病理生理学--呼吸衰竭--课件

(Respiratoryfailure)复旦大学基础医学院生理与病理生理学复旦大学基础医学院生理与病理生理学系系 周平周平1ppt课件概述概述呼吸衰竭的呼吸衰竭的发病机制发病机制呼吸衰竭对机体的影响呼吸衰竭对机体的影响呼吸衰竭防治的病理生理基础呼吸衰竭防治的病理生理基础2ppt课件(Generaldescription)3ppt课件外呼吸：内呼吸：气体运输：呼吸功能肺通气、肺换气血液与组织细胞间气体交换、细胞内生物氧化气体在血液中运输 4ppt课件呼吸衰竭呼吸衰竭的概念的概念(Conceptofrespiratoryfailure)因外呼吸功能严重障碍，导致因外呼吸功能严重障碍，导致PaO2低于低于60mmHg,或者同时伴有或者同时伴有PaCO2高高于于50mmHg，并由此引起一系列症状和，并由此引起一系列症状和体征，这种临床综合征称为呼吸衰竭体征，这种临床综合征称为呼吸衰竭。5ppt课件呼吸衰竭的原因呼吸衰竭的原因(一)神经中枢及传导系统异常神经中枢及传导系统异常1.中枢神经系统病变脑出血、颅内肿瘤、脑膜炎2.脊髓及外周神经病变脊髓灰质炎、脊髓颈段损伤、神经炎3.镇静麻醉药使用不当（二）呼吸肌功能障碍呼吸肌功能障碍 重症肌无力、有机磷中毒、肌营养不良、低血钾（三）肺泡及肺血管性疾病肺水肿、肺出血、肺不张、肺炎、肺纤维化、肺栓塞（四）气道疾患喉头水肿、异物吸入，慢性支气管炎、支气管哮喘（五）胸部和胸膜疾患（五）胸部和胸膜疾患 严重的脊柱侧凸、胸部严重创伤、胸腔积液与气胸6ppt课件v型呼吸衰竭（高碳酸血症型）型呼吸衰竭（高碳酸血症型）PaO250mmHg(6.67kPa)v型呼吸衰竭型呼吸衰竭(低氧血症型低氧血症型)PaO260mmHg(8kPa)分型与分型与诊断标准诊断标准7ppt课件通气性呼衰换气性呼衰发病机制中枢性呼衰外周性呼衰原发病部位急性呼衰慢性呼衰病程经过8ppt课件(mechanismsofrespiratoryfailure)9ppt课件一、肺通气量不足一、肺通气量不足(Alveolarhypoventilation)(一一)肺通气量不足的病因和机制肺通气量不足的病因和机制 (Etiologiesandmechanismsofalveolarhypoventilation)10ppt课件1、限制性通气不足、限制性通气不足(restrictivehypoventilation)吸气时肺泡扩张受限所引起的吸气时肺泡扩张受限所引起的肺泡通气量不足肺泡通气量不足11ppt课件v呼吸肌活动障碍呼吸肌活动障碍中枢、外周神经、呼吸肌呼吸中枢呼吸中枢抑制抑制运动神经受损运动神经受损呼吸肌呼吸肌 无力无力v肺的顺应性肺的顺应性肺部炎症、肺部炎症、肺纤维化、肺纤维化、肺泡表面活肺泡表面活性物质减少性物质减少v胸廓的顺应性胸廓的顺应性胸廓及胸膜胸廓及胸膜疾患疾患v胸腔积液或气胸胸腔积液或气胸胸腔积液胸腔积液气胸气胸12ppt课件2、阻塞性通气不足、阻塞性通气不足(obstructivehypoventilation)由于气道狭窄或阻塞使气道由于气道狭窄或阻塞使气道阻力增加引起通气量不足阻力增加引起通气量不足13ppt课件气管痉挛、气管痉挛、肿胀、纤维化、肿胀、纤维化、渗出物、渗出物、异物、肿瘤等造成气道狭窄或阻塞异物、肿瘤等造成气道狭窄或阻塞中央气道阻塞：中央气道阻塞：气管分叉处以上的气道阻塞气管分叉处以上的气道阻塞外周气道阻塞：外周气道阻塞：内径内径O2弥散速度弥散速度CO2O219ppt课件(二二)通气通气-血流比例失调血流比例失调(Ventilation-PerfusionImbalance)成人在静息状态下成人在静息状态下肺泡通气肺泡通气(VA)约为约为4L/min肺泡毛细血管血液灌流量肺泡毛细血管血液灌流量(Q)约约5L/minVA/Q=0.820ppt课件上上下下V/Q0.6VQ直立位时肺上部和底部通气与血流的分布差异直立位时肺上部和底部通气与血流的分布差异0.91.721ppt课件1.比例失调的病因和机制比例失调的病因和机制(etiologiesandmechanismsofimbalance)(1)VA/Q比值降低比值降低部分肺泡通气不足而血液灌部分肺泡通气不足而血液灌流量未相应降低流量未相应降低22ppt课件O2CO2V血血A血血23ppt课件O2CO2V血血V血血24ppt课件功能性分流功能性分流(functionalshunt)或或静脉血掺杂静脉血掺杂(venousadmixture)部分静脉血流经通气不良的肺泡时部分静脉血流经通气不良的肺泡时未充分氧合便掺入到动脉血内流回心脏未充分氧合便掺入到动脉血内流回心脏正常时功能性分流占肺血流量正常时功能性分流占肺血流量3%慢阻肺时功能性分流占肺血流量慢阻肺时功能性分流占肺血流量30%-50%25ppt课件部分肺泡通气不足部分肺泡通气不足时血气的变化时血气的变化肺泡通气量肺泡通气量 VAVA/QPaO2动脉血氧含量动脉血氧含量 CaO2PaCO2动脉血动脉血CO2含量含量 CaCO2 NN NN 病肺病肺健肺健肺全肺全肺26ppt课件(2)VA/Q比值增高比值增高部分肺泡的血液灌流量减少，部分肺泡的血液灌流量减少，但肺泡通气量没有相应降低但肺泡通气量没有相应降低27ppt课件O2CO2V血血A血血28ppt课件O2CO2V血血A血血29ppt课件死腔样通气死腔样通气(dead space like ventilation)或或功能性死腔(functional dead space)患部肺泡血流少而通气多，部分气体患部肺泡血流少而通气多，部分气体未参与气体交换未参与气体交换正常人生理死腔占潮气量正常人生理死腔占潮气量30%肺肺动脉栓塞、动脉栓塞、DIC等疾患时死腔占等疾患时死腔占70%30ppt课件部分肺泡血流不足部分肺泡血流不足时血气的变化时血气的变化肺泡血流量肺泡血流量 QVA/QPaO2动脉血氧含量动脉血氧含量 CaO2PaCO2动脉血动脉血CO2含量含量 CaCO2 NN N N病肺病肺健肺健肺全肺全肺31ppt课件2.VA/Q比值失调时的血气变化比值失调时的血气变化(Changesofbloodgasinimbalance)单纯单纯VA/Q失调的情况下，病人出失调的情况下，病人出现现I型呼吸衰竭型呼吸衰竭32ppt课件(三三)肺部解剖分流增加肺部解剖分流增加(Increasedanatomicshunt)解剖分流解剖分流(anatomicshunt)或或真性分流真性分流(trueshunt)肺内有一部分完全未经气体交换肺内有一部分完全未经气体交换的静脉血经支气管静脉和极少的的静脉血经支气管静脉和极少的肺内动肺内动-静脉吻合支直接流回肺静脉静脉吻合支直接流回肺静脉 33ppt课件肺不张、完全肺实变肺不张、完全肺实变 肺泡完全失去通气功能肺泡完全失去通气功能支扩支扩支气管支气管V肺肺V吻合支形成吻合支形成 肺微循环栓塞肺微循环栓塞肺肺A肺肺V吻合支开放吻合支开放 生理解剖分流：生理解剖分流：占心输出量的占心输出量的2%3%部分部分支气管静脉回流支气管静脉回流肺静脉肺静脉 肺内动肺内动-静脉交通支静脉交通支使解剖使解剖（真性）（真性）分流增加分流增加34ppt课件通气不足通气不足低氧低氧血流不足血流不足35ppt课件外呼吸功能障碍外呼吸功能障碍肺换气功能障碍肺换气功能障碍肺通气功能障碍肺通气功能障碍限制性通气不足限制性通气不足阻塞性通气不足阻塞性通气不足弥散障碍弥散障碍V/QV/Q比例失调比例失调功能性分流功能性分流 解剖分流解剖分流 死腔样通气死腔样通气 36ppt课件三、常见呼吸系统疾病导致呼吸功能衰竭的机制37ppt课件急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)指原无心肺疾病，在各种病因指原无心肺疾病，在各种病因作用下，发生作用下，发生急性肺泡毛细血管急性肺泡毛细血管膜损伤膜损伤而引起的呼吸功能不全。而引起的呼吸功能不全。38ppt课件原 因 直接原因:肺挫伤、放射性损伤、烟雾或毒 气吸入、胃内容物吸入肺内、淹 溺等 直接损伤呼吸膜 间接原因 ：脓毒症、大面积烧伤、大手术、DIC、休克、血液透析 通过细胞、体液机制损伤呼吸膜39ppt课件 出血、水肿、透明膜形成、出血、水肿、透明膜形成、小血管血栓形成、肺不张和肺小血管血栓形成、肺不张和肺纤维化纤维化肺部病理变化肺部病理变化40ppt课件41ppt课件ARDS发生的机制发生的机制v 肺泡肺泡-毛细血管膜受损毛细血管膜受损 型肺泡细胞受损型肺泡细胞受损 致病因子致病因子单核单核-巨噬细胞、巨噬细胞、中性粒中性粒细胞、血小板激活细胞、血小板激活炎症介质自由基蛋白酶炎症介质自由基蛋白酶肺水肿肺水肿出血出血透明膜形成透明膜形成肺不张肺不张血管收缩血管收缩 微血栓微血栓弥弥散散障障碍碍死腔样通气死腔样通气 I I/型呼吸衰型呼吸衰竭竭支气管痉挛支气管痉挛气道阻塞气道阻塞表面活性物质表面活性物质 聚集粘附释放聚集粘附释放通气障碍通气障碍和功能性分流和功能性分流解剖分流解剖分流42ppt课件2011年欧洲急危重症医学学会制定了年欧洲急危重症医学学会制定了新版新版ARDS定义定义柏林定义柏林定义柏林定义：ARDS是一种急性弥漫性炎症性肺损伤，导致肺血管通透性和肺重量增加，而肺含气组织减少。临床主要表现为低氧血症，影像学示双肺致密影，伴随混合静脉血氧合不足、生理性死腔增加以及肺顺应性降低。急性期形态学主要特征为弥漫性肺泡损伤(如水肿、炎症、透明膜形成或出血)。43ppt课件非典型肺炎非典型肺炎（SARS)由由SARS病毒引起的病毒引起的严重急性呼吸综合严重急性呼吸综合征征(severeacuterespiratorysyndrome,SARS)，其，其病理过程就是病理过程就是ARDS。SARS病毒是冠状病毒家族的新成员病毒是冠状病毒家族的新成员44ppt课件慢性阻塞性肺部疾患慢性阻塞性肺部疾患（chronicobstructivepulmonarydisease，COPD）COPD指由慢性支气管炎和肺气肿指由慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道阻塞，特征是管径引起的慢性气道阻塞，特征是管径 2mm的小气道阻塞和阻力增高。的小气道阻塞和阻力增高。45ppt课件病因病因环境因素环境因素 吸烟，生物燃料（草、木和动物粪便等）吸烟，生物燃料（草、木和动物粪便等）和化学烟雾，粉尘，工业废气，大气及室和化学烟雾，粉尘，工业废气，大气及室内空气污染，呼吸道感染以及寒冷空气等内空气污染，呼吸道感染以及寒冷空气等 遗传因素遗传因素 a1-抗胰蛋白酶缺乏是抗胰蛋白酶缺乏是COPD常见的遗传危常见的遗传危险因素险因素46ppt课件病理变化病理变化支气管炎性增生、管壁增厚，管支气管炎性增生、管壁增厚，管腔狭窄，痉挛；腔狭窄，痉挛；分泌物增多，阻塞管腔；分泌物增多，阻塞管腔；肺泡增大，形成肺气肿肺泡增大，形成肺气肿 。47ppt课件48ppt课件49ppt课件慢性阻塞性肺病慢性阻塞性肺病支气管壁肿胀支气管壁肿胀痉挛、堵塞痉挛、堵塞,气道等压点上移气道等压点上移肺泡表面活性物质肺泡表面活性物质 呼吸肌衰竭呼吸肌衰竭肺泡弥散面积肺泡弥散面积 肺泡膜炎性增厚肺泡膜炎性增厚 肺泡低通气肺泡低通气肺泡低血流肺泡低血流呼吸衰竭呼吸衰竭阻塞性阻塞性通气障碍通气障碍限制性限制性通气障碍通气障碍弥散功能弥散功能障碍障碍通气血流通气血流比例失调比例失调机制机制50ppt课件四、临床常用肺通气功能评价指标51ppt课件（一）每分钟通气量（minute ventilation,VE）（二）每分钟肺泡通气量（minute alveolar ventilation,VA）（三）用力肺活量(forced vital capacity,FVC)一秒钟用力呼气容积（forced expiratory volume in one second,FEV1）（四）最大通气量（maximal voluntary ventilation,MVV）（五）最大呼气中段流量（maximal mid-expiratory flow curve,MMEF）52ppt课件(Effectsofrespiratoryfailure)53ppt课件一、酸碱平衡和电解质代谢紊乱一、酸碱平衡和电解质代谢紊乱(Acid-baseimbalanceandelectrolytedisturbances)(一一)酸中毒酸中毒 (Acidosis)v代谢性酸中毒代谢性酸中毒低氧低氧v呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒CO2潴留潴留54ppt课件CO2CO2H2OH2CO3HHCO3-Hb(O2)-HHb(O2)HCO3-Cl-RBCHK呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒高血钾、高血钾、低血氯低血氯55ppt课件(二二)碱中毒碱中毒(Alkalosis)通气过度通气过度呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒排钾利尿剂排钾利尿剂肾上腺皮质激素肾上腺皮质激素代谢性碱中毒代谢性碱中毒56ppt课件(三三)混合性酸碱平衡紊乱混合性酸碱平衡紊乱(Mixedacid-basedisturbances)缺氧和缺氧和CO2潴留潴留代酸呼酸代酸呼酸缺氧导致肺缺氧导致肺通气增强通气增强代酸呼碱代酸呼碱57ppt课件二、呼吸系统的变化二、呼吸系统的变化(一一)低氧血症和高碳酸血症对低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响呼吸中枢的影响 58ppt课件PaO2下降下降60mmHg外周化学感受器外周化学感受器兴奋呼吸中枢兴奋呼吸中枢PaCO2升高升高(50mmHg)中枢化学感受器中枢化学感受器1、代偿性反应、代偿性反应59ppt课件PaO230mmHg抑制呼吸中枢抑制呼吸中枢PaCO2 80mmHg2、损伤性变化、损伤性变化60ppt课件（二）不同原因所致呼衰对（二）不同原因所致呼衰对呼吸运动的影响呼吸运动的影响外周性呼衰外周性呼衰 限制性通气不足限制性通气不足浅快呼吸浅快呼吸阻塞性通气不足阻塞性通气不足深慢呼吸深慢呼吸 吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难 呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难中枢性呼衰中枢性呼衰浅、慢呼吸、潮式呼吸、间歇呼吸、抽泣浅、慢呼吸、潮式呼吸、间歇呼吸、抽泣样呼吸、叹气样呼吸等样呼吸、叹气样呼吸等61ppt课件三、循环系统的变化三、循环系统的变化(一一)低氧血症和高碳酸血症对心血低氧血症和高碳酸血症对心血管系统的影响管系统的影响62ppt课件 轻、中度轻、中度 PaO2PaCO2刺激刺激心血管运心血管运动中枢：动中枢：心率心率、心收缩力、心收缩力 、外周血管、外周血管收缩、全身血液重新分配。收缩、全身血液重新分配。1.代偿性反应代偿性反应2.损伤性变化损伤性变化严重严重PaO2PaCO2抑制抑制心血管运动中枢：心血管运动中枢：血压血压、心收缩力、心收缩力、心律失常、心律失常缺氧和二氧化碳潴留对心血管的直接作用则是缺氧和二氧化碳潴留对心血管的直接作用则是抑制心脏活动和舒张血管（肺血管收缩）抑制心脏活动和舒张血管（肺血管收缩）63ppt课件(二二)肺源性心脏病肺源性心脏病（pulmonaryheartdisease)概念概念肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰竭肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰竭的同时，可引起右心负荷增加，进而的同时，可引起右心负荷增加，进而引起心力衰竭引起心力衰竭 64ppt课件缺氧、酸中毒、炎症、肺泡破坏缺氧、酸中毒、炎症、肺泡破坏 毛细血毛细血管减少管减少 红细胞红细胞血血黏黏度度 肺小动肺小动脉收缩脉收缩 肺动脉高压心肌损害心肌损害慢性阻塞性肺疾患慢性阻塞性肺疾患 肺源性心脏病肺源性心脏病肺血管肺血管壁增厚壁增厚心肌舒缩功能心肌舒缩功能 呼吸困难胸胸内内压压异异常常变变动动机制机制65ppt课件四、中枢神经系统的变化四、中枢神经系统的变化1缺氧对中枢神经系统的影响缺氧对中枢神经系统的影响PaO260mmHg：智力和视力减退智力和视力减退 50mmHg：头痛、不安、定向和记忆头痛、不安、定向和记忆 障碍、精障碍、精神神 错乱、错乱、嗜睡、嗜睡、惊厥、昏迷惊厥、昏迷80mmHg：定向障碍、肌肉震颤、嗜睡、：定向障碍、肌肉震颤、嗜睡、抽抽 搐、呼吸抑制搐、呼吸抑制、昏迷等称、昏迷等称CO2麻麻 醉醉（carbon dioxide narcosis）PaCO267ppt课件由呼吸衰竭引起的由呼吸衰竭引起的 脑功能障碍脑功能障碍 3肺性脑病肺性脑病(pulmonary encephalopathy)68ppt课件肺性脑病的发生机制肺性脑病的发生机制 1.脑血管受损脑血管受损(cerebrovascularinjury)69ppt课件缺氧和酸中毒缺氧和酸中毒脑血管扩张脑血管扩张脑间质水肿脑间质水肿颅内压升高颅内压升高损伤血管内皮损伤血管内皮脑血流量增多脑血流量增多压迫脑血管压迫脑血管加重加重血管内凝血血管内凝血70ppt课件2.脑细胞受损脑细胞受损(braincellinjury)缺氧缺氧细胞内钠水潴留细胞内钠水潴留脑细胞水肿脑细胞水肿ATPNa+泵功能泵功能71ppt课件酸中毒酸中毒溶酶体水解溶酶体水解酶释放酶释放谷氨酸脱羧谷氨酸脱羧酶活性酶活性磷脂酶活性磷脂酶活性脑细胞损伤脑细胞损伤中枢抑制中枢抑制-氨基丁酸氨基丁酸72ppt课件五、肾功能变化五、肾功能变化六、胃肠变化六、胃肠变化缺氧与高碳酸血症缺氧与高碳酸血症交感神经交感神经肾血管收肾血管收缩缩肾血流量肾血流量功能性肾功能衰竭功能性肾功能衰竭胃肠黏膜糜烂、坏死、出血与溃疡胃肠黏膜糜烂、坏死、出血与溃疡73ppt课件(Pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatmentforrespiratoryfailure)74ppt课件一、去除病因一、去除病因二、二、吸氧吸氧 I型呼衰：吸高浓度型呼衰：吸高浓度(3550%，PaO260mmHg II型呼衰：低浓度型呼衰：低浓度(50%）93ppt课件血液流经肺泡毛细血管时间（血液流经肺泡毛细血管时间（S）注：注：绿色线为正常人绿色线为正常人；蓝色线为肺泡膜面积减少或厚度增加病人；蓝色线为肺泡膜面积减少或厚度增加病人；粉色线为静息状态粉色线为静息状态；红色线为运动状态红色线为运动状态94ppt课件95ppt课件血液血液血液血液O O O O2 2 2 2与与与与COCOCOCO2 2 2 2解离曲线解离曲线解离曲线解离曲线020406080100mmHg2.675.338.0010.713.3kPaPvCO297.5%HbO2PaCO270%HbO2PvO2PaO2PCO2和和PO2604020CO2 2和和O2含量（含量（ml/dl）96ppt课件正常正常周期性呼吸周期性呼吸:呼吸加强与减弱减慢呼吸加强与减弱减慢交替出现交替出现 潮式呼吸（陈潮式呼吸（陈-施呼吸）施呼吸）呼吸逐渐呼吸逐渐增强增快再逐渐减弱减慢与呼吸暂增强增快再逐渐减弱减慢与呼吸暂停交替出现停交替出现 间歇间歇呼吸（比奥呼吸）呼吸（比奥呼吸）在一次或在一次或多次强呼吸后，继以长时间呼吸停多次强呼吸后，继以长时间呼吸停止，之后再次出现数次强的呼吸止，之后再次出现数次强的呼吸97ppt课件