经兴奋交感神经兴奋肾血管收缩肾血流量；体液调节 NE、E、分泌、分泌肾血管收缩 肾血流量。在紧急情况下，全身血液将重新分配。10ppt课件第二节 肾小球的滤过功能 尿的生成过程：肾小球的滤过、肾小管和集合管的重吸收与分泌（一）肾小球的滤过功能1 1 滤过滤过：指血液流过肾小球时,血浆中水分和小分子物质通过滤过膜进入肾小囊形成原尿的过程。2 肾小球滤过率肾小球滤过率:单位时间内(每分钟)两肾生成的超滤液量。正常125ml/min125ml/min。3 滤过分数滤过分数：肾小球滤过率与肾血浆流量的比值。正常为1919 11ppt课件（二）滤过膜的组成及其通透性1滤过膜：肾小球毛细血管内的血浆经滤过进入肾小囊，其间的结构称滤过膜。2滤过膜结构结构：血管内皮细胞：内皮细胞上的窗孔窗孔结构，可防止血细胞通过。基膜：是滤过膜的主要主要滤过屏障。肾小囊上皮细胞：上皮细胞的足突之间形成裂隙，构成滤过的最后最后屏障。12ppt课件滤过屏障滤过屏障滤过膜滤过膜外层中层内层水分子水分子阳离子阳离子葡萄糖葡萄糖小分子阴小分子阴离子离子白蛋白蛋白质蛋白质13ppt课件3 滤过膜的通透性（高度的选择性）机械屏障机械屏障：基膜上的网孔决定滤过分子的大小电学屏障电学屏障：滤过膜上覆盖着唾液蛋白质等带负电荷的糖蛋白可阻止蛋白质通过。（三）肾小球滤过作用的动力-有效滤过压有效滤过压有效滤过压=毛细血管压毛细血管压-（血浆胶体渗透压（血浆胶体渗透压+囊内压）囊内压）14ppt课件滤过平衡滤过平衡 入球端 有效滤过压=6.0(2.67+1.33)=2.0kPa(15mmHg)0 有滤液生成 出球端 有效滤过压 =6.0(4.67+1.33)=0kPa(0mmHg)=0 无滤液生成特点：特点：正常时，正常时，毛细血管压和囊内毛细血管压和囊内压基本不变，胶体压基本不变，胶体渗透压易变（胶体渗透压易变（胶体物质滤不出）。物质滤不出）。特点：特点：正常时，正常时，出球端除血浆流速出球端除血浆流速快时外，一般无滤快时外，一般无滤出，故为滤过的贮出，故为滤过的贮备段。备段。15ppt课件(四)影响肾小球滤过的因素 通透性：通透性：机械屏障作用蛋白尿、血尿 如：肾炎时因免疫反应蛋白分解酶的释放导致滤过膜孔裂增大静电屏障作用蛋白尿 如：肾炎时带负电荷的糖蛋白减少或消失 面积面积：正常时肾小球都活动滤过面积=1.5m2 急性肾炎毛细血管腔狭窄或阻塞 滤过面积16ppt课件（3）有效滤过压的改变 a.肾小球Cap.血压 如：大失血交感N兴奋、NE Cap.收缩 b.囊内压 如：结石、肿瘤 c.血浆胶体渗透压 如：快速大量输液血浆胶体渗透压下降17ppt课件（4）肾血浆流量：其他条件不变时，主要影响的是滤过平衡的位置。肾血流量增大，肾小球毛细血管的血浆胶体渗透压上升速率减慢，滤过平衡靠近小动脉端，使具有滤过作用的毛细血管长度增加，肾小球滤过率增大，尿量增多。反之，流量减少，尿量减少。18ppt课件影响因素影响因素滤过率的率的变化化滤过膜膜 滤过膜的孔径膜的孔径滤过率率（血尿）（血尿）滤过膜膜带负电荷荷滤过率率（蛋白尿）（蛋白尿）滤过膜面膜面积滤过率率（肾炎）炎）有效有效滤过压 毛毛细血管血血管血压滤过率率（大失血）（大失血）血血浆胶体渗透胶体渗透压滤过率率（快速大量（快速大量输液）液）囊内囊内压滤过率率（结石、石、肿瘤）瘤）肾小球血小球血浆流量流量滤过率率（中毒性休克）（中毒性休克）小结：影响滤过的因素小结：影响滤过的因素19ppt课件二二 肾小管与集合管的重吸收功能肾小管与集合管的重吸收功能小管液小管液:经肾小球滤过的超滤液（原尿）进入肾小管。重吸收重吸收:指小管液中指小管液中的水和溶质通过肾的水和溶质通过肾小管上皮细胞转运小管上皮细胞转运而进入管周毛细血而进入管周毛细血管的过程。管的过程。20ppt课件一、肾小管与集合管重吸收部位，方式，途径和特点一、肾小管与集合管重吸收部位，方式，途径和特点（1）近端小管中的重吸收：物质重吸收最重要一段，重吸收的动力是Na+-K+泵。H2O、Na+、Cl-、K+:6570%HCO3-：80%90%葡萄糖、氨基酸：全部吸收 H+：分泌 21ppt课件（2）重吸收的方式和途径被动重吸收：单纯扩散、易化扩散主动重吸收：原发性主动转运、继发性主动转运跨细胞转运途径：细胞旁转运途径：22ppt课件（3）重吸收的特点比较原尿与终尿中成分的质和量可见：肾小管的重吸收具有选择性。各段肾小管的功能也不尽相同。肾小管和集合管对不同物质的重吸收有一定的限度。23ppt课件（1 1）NaNa+重吸收重吸收过程过程近端小管后半段，近端小管后半段，ClCl-的重吸收的重吸收管腔外的电位低于官腔内管腔外的电位低于官腔内Na+顺电位梯度经细胞旁路重吸收顺电位梯度经细胞旁路重吸收管腔膜管腔膜NaNa+易化易化扩散入上皮散入上皮细胞内胞内近端小管前半段近端小管前半段管周膜管周膜NaNa+泵将将NaNa+泵出上皮出上皮细胞胞24ppt课件 （2）Cl-的重吸收 机制:被动过程。近曲小管的后半段，Cl-顺浓度差经紧密连接处(称细胞旁路途径)进入细胞间隙。特点：除髓袢升支粗段为主动重吸收外，其余皆为被动重吸收。25ppt课件（3）H2O的重吸收 重吸收机制:被动过程（渗透作用）重吸收途径：细胞旁路 H2O通道26ppt课件总结总结：近曲小管对近曲小管对Na+、C1-和水的重吸收和水的重吸收(1)近端小管前半段Na+的重吸收主要与葡萄糖、氨基酸的重吸收和Na+-H+交换相耦联，进行跨细胞主动转运；(2)近端小管后半段C1-顺浓度梯度，Na+顺电梯度，通过细胞旁途径被动重吸收。(3)水的重吸收：溶质吸收后，水靠渗透作用被动重吸收。因此，该段小管液与血浆渗透压相同，是等渗重吸收。27ppt课件（4 4）HCO3-HCO3-的重吸收：被动过程的重吸收：被动过程重吸收的特点：不是以HCO3-的形式而是以CO2的形式的形式重吸收的；HCO3-的重吸收优先优先于Cl-的重吸收；28ppt课件（5）K+的重吸收 原尿中的K+绝大部分(90)在近端小管被重吸收入血 终尿中的K+主要是由远曲小管和集合管分泌的。K+重吸收的机制:逆化学梯度主动重吸收29ppt课件（6）葡萄糖的重吸收 重吸收部位:仅限于近端小管(尤其前半段)。重吸收机制:Na+参与的继发性主动转运。葡萄糖重吸收的特点：具有一定的限度(可能与协同转运体的数目有限有关)。30ppt课件 肾糖阈肾糖阈:尿中刚刚出现葡萄糖时的血糖浓度(或不出现尿糖的最高血糖浓度)。正常值：160180mg（8.910.1mmol/L）。葡萄糖吸收极限量葡萄糖吸收极限量(TMG):当全部肾小管对葡萄糖的吸收能力都达到极限,尿中的糖量与滤出的增多量相等时的血糖浓度。正常值：成人男性为0.375g(2.08mmol)/min,成人女性为0.3g(1.67mmol)/min。31ppt课件（7）氨基酸及其它物质的重吸收：1.氨基酸的重吸收同葡萄糖。2.微量蛋白质通过肾小管上皮细胞的吞饮作用被重吸收。32ppt课件三、三、肾小管和集合管的分泌与排泄作用肾小管和集合管的分泌与排泄作用分泌分泌：指肾小管和集合管的上皮细胞，将其本身新陈代谢所产生的物质分泌到小管液中的过程；排泄排泄：指肾小管的上皮细胞将血液中原有的某些物质排入小管液中的过程。33ppt课件（一）（一）H+H+分泌分泌（1）H+分泌机制:是主动分泌（Na+-H+交换）（2）泌H+的部位：近端小管、远曲小管、集合管（3）H+分泌特点:泌H+与重吸收HCO3-、Na+呈正相关；泌H+与泌K+呈负相关(竞争性抑制)；泌H+是有限度的:当小管液pH值4.5时,泌H+则停止。（排酸保碱）34ppt课件（二）NH3的分泌（1）机制:单纯扩散（2）分泌部位：远曲小管和集合管小管上皮小管上皮细胞内胞内 谷氨谷氨酰胺胺脱氨脱氨NHNH3 3(氨氨)脂溶性脂溶性肾小管腔小管腔：NHNH3 3H H+NHNH4 4+ClCl-NHNH4 4ClCl脱脱氢酶35ppt课件（3）NH3分泌特点分泌特点:泌NH3与泌H+呈正相关正相关：即泌NH3促进H+-Na+交换，促进排酸保碱排酸保碱,调节机体酸碱平衡酸碱平衡。NH3扩散的量决定于管腔液与管周液的pH值：管腔液pH值较低时，值较低时，NH3较易扩散较易扩散。正常时NH3只在远曲小管和集合管分泌只在远曲小管和集合管分泌;酸中毒时,近曲小管也分泌。36ppt课件（三）K+的分泌（1）分泌部位：远曲小管和集合管（2）K+分泌机制:是通过Na+-K+交换。K+管内K+管外 管周膜Na+-K+泵的主动重吸收管外为正，管内为负的电位差K+顺电-化学梯度分泌(易化扩散)入小管液。37ppt课件（3）K+分泌特点分泌特点:泌K+与泌H+呈负相关。Na+-K+交换与Na+-H+交换具有竟争抑制。酸中毒:Na+-H+,Na+-K+泌K+高血钾症 高血钾症:Na+-K+,Na+-H+泌H+酸中毒 多吃多排、少吃少排、不吃也排多吃多排、少吃少排、不吃也排。故当大量使用利尿药时,应注意适当补钾，以防止低血钾症的发生。38ppt课件 第三节 尿液的浓缩和稀释 尿渗透压血浆渗透压高渗尿尿浓缩尿浓缩 如：大量出汗、呕吐、腹泻缺水 尿渗透压血浆渗透压低渗尿尿稀释尿稀释 如：大量输液、饮水水过剩 尿渗透压血浆渗透压等渗尿肾功能肾功能 如：肾衰正常尿液的渗透压：正常尿液的渗透压：300mOsm/L(摩斯摩尔)39ppt课件一尿液浓缩的结构基础v肾髓质高渗梯度-肾髓质部组织液的渗透压高于血浆渗透压，而且从外髓向乳头部不断升高。高渗梯度：越向内髓深入，渗透压越高高渗梯度：越向内髓深入，渗透压越高40ppt课件41ppt课件1 外髓部高渗梯度的形成：髓绊升支粗段NaCl的主动重吸收，该段对水不通透，形成髓质高渗。2 内髓部高渗梯度的形成：内髓集合管扩散出来的尿素和又髓绊升支细段扩散出来的NaCl共同形成，该段对尿素通透性强。3高渗梯度的维持：U字形，血流阻力较大，血流缓慢，充分的时间进行逆流交换。42ppt课件(二二)尿浓缩和稀释的过程尿浓缩和稀释的过程髓质高渗梯度髓质高渗梯度ADHADHADHADH集合管对水通透性集合管对水通透性集合管对水重吸收集合管对水重吸收低渗尿低渗尿(尿稀释尿稀释)集合管对水通透性集合管对水通透性集合管对水重吸收集合管对水重吸收高渗尿高渗尿(尿浓缩尿浓缩)主要在远曲小管和集合管中进行，受主要在远曲小管和集合管中进行，受ADH调节调节低渗尿低渗尿(尿稀释尿稀释)高渗尿高渗尿(尿浓缩尿浓缩)43ppt课件第四节 尿生成的调节一、肾内自身调节一、肾内自身调节 (一)小管液中溶质的浓度-渗透性利尿 当肾小管溶质渗透压肾小管对水的重吸收尿量 如:糖尿病的多尿；渗透性利尿剂-甘露醇、山梨醇(可被滤过而不被重吸收)。44ppt课件(二)球-管平衡 1.概念：指近端小管对溶质、水的重吸收率与肾小球滤过率之间保持一定的平衡关系的现象。重吸收率/滤过率6570%2.机制：主要与管周毛细血管压和胶体渗透压的改变有关。在肾血流量不变的前提下在肾血流量不变的前提下：当当肾小球小球滤过率率管周毛管周毛细血管血管压胶体渗透胶体渗透压NaNa+、H H2 2O O重吸收重吸收小管旁小管旁组织间液入液入毛毛细血管量血管量45ppt课件二、神经体液调节 (一)肾交感神经的作用:（1）肾血管收缩,导致肾小球滤过率降低,出现少尿或无尿少尿或无尿。（2）直接刺激球旁细胞分泌肾素，肾小管和集合管对Na+、水重吸收增加，尿量减少尿量减少。（3）直接作用于肾小管,增加Na+、水的重吸收,尿量减少尿量减少。46ppt课件(二)体液性调节1.血管升压素的生理作用及分泌调节：（1）血管升压素的生理作用 血管升压素，即抗利尿激素(antidiuretic hormone,ADH)是一种由9个氨基酸组成的肽类神经激素，大部分由下丘脑视上核-室旁核的神经细胞合成。主要生理作用：增加远曲小管和集合管对水的通透性,水重吸收增多排出尿量减少。47ppt课件2.ADH的合成和释放的调节血浆晶体渗透压(1-2)循环血量(5-10)动脉血压中枢渗透压感受器心房容量感受器动脉压力感受器下丘脑 视上核 中枢渗透压感受器血浆晶体渗透压(1-2)循环血量(5-10)心房容量感受器动脉压力感受器动脉血压+下丘脑-垂体束A D H垂体后叶（神经垂体）出汗、呕吐、腹泻大量饮水失血快速滴注48ppt课件血管升压素合成和释放的有效刺激：血浆晶体渗透压；循环血量1）血浆晶体渗透压的改变 血浆晶体渗透压 渗透压感受器+-下丘脑视上核、室旁核合成、释放ADH 远曲小管和集合管对水的重吸收 尿量 血浆晶体渗透压血浆晶体渗透压，尿量，尿量，保留体内的水分，保留体内的水分血浆晶体渗透压血浆晶体渗透压，尿量，尿量，排出体内多余的水分，排出体内多余的水分 通过调节远曲小管和集合管对水的重吸收，可以改变尿量，而尿量的改变反过来可使血浆晶体渗透压尿量的改变反过来可使血浆晶体渗透压恢复正常水平。恢复正常水平。49ppt课件2）循环血量的改变 循环血量 左心房和大静脉容量感受器+-迷走神经反射性抑制下丘脑视上核、室旁核合成、释放ADH 远曲小管和集合管对水的重吸收 尿量 循环血量循环血量，尿量，尿量 排出了过剩的水分，使循环血量得以恢复。排出了过剩的水分，使循环血量得以恢复。循环血量循环血量，尿量，尿量 使循环血量得到一部分代偿，而且还可引起血管平滑肌收缩，使血管床容积减小，外周阻力增加，故血压不致下降过多，从而发挥升压抗利尿作用。50ppt课件二、醛固酮的作用和分泌调节醛固酮的作用和分泌调节 （1）醛固酮的生理作用 醛固酮是肾上腺皮质球状带分泌的盐皮质激素。醛固酮对肾脏的作用主要是促进远曲小管和集合管对Na+的重吸收和促进对K+的排泄，即所谓保保Na+Na+排排K+K+作用作用。随着Na+重吸收增加，C1-和水的重吸收也增加，因此，醛固酮的作用是保Na+、潴水、排K+，维持细胞外液量和渗透压的稳定维持细胞外液量和渗透压的稳定。在醛固酮作用下，水的重吸收为继发性，与Na+的重吸收联系在一起的。而血管升压素对水重吸收的促进作用，则与钠盐不相联系。51ppt课件管腔膜转运体数量管周膜上Na+-K+泵活动醛固酮的生理作用醛固酮的生理作用醛固酮小管上皮细胞内单纯扩散胞浆内形成激素-受体复合物细胞核内调节特异mRNA转录醛固酮诱导蛋白远曲小管和集合管保Na+、排K+、保H2O52ppt课件(二二)醛固酮分泌的调节醛固酮分泌的调节1.肾素肾素血管紧张素血管紧张素醛固酮系统醛固酮系统53ppt课件刺激肾素分泌的因素刺激肾素分泌的因素循环血量循环血量肾动脉压肾动脉压致密斑致密斑肾血流量肾血流量 球球 旁旁 细细 胞胞 肾交感肾交感N N兴奋兴奋滤过率滤过率GFRGFR远曲小管远曲小管NaNa+含量含量循环血量循环血量+NENE受体受体入球小动脉入球小动脉压力压力血流量血流量牵张感受器牵张感受器+肾肾 素素54ppt课件2血浆中血浆中K+、Na+的浓度的浓度 反之，反之，血血Na+和血和血 K+水平得以恢复正常。水平得以恢复正常。血液中血液中 Na+、K+浓度既调节醛固酮的分泌，浓度既调节醛固酮的分泌，醛固酮又反过来调节血中醛固酮又反过来调节血中 Na+、K+的浓度。实的浓度。实验证明，血验证明，血K+浓度改变对醛固酮的分泌调节更浓度改变对醛固酮的分泌调节更为灵敏。为灵敏。血血 K+浓度浓度 血血 Na+浓度浓度醛固酮醛固酮 合成和分泌合成和分泌促进肾脏促进肾脏保保Na+排排K+血血 K+浓度浓度 血血 Na+浓度浓度醛固酮醛固酮 合成和分泌合成和分泌保保Na+排排K+作用减弱作用减弱55ppt课件第五节 尿液及其排放尿液的组成及理化特性（一）尿量 正常正常：10002000ml/d左右，平均1500ml；多尿多尿：2500ml/d 长期、持续；少尿少尿：100ml500ml/d；无尿无尿：100ml/d。（二）尿的理化特性 比重：1.0151.025 渗透压：301400mOsm/L pH值：5.07.0（三）尿的化学成分 淡黄色，含水约95%97，固体物只占3%5。56ppt课件膀胱内尿量膀胱内尿量内压内压膀胱壁牵张感受器兴奋膀胱壁牵张感受器兴奋骶髓初级排尿中枢骶髓初级排尿中枢膀胱逼尿肌收缩膀胱逼尿肌收缩盆盆N N盆盆N N阴部阴部N N正正反反馈馈膀胱颈和内括约肌松驰膀胱颈和内括约肌松驰尿液进入尿道尿液进入尿道阴阴部部N N传传出出冲冲动动尿道外括约肌松弛尿道外括约肌松弛尿液排出体外尿液排出体外盆盆N N脑桥、中脑和大脑皮层脑桥、中脑和大脑皮层(二二)排尿反射排尿反射57ppt课件(三)几种排尿异常1.遗尿遗尿:睡眠时不能控制排尿。(对初级排尿中枢的控制能力较弱)2.尿频尿频:排尿次数过多者称为尿频。(膀胱炎症或膀胱结石)3.尿潴留尿潴留:膀胱充满尿液而不能排出者称为尿潴留。(损伤初级排尿中枢、尿路受阻造成)4.尿失禁尿失禁:主观意识不能控制排尿者称为尿失禁。(初级排尿中枢与大脑皮层失去功能联系)。58ppt课件