病理学基础课件

1第二节 基本病理过程一、血液循环障碍的局部变化二、物质代谢障碍的局部变化三、炎症反应2【学习目标】本本章章重重点点掌掌握握萎萎缩缩、变变性性、坏坏死死、坏坏疽疽的的概概念念，掌掌握握细细胞胞肿肿胀胀、脂脂肪肪变变性性、坏坏死死的的原原因因、类类型型和和病病理理变变化化，了了解解黏黏液液样样变变性性，透透明明变变性性、淀淀粉粉样样变变性性、纤纤维维素样变性的原因和基本病理变化特点。素样变性的原因和基本病理变化特点。二、物质代谢障碍的局部变化物质代谢障碍的局部变化3（一）萎缩（一）萎缩 萎缩萎缩：发育成熟的器官、组织和细胞发生发育成熟的器官、组织和细胞发生体积缩小的过程。体积缩小的过程。萎缩可分为生理性萎缩和病理性萎缩。萎缩可分为生理性萎缩和病理性萎缩。病理性萎缩病理性萎缩又又可分为全身性萎缩和局部性可分为全身性萎缩和局部性萎缩。萎缩。4 1 1、全身性萎缩、全身性萎缩 全全身身物物质质代代谢谢障障碍碍，主主要要是是分分解解代代谢谢超超过过合合成成代谢的基础上发展起来的萎缩。代谢的基础上发展起来的萎缩。原因：原因：（1 1）长期的饲料不足。长期的饲料不足。（2 2）慢性消化道疾病。慢性消化道疾病。（3 3）严重消耗性疾病。严重消耗性疾病。5 家家畜畜发发生生全全身身性性萎萎缩缩时时，在在临临床床上上主主要要表表现现为为衰衰竭竭症症状状，精精神神委委顿顿、被被毛毛蓬蓬乱乱而而无无光光泽泽、严重消瘦、贫血和全身性水肿等。严重消瘦、贫血和全身性水肿等。显微镜下，细胞体积缩小，但以胞浆缩小显微镜下，细胞体积缩小，但以胞浆缩小为主、细胞核的变化不明显。图为主、细胞核的变化不明显。图3 33 3、3 34 46 2 2、局部性萎缩、局部性萎缩 局局部部性性萎萎缩缩是是由由局局部部原原因因引引起起的的局局部部组组织织器器官官的萎缩。的萎缩。可分为以下可分为以下几几种类型：种类型：废用性萎缩废用性萎缩 压迫性萎缩压迫性萎缩 缺血性萎缩缺血性萎缩 神经性萎缩神经性萎缩 激素性萎缩激素性萎缩 7 病理变化：局部组织器官的体积缩小，同时病理变化：局部组织器官的体积缩小，同时与它相邻的没有受到病因作用的组织发生代偿性与它相邻的没有受到病因作用的组织发生代偿性肥大，发生局部性萎缩的组织器官的机能减退。肥大，发生局部性萎缩的组织器官的机能减退。显微镜下，细胞的数量减少体积缩小，细胞排列显微镜下，细胞的数量减少体积缩小，细胞排列变的密集。变的密集。（图片（图片（图片（图片3 3 3 31 1 1 1)8（二）变性（二）变性 变性是指细胞和组织损伤所引起变性是指细胞和组织损伤所引起的的细胞或细胞或间质内出现异常物质或正常物质数量增多。间质内出现异常物质或正常物质数量增多。变性一般是可复性过程。变性一般是可复性过程。变变性性包包括括颗颗粒粒变变性性、脂脂肪肪变变性性、水水泡泡变变性性、透明变性、淀粉样变性等。透明变性、淀粉样变性等。9 1 1 1 1、颗粒变性、颗粒变性、颗粒变性、颗粒变性 细细细细胞胞胞胞肿肿肿肿胀胀胀胀是是是是指指指指细细细细胞胞胞胞内内内内水水水水分分分分增增增增多多多多，胞胞胞胞体体体体增增增增大大大大、胞胞胞胞浆浆浆浆内内内内出出出出现现现现微微微微细细细细颗颗颗颗粒粒粒粒或或或或大大大大小小小小不不不不等等等等的的的的水水水水泡泡泡泡。多多多多发发发发生生生生于于于于肝肝肝肝细细细细胞胞胞胞、肾肾肾肾小小小小管管管管上上上上皮皮皮皮细细细细胞胞胞胞和和和和心心心心肌肌肌肌纤纤纤纤维维维维，也也也也可可可可发发发发生生生生于于于于皮皮皮皮肤肤肤肤和和和和黏黏黏黏膜膜膜膜的的的的被被被被覆覆覆覆上上上上皮皮皮皮细细细细胞胞胞胞。(动画动画动画动画)10 病因和发病机理：病因和发病机理：感感染染、中中毒毒和和缺缺氧氧等等致致病病因因素素均均可可引引起起细细胞肿胀，故多出现于急性病理过程。胞肿胀，故多出现于急性病理过程。11 病理变化：病理变化：眼眼观观实实质质器器官官体体积积肿肿大大、被被膜膜紧紧张张、切切面面隆隆起起、色色泽泽变变淡淡、质质地地脆脆软软。（图图片片3 31111、3 31212）显显微微镜镜下下，细细胞胞肿肿大大、细细胞胞内内出出现现多多量量微微细细颗颗粒粒，HEHE染染色色呈呈淡淡红红色色，胞胞核核一一般般无无明明显显变变化化，或或稍稍微微淡淡染染。具具有有这这种种病病变变特特征征的的早早期期细细胞肿胀又称为颗粒变性。（胞肿胀又称为颗粒变性。（图片图片3 31313 ）。）。12 随随着着病病变变的的发发展展，变变性性细细胞胞的的体体积积进进一一步步肿肿大大，胞胞浆浆基基质质内内水水分分增增多多，变变的的淡淡染染，稍稍显显透透明明，微微细细颗颗粒粒逐逐渐渐消消失失，并并出出现现大大小小不不等等的的水水泡泡，核核也也肿肿大大、淡淡染染。稍稍后后小小水水泡泡可可相相互互融融合合成成大大水水泡泡。胞胞浆浆内内出出现现水水泡泡为为特特征征的的细细胞胞肿肿胀又称为水泡变性（图片胀又称为水泡变性（图片3 314 14）。13 结局和对机体的影响：结局和对机体的影响：细胞肿胀是一个可复性过程，当病因消细胞肿胀是一个可复性过程，当病因消除后一般均可恢复正常；但如病因持续作用，除后一般均可恢复正常；但如病因持续作用，则可使细胞损伤加剧，甚至导致细胞坏死。则可使细胞损伤加剧，甚至导致细胞坏死。细胞肿胀是一种细胞轻度或中等程度损伤的细胞肿胀是一种细胞轻度或中等程度损伤的表现，发生细胞肿胀器官的生理功能有不同表现，发生细胞肿胀器官的生理功能有不同程度的降低。程度的降低。14 2 2、脂肪变性、脂肪变性 是指细胞胞浆内出现脂滴或脂滴增多。是指细胞胞浆内出现脂滴或脂滴增多。脂脂肪肪变变性性常常见见于于肝肝脏脏、肾肾小小管管上上皮皮细细胞胞、和心肌纤维，尤其是肝细胞。和心肌纤维，尤其是肝细胞。15 病因和发病机理：病因和发病机理：引引起起脂脂肪肪变变性性的的原原因因有有感感染染、中中毒毒、缺缺氧、饥氧、饥 饿和缺乏必需的营养物质。饿和缺乏必需的营养物质。16 病理变化病理变化：眼眼观观：体体积积肿肿大大、被被膜膜紧紧张张、边边缘缘钝钝圆圆、颜色变黄、切面隆起、质地脆软。颜色变黄、切面隆起、质地脆软。镜镜检检：脂脂肪肪变变性性的的细细胞胞内内出出现现大大小小不不等等的的脂脂肪肪空空泡泡。脂脂肪肪变变性性初初期期空空泡泡较较小小，以以后后可可互互相相融融合合变变大大，严严重重时时形形成成一一大大空空泡泡，将将胞胞核挤向一侧。核挤向一侧。17 心肌纤维发生脂肪变性：心肌纤维发生脂肪变性：眼观：呈灰黄色、质地脆软、心室扩张、眼观：呈灰黄色、质地脆软、心室扩张、心外膜和心室内膜出现灰黄色条纹或斑点，与心外膜和心室内膜出现灰黄色条纹或斑点，与正常心肌掺杂呈现红黄相间的虎皮样斑纹，称正常心肌掺杂呈现红黄相间的虎皮样斑纹，称为虎斑心为虎斑心(图片图片3 31616）。）。镜检：见心肌纤维之间脂肪滴呈串珠状排镜检：见心肌纤维之间脂肪滴呈串珠状排列。列。18 肝细胞发生脂肪变性：肝细胞发生脂肪变性：眼观：体积肿大、轻者颜色变黄、重者呈眼观：体积肿大、轻者颜色变黄、重者呈黄褐色或土黄色。质地松软易碎，切面结构黄褐色或土黄色。质地松软易碎，切面结构模糊、有油腻感，如果是由于慢性淤血造成模糊、有油腻感，如果是由于慢性淤血造成的肝细胞脂肪变性，就会出现槟榔肝的现象。的肝细胞脂肪变性，就会出现槟榔肝的现象。（图片（图片3 31717）镜检：肝细胞肿大、胞浆内有大小不等的镜检：肝细胞肿大、胞浆内有大小不等的脂肪滴。脂肪滴。19 肾小管上皮细胞脂肪变性：肾小管上皮细胞脂肪变性：眼眼观观：肾肾脏脏体体积积稍稍微微肿肿大大、表表面面呈呈不不均均匀匀的的土土黄黄色色或或淡淡黄黄色色、切切面面皮皮质质增增宽宽、并并有有灰灰黄色条纹或斑点。黄色条纹或斑点。镜镜检检：肾肾小小管管上上皮皮细细胞胞肿肿大大、脂脂滴滴存存在在于于肾肾小小管管上上皮皮细细胞胞基基底底部部、细细胞胞的的刷刷状状缘缘和和基基纹消失。（图片纹消失。（图片3 31919）20 脂肪变性的结局和对机体的影响：脂肪变性的结局和对机体的影响：脂肪变性是个可复性过程，其损伤使细胞脂肪变性是个可复性过程，其损伤使细胞肿胀，但病因消除后，细胞功能和结构通常仍肿胀，但病因消除后，细胞功能和结构通常仍可以恢复正常。可以恢复正常。严重的脂肪变性可发展为坏死。发生脂肪严重的脂肪变性可发展为坏死。发生脂肪变性的细胞生理功能降低。变性的细胞生理功能降低。214 4、透明变性、透明变性 透透明明变变性性又又称称玻玻璃璃样样变变，是是指指在在组组织织间间质质内内（如如网网状状纤纤维维和和胶胶原原纤纤维维）或或细细胞胞内内（如如肾肾小小管管上上皮皮细细胞胞和和肝肝细细胞胞）出出现现一一种种半半透透明明、无无结结构构的的蛋蛋白白质质样样物物质质，可可被被伊伊红红或或酸性复红染成鲜红色。酸性复红染成鲜红色。221.1.类型类型 （1 1）血血管管壁壁透透明明变变性性 通通常常只只见见于于小小动动脉脉管管壁壁。光光镜镜下下见见小小动动脉脉内内皮皮细细胞胞下下出出现现均均质质红红染染、无无结结构构的的透透明明蛋蛋白白。是是由由于于小小动动脉脉持持续续痉痉挛挛使使内内膜膜通通透透性性升升高高，血血浆浆蛋蛋白白渗渗入入内内皮皮下下并并凝凝固固成成均均匀匀结结构构的的玻玻璃璃样样物物质质（图图片片3 32020、3 32121）。）。23 （2 2）纤维组织透明变性）纤维组织透明变性 常见于纤维化的肾常见于纤维化的肾小球、疤痕组织和硬性纤维瘤等。眼观见颜色小球、疤痕组织和硬性纤维瘤等。眼观见颜色灰白，半透明状，质地坚韧致密，缺乏弹性，灰白，半透明状，质地坚韧致密，缺乏弹性，均匀一致，无结构。光镜下见结缔组织中纤维均匀一致，无结构。光镜下见结缔组织中纤维细胞和血管均减少，胶原纤维肿胀增粗，并互细胞和血管均减少，胶原纤维肿胀增粗，并互相融合成均质红染的梁状或片状的半透明状结相融合成均质红染的梁状或片状的半透明状结构。其发生机理尚不清楚（图片构。其发生机理尚不清楚（图片3 32222）。24 （3 3）细胞内透明变性）细胞内透明变性 又称细胞内透明滴状又称细胞内透明滴状变。常见于慢性肾小球肾炎时。光镜下见肾小变。常见于慢性肾小球肾炎时。光镜下见肾小管上皮细胞的胞浆内出现均质红染无结构的圆管上皮细胞的胞浆内出现均质红染无结构的圆球状物，称为透明蛋白小滴。（图片球状物，称为透明蛋白小滴。（图片3 32323）。252.2.结局和对机体的影响结局和对机体的影响 轻度的透明变性可以吸收，组织恢复正常。轻度的透明变性可以吸收，组织恢复正常。但透明变性的组织容易发生钙盐沉着，引起组但透明变性的组织容易发生钙盐沉着，引起组织硬化。小动脉发生透明变性，管壁增厚，管织硬化。小动脉发生透明变性，管壁增厚，管腔狭窄甚至闭塞，可导致局部组织缺血和坏死腔狭窄甚至闭塞，可导致局部组织缺血和坏死。纤维组织透明变性，可使组织变硬，失去弹。纤维组织透明变性，可使组织变硬，失去弹性，引起不同程度的机能障碍。性，引起不同程度的机能障碍。26 5 5、淀粉样变性、淀粉样变性 淀粉样变是指在某些组织的网状纤维、血淀粉样变是指在某些组织的网状纤维、血管或间质内出现淀粉样蛋白沉着物的一种病变。管或间质内出现淀粉样蛋白沉着物的一种病变。在在HEHE染色切片中呈淡红色。常发生于脾、肝、染色切片中呈淡红色。常发生于脾、肝、肾及淋巴结等器官。早期病变，眼观不易辨认，肾及淋巴结等器官。早期病变，眼观不易辨认，在光镜下才能发现。在光镜下才能发现。27 淀淀粉粉样样变变性性的的原原因因和和发发生生机机理理还还不不完完全全清清楚楚，总总的的来来说说是是蛋蛋白白质质代代谢谢障障碍碍的的一一种种产产物物，与全身免疫反应有关。与全身免疫反应有关。轻度淀粉样变性一般是可以恢复的，重症轻度淀粉样变性一般是可以恢复的，重症淀粉样变性不易恢复。发生淀粉样变性的器官淀粉样变性不易恢复。发生淀粉样变性的器官由于实质细胞受损和结构破坏均发生机能障碍。由于实质细胞受损和结构破坏均发生机能障碍。28脾脾脾脾 眼观脾脏肿大，质地稍硬，切面干燥，脾小体呈灰白色半透明的颗眼观脾脏肿大，质地稍硬，切面干燥，脾小体呈灰白色半透明的颗眼观脾脏肿大，质地稍硬，切面干燥，脾小体呈灰白色半透明的颗眼观脾脏肿大，质地稍硬，切面干燥，脾小体呈灰白色半透明的颗粒状似煮熟的西米，称粒状似煮熟的西米，称粒状似煮熟的西米，称粒状似煮熟的西米，称“西米脾西米脾西米脾西米脾”。如淀粉样物质弥漫的沉着在。如淀粉样物质弥漫的沉着在。如淀粉样物质弥漫的沉着在。如淀粉样物质弥漫的沉着在红髓的脾索和脾窦的网状组织上，呈火腿样花纹，俗称红髓的脾索和脾窦的网状组织上，呈火腿样花纹，俗称红髓的脾索和脾窦的网状组织上，呈火腿样花纹，俗称红髓的脾索和脾窦的网状组织上，呈火腿样花纹，俗称“火腿脾火腿脾火腿脾火腿脾”。29（三）（三）坏死坏死活体内局部组织或细胞的死亡称为坏死。活体内局部组织或细胞的死亡称为坏死。坏坏死死组组织织细细胞胞的的物物质质代代谢谢停停止止，功功能能完完全全丧失，并出现一系列形态学改变。丧失，并出现一系列形态学改变。30 1 1、病因和发病机理：、病因和发病机理：缺氧缺氧缺氧缺氧生物性因素生物性因素生物性因素生物性因素化学性因素化学性因素化学性因素化学性因素物理性因素物理性因素物理性因素物理性因素一些抗原物质一些抗原物质一些抗原物质一些抗原物质31 2 2、病理变化、病理变化 细细胞胞核核的的变变化化：是是细细胞胞坏坏死死的的主主要要标标志志。镜下可见，细胞核浓缩、碎裂、溶解。镜下可见，细胞核浓缩、碎裂、溶解。细细胞胞浆浆的的变变化化：胞胞浆浆呈呈颗颗粒粒状状（这这是是胞胞浆浆内内微微细细结结构构崩崩解解所所致致），胞胞浆浆红红染染，胞胞浆浆溶溶解解液液化化，胞胞浆浆水水分分脱脱失失而而固固缩缩为为圆圆形形小小体体，形形成所谓噬酸性小体。成所谓噬酸性小体。间间质质的的变变化化：主主要要是是结结缔缔组组织织的的基基质质解解聚聚，胶胶原原纤纤维维肿肿胀胀，崩崩解解断断裂裂。间间质质坏坏死死一一般般比实质细胞晚些。比实质细胞晚些。323 3 3 3、坏死的类型、坏死的类型、坏死的类型、坏死的类型（1 1 1 1）凝固性坏死）凝固性坏死）凝固性坏死）凝固性坏死 眼观：坏死组织为灰白色，较干燥，坚实的凝固体，眼观：坏死组织为灰白色，较干燥，坚实的凝固体，眼观：坏死组织为灰白色，较干燥，坚实的凝固体，眼观：坏死组织为灰白色，较干燥，坚实的凝固体，坏死区周围有一暗红色的充血、出血带与健康组织分界坏死区周围有一暗红色的充血、出血带与健康组织分界坏死区周围有一暗红色的充血、出血带与健康组织分界坏死区周围有一暗红色的充血、出血带与健康组织分界（图片（图片（图片（图片3 3 3 325252525）。）。）。）。镜检：坏死细胞的胞核溶解消失、或残留部分核碎片，镜检：坏死细胞的胞核溶解消失、或残留部分核碎片，镜检：坏死细胞的胞核溶解消失、或残留部分核碎片，镜检：坏死细胞的胞核溶解消失、或残留部分核碎片，胞浆为红染的凝固物质；组织结构的轮廓仍保留，但经胞浆为红染的凝固物质；组织结构的轮廓仍保留，但经胞浆为红染的凝固物质；组织结构的轮廓仍保留，但经胞浆为红染的凝固物质；组织结构的轮廓仍保留，但经一段时间后坏死组织可发生崩解，形成无结构的颗粒状一段时间后坏死组织可发生崩解，形成无结构的颗粒状一段时间后坏死组织可发生崩解，形成无结构的颗粒状一段时间后坏死组织可发生崩解，形成无结构的颗粒状物质（图片物质（图片物质（图片物质（图片3 3 3 328282828）。）。）。）。正常细胞核浓缩核破碎核溶解消失34（2 2）液化性坏死）液化性坏死 以坏死组织迅速溶解成液状为特征。以坏死组织迅速溶解成液状为特征。眼观：坏死组织为羹状软化灶，以后可完眼观：坏死组织为羹状软化灶，以后可完全溶解液化呈液状。全溶解液化呈液状。镜检：神经组织液化形成镂空筛网状软化镜检：神经组织液化形成镂空筛网状软化灶，或进一步分解液化。化脓性脑炎时，大量灶，或进一步分解液化。化脓性脑炎时，大量中性粒细胞浸润释放蛋白水解酶，溶解炎灶中中性粒细胞浸润释放蛋白水解酶，溶解炎灶中坏死组织。坏死组织。35 （3 3）坏疽）坏疽 是组织坏死后受到外界环境影响和是组织坏死后受到外界环境影响和不同程度的腐败菌感染所引起的一种变化。不同程度的腐败菌感染所引起的一种变化。坏疽可分为三种类型：坏疽可分为三种类型：1 1）干性坏疽：多发生与体表皮肤，尤其干性坏疽：多发生与体表皮肤，尤其是四肢末段、耳壳边缘和尾尖。是四肢末段、耳壳边缘和尾尖。坏疽部干固皱缩，呈黑褐色、与相临健坏疽部干固皱缩，呈黑褐色、与相临健康组织之间有明显的炎性分康组织之间有明显的炎性分界界线。线。常见常见于于冻伤和猪丹毒的皮肤坏疽。冻伤和猪丹毒的皮肤坏疽。（图片（图片 3 33636、3 33737、3 33838 ）36 2 2）湿性坏疽：多发生于与外界环境相通的内湿性坏疽：多发生于与外界环境相通的内脏（肺脏、肠管、子宫）也发生于皮肤（坏死脏（肺脏、肠管、子宫）也发生于皮肤（坏死同时有淤血和水肿）。同时有淤血和水肿）。眼观坏疽为污灰色、暗绿色或黑色的糊粥眼观坏疽为污灰色、暗绿色或黑色的糊粥样，甚至完全液化；恶臭；湿性坏疽发展较快样，甚至完全液化；恶臭；湿性坏疽发展较快并向周围组织蔓延，故坏疽与健康组织之间的并向周围组织蔓延，故坏疽与健康组织之间的分分界界不明显。（图片不明显。（图片3 33939）。）。腐败分解的毒性腐败分解的毒性产物和细菌毒素被吸收而引起机体自身中毒产物和细菌毒素被吸收而引起机体自身中毒。37 可可见见于于坏坏疽疽性性肺肺炎炎、腐腐败败性性子子宫宫内内膜膜炎炎和和肠变位继发的肠坏疽。肠变位继发的肠坏疽。3 3）气气性性坏坏疽疽：是是湿湿性性坏坏疽疽的的一一种种特特殊殊类类型型。主主要要见见于于深深部部创创伤伤感感染染了了厌厌氧氧菌菌时时，这这些些细细菌菌在在分分解解坏坏死死组组织织过过程程中中产产生生大大量量的的气气体体，形形成成气气泡泡，使使坏坏疽疽区区呈呈蜂蜂窝窝状状，污污棕棕黑黑色色，按按之之有有捻发音。捻发音。38（四）（四）钙化钙化 钙盐沉积于病变组织、病理产物或异物钙盐沉积于病变组织、病理产物或异物中的现象称为钙化。中的现象称为钙化。39（五）结（五）结 石石 凡在排泄或分泌器官的管腔或囊腔内，凡在排泄或分泌器官的管腔或囊腔内，有机成分或无机盐类有溶解状态变为固体物质有机成分或无机盐类有溶解状态变为固体物质的过程成为结石形成。所形成的固体物成为结的过程成为结石形成。所形成的固体物成为结石。石。40 1 1、结石形成原因结石形成原因：（1 1 1 1）炎症）炎症）炎症）炎症（2 2 2 2）全身代谢障碍）全身代谢障碍）全身代谢障碍）全身代谢障碍（3 3 3 3）分泌物的水分被吸收）分泌物的水分被吸收）分泌物的水分被吸收）分泌物的水分被吸收（4 4 4 4）维生素）维生素）维生素）维生素A A A A缺乏缺乏缺乏缺乏41 2 2、常见结石类型常见结石类型：（1 1 1 1）尿结石（）尿结石（）尿结石（）尿结石（膀胱结石膀胱结石膀胱结石膀胱结石）（2 2 2 2）胆结石）胆结石）胆结石）胆结石（3 3 3 3）胰结石）胰结石）胰结石）胰结石（4 4 4 4）肠结石）肠结石）肠结石）肠结石424344三、炎症反应 （一）炎症的概念（一）炎症的概念 机机体体对对致致炎炎因因素素的的损损伤伤所所产产生生的的具具有有防防御意义御意义 的综合性应答反应。的综合性应答反应。变质、渗出、增生变质、渗出、增生45三、炎症反应 （二）炎症的原因（二）炎症的原因 生物性因素生物性因素 非生物性因素非生物性因素 内源行致炎因子内源行致炎因子46三、炎症反应 （三）炎症介质（三）炎症介质 1.1.血管活性物质血管活性物质 组织胺、组织胺、5-5-羟色胺、激肽素羟色胺、激肽素 2.2.白细胞趋化因子白细胞趋化因子47炎性介质：参与炎症反应的一系列化学物质 两个来源：细胞和血浆 血管活性胺:组织胺、5HT 花生四稀酸（膜磷脂）产物 环氧化酶 前列腺素/PG 脂质氧化酶 白细胞三烯/LT 白细胞产物：O2-、H2O2、OH+溶酶体组分 细胞因子和化学因子 血小板激活因子 一氧化氮 神经肽 P物质 激肽系统 补体系统 凝血系统和纤溶系统48炎症介质的作用 ：（1）扩张血管、增加通透性（2）趋化作用/化学趋向性（3）损伤组织49三、炎症反应 （四）炎症过程及发生机理（四）炎症过程及发生机理 1.1.组织、细胞变性坏死组织、细胞变性坏死 2.2.血管反应及血液成分的渗出血管反应及血液成分的渗出 3.3.组织和细胞的增生组织和细胞的增生50三、炎症反应 （五）炎症局部表现和全身反应（五）炎症局部表现和全身反应 1.1.红红：是是炎炎区区局局部部充充血血所所致致。初初期期鲜鲜红红、后期暗红。后期暗红。2.2.肿肿：渗渗出出形形成成炎炎性性水水肿肿所所致致。以以后后则则有细胞增生。有细胞增生。513.3.3.3.热：由于局部充血、物质代谢增强、局部产热增多所致。热：由于局部充血、物质代谢增强、局部产热增多所致。热：由于局部充血、物质代谢增强、局部产热增多所致。热：由于局部充血、物质代谢增强、局部产热增多所致。4.4.4.4.痛：是由炎区组织损伤和肿胀压迫或牵张感觉神经末梢，以及代谢产物和炎痛：是由炎区组织损伤和肿胀压迫或牵张感觉神经末梢，以及代谢产物和炎痛：是由炎区组织损伤和肿胀压迫或牵张感觉神经末梢，以及代谢产物和炎痛：是由炎区组织损伤和肿胀压迫或牵张感觉神经末梢，以及代谢产物和炎症介质刺激局部感受器引起疼痛。症介质刺激局部感受器引起疼痛。症介质刺激局部感受器引起疼痛。症介质刺激局部感受器引起疼痛。5.5.5.5.机能障碍。机能障碍。机能障碍。机能障碍。52（五）炎症全身反应（五）炎症全身反应（五）炎症全身反应（五）炎症全身反应发热发热发热发热血液变化血液变化血液变化血液变化吞噬细胞系统的变化吞噬细胞系统的变化吞噬细胞系统的变化吞噬细胞系统的变化内脏器官的中毒性变化内脏器官的中毒性变化内脏器官的中毒性变化内脏器官的中毒性变化三、炎症反应53三、炎症反应 （五）炎症局部表现和全身反应（五）炎症局部表现和全身反应 1.1.红红：是是炎炎区区局局部部充充血血所所致致。初初期期鲜鲜红红、后期暗红。后期暗红。2.2.肿肿：渗渗出出形形成成炎炎性性水水肿肿所所致致。以以后后则则有细胞增生。有细胞增生。54三、炎症反应 （六）炎症的常见类型（六）炎症的常见类型 1.1.变质性炎症变质性炎症 2.2.渗出性炎症渗出性炎症 3.3.增生性炎症增生性炎症551.1.变质性炎变质性炎 发炎组织器官的实质细胞呈明显的变性和坏死，而渗出和增生表现轻微的一类炎症。或称实质性炎或坏死性炎。原因：中毒、重症感染和过敏性炎症，极度虚弱和免疫抑制562.2.渗出性炎渗出性炎 以渗出过程占优势，变质和增生轻微的一类炎症。57（1）粘液性炎：见于粘膜的炎症。粘膜充血，浆液和白细胞渗出大量粘液58（2）浆液性炎：原因；理化因素，口蹄疫、鸡痘等多发器官：皮肤、肺脏、浆膜腔、肺脏病理变化：肉鸡腹水，肺脏水肿、皮肤水泡等。59（3）纤维素性炎 大量纤维蛋白渗出为主。601.病因：葡萄球菌、链球菌、绿脓杆菌和大肠杆菌、芥子油、巴豆油。2.病理变化：形成脓汁，黄色或黄绿色，乳白色（兔），粘稠（鸡或牛），干酪样（鸡）3.脓汁中有断裂的嗜中性白细胞(脓细胞）。（4）化脓性炎）化脓性炎61（5）腐败性炎）腐败性炎感染腐败菌，如异物性肺炎。62 以细胞结缔组织增生占优势的炎症。注意：炎性息肉炎性息肉 炎性假瘤炎性假瘤 肉芽肿性炎症肉芽肿性炎症3.增生性炎63分类（2类）（1）普通增生性炎急性增生性炎：急性肾小球肾炎，猪霉形体肺炎慢性增生性炎；慢性间质性肾炎，化脓性炎等（2）特异性增生性炎：结核和鼻疽、真菌性疾病。注意：感染性肉芽肿 异物肉芽肿 免疫性肉芽肿64三、炎症反应 （七）炎症的转归与生物学意义（七）炎症的转归与生物学意义 65第三节 常见症状病理过程一、发热二、黄疸三、水肿四、应激五、休克六、败血症66骨骼肌萎缩67羊全身性萎缩心冠脂肪萎缩68羊全身性萎缩脾脏萎缩69肝脏颗粒变性70肝脏颗粒变性71肾小管上皮细胞颗粒变性72肝细胞肿胀73虎斑心74鸡肝脏脂肪变性75肾小管上皮细胞脂肪变性76动脉壁玻璃样变性77结缔组织玻璃样变性78慢性间质性肾炎（透明滴状变）79脾脏贫血性梗死（凝固性坏死）80脾脏贫血性梗死（凝固性坏死）81禽流感心肌坏死82慢性猪丹毒耳部干性坏疽83木乃伊胎儿（干性坏疽）84木乃伊胎儿（干性坏疽）85肠粘膜湿性坏疽86后面内容直接删除就行资料可以编辑修改使用资料可以编辑修改使用主要经营：网络软件设计、图文设计制作、发布广告等公司秉着以优质的服务对待每一位客户，做到让客户满意！致力于数据挖掘，合同简历、论文写作、PPT设计、计划书、策划案、学习课件、各类模板等方方面面，打造全网一站式需求The user can demonstrate on a projector or computer,or print the presentation and make it into a film to be used in a wider 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