炎症(病理学基础)--课件

(Inflammation)病理学基础病理学基础(第二版)2024/7/8ppt课件2热红肿痛机能机能障碍障碍2024/7/8ppt课件3前前 言言名称来由名称来由:原意表示患病部位发热原意表示患病部位发热,好似好似火焰燃烧。火焰燃烧。公元前公元前3838年年,古罗马蔡里萨斯古罗马蔡里萨斯(Celsus(Celsus)提提出：患病出：患病(体表体表)部位：发红、肿胀、部位：发红、肿胀、发热和疼痛发热和疼痛以后伽伦以后伽伦(Dalen(Dalen)附加第五个附加第五个:官能障碍官能障碍人体人体75%75%疾病为炎症性疾病为炎症性命名法：器官名称命名法：器官名称+“+“炎炎”2024/7/8ppt课件4炎炎 症症概念：指具有血管系统的活体组织对各种致炎因子引起损伤所发生的防御反应。本质：本质：以防御为主以防御为主。病理变化：病理变化：变质、渗出和增生临床表现：临床表现：红、肿、热、痛、功能障碍。全身反应：全身反应：发热、白细胞增多等。2024/7/8ppt课件5细细 菌菌病病 毒毒螺旋体螺旋体真真 菌菌寄生虫寄生虫机械力温度放射线强酸碱其它免疫反应致炎因子机体反应局局部部反反应应全全身身反反应应变变 质质渗渗 出出增增 生生体温调节血液单核巨噬系统神经内分泌红肿热痛功能障碍发热白细胞增多单核系统功能h实质器官病变全全身身表表现现局局部部表表现现2024/7/8ppt课件6目录2024/7/8ppt课件8一、炎症的原因一、炎症的原因生物性因子：生物性病原引起的炎症又称感染。细菌、病毒、真菌、螺旋体、寄生虫2024/7/8ppt课件9一、炎症的原因一、炎症的原因物理性因子：紫外线、烧伤。2024/7/8ppt课件10一、炎症的原因一、炎症的原因化学性因子：2024/7/8ppt课件11一、炎症的原因一、炎症的原因异常免疫反应：异常免疫反应所造成的组织损害而引起各种类型的免疫反应性炎症。病理变化目录2024/7/8ppt课件13二、炎症局部的基本二、炎症局部的基本病理变化病理变化变质:炎症局部组织的变性和坏死形态变化：实质：实质细胞变性、坏死间质：胶原纤维肿胀、纤维素样变性、粘液样变性、毛细血管损害。代谢变化分解代谢H+不利于微生物生长、不利于白细胞活动组织内渗透压炎症介质形成和释放：血管扩张,通透性2024/7/8ppt课件14炎症介质概念：炎症过程中由细胞释放或体液产生,参与炎症反应的化学物质。作用：血管扩张，通透性，趋化作用，发热，疼痛及组织损伤等。种类：细胞源性和血浆源性(详见下一页)2024/7/8ppt课件15主要炎性介质及作用来源种类血管扩张血管通透性趋化作用组织损伤发热疼痛肥大细胞、血小板组组 胺胺+肥大细胞、血小板羟色胺羟色胺+细胞质膜磷脂成分前列腺素前列腺素+白细胞、肥大细胞白细胞三烯白细胞三烯+中性粒细胞溶酶体成份溶酶体成份+T淋巴细胞淋巴因子淋巴因子+血浆蛋白质缓激肽缓激肽+补体系统补体补体3a、5a+凝血系统纤维蛋白多肽纤维蛋白多肽+纤溶系统纤维蛋白降解产物纤维蛋白降解产物+白细胞氧自由基氧自由基+2024/7/8ppt课件16、渗出：、渗出：1.炎性充血：2.血液成分渗出：1)液体渗出：2)细胞渗出：3.炎症细胞种类：2024/7/8ppt课件17渗出渗出血流动力学改变炎性充血、淤血。血液成分的渗出(血管通透性增加)液体渗出炎性水肿引起液体渗出因素：1)是血管壁通透性；2)淤血；3)组织渗透压（渗出液与漏出液区别见下页）2024/7/8ppt课件18渗出液与漏出液的鉴别渗渗 出出 液液漏漏 出出 液液原原 因因炎症非炎症蛋蛋 白白 量量25g/L0.50109/L1.0201.012粘蛋白试验粘蛋白试验(Rivalta)阳性阴性凝凝 固固 性性能自凝不能自凝透透 明明 度度混浊澄清2024/7/8ppt课件19渗出液的意义:有利:稀释毒素,带走有害物质，减轻损害。带来抗体,补体等杀菌物质和营养物质。渗出的纤维素,有利于WBC吞噬和组织修复。渗出的病原微生物和毒素,可刺激体产生免疫。2024/7/8ppt课件20渗出液的意义:不利渗出液太多，压迫器官，影响功能。纤维机化，引起粘连。2024/7/8ppt课件21细胞渗出炎性浸润1.白细胞靠边、附壁和游出充血淤血+通透性WBC壁立阿米巴样运动WBC游出2.趋化作用:游出血管的WBC主动向某些化学刺激物所在部位作定向移动，这种现象称为趋化作用。阳性趋化物（或趋化因子）3.吞噬作用：2024/7/8ppt课件22炎症细胞的炎症细胞的种类种类,功能及临床意义功能及临床意义2024/7/8ppt课件23类别类别 来源及形态来源及形态 功功 能能 临床意义临床意义中中 性性 粒粒 细细 胞胞血液核分叶状,25叶，胞质内有中性颗粒运动活跃，吞噬力强，能吞噬细菌、组织碎片、抗原抗体复合物，崩解后释放蛋白溶解酶，能溶解细胞碎片、纤维蛋白等；释放内源性致热原。见于急性炎症，特别是化脓性炎症时，称急性炎细胞，寿命短，只有34天，变性坏死后成为脓细胞。2024/7/8ppt课件24类别类别 来源及形态来源及形态 功功 能能 临床意义临床意义单单核核细细胞胞及及巨巨噬噬细细胞胞血液及单核吞噬细胞系统,细胞体积较大，胞质丰富,核椭圆或肾形运动及吞噬力很强，能吞噬中性粒细胞不易吞噬的非化脓菌、较大组织碎片、异物、可演变为类上皮细胞、多核巨细胞等；能将抗原信息传递给免疫活性细胞，发挥免疫效应，释放内源性致热原。见于急性炎症后期，慢性炎症，非化脓性炎症（结核、伤寒等）以及病毒、寄生虫感染时。2024/7/8ppt课件25类别类别 来源及形态来源及形态 功功 能能 临床意义临床意义嗜嗜酸酸性性粒粒细细胞胞血液核分叶少或杆状，胞质内有大量粗大嗜酸性颗粒吞噬抗原抗体复合物及组胺。具有抗过敏作用，见于寄生虫感染、变态反应性疾病及急性炎症后期。2024/7/8ppt课件26类别类别 来源及形态来源及形态 功功 能能 临床意义临床意义淋淋巴巴细细胞胞血液及淋巴组织体积较小，圆形，胞质很少。T细胞参与细胞免疫，致敏后产生淋巴因子，杀伤靶细胞；B细胞在抗原刺激下转变为浆细胞，产生抗体参与体液免疫过程。主要见于慢性炎症时，称慢性炎症细胞；亦见于病毒、立克次体和某些细菌感染时；与机体免疫反应关系密切。2024/7/8ppt课件27炎细胞的种类和功能炎细胞的种类和功能类别类别来源及形态特征来源及形态特征功功 能能临床意义临床意义中性粒细胞血液核分叶状，25叶运动活跃，吞噬力较强；崩解后释放各种酶(酸性水解酶等)和内源性致热原急性炎症炎症早期单核细胞;巨噬细胞血液和组织积大，胞质丰富核椭圆或肾形运动及吞噬力很强；吞噬中性粒细胞不易吞噬的非化脓性菌、较大组织碎片、异物，可演变为类上皮细胞、多核巨细胞、泡沫细胞等。急性炎症后期慢性炎症,非化脓性炎症(结核病,伤寒);病毒、寄生虫嗜酸性粒细胞血液核分叶少或杆叶运动能力弱，具有一定吞噬力;吞噬抗原抗体免疫复合物寄生虫感染;变态反应性疾病淋巴细胞浆细胞血液及淋巴组织积小,圆形胞质很少,细胞转变来细胞参与细胞免疫,致敏淋巴因子,发挥细胞免疫作用;产生抗体,参与体液免疫反应慢性炎症,见于病毒、立克次体和某些细菌感染嗜碱性粒细胞血液及结缔组织嗜碱性颗粒、异形颗粒受炎症刺激时细胞脱颗粒,释放肝素;组织胺;羟色胺变态反应性炎症2024/7/8ppt课件28增生增生增生成分：单核巨噬细胞系统（炎症细胞）肉芽组织（血管内皮，纤维母细胞）原有组织（如肝细胞，上皮细胞）增生作用：使炎症局限化参与组织修复为炎区细胞浸润提供来源致炎因子崩解产物理化因子WBC崩解物促生长物质巨噬细胞血管内皮成纤维细胞上皮细胞增增生生产生产生刺激刺激2024/7/8ppt课件29增生增生变质变质渗出渗出2024/7/8ppt课件30渗出渗出炎性水肿压迫V缺氧代谢组织渗透压通透性炎C浸润为炎区细胞浸润提供来源液体,细胞及纤维蛋白渗出,利于修复组织崩解产物剌激限制炎症,修复变质组织增生增生三种病理变化相互关系变质变质2024/7/8ppt课件31细菌病毒螺旋体真菌寄生虫机械力温度放射线强酸碱其它免疫反应致炎因子机体反应局局部部反反应应全全身身反反应应变变 质质渗渗 出出增增 生生体温调节血液神经内分泌单核巨噬系统红肿热痛功能障碍发热白细胞增多单核系统功能h实质器官病变全全身身表表现现局局部部表表现现2024/7/8ppt课件322024/7/8ppt课件33、局部表现红:肿:热:痛:功能障碍:2024/7/8ppt课件34三、炎症的临床表现局部表现局部表现红红：局部充血：局部充血肿肿：充血；渗出(炎性水肿,炎细胞浸润);组织细胞变性肿胀;组织细胞增生热热：动脉性充血；代谢,产热;2024/7/8ppt课件35痛：代谢H+、K+刺激神经末梢；炎症介质刺激；局部肿胀,组织张力,压迫神经末梢功能障碍：实质细胞变性、坏死,代谢障碍;渗出物压迫、阻塞;局部疼痛三、炎症的临床表现三、炎症的临床表现2024/7/8ppt课件361.发热:2.白细胞变化:3.单核巨噬细胞系统增生:4.实质器官病变:2024/7/8ppt课件37全身反应发热发热：致炎因子致炎因子粒细胞粒细胞内源性致热原内源性致热原体体温中枢温中枢产热产热 散热散热体温体温有利：有利：代谢代谢，抗体，抗体 吞噬细胞数量吞噬细胞数量，功能，功能，肝解毒机能肝解毒机能 是疾病的信号是疾病的信号有害：有害：体温过高，脑细胞变性体温过高，脑细胞变性 发热过久，体力消耗，抵抗力发热过久，体力消耗，抵抗力 2024/7/8ppt课件38白细胞变化:(1520109/L)中性粒细胞：提示急性炎症化脓性炎症；感染严重时，出现核“左移”，胞浆出现毒性颗粒淋巴细胞:慢性炎症和病毒感染嗜酸性细胞:过敏性炎或寄生虫感染伤寒、流感，WBC2024/7/8ppt课件39单核巨噬细胞系统增生：主要表现为肝、脾、淋巴结肿大。实质器官病变:心、肝、肾、脑等器官发生不同程度的变性、坏死和功能障碍。2024/7/8ppt课件40四、炎症的类型及病变特点四、炎症的类型及病变特点按病程分类按病程分类急性炎症急性炎症慢性炎症慢性炎症按病理变化分类按病理变化分类变质性炎症变质性炎症渗出性炎症渗出性炎症增生性炎症增生性炎症2024/7/8ppt课件42急性炎症特点如下：、病程短，6个月；起病缓慢，症状较缓和；病变以增生为主，渗出以淋巴细胞、浆细胞为主；抵抗力，可急性发作。2024/7/8ppt课件55、慢性炎症类型：1.一般慢性炎症：1.炎性息肉和炎性假瘤2.肉芽肿性炎：1)感染性肉芽肿：2)异物肉芽肿：2024/7/8ppt课件56一般慢性炎症特点成纤维细胞和血管增生；被覆上皮、腺上皮和实质细胞增生；巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润。2024/7/8ppt课件57炎性息肉:由局部腺上皮、腺体、肉芽组织增生而形成带蒂肿块，突出于粘膜表面。炎性假瘤：慢性炎症时，局部组织炎性增生，形成一个境界清楚的肿瘤样结节或团块，多细胞成分(与肿瘤的区别点)。2024/7/8ppt课件58炎性肉芽肿感染性肉芽肿：由生物病原体引起，如结核性肉芽肿、伤寒肉芽肿、风湿性肉芽肿等。异物肉芽肿：病变以异物为中心,围以多少不等的巨噬细胞、异物巨细胞、纤维母细胞和淋巴细胞等,形成结节状病灶。如外科缝线、滑石粉等。2024/7/8ppt课件59急性炎症和慢性炎症比较急性炎症和慢性炎症比较急急 性性 炎炎 症症慢慢 性性 炎炎 症症病病 程程6个月症症 状状起病急，症状明显起病缓慢，症状较缓和病理变化病理变化以变质、渗出为主以增生为主结结 局局发展迅速抵抗力可急性发作2024/7/8ppt课件60五、炎症的结局五、炎症的结局痊愈迁延不愈转为慢性炎症蔓延扩散2024/7/8ppt课件61痊愈完全痊愈：1)病原消灭；2)坏死组织和渗出物溶解、吸收；3)完全性再生不完全痊愈：由肉芽组织增生最后形成瘢痕组织，不能完全恢复原来的结构和功能。2024/7/8ppt课件62迁延不愈转为慢性机体抵抗力低下或治疗不彻底，致炎因子持续或反复作用于机体。2024/7/8ppt课件63蔓延扩散局部蔓延：炎区病原微生物沿组织间隙或自然腔道向周围组织蔓延扩散。淋巴道扩散：病原微生物经组织间隙侵入淋巴管，随淋巴液引流至局部淋巴结。2024/7/8ppt课件64血道扩散菌血症：细菌入血，但无明显全身中毒症状出现。毒血症：细菌的毒素及其代谢产物吸收入血,引起全身中毒症状。2024/7/8ppt课件65血道扩散败血症：细菌入血并在血液中大量生长繁殖产生毒素，除引起全身中毒症状，同时伴有心、肝、肾实质细胞的变性或坏死及皮肤、粘膜的出血斑。脓毒血症：由化脓菌引起的败血症，细菌随血流到全身，在肺、肾、肝、脑等处发生多发性脓肿。2024/7/8ppt课件66炎症的意义炎症的意义保护性代偿性：炎症是对外环境的适应。充血可增强局部组织抗病抗毒能力；渗出可冲洗、中和稀释毒素，带来吞噬作用；增生可使炎症局限化，并修复破坏的组织等。病理过程：病理过程：炎症强引起营养不炎症强引起营养不良和坏死；渗出过良和坏死；渗出过多引起压迫；增生多引起压迫；增生可发生粘连阻塞可发生粘连阻塞等，严重者可危及等，严重者可危及生命。生命。课堂练习2024/7/8ppt课件67疖（一）2024/7/8ppt课件68疖（二）2024/7/8ppt课件69血细胞2024/7/8ppt课件70疖2024/7/8ppt课件71结膜炎2024/7/8ppt课件72单纯疱疹2024/7/8ppt课件73足癣2024/7/8ppt课件74原发性梅毒2024/7/8ppt课件75蛔虫2024/7/8ppt课件76晒斑2024/7/8ppt课件77接触性皮炎2024/7/8ppt课件78系统性红斑狼疮12024/7/8ppt课件79系统性红斑狼疮22024/7/8ppt课件80过敏性皮疹过敏性皮疹2024/7/8ppt课件81药疹2024/7/8ppt课件82炎症血管反应2024/7/8ppt课件83炎症血流动力学变化炎症血流动力学变化2024/7/8ppt课件84白细胞附壁白细胞附壁2024/7/8ppt课件85白细胞游出2024/7/8ppt课件86白细胞吞噬过程2024/7/8ppt课件87渗出渗出2024/7/8ppt课件88