创伤后全身性并发症优质课件

创伤后全身性并发症创伤后全身性并发症创伤后全身性并发症第一节第一节 创伤性休克创伤性休克2第一节 创伤性休克2病例：病例：一般情况：一般情况：男性，男性，4343岁，已婚，司机。因车祸伤岁，已婚，司机。因车祸伤2 2小时小时 急诊入院治疗。测急诊入院治疗。测T35.3T35.3 C,P136C,P136次次/分，分，R32R32次次/分，分，BP75/53mmHg BP75/53mmHg，CVP3mmHgCVP3mmHg。病员极度烦躁，面色苍。病员极度烦躁，面色苍 白，肢体冰凉。白，肢体冰凉。体检：体检：骨盆挤压试验阳性。左上臂处肿胀，畸形。左大骨盆挤压试验阳性。左上臂处肿胀，畸形。左大腿部肿胀，畸形，可触及骨擦音。腿部肿胀，畸形，可触及骨擦音。3病例：一般情况：男性，43岁，已婚，司机。因车祸伤2小时问题：问题：1 1、主要考虑什么诊断？依据是什么？、主要考虑什么诊断？依据是什么？2 2、该病人的首要处理措施是什么？、该病人的首要处理措施是什么？4问题：4休克定义休克定义 机体在多种强烈损伤性因素的作用下，机体在多种强烈损伤性因素的作用下，有有效循环血量效循环血量降低，使组织降低，使组织微循环微循环血液灌流血液灌流量急剧减少，由此导致量急剧减少，由此导致细胞损伤细胞损伤，重要器，重要器官功能障碍、代谢紊乱和结构破坏的官功能障碍、代谢紊乱和结构破坏的急性急性全身性病理过程全身性病理过程。5休克定义 机体在多种强烈损伤性因素的作用下，有效循环血量 有效循环血锐减有效循环血锐减组织灌注不足组织灌注不足急性缺急性缺氧综合症。氧综合症。是人体对有效循环血量锐减的反应；是人体对有效循环血量锐减的反应；是组织灌注不足所致的代谢障碍及细胞受是组织灌注不足所致的代谢障碍及细胞受损病理过程。损病理过程。6有效循环血锐减组织灌注不足急性缺氧综合症。6什么是有效循环血量？什么是有效循环血量？7什么是有效循环血量？7有效循环血量有效循环血量是指单位时间内通过心血管是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量（不包括贮存于肝、系统进行循环的血量（不包括贮存于肝、脾的淋巴血窦中或停留于毛细血管中的血脾的淋巴血窦中或停留于毛细血管中的血量）。量）。？8有效循环血量是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量（不包血管床容积很大，正常微循环仅有血管床容积很大，正常微循环仅有20%20%毛细毛细血管交替开放，其中的血量占全身血量的血管交替开放，其中的血量占全身血量的5%-6%5%-6%，大部分毛细血管处于关闭状态。，大部分毛细血管处于关闭状态。如果毛细血管开放，仅肝脏毛细血管就可如果毛细血管开放，仅肝脏毛细血管就可以容纳全身血量。以容纳全身血量。9血管床容积很大，正常微循环仅有20%毛细血管交替开放，其中的维持有效循环血量的因维持有效循环血量的因素有哪些？素有哪些？10维持有效循环血量的因素有哪些？10有效的有效的心搏出量心搏出量完善的完善的周围周围血管张力血管张力充足的充足的血容量血容量11有效的完善的充足的11创伤性休克的基本概念创伤性休克的基本概念创伤创伤引起全身组织血液灌流量不能满引起全身组织血液灌流量不能满足机体需要。足机体需要。组织血液灌流不足组织血液灌流不足 缺氧和氧债缺氧和氧债12创伤性休克的基本概念创伤引起全身组织血液灌流量不能满足机体需创伤性休克的分类创伤性休克的分类创伤后低血容量休克创伤后低血容量休克由于严重创伤直接导致有效循由于严重创伤直接导致有效循环血量急剧减少而引起休克，环血量急剧减少而引起休克，发病原因为大出血和失液。发病原因为大出血和失液。创伤后心源性休克创伤后心源性休克创伤造成心脏收缩、舒张受限或创伤造成心脏收缩、舒张受限或心肌受损，导致心输出量骤减而心肌受损，导致心输出量骤减而发生休克发生休克 创伤后神经性休克创伤后神经性休克创伤后感染性休克创伤后感染性休克剧烈疼痛、过度恐惧引起休克；剧烈疼痛、过度恐惧引起休克；头部创伤或创伤后脑栓塞直接头部创伤或创伤后脑栓塞直接累及血管运动中枢而造成休克；累及血管运动中枢而造成休克；脊髓创伤后，肌肉瘫痪促使静脊髓创伤后，肌肉瘫痪促使静脉溶解扩大和血流缓慢，回心脉溶解扩大和血流缓慢，回心血流量减少导致休克。血流量减少导致休克。一般出现在创伤后中晚期，一般出现在创伤后中晚期，发生在严重感染的基础上，发生在严重感染的基础上，与创伤后机体防御功能降低与创伤后机体防御功能降低以及入侵细胞和其释放的内以及入侵细胞和其释放的内毒素或外毒素有关。毒素或外毒素有关。13创伤性休克的分类shock7创伤后低血容量休克由于严重创伤直希氏内科学（希氏内科学（2828版）为休克下的定义版）为休克下的定义是重要生命器官得不到足够的血液灌是重要生命器官得不到足够的血液灌流或组织细胞对氧气及营养物质利用流或组织细胞对氧气及营养物质利用障碍。障碍。14希氏内科学（28版）为休克下的定义是重要生命器官得不到足够的创伤性休克病理过程创伤性休克病理过程15创伤性休克病理过程15 微循环：微循环：是指微动脉与微静脉之间微血管的血液是指微动脉与微静脉之间微血管的血液循环，是循环系统最基本的结构，是血液和组织间进循环，是循环系统最基本的结构，是血液和组织间进行物质交换的最小功能单位，主要受神经体液的调节行物质交换的最小功能单位，主要受神经体液的调节。16 微循环：是指微动脉与微静脉之间微血管的血液循环，是循环系统休克代偿期休克代偿期(缺血缺氧期缺血缺氧期)休克期休克期(淤血缺氧期淤血缺氧期)休克晚期休克晚期(微循环衰竭期微循环衰竭期)17休克代偿期休克期休克晚期17（一）微循环的改变（一）微循环的改变 1.毛细血管前阻力增加 2.真毛细血管关闭，真毛细血管网血流量减少，血流速度减慢 3.血液通过直捷通路和开放的动-静脉吻合支回流 4.组织灌流量减少，出现少灌少流、灌少于流的情况 5.组织呈缺血、缺氧状态（二）微循环改变的机制（二）微循环改变的机制 1.交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋。2.缩血管物质的作用。休克早期（微循环收缩期）休克早期（微循环收缩期）18（一）微循环的改变休克早期（微循环收缩期）181919（三）微循环改变的代偿意义（三）微循环改变的代偿意义1.1.血液重新分布血液重新分布 不同器官的血管对儿茶酚不同器官的血管对儿茶酚胺反应不一：皮肤、腹腔内脏、骨骼肌和肾胺反应不一：皮肤、腹腔内脏、骨骼肌和肾脏血管收缩明显，脑动脉和冠状动脉血管无脏血管收缩明显，脑动脉和冠状动脉血管无明显改变明显改变保证主要生命器官心、脑的血液保证主要生命器官心、脑的血液供应。供应。2.“2.“自身输血自身输血”肌性微静脉和小静脉收缩，肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库收缩肝脾储血库收缩回心血量回心血量，称为自身输，称为自身输血，有利于维持动脉血压。（第一道防线）血，有利于维持动脉血压。（第一道防线）20（三）微循环改变的代偿意义203.“3.“自身输液自身输液”微动脉、后微动脉和毛细微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺更敏感血管前括约肌对儿茶酚胺更敏感毛细血管前毛细血管前阻力大于后阻力阻力大于后阻力毛细血管中流体静压毛细血管中流体静压组组织液回流血管织液回流血管回心血量回心血量，称为自身输液。，称为自身输液。（第二道防线）（第二道防线）4.4.交感交感-肾上腺髓质系统的兴奋肾上腺髓质系统的兴奋 心肌收缩心肌收缩力力，外周血管阻力，外周血管阻力减轻血压下降程度。减轻血压下降程度。213.“自身输液”微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌对儿茶（四）主要临床表现（可逆期）（四）主要临床表现（可逆期）致休克的动因致休克的动因交感交感-肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋 心率加快心率加快心肌收缩心肌收缩力加强力加强脉搏细速脉搏细速脉压减少脉压减少腹腔内脏、皮腹腔内脏、皮肤等小血管强肤等小血管强烈收缩，腹腔烈收缩，腹腔内脏缺血内脏缺血尿量减少尿量减少肛温降低肛温降低儿茶酚儿茶酚胺分泌胺分泌皮肤缺血皮肤缺血 脸色苍白脸色苍白四肢冰冷四肢冰冷汗腺分汗腺分泌增加泌增加中枢神经中枢神经系统高级系统高级部位兴奋部位兴奋出汗出汗烦躁不安烦躁不安注意注意:血压变化，可正常、可降低血压变化，可正常、可降低22（四）主要临床表现（可逆期）致休克的动因交感-肾上腺髓质系统二、休克期（微循环二、休克期（微循环淤血性缺氧期）淤血性缺氧期）亦称休克进展期、可逆性失代偿期亦称休克进展期、可逆性失代偿期（一）微循环的改变（一）微循环的改变 特征是淤血特征是淤血 1.1.微动脉和后微动脉痉挛减轻，微静脉扩张，毛细微动脉和后微动脉痉挛减轻，微静脉扩张，毛细血管前阻力降低，血管运动现象减弱。血管前阻力降低，血管运动现象减弱。2.2.真毛细血管网开放，血液涌入真毛细血管网中。真毛细血管网开放，血液涌入真毛细血管网中。3.3.静脉端阻力增加。静脉端阻力增加。4.4.微循环血液灌多流少，多灌少流。微循环血液灌多流少，多灌少流。5.5.毛细血管中血液淤滞，处于低灌流状态，组织毛细血管中血液淤滞，处于低灌流状态，组织 细胞严重淤血性缺氧。细胞严重淤血性缺氧。23二、休克期（微循环淤血性缺氧期）亦称休克进展期、2424（二）微循环改变的机制（二）微循环改变的机制 1.1.酸中毒酸中毒 缺血、缺氧致酸中毒缺血、缺氧致酸中毒,后者导致血管平滑肌后者导致血管平滑肌 对儿茶酚胺反应性降低。对儿茶酚胺反应性降低。2.2.局部舒血管代谢产物增多局部舒血管代谢产物增多 长期缺血、缺氧、酸中毒导致局部扩血管物长期缺血、缺氧、酸中毒导致局部扩血管物 质组胺、腺苷、激肽等产生增加。质组胺、腺苷、激肽等产生增加。3.3.血液流变学改变血液流变学改变 血液流速明显降低。血液流速明显降低。4.4.内毒素等的作用内毒素等的作用 LPS LPS及其它毒素等可通过激活巨噬细胞，促及其它毒素等可通过激活巨噬细胞，促 进一氧化氮（进一氧化氮（NONO）生成增多等途径引起血管平滑）生成增多等途径引起血管平滑 肌舒张，导致持续性低血压。肌舒张，导致持续性低血压。25（二）微循环改变的机制25（三）微循环改变的后果（三）微循环改变的后果 1.“1.“自身输血自身输血”、“自身输液自身输液”停止停止(1)(1)微循环血管床大量开放微循环血管床大量开放血液淤滞在外周血液淤滞在外周回心血量回心血量 心输出量和血压心输出量和血压“自身输血自身输血”停止。停止。(2)(2)毛细血管后阻力大于前阻力毛细血管后阻力大于前阻力血管内流体静压血管内流体静压 “自身输液自身输液”停止。停止。2.2.恶性循环的形成恶性循环的形成(1)(1)组胺、激肽、前列腺素组胺、激肽、前列腺素E E和心肌抑制因子和心肌抑制因子毛细血管毛细血管 通透性通透性血浆外渗血浆外渗血液浓缩血液浓缩 有效循环血量有效循环血量 进一步进一步加重恶性循环。加重恶性循环。(2)(2)血压下降血压下降 心脑血管失去自身调节心脑血管失去自身调节冠状动脉和脑冠状动脉和脑 血管灌流不足血管灌流不足心脑功能障碍，甚至衰竭。心脑功能障碍，甚至衰竭。26（三）微循环改变的后果26（四）主要临床表现（四）主要临床表现（休克可逆期（休克可逆期 血血压进行性下降）压进行性下降）微循环淤血微循环淤血肾淤血肾淤血回心血量回心血量 淤血血细胞淤血血细胞粘附粘附 心输出量心输出量 肾血流量肾血流量 动脉血压动脉血压 脑缺血脑缺血 神志淡漠昏迷神志淡漠昏迷 少尿无尿少尿无尿 皮肤紫皮肤紫绀出现绀出现花斑花斑 27（四）主要临床表现（休克可逆期 血压进行性下降）微循环淤血 亦称休克晚期、休克难治期。亦称休克晚期、休克难治期。（一）微循环的改变（一）微循环的改变 DIC DIC期期1.1.微血管反应性显著下降，微血栓形成微血管反应性显著下降，微血栓形成2.DIC2.DIC的发生的发生(1)(1)血液浓缩，血液粘度增高，血液处于高凝状态。血液浓缩，血液粘度增高，血液处于高凝状态。(2)(2)酸中毒的作用。酸中毒的作用。(3)(3)感染性休克毒素的作用，创伤性休克组织因子感染性休克毒素的作用，创伤性休克组织因子入血。入血。三、休克三、休克期（微循环期（微循环衰竭期）衰竭期）28 亦称休克晚期、休克难治期。三、休克期（微循环衰竭期2929三、休克三、休克期（微循环期（微循环衰竭期）衰竭期）（二）主要临床表现（二）主要临床表现1.1.循环衰竭循环衰竭2.2.毛细血管无复流现象毛细血管无复流现象3.3.重要器官功能障碍或衰竭重要器官功能障碍或衰竭（三）休克难治期的机制（三）休克难治期的机制与与DICDIC发生有关发生有关与全身炎症反应综合征（与全身炎症反应综合征（SRISSRIS）和代偿性抗炎）和代偿性抗炎反应综合征（反应综合征（CARSCARS）有关，导致多器官功能衰竭。）有关，导致多器官功能衰竭。30三、休克期（微循环衰竭期）（二）主要临床表现30病情危重。病情危重。浅表静脉严重萎陷浅表静脉严重萎陷脉细如丝，甚至摸不到脉细如丝，甚至摸不到中心静脉压降低中心静脉压降低血压显著降低，甚至测不到血压显著降低，甚至测不到多发性皮下瘀点、多脏器出血多发性皮下瘀点、多脏器出血意识模糊、昏迷、多脏器功能衰竭意识模糊、昏迷、多脏器功能衰竭（四）主要临床表现（四）主要临床表现31病情危重。（四）主要临床表现31 临床表现临床表现 意识：意识：烦燥烦燥-淡漠淡漠-模糊或昏迷模糊或昏迷 2 2、皮肤改变、皮肤改变 唇苍白唇苍白 紫绀紫绀 四肢凉、潮湿四肢凉、潮湿 颈静脉萎陷颈静脉萎陷 甲床充盈时间延长甲床充盈时间延长32 临床表现意识：烦燥-淡漠-模糊或昏迷33 3、生命体征：、生命体征：体温：皮肤发凉体温：皮肤发凉 湿冷湿冷,体温低于体温低于3434将引起严重的凝血功能障碍。将引起严重的凝血功能障碍。呼吸：深快呼吸：深快 浅快浅快 不规则不规则 血压：（血压：（90mmHg）脉搏：快而有力脉搏：快而有力 细速细速 扪不清扪不清 333、生命体征：334 4、尿量：、尿量：正常正常 25 2535ml/hr 35ml/hr 少尿或无尿少尿或无尿 少尿少尿 17ml/hr17ml/hr或或400ml/24hr400ml/24hr 无尿无尿 100ml/24hr 100ml/24hr 尿量是表明肾脏血流灌流量的重要指标。尿量是表明肾脏血流灌流量的重要指标。344、尿量：34面色苍白面色苍白四肢湿冷四肢湿冷神志淡漠神志淡漠少尿或无尿少尿或无尿血压下降血压下降脉搏细速脉搏细速35面色苍白四肢湿冷神志淡漠少尿或无尿血压下降脉搏细速35休休 克克 的的 早早 期期 诊诊 断断F凡凡遇遇到到大大量量失失血血、失失水水或或严严重重创创伤伤时时，均应想到休克发生可能；均应想到休克发生可能；F如如发发现现病病人人兴兴奋奋躁躁动动，出出冷冷汗汗，心心率率加加速，脉压缩小，尿量减少，表明有休克。速，脉压缩小，尿量减少，表明有休克。F收收缩缩压压小小于于80mmHg80mmHg或或较较基基础础血血压压下下降降大大于于30%30%，确诊休克。，确诊休克。36休克的早期诊断凡遇到大量失血、失水或严重创伤时，均应想到休出血或有效容量丢失的估计出血或有效容量丢失的估计人人体体总总血血容容量量约约占占体体重重的的10%10%。患患者者脉脉搏搏增增快快、血压和呼吸正常，失血量约为总血容量的血压和呼吸正常，失血量约为总血容量的15%15%；患患者者焦焦虑虑不不安安，脉脉率率100100次次/分分，呼呼吸吸20203030次次/分分，收收缩缩压压下下降降，脉脉压压减减小小，尿尿量量尚尚可可，失失血血量量约为约为15%15%30%30%；收收缩缩压压降降至至75mmHg75mmHg，且且有有精精神神淡淡漠漠和和少少尿尿，失失血血量大于量大于30%30%40%40%；精精神神萎萎靡靡或或昏昏迷迷，收收缩缩压压降降至至75mmHg75mmHg以以下下或或难难以以测到，无尿，则失血量往往超过测到，无尿，则失血量往往超过40%40%。37出血或有效容量丢失的估计人体总血容量约占体重的10%。患者脉休克的监测休克的监测l临床监测临床监测l实验室监测实验室监测l血液动力学监测血液动力学监测l微循环监测微循环监测l呼吸功能监测呼吸功能监测l心电监测心电监测38休克的监测临床监测38临床监测临床监测u意识状态意识状态u脉搏脉搏u呼吸呼吸u体温体温u尿量尿量u皮肤的色泽及温度皮肤的色泽及温度u颈静脉及外周静脉充盈颈静脉及外周静脉充盈度度39临床监测意识状态39意识状态意识状态 脑组织灌流和全身灌流的反映脑组织灌流和全身灌流的反映皮肤温度和色泽皮肤温度和色泽 体表灌流的标志体表灌流的标志血压血压 不是反映休克最敏感的指标，连续不是反映休克最敏感的指标，连续测量较有意义。收缩压低于测量较有意义。收缩压低于90mmHg 90mmHg 脉压脉压小于小于20mmHg20mmHg提示休克存在。提示休克存在。40意识状态 脑组织灌流和全身灌流的反映40脉率与血压：脉率与血压：求算休克指数求算休克指数HR/SBpHR/SBp正常正常0.50.5，指数为，指数为1 1表示失血表示失血20-30%20-30%，指，指数大于数大于1 1表示失血表示失血30-50%30-50%尿量尿量 反映肾脏灌注反映肾脏灌注 小于小于25ml/h25ml/h，比重加重提示仍存在肾，比重加重提示仍存在肾血管收缩和供血量不足；血压正常，尿量血管收缩和供血量不足；血压正常，尿量仍少，比重偏低者提示急性肾衰竭。尿量仍少，比重偏低者提示急性肾衰竭。尿量大于大于30ml/h,30ml/h,休克已经纠正。休克已经纠正。41脉率与血压：求算休克指数HR/SBp41实验室监测实验室监测血常规检查血常规检查血细胞比容血细胞比容尿液及肾功能尿液及肾功能肝脏功能监测肝脏功能监测出血凝血监测出血凝血监测乳酸盐监测乳酸盐监测胃肠黏膜胃肠黏膜PHPH监测监测42实验室监测血常规检查42血常规：血常规：血红蛋白、红细胞计数、红血红蛋白、红细胞计数、红细胞压积细胞压积动态观察这三者的变化，动态观察这三者的变化，对失血性休克的诊断和判断是否存在对失血性休克的诊断和判断是否存在继续失血有参考价值。继续失血有参考价值。肝肾功及电解质：对了解病情变化和肝肾功及电解质：对了解病情变化和指导治疗十分重要。指导治疗十分重要。出凝血检测：凝血功能出凝血检测：凝血功能43血常规：血红蛋白、红细胞计数、红细胞压积动态观察这三者的变低血容量休克复苏指南解读低血容量休克复苏指南解读(中华医学会重症中华医学会重症医学分会医学分会2007)2007)关于复苏终点与预后评估指关于复苏终点与预后评估指标的推荐意见：标的推荐意见：动脉血乳酸动脉血乳酸恢复正常的时间和血乳酸清除恢复正常的时间和血乳酸清除率与低血容量休克病人的预后密切相关，率与低血容量休克病人的预后密切相关，复苏效果的评估应参考这两项指标。复苏效果的评估应参考这两项指标。碱缺失碱缺失的水平与预后密切相关，在复苏时的水平与预后密切相关，在复苏时应动态监测。应动态监测。44低血容量休克复苏指南解读(中华医学会重症医学分会2007)血乳酸血乳酸(BL)(BL)正常值为正常值为1-2mmol/L1-2mmol/L以以BLBL清除率正常化作为复苏终点优于平均清除率正常化作为复苏终点优于平均动脉压和尿量。动脉压和尿量。复苏的第一个复苏的第一个2424小时内患者的血乳酸降至小时内患者的血乳酸降至正常，患者的存活率为正常，患者的存活率为10010045血乳酸(BL)45血乳酸血乳酸(BL)(BL)血乳酸的水平与低血容量休克患者的预后血乳酸的水平与低血容量休克患者的预后密切相关，持续高水平的血乳酸密切相关，持续高水平的血乳酸(4mmol/L)4mmol/L)预示患者的预后不佳预示患者的预后不佳血乳酸清除率比单纯的血乳酸值能更好的血乳酸清除率比单纯的血乳酸值能更好的反映患者的预后反映患者的预后46血乳酸(BL)46 碱缺失碱缺失碱缺失可反映全身组织酸中毒的程度碱缺失可反映全身组织酸中毒的程度碱缺失可分为三度：轻度碱缺失可分为三度：轻度(-2(-2-5mmol/l)-5mmol/l)，中度，中度(-6(-6-14 mmol/l)-14 mmol/l)，重度，重度(-15(-15 mmol/l)mmol/l)与创伤后头与创伤后头2424小时晶体和血液补充量相关小时晶体和血液补充量相关.碱缺失加重与进行性出血大多有关碱缺失加重与进行性出血大多有关47 碱缺失47碱缺失增加而似乎平稳的患者需细心检查碱缺失增加而似乎平稳的患者需细心检查有否进行性出血有否进行性出血碱缺失与患者的预后密切相关，多项研究碱缺失与患者的预后密切相关，多项研究其中包括一项前瞻性、多中心的研究发现：其中包括一项前瞻性、多中心的研究发现：碱缺失的值越低，碱缺失的值越低，MODS MODS发生率、死亡率和发生率、死亡率和凝血障碍的机率越高，住院时间越长凝血障碍的机率越高，住院时间越长48碱缺失增加而似乎平稳的患者需细心检查有否进行性出血48胃肠黏膜内胃肠黏膜内PHPH（PHiPHi）监测监测 是在是在2020世纪世纪8080年代末正式用于年代末正式用于临床的一项新的临床的一项新的循环监测循环监测技术。技术。49胃肠黏膜内PH（PHi）监测 是在20世纪80年代末 在伴有缺血、缺氧的病理状态下，机在伴有缺血、缺氧的病理状态下，机体为维持心脑等所谓体为维持心脑等所谓“生命器官生命器官”的灌注的灌注和氧供，而发生选择性血管收缩和氧供，而发生选择性血管收缩 ，胃肠道，胃肠道即是受到这种影响的最重要的内脏器官之即是受到这种影响的最重要的内脏器官之一一50 在伴有缺血、缺氧的病理状态下，机体为维持心脑等所胃肠道缺血胃肠道缺血食物的传输、消化和吸收功能食物的传输、消化和吸收功能黏膜炎症、溃疡、出血和坏死黏膜炎症、溃疡、出血和坏死引起肠壁坏死穿孔引起肠壁坏死穿孔脓毒症和脓毒症和MODSMODS51胃肠道缺血食物的传输、消化和吸收功能黏膜炎症、溃疡、出血和坏 在组织缺氧时，胃肠道黏膜最先受累；在组织缺氧时，胃肠道黏膜最先受累；机体缺氧改善时胃肠道黏膜最后缓解；机体缺氧改善时胃肠道黏膜最后缓解；PHiPHi不仅仅反映局部器官的氧合状态，不仅仅反映局部器官的氧合状态，而且用于监测危重病人全身组织的氧而且用于监测危重病人全身组织的氧 合情况，判断其预后。合情况，判断其预后。52 在组织缺氧时，胃肠道黏膜最先受累；52PHiPHi正常值：正常值：PHi=7.35-7.45PHi=7.35-7.45为正常范围为正常范围其正常值及临床意义的低限尚未完全确定其正常值及临床意义的低限尚未完全确定PHiPHi7.327.32则为最低限，此值可信度达则为最低限，此值可信度达90%90%以上以上53PHi正常值：PHi=7.35-7.45为正常范围53PHiPHi监测结果监测结果:PHiPHi7.307.30患者其并发症、患者其并发症、MODSMODS、死亡率明、死亡率明显高于显高于PHiPHi7.307.30患者。患者。PHiPHi持续监测，临床意义较早期监测意义大持续监测，临床意义较早期监测意义大一直正常或升高趋势病死率低。一直正常或升高趋势病死率低。54PHi监测结果:PHi7.30患者其并发症、MODS、死亡存活组及死亡组的存活组及死亡组的PHiPHi趋势分析：趋势分析：PHi PHi变化类型变化类型先正常后低先正常后低一直低一直低总减低总减低先低后正常先低后正常一直正常一直正常总升高总升高存活组存活组000（0）6915（100%）（n=15n=15）死亡组死亡组044（80%）101（20%）（n=5）55存活组及死亡组的PHi趋势分析：PHi变化类型先正常血液动力学监测血液动力学监测动脉血压动脉血压中心静脉压中心静脉压肺毛细血管楔压肺毛细血管楔压心脏排出量监测心脏排出量监测血管阻力监测血管阻力监测休克指数与休克度的监测休克指数与休克度的监测56血液动力学监测动脉血压56呼吸功能监测呼吸功能监测动脉血气监测动脉血气监测脉搏血氧饱和度监测脉搏血氧饱和度监测经皮氧分压经皮氧分压/二氧化碳分压监测二氧化碳分压监测呼气末二氧化碳监测呼气末二氧化碳监测休克患者呼吸功能的变化特征休克患者呼吸功能的变化特征57呼吸功能监测动脉血气监测57心电监测心电监测常规心电监测常规心电监测动态心电监测动态心电监测58心电监测常规心电监测58创伤性休克的治疗创伤性休克的治疗原则和要求原则和要求原则：原则：尽早去除病因；尽快补充血容量；改善微循尽早去除病因；尽快补充血容量；改善微循环；恢复正常代谢和脏器功能。环；恢复正常代谢和脏器功能。要求：标本兼治，内外结合，全身与局部。要求：标本兼治，内外结合，全身与局部。59创伤性休克的治疗原则：59尽早去除病因尽早去除病因的理解的理解 及时找到发生休克的原因，积极处理及时找到发生休克的原因，积极处理.60尽早去除病因的理解60创伤性休克发生的主创伤性休克发生的主要原因是什么？要原因是什么？61创伤性休克发生的主要原因是什么？61活动性大出血活动性大出血重要脏器损伤重要脏器损伤62活动性大出血重要脏器损伤62活动性大出血的活动性大出血的如何处理？如何处理？63活动性大出血的如何处理？63外失血：外失血：须尽快根据出血部位、性质和程度，须尽快根据出血部位、性质和程度，选择压迫止血、填塞止血、或加压包扎选择压迫止血、填塞止血、或加压包扎止血等止血方法快速控制出血。止血等止血方法快速控制出血。64外失血：64内出血：内出血：一经确诊，应在输血输液的同时，一经确诊，应在输血输液的同时，选择有利的手术时机。如伤情波动严选择有利的手术时机。如伤情波动严重，不去除病因不能纠正休克，则应重，不去除病因不能纠正休克，则应在补充血容量的同时紧急手术。在补充血容量的同时紧急手术。65内出血：65积极纠正低血容量休克的病因是治疗的基积极纠正低血容量休克的病因是治疗的基本措施。本措施。对于出血部位明确、存在活动性失血的休对于出血部位明确、存在活动性失血的休克病人，应尽快进行手术或介入止血克病人，应尽快进行手术或介入止血应迅速利用包括超声和手段在内的各应迅速利用包括超声和手段在内的各种必要方法，检查与评估出血部位不明确、种必要方法，检查与评估出血部位不明确、存在活动性失血的休克病人存在活动性失血的休克病人低血容量休克复苏指南解读低血容量休克复苏指南解读(中华医学会中华医学会重症医学分会重症医学分会2007)关于病因治疗的推关于病因治疗的推荐意见荐意见66积极纠正低血容量休克的病因是治疗的基本措施。低血容量休克复苏有效血容量减少是休克发生的中心环节。有效血容量减少是休克发生的中心环节。休克时补液的目的休克时补液的目的尽快补充血容量尽快补充血容量的理解的理解恢恢复复和和维维持持休休克克机机体体血血管管内内、细细胞胞内内和和间间质质内的液体容积；内的液体容积；改善器官和组织毛细血管灌注改善器官和组织毛细血管灌注;恢复和维持正常的氧运输能力；恢复和维持正常的氧运输能力；预防炎性介质的激活预防炎性介质的激活;预防再灌注所引起的细胞损伤。预防再灌注所引起的细胞损伤。67有效血容量减少是休克发生的中心环节。尽快补充血容量的理解恢复快速补液的前提：快速补液的前提：根据患者情况，快速建立至少根据患者情况，快速建立至少2 2条静条静脉通路，必要时建立深静脉通路。脉通路，必要时建立深静脉通路。68快速补液的前提：68创伤性休克的液体复苏创伤性休克的液体复苏69创伤性休克的液体复苏69生理盐水生理盐水 林格氏液林格氏液l l高渗盐液高渗盐液 贺贺贺贺斯斯斯斯万万万万汶汶汶汶 明明明明胶胶胶胶 右右右右旋旋旋旋糖糖糖糖酐酐酐酐 晶体晶体晶体晶体 全血全血 红细胞红细胞 血浆血浆血及血制品血及血制品胶体胶体天然胶体天然胶体人工胶体人工胶体 白蛋白白蛋白白蛋白白蛋白液体复苏的种类液体复苏的种类70生理盐水贺斯万汶晶体全血血及血制品胶体天然胶体人工胶体休克患者应不给含糖液体，尤其是伴有中休克患者应不给含糖液体，尤其是伴有中枢神经系统损伤的患者，因输注含糖液体枢神经系统损伤的患者，因输注含糖液体后可引起和加重再灌注损伤。后可引起和加重再灌注损伤。7171 生理盐水、复方生理盐溶液生理盐水、复方生理盐溶液(林格氏液、林格氏液、RingerSRingerS液液)属于等张溶液属于等张溶液 优点：优点：理化性质与细胞外液相近，理化性质与细胞外液相近，可可迅速有效地增加血容量迅速有效地增加血容量晶体液晶体液等张盐液等张盐液72 生理盐水、复方生理盐溶液(林格氏液、RingerS液液体用量大，需补充失血量的液体用量大，需补充失血量的2 23 3倍倍维持时间短维持时间短仅有仅有2020 3030 的液体存留在血管内，大部分的液体存留在血管内，大部分液体转移至组织间隙及细胞内，将增加组织水肿、液体转移至组织间隙及细胞内，将增加组织水肿、肺水肿或脑水肿的机会肺水肿或脑水肿的机会不能增加携氧能力，大量输入后可过度稀释血液不能增加携氧能力，大量输入后可过度稀释血液缺点缺点73液体用量大，需补充失血量的23倍缺点73细胞内液细胞内液输入晶体液输入晶体液1升升组织间隙液组织间隙液血管内液血管内液0.2L0.8L晶体液不能保证足够的容量效应晶体液不能保证足够的容量效应改善低血容量改善低血容量?NO74细胞内液输入晶体液组织间隙液血管内液0.2L0.8L晶体液不正常肺组织，肺泡腔内空虚（正常肺组织，肺泡腔内空虚（）肺组织水肿，肺泡腔内充满粉染肺组织水肿，肺泡腔内充满粉染的水肿液（的水肿液（）From H.J.Buhr,DEPT.OF Surgery,CHARIT-UNIVERSITY BERLIN大量晶体液导致组织水肿大量晶体液导致组织水肿75正常肺组织，肺泡腔内空虚（）肺组织水Diaspirin Cross-Linked Hemoglobin is Efficacious in Gut Resuscitation As measured by GI Tract Optode，Frankel HL,J Trauma,1996正常组织正常组织乳酸林格溶液组乳酸林格溶液组组织组织水肿水肿大量晶体液导致组织水肿大量晶体液导致组织水肿76Diaspirin Cross-Linked Hemoglo晶体液，容量补充的晶体液，容量补充的“无奈无奈”选择选择S为了恢复正常的血容量，需要输注为了恢复正常的血容量，需要输注4-54-5倍倍于失血量的晶体液于失血量的晶体液S降低血浆胶体渗透压降低血浆胶体渗透压S输注的晶体液会有输注的晶体液会有80%80%迅速转移到血管外，迅速转移到血管外，进入组织间隙进入组织间隙 血流动力学效应不稳定血流动力学效应不稳定 不能改善组织细胞氧输送不能改善组织细胞氧输送 重要脏器灌注不良重要脏器灌注不良组织水肿组织水肿肺外水增加肺外水增加晶体液，液体复苏时的组织水化液体！晶体液，液体复苏时的组织水化液体！77晶体液，容量补充的“无奈”选择为了恢复正常的血容量，需要输注如何避免输液引起的组织水肿？如何避免输液引起的组织水肿？78如何避免输液引起的组织水肿？78晶体液晶体液高渗氯化钠高渗氯化钠7.57.5的高渗氯化钠是用晶体液进的高渗氯化钠是用晶体液进行复苏最有效的选择行复苏最有效的选择79晶体液高渗氯化钠7.5的高渗氯化钠是用晶体液进行复苏最有它能提高血浆晶体渗透压，将组织间隙的它能提高血浆晶体渗透压，将组织间隙的液体吸入血管床，恢复有效血容量液体吸入血管床，恢复有效血容量高渗氯化钠复苏休克时可降低脑损伤患者高渗氯化钠复苏休克时可降低脑损伤患者的颅内压，防止继发于休克之后的颅内压的颅内压，防止继发于休克之后的颅内压升高升高另外还有增加心肌收缩力、改善微循环等另外还有增加心肌收缩力、改善微循环等作用作用高渗氯化钠高渗氯化钠80它能提高血浆晶体渗透压，将组织间隙的液体吸入血管床，恢复有效细胞内液细胞内液只需输入失血只需输入失血量的量的1010-25-25组织间隙液组织间隙液血管内液血管内液7.57.5氯化钠只输入相当于失血量的氯化钠只输入相当于失血量的1010-2525，即能使循环复苏，即能使循环复苏81细胞内液只需输入失血组织间隙液血管内液7.5氯化钠只输入相血管内水分血管内水分 625ml细胞外水分胞外水分 2500ml组织间隙水分隙水分 1875ml细胞内水分胞内水分 -1500ml3%Nacl 1000ml3 3氯化钠输入后液体的体内分布氯化钠输入后液体的体内分布注意：注意：Na Na 进入机体后很快渗透到组织间隙，因而高进入机体后很快渗透到组织间隙，因而高渗盐液输入后扩容的作用持续时间较短渗盐液输入后扩容的作用持续时间较短82血管内水分细胞外水分组织间隙水分细胞内水分3%Nacl 1生理盐水生理盐水 林格氏液林格氏液 贺贺斯斯万万汶汶 明明胶胶 右右旋旋糖糖酐酐 晶体晶体晶体晶体 全血全血 红细胞红细胞 血浆血浆血及血制品血及血制品胶体胶体天然胶体天然胶体人工胶体人工胶体 白蛋白白蛋白液体复苏的种类液体复苏的种类83生理盐水贺斯万汶晶体全血血及血制品胶体天然胶体人工胶体血管内水分血管内水分 1000ml细胞外水分胞外水分 1000ml组织间隙水分隙水分 0ml细胞内水分细胞内水分 0ml5%Albumin 1000ml5 5白蛋白输入后液体的体内分布白蛋白输入后液体的体内分布84血管内水分细胞外水分组织间隙水分细胞内水分5%Albumi 主要用于主要用于提高胶体渗透压和维持血容量提高胶体渗透压和维持血容量，用于低血容量休克效果明显，但它们没用于低血容量休克效果明显，但它们没有携氧能力，不能替代必要的输血。有携氧能力，不能替代必要的输血。85 主要用于提高胶体渗透压和维持血容量，用于低血容量休克效果明1g1g右旋糖酐右旋糖酐7070可使可使202025ml25ml的组织间液渗入血管内的组织间液渗入血管内，并能较长时间维持其胶体渗透压，其半衰期为并能较长时间维持其胶体渗透压，其半衰期为121224h24h，因此有良好的扩容效果并且，因此有良好的扩容效果并且输注后可降低血黏输注后可降低血黏度及血小板的黏附性，有利于疏通微循环度及血小板的黏附性，有利于疏通微循环。右旋糖酐右旋糖酐目前常用于低血容量休克治疗的为右旋糖酐目前常用于低血容量休克治疗的为右旋糖酐7070（相对分子质量约（相对分子质量约7 7万万8 8万）。万）。861g右旋糖酐70可使2025ml的组织间液渗入血管内，并能右旋糖酐输注的缺点右旋糖酐输注的缺点过敏反应过敏反应影响血凝，使部分患者出现出血倾向。影响血凝，使部分患者出现出血倾向。随着对右旋糖酐不良反应的逐渐了解，随着对右旋糖酐不良反应的逐渐了解，将其作为扩容剂的应用已逐渐减少。将其作为扩容剂的应用已逐渐减少。87右旋糖酐输注的缺点随着对右旋糖酐不良反应的逐渐了解，将其作为羟乙基淀粉（羟乙基淀粉（HESHES）由高分子量由高分子量支链淀粉支链淀粉经降解、羟乙基化并进一经降解、羟乙基化并进一步加工处理后制成。步加工处理后制成。扩容强度扩容强度体内停留时间体内停留时间88羟乙基淀粉（HES）由高分子量支链淀粉经降解、羟乙 低分子量低分子量HESHES扩容强度小，而高取代级扩容强度小，而高取代级HESHES因体内停留时间过长可能会发生凝血机因体内停留时间过长可能会发生凝血机制障碍和体内蓄积。所以制障碍和体内蓄积。所以,适当的分子量和适当的分子量和羟乙基化程度是羟乙基化程度是HESHES溶液有效性和安全性的溶液有效性和安全性的关键因素。关键因素。89 低分子量HES扩容强度小，而高取代级HES因体内停一旦胶体液经毛细血管渗漏入组织间隙，则难以一旦胶体液经毛细血管渗漏入组织间隙，则难以重新返回毛细血管，而只能通过淋巴系统引流来重新返回毛细血管，而只能通过淋巴系统引流来移除这时胶体液的移除要比晶体液慢很多，可出移除这时胶体液的移除要比晶体液慢很多，可出现持续水肿现持续水肿毛细血管渗漏的特点：外周组织水肿虽经充分输毛细血管渗漏的特点：外周组织水肿虽经充分输液仍有顽固性低血容量液仍有顽固性低血容量毛细血管渗漏导致的组织水肿不能通过控制入量毛细血管渗漏导致的组织水肿不能通过控制入量或强制性利尿得到解决，甚至适得其反，引起组或强制性利尿得到解决，甚至适得其反，引起组织灌注不足织灌注不足胶体液可能产生毛细血管渗漏胶体液可能产生毛细血管渗漏90一旦胶体液经毛细血管渗漏入组织间隙，则难以重新返回毛细血管，电镜扫描照片电镜扫描照片:正常的内皮细胞连接正常的内皮细胞连接 Donald McDonald 1999 Donald McDonald 199991电镜扫描照片:正常的内皮细胞连接91电镜扫描照片电镜扫描照片:毛细血管渗漏模型毛细血管渗漏模型严重创伤、手术、感染或死亡的病人都可以通过白蛋白严重创伤、手术、感染或死亡的病人都可以通过白蛋白标记法观察到迅速而加重的毛细血管渗漏现象标记法观察到迅速而加重的毛细血管渗漏现象92电镜扫描照片:毛细血管渗漏模型严重创伤、手术、感染或死亡的病贺斯贺斯(HAES-steril./Fresenius AG,Germany)(HAES-steril./Fresenius AG,Germany)即是中分子量低取代级即是中分子量低取代级HESHES的代表药物，是目前国内外的代表药物，是目前国内外应用最广泛的一种血浆代用品。其平均分子量为应用最广泛的一种血浆代用品。其平均分子量为200000 D200000 D，平均克分子取代级为平均克分子取代级为0.50.5，其半衰期为，其半衰期为4 4小时，有效维持血容小时，有效维持血容量量4 48 8小时，能迅速改善血流动力学及组织氧供，提高器官小时，能迅速改善血流动力学及组织氧供，提高器官灌注压，降低血液黏滞度，防止毛细血管渗漏，减少休克时灌注压，降低血液黏滞度，防止毛细血管渗漏，减少休克时血浆和白蛋白的渗出，对肾功能无损害，对凝血机制无明显血浆和白蛋白的渗出，对肾功能无损害，对凝血机制无明显影响，在低血容量休克救治中较右旋糖酐和明胶类代血浆相影响，在低血容量休克救治中较右旋糖酐和明胶类代血浆相比有更多的优点。比有更多的优点。93贺斯(HAES-steril./Fresenius AG,万汶（万汶（Voluven/Fresenius AG,Voluven/Fresenius AG,Germany)Germany)系新上市的第三代系新上市的第三代HESHES溶液，其平均相对分子质量溶液，其平均相对分子质量为为130000D,130000D,取代级为取代级为0.4,0.4,取代方式约为取代方式约为9/1,9/1,分布分布容积为容积为5.9L,5.9L,血浆半衰期血浆半衰期1.41.4小时。上述特点使其更小时。上述特点使其更容易从肾脏排泄容易从肾脏排泄,从而在血浆和组织内蓄积明显降从而在血浆和组织内蓄积明显降低低,患者不良反应少患者不良反应少,过敏反应低过敏反应低,对凝血功能的影对凝血功能的影响优于贺斯响优于贺斯,并具有独特的毛细血管渗漏封闭效应。并具有独特的毛细血管渗漏封闭效应。94万汶（Voluven/Fresenius AG,Germ晶晶-胶混合溶液胶混合溶液 应用高渗氯化钠溶液小容量复苏低血容量休克应用高渗氯化钠溶液小容量复苏低血容量休克效果确切，由于效果确切，由于Na+Na+进入机体后很快渗透到组织间进入机体后很快渗透到组织间隙隙,因而高渗氯化钠溶液输注后扩容持续时间较短。因而高渗氯化钠溶液输注后扩容持续时间较短。单用晶体液时由于其易于透过毛细血管屏障单用晶体液时由于其易于透过毛细血管屏障,有约有约79 79%的晶体液渗入组织间隙的晶体液渗入组织间隙,有效循环中仅保留约有效循环中仅保留约21%21%易致组织水肿。在用高渗盐溶液复苏低血容量休克易致组织水肿。在用高渗盐溶液复苏低血容量休克患者同时伴随着胶体给药，可增加高渗盐溶液对血患者同时伴随着胶体给药，可增加高渗盐溶液对血液循环的作用、提高存活率。目前应用于低血容量液循环的作用、提高存活率。目前应用于低血容量休克治疗的晶休克治疗的晶-胶混合溶液主要有贺苏。胶混合溶液主要有贺苏。95晶-胶混合溶液 应用高渗氯化钠溶液小容量复苏低血 贺贺 苏苏 为为7.2%7.2%氯化钠和氯化钠和6%6%羟乙基淀粉羟乙基淀粉200/0.5200/0.5的高渗的高渗晶体等渗胶体混合溶液，在欧洲广泛应用，国内完晶体等渗胶体混合溶液，在欧洲广泛应用，国内完成成期临床试验并且已经上市。贺苏因含有高渗电期临床试验并且已经上市。贺苏因含有高渗电解质溶液更适合用于解质溶液更适合用于小容量液体复苏小容量液体复苏。快速输注贺。快速输注贺苏后，在血管内外空间和细胞膜内外形成渗透压梯苏后，在血管内外空间和细胞膜内外形成渗透压梯度，促使液体从血管内皮细胞、红细胞和组织间隙度，促使液体从血管内皮细胞、红细胞和组织间隙进入血管内，因此促使循环血容量快速恢复。进入血管内，因此促使循环血容量快速恢复。96 贺 苏 为7.2%氯化钠和6%羟乙基淀粉2贺贺 苏苏 来自微血管内皮细胞的液体迅速流入血管，使来自微血管内皮细胞的液体迅速流入血管，使得休克期间由于水肿导致体积增加的内皮细胞体积得休克期间由于水肿导致体积增加的内皮细胞体积迅速减小。内皮细胞体积减小使毛细血管阻力减弱迅速减小。内皮细胞体积减小使毛细血管阻力减弱从而引起毛细血管血流加快。高渗内皮细胞细胞膜从而引起毛细血管血流加快。高渗内皮细胞细胞膜两侧的最大渗透压梯度形成后，内皮细胞水肿越明两侧的最大渗透压梯度形成后，内皮细胞水肿越明显，这种微循环疗效的改善也越明显。显，这种微循环疗效的改善也越明显。97贺 苏 来自微血管内皮细胞的液体迅速流入血管，使9898生理盐水生理盐水 林格氏液林格氏液 贺贺斯斯万万汶汶 明明胶胶 右右旋旋糖糖酐酐 晶体晶体晶体晶体 全血全血 红细胞红细胞 血浆血浆血及血制品血及血制品胶体胶体天然胶体天然胶体人工胶体人工胶体 白蛋白白蛋白液体复苏的种类液体复苏的种类99生理盐水贺斯万汶晶体全血血及血制品胶体天然胶体人工胶体 急诊抢救时的输血指征：失血量大于全血容量急诊抢救时的输血指征：失血量大于全血容量急诊抢救时的输血指征：失血量大于全血容量急诊抢救时的输血指征：失血量大于全血容量30%30%单纯扩容，严禁使用血浆制品单纯扩容，严禁使用血浆制品单纯扩容，严禁使用血浆制品单纯扩容，严禁使用血浆制品 “卫生部输血指南卫生部输血指南卫生部输血指南卫生部输血指南”全全血血的的血血浆浆增增量量效效力力仅仅7 76 6%，血血液液动动力力学学改改善善并并不不理理 想想(A Ah hn ne ef fe el ld d 等等)全全血血输输入入后后血血浆浆粘粘滞滞度度增增加加，不不利利于于改改善善微微循循环环灌灌注注 病原体传播：病原体传播：HCVHCV、HBVHBV、HIV HIV 免疫抑制免疫抑制 血 制 品 扩容效果不理想，不可单纯用于扩容扩容效果不理想，不可单纯用于扩容扩容效果不理想，不可单纯用于扩容扩容效果不理想，不可单纯用于扩容并发危险性大并发危险性大并发危险性大并发危险性大100 急诊抢救时的输血指征：失血量大于全血容量30%全血的减减少少血血液液传传播播性性疾疾病病防防止止输输血血反反应应和和免免疫疫功功能能受受损损降降低低费费用用 试验：试验：HebertHebert等对等对838838例患者采用限制性输血例患者采用限制性输血 (Hb 70g (Hb 70gL)L)和开放性输血和开放性输血(Hb 100g(Hb 100gL)L)两种方案进行对比两种方案进行对比结果：限制输血组死亡率结果：限制输血组死亡率(8.7(8.7)显著低于显著低于 开放组开放组(16.1(16.1)，P=0.03P=0.03。血 制 品限制性输血限制性输血101减少血液传播性疾病试验：Hebert等对838例患者采对对对对HHb b 7 70 0的的的的创创创创伤伤伤伤病病病病人人人人在在在在补补补补足足足足容容容容量量量量的的的的前前前前提提提提下下下下输输输输用用用用红红红红细细细细胞胞胞胞悬悬悬悬液液液液。血血血血浆浆浆浆的的的的生生生生成成成成快快快快，红红红红细细细细胞胞胞胞的的的的生生生生成成成成慢慢慢慢，输输输输红红红红细细细细胞胞胞胞可可可可以以以以提提提提高高高高病病病病人人人人的的的的携携携携氧氧氧氧能能能能力力力力，不不不不增增增增加加加加病病病病人人人人循循循循环环环环负负负负荷荷荷荷输输输输用用用用红红红红细细细细胞胞胞胞的的的的不不不不良良良良反反反反应应应应远远远远远远远远低低低低于于于于全全全全血血血血 血 制 品输红细胞悬液输红细胞悬液102对Hb4.5L/4.5L/4.5L/4.5L/（min.mmin.mmin.mmin.m2 2 2 2）氧供指数氧供指数氧供指数氧供指数600ml/600ml/600ml/600ml/（min.mmin.mmin.mmin.m2 2 2 2）氧消耗指数氧消耗指数氧消耗指数氧消耗指数170ml/170ml/170ml/170ml/（min.mmin.mmin.mmin.m2 2 2 2）134氧债和超常氧运输：纠正氧债是休克复苏的终点之一新增指标-1血乳酸血乳酸 组织氧供和氧需求失衡的间接反应，组织氧供和氧需求失衡的间接反应，大致能反映低灌注和休克的严重程度大致能反映低灌注和休克的严重程度指标指标 2mmol/L 2mmol/L新增指标新增指标-2-2135血乳酸 组织氧供和氧需求失衡的间接反应，指标 2mmol/碱缺失碱缺失 反映全身组织灌流和酸中毒情况反映全身组织灌流和酸中毒情况 -15 mmol/L-15 mmol/L-15 mmol/L-15 mmol/L，则有生命危险则有生命危险则有生命危险则有生命危险 -6mmol/L-6mmol/L-6mmol/L-6mmol/L，ARDSARDSARDSARDS、MOFMOFMOFMOF明显增加明显增加明显增加明显增加 新增指标新增指标-3-3136碱缺失 反映全身组织灌流和酸中毒情况-15 mmol/L，胃粘膜内胃粘膜内pH(pHi)pH(pHi)反映内脏血管床的灌注和供氧情况反映内脏血管床的灌注和供氧情况 正常值：正常值：pHi7.30 pHi7.30 新增指标新增指标-4-4137胃粘膜内pH(pHi)反映内脏血管床的灌注和供氧情况 正创伤性休克的药物治疗创伤性休克的药物治疗138创伤性休克的药物治疗138低血容量休克的患者，一般不常规使用血低血容量休克的患者，一般不常规使用血管活性药管活性药研究证实这些药物有进一步加重器官灌注研究证实这些药物有进一步加重器官灌注不足和缺氧的风险不足和缺氧的风险临床通常仅在足够的液体复苏后仍存在低临床通常仅在足够的液体复苏后仍存在低血压，或者输液还未开始的严重低血压患血压，或者输液还未开始的严重低血压患者，才考虑血管活性药与正性肌力药者，才考虑血管活性药与正性肌力药血管活性药物：血管活性药物：139低血容量休克的患者，一般不常规使用血管活性药血管活性药物：1 收缩剂：收缩剂：神经性及过敏性休克时用。神经性及过敏性休克时用。血压血压，影响冠脉及脑的血供，又不能，影响冠脉及脑的血供，又不能及时补充血容量，可短时应用。及时补充血容量，可短时应用。舒张剂：休克早期舒张剂：休克早期140140混合作用制剂：适用于休克中期或低排高阻型休克。混合作用制剂：适用于休克中期或低排高阻型休克。A.A.多巴胺（多巴胺（DopamineDopamine）-升压为主升压为主 2g/kg/min 2g/kg/min 静脉静脉2-2-受体受体CVPCVP 2 25g/kg/min 5g/kg/min 多巴胺受体多巴胺受体利尿利尿 5 510g/kg/min 10g/kg/min 多巴胺受体多巴胺受体+受体受体强心强心 10g/kg/min 10g/kg/min 多巴胺受体多巴胺受体+受体受体缩血管缩血管B.B.多巴酚丁胺（多巴酚丁胺（DobutaminDobutamin）-强心为主强心为主 5g/kg/min 5g/kg/min 受体受体+受体受体心脏收缩力心脏收缩力，心率，心率 5 510g/kg/min 10g/kg/min 受体受体+2+2受体受体血管阻力无变化血管阻力无变化