窒息性气体课件

窒息性气体窒息性气体教学要求教学要求掌握：掌握：窒息性气体中毒的毒理、表现及治疗原则，窒息性气体中毒的毒理、表现及治疗原则，一氧化碳、氰化氢、硫化氢中毒的毒理、表现及一氧化碳、氰化氢、硫化氢中毒的毒理、表现及诊断处理；诊断处理；了解：了解：窒息性气体的种类，甲烷中毒的毒理、表窒息性气体的种类，甲烷中毒的毒理、表现及诊断处理。现及诊断处理。2窒息性气体窒息性气体（asphyxiating gases）是指被机体吸入后，是指被机体吸入后，可使氧的可使氧的供给、摄取、供给、摄取、运输和利用运输和利用发生障碍，发生障碍，使全身组织细胞得不到使全身组织细胞得不到或不能利用氧，而导致或不能利用氧，而导致组织细胞缺氧窒息的有组织细胞缺氧窒息的有害气体的总称。害气体的总称。3职业发病职业发病最常见的急性中毒最常见的急性中毒造成的死亡人数占急性中毒总死亡人数的造成的死亡人数占急性中毒总死亡人数的65%。4是指由于吸入窒息性气体使全身组织细胞得不是指由于吸入窒息性气体使全身组织细胞得不到或不能利用氧而导致组织细胞缺氧窒息引起到或不能利用氧而导致组织细胞缺氧窒息引起的一系列中毒表现的一系列中毒表现以以神经系统症状最为突出神经系统症状最为突出通常发生于局限空间作业场所通常发生于局限空间作业场所可造成有毒有害气体累积可造成有毒有害气体累积5窒息性气体中毒窒息性气体中毒(asphyxiating gases poisoning)窒息性气体分类窒息性气体分类根据中毒机制的不同可大致分为根据中毒机制的不同可大致分为两两类类:单纯窒息性气体：单纯窒息性气体：这类气体本身无毒，因其在空气中含这类气体本身无毒，因其在空气中含量增高而使氧含量减少，使肺内氧分压降低，造成脑缺量增高而使氧含量减少，使肺内氧分压降低，造成脑缺氧。如氮气、氩、二氧化碳、甲烷、乙烷等。氧。如氮气、氩、二氧化碳、甲烷、乙烷等。化学窒息性气体：化学窒息性气体：这些毒物使氧的运送和组织利用氧的这些毒物使氧的运送和组织利用氧的功能发生障碍，引起组织缺氧或内窒息，严重者导致急功能发生障碍，引起组织缺氧或内窒息，严重者导致急性中毒性脑病。如一氧化碳、硫化氢、氰化氢等。性中毒性脑病。如一氧化碳、硫化氢、氰化氢等。6单纯窒息性气体单纯窒息性气体常见的：常见的：N2、CH4、C2H4、H2O、CO2等等单纯性窒息性气体所致危害与氧分压降低程度成正比，单纯性窒息性气体所致危害与氧分压降低程度成正比，仅在高浓度，尤其在局限空间内，才有危险性仅在高浓度，尤其在局限空间内，才有危险性。特点特点：供氧不足：供氧不足 局限空间局限空间：船舱、贮罐、管道、地下室、地窖、污水船舱、贮罐、管道、地下室、地窖、污水池（井）、沼气池、化粪池、下水道、发酵池等。池（井）、沼气池、化粪池、下水道、发酵池等。7化学窒息性气体化学窒息性气体不妨碍氧进入肺部，但吸入后，可对血液或组织产生不妨碍氧进入肺部，但吸入后，可对血液或组织产生特殊化学作用，使血液对氧的运输、释放或组织利用特殊化学作用，使血液对氧的运输、释放或组织利用氧的机制发生障碍，引起组织细胞缺氧窒息的气体。氧的机制发生障碍，引起组织细胞缺氧窒息的气体。特点：供氧充足特点：供氧充足可分成两类可分成两类血液窒息性气体：血液窒息性气体：CO细胞窒息性气体：细胞窒息性气体：HCN、H2S等等8血液窒息性气体血液窒息性气体这类气体可阻碍这类气体可阻碍 Hb与氧结合，或影响与氧结合，或影响 Hb 向组向组织释放氧，影响血液氧的运输，从而导致机体织释放氧，影响血液氧的运输，从而导致机体缺氧窒息。缺氧窒息。常见的有：常见的有：CO、NO、苯胺、苯胺、苯的氨基、硝基化苯的氨基、硝基化合物蒸汽等合物蒸汽等。也称细胞外窒息。也称细胞外窒息。9细胞窒息性气体细胞窒息性气体这类毒物主要是抑制细胞内的呼吸酶，从而阻碍细这类毒物主要是抑制细胞内的呼吸酶，从而阻碍细胞对氧的摄取和利用，使机体发生细胞胞对氧的摄取和利用，使机体发生细胞 “内窒息内窒息”。典型的有：典型的有：HCN，H2S窒息作用也可由麻醉剂和麻醉性化合物（如乙醚、窒息作用也可由麻醉剂和麻醉性化合物（如乙醚、氯仿、氧化亚氮、二硫化碳）引起，它们对神经组氯仿、氧化亚氮、二硫化碳）引起，它们对神经组织包括呼吸中枢均有影响，过量吸入可引起呼吸抑织包括呼吸中枢均有影响，过量吸入可引起呼吸抑制、最终呼吸衰竭制、最终呼吸衰竭。10中毒发生的特点中毒发生的特点突发性突发性：窒息性气体作用迅速，危窒息性气体作用迅速，危及及范围大，带来范围大，带来的后果的后果有时有时难以预料。难以预料。群体性群体性：在较短的时间内可导致多人同时中毒。在较短的时间内可导致多人同时中毒。如果如果短时短时间内间内无法无法定性，定性，将将给控制事态发展带来困难。给控制事态发展带来困难。快速性快速性：发生发生重大重大危害所需要的时间很短，检测较复杂。危害所需要的时间很短，检测较复杂。高度致命性高度致命性：窒息性气体具有高度的致命性，对人的危害窒息性气体具有高度的致命性，对人的危害根据统计大约致死率达根据统计大约致死率达50%左右。左右。11 供给供给 摄取运输过程摄取运输过程 利用过程利用过程空气空气 O2 肺肺 O2 血液血液 O2 组织细胞组织细胞 O2 CO2+H2O 能量能量 单纯窒息性气体单纯窒息性气体 血液窒息性气体血液窒息性气体 细胞窒息细胞窒息性气体性气体N2、CH4、CO2 CO、苯的氨基、苯的氨基、硝基化合物硝基化合物 氰化物氰化物、H2S化学窒息性气体化学窒息性气体 中毒机制中毒机制组织细胞缺氧组织细胞缺氧12COCO、HCNHCN、H H22S S血液运送氧能力血液运送氧能力血液运送氧能力血液运送氧能力组织利用氧障碍，抑制组织利用氧障碍，抑制组织利用氧障碍，抑制组织利用氧障碍，抑制细胞内的呼吸酶细胞内的呼吸酶细胞内的呼吸酶细胞内的呼吸酶血液缺氧血液缺氧血液缺氧血液缺氧阻断呼吸链阻断呼吸链阻断呼吸链阻断呼吸链 细胞内窒息细胞内窒息细胞内窒息细胞内窒息缺氧窒息缺氧窒息缺氧窒息缺氧窒息化学窒息性气体中毒机制化学窒息性气体中毒机制化学窒息性气体中毒机制化学窒息性气体中毒机制13毒作用表现毒作用表现缺氧症状：脑对缺氧极为敏感缺氧症状：脑对缺氧极为敏感脑水肿：颅压增高的表现脑水肿：颅压增高的表现其他：中毒性肺水肿、喉痉挛、呼吸中枢麻痹其他：中毒性肺水肿、喉痉挛、呼吸中枢麻痹实验室检查：实验室检查：HbCO、尿硫氰酸盐、尿硫酸盐、尿硫氰酸盐、尿硫酸盐、硫化血红蛋白硫化血红蛋白14治治 疗疗治疗原则：纠正脑缺氧和防治脑水肿，是治疗治疗原则：纠正脑缺氧和防治脑水肿，是治疗窒息性气体中毒的关键窒息性气体中毒的关键现场急救：脱离现场、清除污染；严密观察生现场急救：脱离现场、清除污染；严密观察生命体征；足量、短程糖皮质激素命体征；足量、短程糖皮质激素(肺水肿肺水肿)氧疗法氧疗法尽快给予解毒剂：尽快给予解毒剂：对症支持疗法：对症支持疗法：1516预防窒息性事故预防窒息性事故 定期定期进行设备的检修，防止泄漏进行设备的检修，防止泄漏 环境树立标帜，装置自动报警设备，如环境树立标帜，装置自动报警设备，如COCO报警器等报警器等 严格执行安全操作规程。对职工，尤其是青工、临时工上严格执行安全操作规程。对职工，尤其是青工、临时工上岗前进行安全与健康教育。岗前进行安全与健康教育。普及急救互救训练，添置有效防护面具，并定期进行维修普及急救互救训练，添置有效防护面具，并定期进行维修与有效性检测。与有效性检测。进入高浓度或通风不良的窒息环境作业或抢救前，应进行进入高浓度或通风不良的窒息环境作业或抢救前，应进行有效通风换气，通风量不少于环境容量三倍，戴防护面具，有效通风换气，通风量不少于环境容量三倍，戴防护面具，并有人保护。并有人保护。一氧化碳一氧化碳(carbon monoxide,CO)17理化特性理化特性俗称俗称“煤气煤气”无色、无臭、无味、无刺激性的气体，无色、无臭、无味、无刺激性的气体，分子量分子量 28.01，密度，密度 0.967g/L，微溶于水，易溶微溶于水，易溶于氨水；于氨水；易燃易爆，空气中含量达易燃易爆，空气中含量达 12.5%时可发生爆炸时可发生爆炸发病和死亡人数最多的急性（职业）中毒发病和死亡人数最多的急性（职业）中毒18接触机会接触机会含碳物质的不完全燃烧含碳物质的不完全燃烧冶金工业的炼焦、炼钢、炼铁冶金工业的炼焦、炼钢、炼铁机械工业的锻造、铸造机械工业的锻造、铸造各种锅炉，加热窑炉、焙烧等各种锅炉，加热窑炉、焙烧等家庭用煤炉、燃气热水器家庭用煤炉、燃气热水器汽车发动机尾气汽车发动机尾气化工工业化工工业燃气制取燃气制取CO泄漏的燃气锅炉泄漏的燃气锅炉19毒理和毒性毒理和毒性吸收：呼吸道吸收：呼吸道分布：分布：80%90%与与Hb(原卟啉原卟啉IX的的Fe2+)结合结合HbCO 10%15%与含铁的肌红蛋白结合与含铁的肌红蛋白结合排泄：以原形态从呼气排出，常压下半衰期排泄：以原形态从呼气排出，常压下半衰期 320 min毒性：人吸入最低中毒浓度毒性：人吸入最低中毒浓度TCL0 为为 600mg/m3/10min，5000ppm/5min，或，或 240mg/m3/3h吸入最低致死剂量：吸入最低致死剂量：5726 mg/m3/5min 男性吸入最低致死浓度：男性吸入最低致死浓度：4000ppm/30min，650ppm/45min大鼠大鼠LC50:1807ppm/4 h;小鼠小鼠LC50:2444ppm/4 h20毒作用机制毒作用机制HbO2CO HbCOO ,失去携氧能力失去携氧能力HbCO 影响影响HbO2的解离，阻碍氧的释放的解离，阻碍氧的释放 CO+肌肌红红蛋蛋白白（10-15%），影影响响O2从从毛毛细细血血管管弥弥散到细胞内的线粒体，损害线粒体功能散到细胞内的线粒体，损害线粒体功能与细胞色素与细胞色素a3发生可逆性结合，阻断电子传递链发生可逆性结合，阻断电子传递链21CO与Hb的亲和力比O2大300倍HbCO的解离速度为HbO2的1/3600倍毒作用影响因素毒作用影响因素空气空气CO浓度与接触时间：浓度与接触时间：HbCO饱和度饱和度(K)=CO浓度浓度(C)接触时间接触时间(T)22毒作用影响因素毒作用影响因素空气空气CO浓度与接触时间：浓度与接触时间：HbCO饱和度饱和度(K)=CO浓度浓度(C)接触时间接触时间(T)空气中空气中CO和氧分压：和氧分压：肺泡膜内外肺泡膜内外CO分压差大分压差大HbCO饱和平衡时间短饱和平衡时间短HbCO多；反之，多；反之，HbCO解离，排出解离，排出COT1/2CO与空气与空气O2分压成反比。分压成反比。O2分压大，分压大，T1/2CO小，小，HbCO解离和解离和CO排出快排出快23氧分压氧分压吸入吸入高氧分压气体，可加速高氧分压气体，可加速HbCO的解离和的解离和CO的排出的排出吸入吸入空气：半减期空气：半减期4h，24h排出排出吸入吸入一个大气压纯氧：半减期一个大气压纯氧：半减期80分钟分钟吸入吸入三个大气压纯氧：半减期三个大气压纯氧：半减期23.5分钟分钟高氧分压气体吸入高氧分压气体吸入24高压氧舱高压氧舱毒作用影响因素毒作用影响因素空气空气CO浓度与接触时间：浓度与接触时间：HbCO饱和度饱和度(K)=CO浓度浓度(C)接触时间接触时间(T)空气中空气中CO和氧分压：和氧分压：肺泡膜内外肺泡膜内外CO分压差大分压差大HbCO饱和平衡时间短饱和平衡时间短HbCO多；反之，多；反之，HbCO解离，排出解离，排出COT1/2CO与空气与空气O2分压成反比。分压成反比。O2分压大，分压大，T1/2CO小，小，HbCO解离和解离和CO排出快排出快每分钟肺通气量：每分钟肺通气量：劳动量增大，血液劳动量增大，血液CO达到平衡时间缩短达到平衡时间缩短2526急性中毒临床表现急性中毒临床表现l轻度中毒：头痛、四肢无力、呕吐、意识障碍、轻度中毒：头痛、四肢无力、呕吐、意识障碍、HbCO%10%l中度中毒：中度中毒：口唇樱桃红色口唇樱桃红色、浅至中度昏迷、浅至中度昏迷、HbCO%30%l重度中毒：昏迷、脑水肿、休克，重度中毒：昏迷、脑水肿、休克，HbCO%50%l中毒初期皮肤黏膜呈樱桃红色中毒初期皮肤黏膜呈樱桃红色(HbCO)重度中毒时重度中毒时皮肤呈灰白或青紫皮肤呈灰白或青紫(末梢循环不良末梢循环不良)27急性急性CO中毒迟发性脑病中毒迟发性脑病 也称也称神经精神后发症：神经精神后发症：中重度中重度CO中毒意识障中毒意识障碍恢复后，经约碍恢复后，经约2-60天的天的“假愈期假愈期”，又出现神，又出现神经、精神症状，如精神异常、椎体外系损害症状经、精神症状，如精神异常、椎体外系损害症状大脑损伤等。大脑损伤等。28诊断原则诊断原则CO职业接触史职业接触史CNS损害症状和体征损害症状和体征血液血液HbCO检测检测现场卫生学调查现场卫生学调查排除其他病因后，可诊断排除其他病因后，可诊断29诊断分级诊断分级按照标准按照标准 GBZ 23-2002接触反应：头痛、头昏、心悸、恶心，吸入新鲜空气接触反应：头痛、头昏、心悸、恶心，吸入新鲜空气后症状消失后症状消失脑缺氧的症状与体征是急性脑缺氧的症状与体征是急性CO中毒的主要临床表现，中毒的主要临床表现，不同程度的意识障碍是临床诊断和分级的重要依据不同程度的意识障碍是临床诊断和分级的重要依据 分轻、中、重分轻、中、重30接触反应接触反应头痛、头昏、心悸、恶心，吸入新鲜空气后症状头痛、头昏、心悸、恶心，吸入新鲜空气后症状消失消失31轻度中毒轻度中毒具有以下任何一项表现者具有以下任何一项表现者:a)出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐;b)轻度至中度意识障碍，但无昏迷者。轻度至中度意识障碍，但无昏迷者。血液碳氧血红蛋白浓度可高于血液碳氧血红蛋白浓度可高于10%。中度中毒中度中毒除有上述症状外，意识障碍表现为浅至中度昏迷，除有上述症状外，意识障碍表现为浅至中度昏迷，经抢救后恢复且无明显并发症者。经抢救后恢复且无明显并发症者。血液碳氧血红蛋白浓度可高于血液碳氧血红蛋白浓度可高于30%。32重度中毒重度中毒具备以下任何一项者具备以下任何一项者:意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态患者有意识障碍且并发有下列任何一项表现者患者有意识障碍且并发有下列任何一项表现者：a)脑水肿脑水肿；b)休克或严重的心肌损害休克或严重的心肌损害；c)肺水肿肺水肿；d)呼吸衰竭呼吸衰竭；e)上消化道出血上消化道出血；f)脑局灶损害如锥体系或锥体外系损害体征脑局灶损害如锥体系或锥体外系损害体征碳氧血红蛋白浓度可高于碳氧血红蛋白浓度可高于50%。33急性一氧化碳中毒迟发脑病急性一氧化碳中毒迟发脑病急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后，经约急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后，经约2-60天的天的假愈期假愈期，又出现下列临床表现之一者，又出现下列临床表现之一者:a)精神及意识障碍呈痴呆状态，谵妄状态或去大脑皮层状态精神及意识障碍呈痴呆状态，谵妄状态或去大脑皮层状态;b)锥体外系神经障碍出现帕金森氏综合征的表现锥体外系神经障碍出现帕金森氏综合征的表现;c)锥体系神经损害锥体系神经损害(如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等)d)大脑皮层局灶性功能障碍如失语、失明等，或出现继发性癫大脑皮层局灶性功能障碍如失语、失明等，或出现继发性癫痫。痫。头部头部CT检查可发现脑部有病理性密度减低区检查可发现脑部有病理性密度减低区;脑电图脑电图检查可发现中度及高度异常。检查可发现中度及高度异常。34急性急性CO中毒治疗措施中毒治疗措施迅速脱离中毒现场迅速脱离中毒现场立即给予吸氧，纠正缺氧立即给予吸氧，纠正缺氧积极防治脑水肿：早期、足量使用激素积极防治脑水肿：早期、足量使用激素高压氧高压氧促进脑细胞代谢：能量合剂促进脑细胞代谢：能量合剂脱水疗法、激素利用脱水疗法、激素利用(早期、足量早期、足量)镇痉、人工冬眠和降温镇痉、人工冬眠和降温防止肺部感染等对症支持治疗防止肺部感染等对症支持治疗防治迟发性脑病，苏醒后休息、观察防治迟发性脑病，苏醒后休息、观察2周周35中毒案例中毒案例1994年年4月月21日，某冶金公司修建部在设备检修时，日，某冶金公司修建部在设备检修时，造成大量煤气泄漏外溢，一名检修工因吸入过量煤气造成大量煤气泄漏外溢，一名检修工因吸入过量煤气而引起急性一氧化碳中毒。同年而引起急性一氧化碳中毒。同年5月月2日，公司炼铁厂日，公司炼铁厂1名点焊工在检修料车小轨道时，因料斗及其他设备名点焊工在检修料车小轨道时，因料斗及其他设备煤气泄漏外溢，吸入过量煤气而引起急性一氧化碳中煤气泄漏外溢，吸入过量煤气而引起急性一氧化碳中毒。同年毒。同年8月月29日，公司动力部一名检修工在对煤气日，公司动力部一名检修工在对煤气管道进行维护，突然管道大量煤气泄漏外溢，造成该管道进行维护，突然管道大量煤气泄漏外溢，造成该维修工吸入过量煤气而引起急性一氧化碳中毒。维修工吸入过量煤气而引起急性一氧化碳中毒。36CO中毒预防中毒预防lCO报警器：产生报警器：产生CO的场所应安装自动报警器的场所应安装自动报警器l防止管道漏气：生产设备、管道和阀门要经常检修防止管道漏气：生产设备、管道和阀门要经常检修l加强通风加强通风l健康教育健康教育l配戴供氧式防毒面具，加强互救配戴供氧式防毒面具，加强互救l严格执行相关职业卫生标准严格执行相关职业卫生标准37硫化氢中毒硫化氢中毒(Hydrogen Sulfide,H2S)38中毒案例中毒案例1 12003年年12月月23日，重庆市开县高桥镇罗家寨发生了国内乃日，重庆市开县高桥镇罗家寨发生了国内乃至世界气井井喷史上罕见的特大井喷事故，是建国以来重至世界气井井喷史上罕见的特大井喷事故，是建国以来重庆历史上死亡人数最多、损失最重的一次特大安全事故。庆历史上死亡人数最多、损失最重的一次特大安全事故。高桥镇是重庆市开县西北方向的一个边境镇，离开县县城高桥镇是重庆市开县西北方向的一个边境镇，离开县县城约约80公里。位于高桥镇晓阳村境内的公里。位于高桥镇晓阳村境内的“罗家罗家16H”井，气井，气藏天然气高含硫，中含二氧化碳，该井设计井斜深藏天然气高含硫，中含二氧化碳，该井设计井斜深4322米，米，垂深垂深3410米，水平段长米，水平段长700米，于米，于2003年年5月月23日开钻，日开钻，设计日产设计日产100万立方米。在日常钻探过程中，该气井运行万立方米。在日常钻探过程中，该气井运行正常。正常。2003年年12月月23日日21时时55分，四川石油管理局川东钻探公分，四川石油管理局川东钻探公司川钻司川钻12队对该气井起钻时，突然发生井喷，来势特别猛队对该气井起钻时，突然发生井喷，来势特别猛烈，富含烈，富含硫化氢硫化氢的气体从钻具水眼喷涌达的气体从钻具水眼喷涌达30米高程，硫米高程，硫化氢浓度达到化氢浓度达到100ppm以上，预计无阻流量为以上，预计无阻流量为400万万-1000万立方米万立方米/天。失控的有毒气体（硫化氢）随空气迅速扩散，天。失控的有毒气体（硫化氢）随空气迅速扩散，导致在短时间内发生大面积灾害，群众的生命财产遭受了导致在短时间内发生大面积灾害，群众的生命财产遭受了巨大损失。巨大损失。据统计，井喷事故发生后，离气井较近的开县高据统计，井喷事故发生后，离气井较近的开县高桥镇、麻柳乡、正坝镇和天和乡桥镇、麻柳乡、正坝镇和天和乡4个乡镇，个乡镇，30个村，个村，9.3万余人受灾，万余人受灾，6.5万余人被迫疏散转移，累计门万余人被迫疏散转移，累计门诊治疗诊治疗27011人（次），住院治疗人（次），住院治疗2142人（次），人（次），243位无辜人员遇难，直接经济损失达位无辜人员遇难，直接经济损失达8200余万元。余万元。其中受灾最重的高桥镇晓阳、高旺两个村，受灾其中受灾最重的高桥镇晓阳、高旺两个村，受灾群众达群众达2419人，遇难者达人，遇难者达212人。人。中毒案例中毒案例2 22000年年10月月18日，上海某印染厂因建在曝气日，上海某印染厂因建在曝气池上的厕所内的下水道与曝气池相通，且下水道池上的厕所内的下水道与曝气池相通，且下水道口部又没有液封装置，风力使曝气池产生的硫化口部又没有液封装置，风力使曝气池产生的硫化氢气体顺厕所下水道口涌进，致使氢气体顺厕所下水道口涌进，致使2名入厕的职名入厕的职工遭到飞来横祸而中毒身亡。类似事故在上海金工遭到飞来横祸而中毒身亡。类似事故在上海金山石化还发生过一起。这里的厕所下水道接在通山石化还发生过一起。这里的厕所下水道接在通向大海的工业排污总管道上，由于没有安装液封向大海的工业排污总管道上，由于没有安装液封装置，工业排污总管内排入含硫的污水与酸性污装置，工业排污总管内排入含硫的污水与酸性污水发生反应，产生硫化氢气体，恰逢涨潮期，污水发生反应，产生硫化氢气体，恰逢涨潮期，污水排出不畅，致使排污总管内的硫化氢气体从厕水排出不畅，致使排污总管内的硫化氢气体从厕所的下水道涌出，使上厕所的所的下水道涌出，使上厕所的1名女职工当场中名女职工当场中毒，并造成救援人员毒，并造成救援人员1名中毒、名中毒、1名死亡的严重后名死亡的严重后果。果。理化特性理化特性硫化氢硫化氢(H2S)是一种无色具有是一种无色具有臭蛋样气味臭蛋样气味的的可燃性气体。可燃性气体。比重比重1.19，易溶于水生成氢硫酸，亦溶于乙，易溶于水生成氢硫酸，亦溶于乙醇，汽油等。醇，汽油等。42接触机会接触机会冶金工业：含硫矿石冶炼冶金工业：含硫矿石冶炼石油工业：石油开采、提炼及使用石油工业：石油开采、提炼及使用化学、燃料、化纤工业：生产和使用硫化染料化学、燃料、化纤工业：生产和使用硫化染料造纸、制糖、皮革加工等生产过程，原料腐败产造纸、制糖、皮革加工等生产过程，原料腐败产生硫化氢生硫化氢下水道疏通、粪坑清除、酱菜生产下水道疏通、粪坑清除、酱菜生产43毒毒 理理44 为为细细胞胞窒窒息息性性气气体体，主主经经呼呼吸吸道道进进入入机机体，皮肤少量吸收，体内无蓄积。体，皮肤少量吸收，体内无蓄积。进进入入体体内内后后迅迅速速氧氧化化成成硫硫化化物物、硫硫代代硫硫酸酸盐盐或或硫硫酸酸盐盐，由由尿尿排排出出。小小部部分分以以原原形形态由呼气排出。态由呼气排出。硫硫化化氢氢具具强强烈烈的的神神经经毒毒，对对粘粘膜膜也也有有刺刺激作用。激作用。毒性毒性剧毒气体，剧毒气体，CNS损害为主，局部刺激作用损害为主，局部刺激作用0.0120.012mg/m3-0.03mg/m3：可嗅出，高浓度时则不可嗅出，高浓度时则不能嗅出能嗅出9090mg/m3-210mg/m3：轻度症状：轻度症状300300mg/m3：接触：接触1 1hr，强烈的刺激和强烈的刺激和CNS症状症状 900900mg/m3：产生：产生“电击电击 样样”死亡死亡45毒作用机制毒作用机制H2S呼吸道呼吸道与体液中与体液中Na+结合结合1）局部作用）局部作用Na2S结膜炎结膜炎角膜炎角膜炎 上呼吸道炎症上呼吸道炎症 肺炎肺炎 H2S与与Cyt aa3Fe3+结合结合与谷胱甘肽巯基结合与谷胱甘肽巯基结合生物氧化过程受阻生物氧化过程受阻 Cyt aa3Fe3S+2H+2）全身作用：）全身作用：谷胱甘肽失活谷胱甘肽失活组织缺氧组织缺氧脑、肝中三磷酸腺苷酶活性降低脑、肝中三磷酸腺苷酶活性降低46临床表现及诊断分级临床表现及诊断分级(GBZ31-2002)分级分级诊断标准诊断标准处理原则处理原则接触接触反应反应接触接触H H2 2S S后出现眼刺痛、羞明、流泪、结膜充血、咽后出现眼刺痛、羞明、流泪、结膜充血、咽喉部灼热感、咳嗽等眼和上呼吸道刺激表现，或有喉部灼热感、咳嗽等眼和上呼吸道刺激表现，或有头痛、头晕、乏力、恶心等神经系统症状，脱离接头痛、头晕、乏力、恶心等神经系统症状，脱离接触后在短时间内消失者触后在短时间内消失者从事原工作从事原工作轻度轻度具有下列情况之一者：具有下列情况之一者：明显的头痛、头晕、乏力、明显的头痛、头晕、乏力、恶心等症状，并出现轻度至中度意识障碍；恶心等症状，并出现轻度至中度意识障碍；急性急性气管支气管炎或支气管周围炎气管支气管炎或支气管周围炎治愈后恢复原治愈后恢复原工作工作 中度中度 具有下列临床表现之一者：具有下列临床表现之一者：意识障碍表现为浅至意识障碍表现为浅至中度昏迷；中度昏迷；急性支气管肺炎急性支气管肺炎 经治疗恢复后，经治疗恢复后，可恢复原工作可恢复原工作重度重度具有下列临床表现之一者：具有下列临床表现之一者：意识障碍程度达深昏意识障碍程度达深昏迷或呈植物状态；迷或呈植物状态；肺水肿；肺水肿；猝死；猝死；多脏器衰多脏器衰竭竭经治疗恢复后经治疗恢复后应调离原工作应调离原工作岗位岗位47慢性危害慢性危害慢性结膜炎、角膜炎、鼻炎、咽炎、气管炎和嗅慢性结膜炎、角膜炎、鼻炎、咽炎、气管炎和嗅觉减退觉减退类神经症、中枢性自主神经功能紊乱、也可损害类神经症、中枢性自主神经功能紊乱、也可损害周围神经周围神经未见慢性中毒病例报道未见慢性中毒病例报道48治疗原则治疗原则移离现场，对症抢救移离现场，对症抢救吸氧吸氧静脉注射静脉注射50%50%的葡萄糖、维生素的葡萄糖、维生素C C和细胞色素和细胞色素C C早期、足量，短时间应用肾上腺皮质激素防治肺早期、足量，短时间应用肾上腺皮质激素防治肺水肿和脑水肿水肿和脑水肿尚无特殊的解毒剂尚无特殊的解毒剂49氰化氢氰化氢 hydrogen cyanide,HCN50理化特性理化特性无色气体无色气体苦杏仁的特殊气味苦杏仁的特殊气味易溶于水（氢氰酸）易溶于水（氢氰酸）易扩散易扩散易溶于水，也可溶于脂肪及有机溶剂易溶于水，也可溶于脂肪及有机溶剂51接触机会接触机会l电镀、金属表面渗碳、摄影电镀、金属表面渗碳、摄影l钢铁热处理、贵重金属冶炼钢铁热处理、贵重金属冶炼l化工原料化工原料l合成纤维合成纤维l灭鼠剂、杀虫剂的生产灭鼠剂、杀虫剂的生产l化学武器、自杀、投毒化学武器、自杀、投毒5253氰化物氰化物机体机体HCNOCO2+NH3硫氰酸硫氰酸盐盐微毒腈类微毒腈类甲酸甲酸（参与一参与一碳化合物代谢碳化合物代谢)HCN小部分小部分葡萄糖醛酸葡萄糖醛酸大部分大部分硫氰酸酶硫氰酸酶氰钴氨氰钴氨素素(参加参加VitB12代谢代谢)尿、尿、唾液唾液呼气呼气 皮肤皮肤消化道消化道呼吸道呼吸道尿中毒毒 理理毒作用机制毒作用机制CN-+氧化型细胞色素氧化酶中的氧化型细胞色素氧化酶中的Fe3+失去传递失去传递电子的能力，呼吸链中断电子的能力，呼吸链中断 细胞内窒息细胞内窒息 CN-+某些酶中的金属某些酶中的金属(酶的辅基、底物中羰基酶的辅基、底物中羰基)二硫键断裂二硫键断裂抑制酶活性抑制酶活性组织细胞缺氧窒息组织细胞缺氧窒息CNCN-能与血液中约能与血液中约能与血液中约能与血液中约2.0%2.0%的正常存在的高铁血红蛋的正常存在的高铁血红蛋的正常存在的高铁血红蛋的正常存在的高铁血红蛋白结合，有保护作用白结合，有保护作用白结合，有保护作用白结合，有保护作用54氰化物引起窒息的特点氰化物引起窒息的特点动静脉血样差由动静脉血样差由4%5%降至降至1%1.5%；静脉血呈静脉血呈鲜红色，皮肤、粘膜呈樱桃红色鲜红色，皮肤、粘膜呈樱桃红色高毒类，毒作用迅速；致死的主要原因是高毒类，毒作用迅速；致死的主要原因是呼吸和呼吸和循环麻痹循环麻痹可导致可导致“电击样电击样”死亡死亡555656人吸入不同浓度氰化氢的反应人吸入不同浓度氰化氢的反应 浓浓 度度 反应反应mg/m3 ppm 300 270 立即死亡立即死亡 200 181 10分钟后死亡分钟后死亡 150 135 30分钟后死亡分钟后死亡 120-150 110-135 0.5-1小时后死亡，或危及生命小时后死亡，或危及生命 50-60 45-54 可耐受可耐受 0.5-1小时而无明显反应小时而无明显反应 20-40 18-36 数小时后仅有轻微症状数小时后仅有轻微症状临床表现临床表现急性中毒：吸入高浓度急性中毒：吸入高浓度HCNHCN，可导致可导致“电击样电击样”死死亡亡吸入较低浓度未瞬间死亡者，临床经过分四期：吸入较低浓度未瞬间死亡者，临床经过分四期：前驱期：刺激症状，前驱期：刺激症状，口中苦杏仁味口中苦杏仁味，继而恶心、呕吐、，继而恶心、呕吐、震颤震颤呼吸困难期：呼吸困难、节律失调，呼吸困难期：呼吸困难、节律失调，皮肤黏膜鲜红色皮肤黏膜鲜红色痉挛期痉挛期(惊厥期惊厥期)：强直性、阵发性抽搐，反射消失，：强直性、阵发性抽搐，反射消失，皮肤黏膜由鲜红色转为发绀皮肤黏膜由鲜红色转为发绀麻痹期：肌肉松弛、反射消失、呼吸停止，心脏停搏、麻痹期：肌肉松弛、反射消失、呼吸停止，心脏停搏、死亡死亡57诊诊 断断接触史接触史中枢神经系统损害中枢神经系统损害现场卫生学调查现场卫生学调查实验室检查实验室检查(血中氰或尿硫氰酸盐血中氰或尿硫氰酸盐)58治疗原则治疗原则争分夺秒争分夺秒患者立即脱离现场，移至空气新鲜处进行抢救患者立即脱离现场，移至空气新鲜处进行抢救脱去污染的衣服，用肥皂水或清水洗净污染的皮肤，脱去污染的衣服，用肥皂水或清水洗净污染的皮肤，静卧保暖，消化道进入者立即催吐，洗胃静卧保暖，消化道进入者立即催吐，洗胃纠正缺氧纠正缺氧解毒治疗解毒治疗对症治疗：细胞色素对症治疗：细胞色素C C、三磷酸腺苷、维生素、三磷酸腺苷、维生素C C、复合、复合维生素维生素B B、谷胱甘肽、半胱胺酸或胱胺酸等。脑细胞、谷胱甘肽、半胱胺酸或胱胺酸等。脑细胞营养药、肾上腺皮质激素、利尿脱水等对症处理。营养药、肾上腺皮质激素、利尿脱水等对症处理。59解毒治疗解毒治疗亚硝酸钠亚硝酸钠硫代硫酸钠疗法硫代硫酸钠疗法：即静脉缓慢注射即静脉缓慢注射3%亚硝酸钠亚硝酸钠l0ml(12ml/min)，用同一针头缓，用同一针头缓慢注人慢注人20%硫代硫酸钠硫代硫酸钠 75l00ml(10ml/min)4-二甲基氨基苯酚二甲基氨基苯酚(4-DMAP)是一新型高铁血红是一新型高铁血红蛋白生成剂，蛋白生成剂，10%2ml(200mg)肌内注射。如症肌内注射。如症状严重，再加用硫代硫酸钠状严重，再加用硫代硫酸钠10g。如症状反复，。如症状反复，可在可在1小时后重复半量。小时后重复半量。60CN亚硝酸钠亚硝酸钠硫代硫酸钠疗法机制硫代硫酸钠疗法机制HbFe2+HbFe3+NaNO2氰化高铁氰化高铁血红蛋白血红蛋白血血液液氰化氰化细胞色细胞色素素氧化酶氧化酶细胞色素氧化酶细胞色素氧化酶+CN组组织织Na2S2O3硫氰酸硫氰酸盐盐 61常见窒息性气体临床特征性表现常见窒息性气体临床特征性表现62思考题思考题什么是窒息性气体？什么是窒息性气体？各种窒息性气体导致窒息的机理是什么？各种窒息性气体导致窒息的机理是什么？各有什么不同的临床表现？各有什么不同的临床表现？急救措施有何相同？有何特效解毒剂？急救措施有何相同？有何特效解毒剂？63