重症病人内环境紊乱的诊治课件

内环境：细胞在体内直接所处的环境。（细胞外液）内稳态：内环境的各种物理、化学性质保持相对稳定。内环境紊乱：水、电解质和酸碱平衡紊乱。危重患者为多重紊乱。如何处理这些问题成为重症患者治疗中一个重要内容。1内环境：细胞在体内直接所处的环境。1 生命活动是在水溶液中进行的，生命对水的依赖仅次于氧。细胞则沐浴在类似于海洋环境的细胞外液中 内环境。体液的分布：血浆5%细胞外液20%体液占体重60%组织液15%细胞内液40%2生命活动是在水溶液中进行的，生命对水的依赖仅 体液的电解质成分体液的电解质成分3体液的电解质成分3体液的交换体液的交换1、细胞内外的液体交换：细胞膜允许水自、细胞内外的液体交换：细胞膜允许水自由通过，对其他物质具有选择性。由通过，对其他物质具有选择性。2、血管内外的液体交换：毛细血管除蛋白、血管内外的液体交换：毛细血管除蛋白质外，允许水、电解质自由通过。质外，允许水、电解质自由通过。3、体内外的液体交换：、体内外的液体交换：正常人每日水的摄正常人每日水的摄入量和排出量是平衡的。大约每天为入量和排出量是平衡的。大约每天为2000 2500。4体液的交换1、细胞内外的液体交换：细胞膜允许水自由通正常成人每日水的摄入量和排出量正常成人每日水的摄入量和排出量 摄入量 排出量()饮水 10001300 尿10001500 食物中含水700900 粪含水150 内生水300 皮肤不显汗500 呼吸道蒸发350水的总摄入量20002500 水的总排出量200025005正常成人每日水的摄入量和排出量体液的调节1、渗透压调节、渗透压调节 血浆渗透压增加血浆渗透压增加 口渴口渴 下丘脑分泌增加下丘脑分泌增加 促进肾小管对水的重吸收，排尿减少促进肾小管对水的重吸收，排尿减少6体液的调节1、渗透压调节62、容量调节、容量调节 分泌减少分泌减少血容量血容量 肾素肾素血管紧张素血管紧张素醛固酮醛固酮 分泌增加分泌增加 促进肾小管对钠的重吸收促进肾小管对钠的重吸收72、容量调节7水钠代谢障碍的分类水钠代谢障碍的分类vv低钠血症低容量性低钠血症低钠血症低容量性低钠血症低钠血症低容量性低钠血症低钠血症低容量性低钠血症vv高容量性低钠血症高容量性低钠血症高容量性低钠血症高容量性低钠血症vv等容量性低钠血症等容量性低钠血症等容量性低钠血症等容量性低钠血症vv高钠血症低容量性高钠血症高钠血症低容量性高钠血症高钠血症低容量性高钠血症高钠血症低容量性高钠血症vv高容量性高钠血症高容量性高钠血症高容量性高钠血症高容量性高钠血症vv等容量性高钠血症等容量性高钠血症等容量性高钠血症等容量性高钠血症vv正常血钠性水紊乱正常血钠性水紊乱正常血钠性水紊乱正常血钠性水紊乱vv等渗性脱水等渗性脱水等渗性脱水等渗性脱水vv水肿水肿水肿水肿8水钠代谢障碍的分类低钠血症低容量性低钠血症8 高钠血症()高钠血症是指血清浓度150，伴有或不伴有细胞外液容量的改变，体内钠总量可减少、正常或增多。9高钠血症()高钠血症是指血清浓度v（一）、低容量性高钠血症：特点失水失（一）、低容量性高钠血症：特点失水失钠钠，血清浓度，血清浓度150，血浆渗透压，血浆渗透压310，细，细胞内、外液量均减少，又称为高渗性脱水。胞内、外液量均减少，又称为高渗性脱水。10（一）、低容量性高钠血症：特点失水失钠，血清浓度150原因和机制1、饮水不足 2、失水过多 尿液 低渗 排水 消化液 等渗或低渗 皮肤蒸发 纯水 出汗低渗 呼吸道 纯水 11原因和机制11 对机体的影响 细胞外液含量细胞外液含量（代偿）血浆渗透压增高（代偿）血浆渗透压增高 细胞内液减少（失代偿）细胞内液减少（失代偿）口渴口渴 增多增多 强烈口渴强烈口渴 脱水热脱水热 症状症状 少尿少尿 比重比重水12对机体的影响细胞外液防治原则1、防治原发病，去除病因。、防治原发病，去除病因。2、以补水为主，口服水或静滴、以补水为主，口服水或静滴5。3、适当补充钠。、适当补充钠。正常水平正常水平4、适当补充钾。、适当补充钾。细胞内液细胞间液血浆13防治原则1、防治原发病，去除病因。细胞内液细胞间液 高容量性高钠血症：高容量性高钠血症：高容量性高钠血症的特点是血容量和血钠高容量性高钠血症的特点是血容量和血钠均升高。均升高。见于医源性盐摄入太多；见于医源性盐摄入太多；原发性钠潴留：醛固酮增多症、原发性钠潴留：醛固酮增多症、综综合征。合征。细胞外高渗，水份从细胞内向细胞外细胞外高渗，水份从细胞内向细胞外移动，致细胞脱水。移动，致细胞脱水。防治原发病；肾功能正常者用强效利防治原发病；肾功能正常者用强效利尿剂；肾功能低下者，腹膜透析。尿剂；肾功能低下者，腹膜透析。14高容量性高钠血症：高容量性高钠血症的特点是血容 等容量性高钠血症：等容量性高钠血症：等容量性高钠血症的特点是血钠升高，等容量性高钠血症的特点是血钠升高，血容量无明显变化。血容量无明显变化。下丘脑受损，下丘脑渗透压感受器阈值下丘脑受损，下丘脑渗透压感受器阈值升高，对渗透压刺激不敏感，只有当渗透压升高，对渗透压刺激不敏感，只有当渗透压高于阈值时，才能刺激分泌。而容量调节正高于阈值时，才能刺激分泌。而容量调节正常，因而血容量正常。常，因而血容量正常。细胞外液高渗状态，致脑细胞脱水。细胞外液高渗状态，致脑细胞脱水。治疗原发病，补充水份降低血钠。治疗原发病，补充水份降低血钠。15等容量性高钠血症：等容量性高钠血症的特点是血钠升 低钠血症是指血清浓度130，伴有或不伴有细胞外液容量的改变。低钠血症()16低钠血症是指血清浓度130，伴有或不伴有细（一）、低容量性低钠血症：特点失钠失水（一）、低容量性低钠血症：特点失钠失水，血清浓度，血清浓度130，血浆渗透压，血浆渗透压280，伴有，伴有细胞外液量的减少，又称为低渗性脱水。细胞外液量的减少，又称为低渗性脱水。17（一）、低容量性低钠血症：特点失钠失水，血清浓度130原因和机制原因和机制1、肾性失钠、肾性失钠 长期连续使用高效能利尿剂、肾上腺皮质功能长期连续使用高效能利尿剂、肾上腺皮质功能不全、肾实质性疾病、肾小管性酸中毒等。不全、肾实质性疾病、肾小管性酸中毒等。2、肾外失钠、肾外失钠（1）经消化道失液：严重呕吐、腹泻。）经消化道失液：严重呕吐、腹泻。（2）经皮肤丢失：大量出汗、大面积烧伤。）经皮肤丢失：大量出汗、大面积烧伤。（3）严重的体腔积液：）严重的体腔积液：以上各种原因致体液大量丢失后，只补水、以上各种原因致体液大量丢失后，只补水、未适当补钠盐。未适当补钠盐。18原因和机制1、肾性失钠18 对机体的影响对机体的影响细胞内液细胞内液 细胞外液渗透压细胞外液渗透压 细胞外液量细胞外液量 脑细胞脑细胞 醛固酮醛固酮 外周循环外周循环 失水征失水征 水肿水肿 障碍障碍症状症状 多尿多尿 尿尿 血压下降血压下降 尿比重降低尿比重降低 少尿少尿 休克休克水19对机体的影响细胞内液细胞外液渗透压 防治原则：防治原则：防治原发病，去除病因防治原发病，去除病因一般补充生理盐水一般补充生理盐水 正常水正常水平平 休克者及时抢救休克者及时抢救细胞内液细胞间液血浆20防治原则：防治原发病，去除病因细胞内液细胞间液血浆2 等容量性低钠血症等容量性低钠血症 等容量性低钠血症的特点是血清浓等容量性低钠血症的特点是血清浓度度130，血浆渗透压，血浆渗透压280，一般不伴，一般不伴有血容量的明显变化，或轻度增多。有血容量的明显变化，或轻度增多。21等容量性低钠血症等容量性低钠血症的特点 原因：原因：主要见于分泌异常增多主要见于分泌异常增多症（），导致水潴留。症（），导致水潴留。（1 1）、恶性肿瘤：肺癌（燕麦）、恶性肿瘤：肺癌（燕麦细胞癌）、胰腺癌、淋巴肉瘤等细胞癌）、胰腺癌、淋巴肉瘤等异位分泌。异位分泌。（2 2）、中枢神经系统疾病：外）、中枢神经系统疾病：外伤、肿瘤、炎症等。病变或疼痛伤、肿瘤、炎症等。病变或疼痛直接刺激其释放。直接刺激其释放。（3 3）、肺部感染。）、肺部感染。22原因：22 分泌增加，体液容量有扩张的趋势，通分泌增加，体液容量有扩张的趋势，通过尿排钠，维持体液容量。过尿排钠，维持体液容量。尿钠排出增加：血容量扩张，分泌增加，尿钠排出增加：血容量扩张，分泌增加，抑制肾小管对的重吸收。血容量增加，醛固抑制肾小管对的重吸收。血容量增加，醛固酮分泌减少，促进肾小管对钠的重吸收减少，酮分泌减少，促进肾小管对钠的重吸收减少，排钠。排钠。滞留的液体滞留的液体2/32/3分布在细胞内液，分布在细胞内液，1/31/3分布在细胞外液，仅有分布在细胞外液，仅有1/121/12在血管内，血在血管内，血容量变化不大。容量变化不大。机制机制23分泌增加，体液容量有扩张的趋势，通过尿排钠，维持体液 对机体的影响对机体的影响 轻度一般无影响；明显的轻度一般无影响；明显的低钠血症使水份进入细胞内，低钠血症使水份进入细胞内，致脑细胞水肿。致脑细胞水肿。防治原则防治原则 防治原发病防治原发病 限制水的摄入限制水的摄入 高渗利尿剂排钠水，再补高渗利尿剂排钠水，再补充高渗盐水。充高渗盐水。24对机体的影响24等渗性脱水特征：1.钠与水成比例丢失；2.血钠和血渗透压均在正常范围原因：任何等渗液体如肠液和血浆短期内大量丢失所致25等渗性脱水特征：1.钠与水成比例丢失；25对机体的影响等渗性脱水低渗性脱水只补水高渗性脱水治疗不及时26对机体的影响等渗性低渗性只补水高渗性治疗不及时26 高容量性低钠血症高容量性低钠血症 高容量性低钠血症：特点是血清浓度高容量性低钠血症：特点是血清浓度130，血浆渗透压，血浆渗透压280，体钠总量正常或增，体钠总量正常或增多，水潴留使体液量增多，又称为稀释性低多，水潴留使体液量增多，又称为稀释性低钠血症和水中毒。钠血症和水中毒。27高容量性低钠血症高容量性低钠血症：特点是血清 原因和机制原因和机制1、水摄入过多：肾功能障碍时，大量饮水或输液。肾功能正常时，大量饮水（饮水比赛、精神病患者）或输液。时间短，量大，超过肾最大排水量（1200）。2、肾排水减少：急性肾衰少尿期、慢性肾衰晚期，排水减少；疼痛、强烈精神刺激等，解除副交感神经对分泌的抑制作用，分泌增多，排水减少。28原因和机制28 对机体的影响对机体的影响 轻度一般无影响；严重、急性，影响大。水在体内大量潴留，引起细胞内、外液容量增多和渗透压降低。1、细胞外液量增加，血液稀释：红细胞计数、血红蛋白浓度、血细胞比容均；电解质浓度和渗透压。2细胞内水肿：细胞内液量增加（占体液的2/3）、渗透压降低。脑水肿是主要死因。3皮下水肿：组织间液增加（占体液的1/3），但明显者不多见，之前常因脑水肿死亡）。29对机体的影响291 1、重视预防。积极治疗原发病。、重视预防。积极治疗原发病。2 2、轻者，停止和限制水分摄入。、轻者，停止和限制水分摄入。3 3、重者，禁水、输高渗盐水、重者，禁水、输高渗盐水、强利尿剂和甘露醇。强利尿剂和甘露醇。防治原则防治原则30防治原则30 体液在组织间隙或体腔积聚过多，称为水肿（)。体液在体腔积聚过多，称为积水。水肿是等渗液体积聚，一般不伴有细胞水肿。细胞内液积聚过多，称为细胞水肿。水肿（)31体液在组织间隙或体腔积聚过多，称为水肿（)。水肿的分类水肿的分类 按分布范围可分为：全身水肿和局部水肿。按发生部位命名：如脑水肿、肺水肿、皮下水肿、下肢水肿等。按其原因命名：肾性水肿、肝性水肿、心性水肿、营养性水肿、静脉阻塞性水肿、淋巴水肿、炎性水肿等。32水肿的分类按分布范围可分为：全身水肿正常血管内外液体交换示意图正常血管内外液体交换示意图33正常血管内外液体交换示意图33正常血管内外液体交换示意图正常血管内外液体交换示意图34正常血管内外液体交换示意图34 水肿发生的基本机制一、血管内外液体交换失衡一、血管内外液体交换失衡 组织液生成大于回流组织液生成大于回流1、毛细血管液体静压升高：、毛细血管液体静压升高：常见原因淤血致静脉压升高常见原因淤血致静脉压升高 局部淤血：血栓阻塞、肿瘤或疤痕压迫局部淤血：血栓阻塞、肿瘤或疤痕压迫 全身淤血：右心衰竭全身淤血：右心衰竭 动脉性充血是炎性水肿的发生原因之一。动脉性充血是炎性水肿的发生原因之一。35水肿发生的基本机制一、血管内外液体交换失衡352、血浆胶体渗透压降低：、血浆胶体渗透压降低：血浆胶体渗透压主要取决于血浆白蛋血浆胶体渗透压主要取决于血浆白蛋白的含量。血浆白蛋白含量降低主要原因：白的含量。血浆白蛋白含量降低主要原因：白蛋白合成障碍：肝实质严重损害白蛋白合成障碍：肝实质严重损害（如肝硬化）、营养不良。（如肝硬化）、营养不良。白蛋白的丢失：肾病综合征白蛋白的丢失：肾病综合征 蛋白质分解代谢增强：慢性消耗性疾蛋白质分解代谢增强：慢性消耗性疾病（如慢性感染、恶性肿瘤等）。病（如慢性感染、恶性肿瘤等）。362、血浆胶体渗透压降低：血浆胶体渗透压主要取决于血浆3、微血管壁通透性增加：、微血管壁通透性增加：主要原因：炎症、缺氧和酸中毒。主要原因：炎症、缺氧和酸中毒。当微血管壁通透性增高时，血浆蛋白当微血管壁通透性增高时，血浆蛋白质从微细血管壁滤出，使血浆胶体渗透质从微细血管壁滤出，使血浆胶体渗透压下降，组织间液胶体渗透压上升。压下降，组织间液胶体渗透压上升。水肿液的特点：蛋白质含量较高（水肿液的特点：蛋白质含量较高（3-6），为渗出液。），为渗出液。373、微血管壁通透性增加：主要原因：炎症、缺氧和酸中毒。37 淋巴管受阻原因：肿瘤压迫、癌细胞阻淋巴管受阻原因：肿瘤压迫、癌细胞阻塞、局部淋巴结摘除、丝虫病等；塞、局部淋巴结摘除、丝虫病等；淋巴回流是一种重要的抗水肿因素。淋巴回流是一种重要的抗水肿因素。水肿液的特点：蛋白质含量高（水肿液的特点：蛋白质含量高（4-5）4、淋巴回流受阻：、淋巴回流受阻：38淋巴管受阻原因：肿瘤压迫、癌细胞阻塞、局部淋巴结二、体内液体交换失衡二、体内液体交换失衡钠水潴留钠水潴留球球管失平衡基本形式示意图管失平衡基本形式示意图39二、体内液体交换失衡钠水潴留球管失平衡基本形式示意图391、广泛的肾小球病变。、广泛的肾小球病变。急性肾小球肾炎急性肾小球肾炎炎性渗出物的堆积和内炎性渗出物的堆积和内皮细胞的肿胀。皮细胞的肿胀。慢性肾小球肾炎慢性肾小球肾炎肾单位严重破坏，肾小肾单位严重破坏，肾小球滤过面积明显减少。球滤过面积明显减少。2、有效循环血量明显减少。、有效循环血量明显减少。充血性心力衰竭、肾病综合征等。有效充血性心力衰竭、肾病综合征等。有效循环血量减少，肾血流减少。循环血量减少，肾血流减少。（一）、肾小球滤过率降低：401、广泛的肾小球病变。（一）、肾小球滤过率降低：401、心房利钠肽分泌减少、心房利钠肽分泌减少2、肾小球滤过分数增加、肾小球滤过分数增加3、醛固酮分泌增加：促进远曲小管对的、醛固酮分泌增加：促进远曲小管对的重吸收。重吸收。4、分泌增加：促进远曲小管和集合管对、分泌增加：促进远曲小管和集合管对水的重吸收。水的重吸收。（二）、肾小管对钠、水重吸收增加（二）、肾小管对钠、水重吸收增加411、心房利钠肽分泌减少（二）、肾小管对钠、水重吸收增加41水肿的特点水肿的特点1、水肿液的性状：漏出液、渗出液、水肿液的性状：漏出液、渗出液2、皮下水肿的皮肤特点、皮下水肿的皮肤特点 分：显性水肿（凹陷性水肿）分：显性水肿（凹陷性水肿）隐性水肿（非凹陷性水肿）间质中隐性水肿（非凹陷性水肿）间质中胶样网状物吸附水分，使之不能移动。胶样网状物吸附水分，使之不能移动。42水肿的特点1、水肿液的性状：漏出液、渗出液423、全身水肿的分布特点、全身水肿的分布特点 心性水肿首先发生在下肢：毛细心性水肿首先发生在下肢：毛细血管流体静压受重力影响血管流体静压受重力影响重力效应。重力效应。肾性水肿首先出现在面部：皮下肾性水肿首先出现在面部：皮下组织疏松，皮肤伸展性大组织疏松，皮肤伸展性大组织结构组织结构特点。特点。肝性水肿表现为腹水：局部流体肝性水肿表现为腹水：局部流体静压升高。静压升高。433、全身水肿的分布特点43常见水肿类型与特点一、心性水肿一、心性水肿 右心衰竭右心衰竭 体静脉淤血体静脉淤血 心心输出量减少输出量减少毛细血管毛细血管 肝淤血肝淤血 淋巴回流障碍淋巴回流障碍 肾血流量减少肾血流量减少流体静压流体静压 白蛋白白蛋白 醛固酮醛固酮 肾小球肾小球 肾小管肾小管 血浆血浆 滤过率滤过率 对水钠对水钠重吸收重吸收 胶体渗透压胶体渗透压 水肿水肿 44常见水肿类型与特点一、心性水肿右心衰竭44二、肾性水肿二、肾性水肿1、肾病性水肿：发病机制的主要环节、肾病性水肿：发病机制的主要环节是低蛋白血症导致血浆胶体渗透压下降。是低蛋白血症导致血浆胶体渗透压下降。2、肾炎性水肿：发病机制的主要环节、肾炎性水肿：发病机制的主要环节是肾小球病变导致肾小球滤过率下降。是肾小球病变导致肾小球滤过率下降。45二、肾性水肿1、肾病性水肿：发病机制的主要环节是低蛋白血症导1、血管源性脑水肿：发病的主要机制、血管源性脑水肿：发病的主要机制是脑毛细血管的通透性增高。见于外是脑毛细血管的通透性增高。见于外伤、肿瘤、出血和梗死。伤、肿瘤、出血和梗死。2、细胞中毒性脑水肿：见于缺氧和急、细胞中毒性脑水肿：见于缺氧和急性稀释性低钠血症。性稀释性低钠血症。3、间质性脑水肿：见于脑脊液生成和、间质性脑水肿：见于脑脊液生成和回流失衡，使脑脊液溢入周围白质。回流失衡，使脑脊液溢入周围白质。三、脑水肿三、脑水肿461、血管源性脑水肿：发病的主要机制是脑毛细血管的通透性增高。各种脑水肿发生机制示意图各种脑水肿发生机制示意图47各种脑水肿发生机制示意图47 水肿对机体的影响水肿对机体的影响（一）、（一）、有利效应有利效应1、循环系统的重要、循环系统的重要“安全阀安全阀”2、稀释毒素、稀释毒素3、纤维蛋白限制病原体扩散、有利于白细胞、纤维蛋白限制病原体扩散、有利于白细胞吞噬病原体。吞噬病原体。（二）、有害效应（二）、有害效应1、影响器官、组织的功能活动、影响器官、组织的功能活动2、细胞营养不良、细胞营养不良48水肿对机体的影响（一）、有利效应48肺水肿49肺水肿495050钾代谢紊乱正常钾代谢：正常钾代谢：合成代谢合成代谢 碱中毒碱中毒从食物中摄入钾从食物中摄入钾 血清钾血清钾 细胞内钾细胞内钾 (23)(3.55.5)（150)90%经肾排出经肾排出 10%经消化道排出经消化道排出肾脏排钾的原则是：多摄多排，少摄少排，不摄仍肾脏排钾的原则是：多摄多排，少摄少排，不摄仍排。排。分解代谢分解代谢 酸中毒酸中毒51钾代谢紊乱正常钾代谢：分解代谢酸中毒51钾平衡的调节：跨细胞、肾、结肠 一、跨细胞：泵漏机制一、跨细胞：泵漏机制1、细胞外液钾浓度；、细胞外液钾浓度；2、酸碱平衡状态；、酸碱平衡状态；3、胰岛素；、胰岛素；4、儿茶酚胺；、儿茶酚胺；5、渗透压；、渗透压；6、运动；、运动；7、机体总钾量。、机体总钾量。52钾平衡的调节：钾平衡的调节：跨细胞、肾、结肠二、肾脏的调节：滤过、重吸收、分泌二、肾脏的调节：滤过、重吸收、分泌1、滤过：肾血浆流量、肾小球滤过率；、滤过：肾血浆流量、肾小球滤过率；2、重吸收：近端小管、髓袢（药物）、重吸收：近端小管、髓袢（药物）、集合管（可调）：集合管（可调）：（闰细胞）（闰细胞）3、分泌：远曲小管、集合管：、分泌：远曲小管、集合管：（主细胞）（主细胞）三、结肠的排钾功能：三、结肠的排钾功能：1053钾平衡的调节：影响远曲小管、集合管排钾的因素：1、细胞外液钾浓度；、细胞外液钾浓度；2、醛固酮；、醛固酮；3、远曲小管原尿流速；、远曲小管原尿流速；4、酸碱平衡状态；、酸碱平衡状态；54影响远曲小管、集合管排钾的因素：1、细胞外液钾浓度；54钾的生理功能 1、维持细胞内的晶体渗透压 2、维持神经、肌肉的兴奋性 3、参与细胞的新陈代谢 4、调节酸碱平衡55钾的生理功能1、维持细胞内的晶体渗透压55一、低钾血症一、低钾血症()血清钾浓度低于血清钾浓度低于3.5称为低钾血症。称为低钾血症。（一）原因和机制（一）原因和机制1、钾摄入不足、钾摄入不足 食物中含丰富的钾，正常饮食不会食物中含丰富的钾，正常饮食不会发生低钾血症。多见于因疾病或手术不发生低钾血症。多见于因疾病或手术不能进食或禁食者。能进食或禁食者。56一、低钾血症()血清钾浓度低于3.5称为低钾血症。56（1）经肾失钾）经肾失钾：利尿剂使用不当利尿剂使用不当 肾小管性酸中毒肾小管性酸中毒 肾上腺皮质激素分泌或使用过多肾上腺皮质激素分泌或使用过多 2+缺乏缺乏（2）经消化道失钾：）经消化道失钾：消化道富含（约为血清浓度消化道富含（约为血清浓度2-4倍）倍）严重失液严重失液醛固酮分泌增加醛固酮分泌增加 呕吐致代碱呕吐致代碱（3）经皮肤失钾）经皮肤失钾2、钾丢失过多、钾丢失过多型：远端小管型：远端小管 型：近端小管型：近端小管 57（1）经肾失钾：2、钾丢失过多型：远端小管573、钾转移至细胞内过多、钾转移至细胞内过多体钾总量不减少体钾总量不减少碱中毒碱中毒 使用使用受体激动剂、胰岛素过量受体激动剂、胰岛素过量 钡中毒钡中毒:通道阻滞通道阻滞低钾血症型周期性麻痹低钾血症型周期性麻痹583、钾转移至细胞内过多体钾总量不减少58对机体的影响对机体的影响1、神经、肌肉兴奋性降低、神经、肌肉兴奋性降低 表现肌无力、麻痹。表现肌无力、麻痹。机机制制：超超极极化化阻阻滞滞（因因距距离离增增加加，导导致致的的神神经经肌肌细细胞胞兴兴奋奋性降低）。性降低）。正常正常 低钾血低钾血症症+30 0-30-60-90-12059对机体的影响1、神经、肌肉兴奋性降低表现肌无力、麻痹60602、对心肌生理特性的影响、对心肌生理特性的影响（1）兴奋性：增高兴奋性：增高 （2）传导性：降低）传导性：降低 （3）自律性：增高）自律性：增高 （4）收缩性：增强）收缩性：增强612、对心肌生理特性的影响（1）兴奋性：增高（2 （1）、缺血心肌兴奋性增高2、对心肌生理特性的影响、对心肌生理特性的影响 低钾血症时，心肌细胞膜对通透性降低，外流减少，使心肌的静息电位负值变小，离阈电位距离接近。62（1）、缺血心肌兴奋性增高2、对心肌生理特性的影响（2）心肌传导性降低）心肌传导性降低 传导性主要受传导性主要受0 0期去极化速度和幅期去极化速度和幅度的影响（决定了局部电流的强弱）。度的影响（决定了局部电流的强弱）。由于低钾时静息电位变小，由于低钾时静息电位变小，0 0期钠进入细胞的数量减少和速度减慢，期钠进入细胞的数量减少和速度减慢，动作电位动作电位0 0期去极化速度和幅度变小，期去极化速度和幅度变小，导致心肌传导性降低。导致心肌传导性降低。63（2）心肌传导性降低传导性主要受0期去极化速度和幅度（3）心肌自律性增高）心肌自律性增高 心肌细胞膜对通透性降低，心肌细胞膜对通透性降低，外流外流减慢，内流速度相对加快，自动去极减慢，内流速度相对加快，自动去极化加速，使自律性增高。化加速，使自律性增高。异位起搏点自律性增高易导致激动形异位起搏点自律性增高易导致激动形成异常性心律失常。成异常性心律失常。64（3）心肌自律性增高心肌细胞膜对通透性降低，对对2+内流有抑制作用，低血钾时，内流有抑制作用，低血钾时，复极复极2期期2+内流增加，心肌收缩性增强。内流增加，心肌收缩性增强。严重缺钾，细胞代谢障碍，心肌变严重缺钾，细胞代谢障碍，心肌变性、坏死，收缩性下降。性、坏死，收缩性下降。（4）心肌收缩性增强）心肌收缩性增强65对2+内流有抑制作用，低血钾时，复极2期21 1、T T波低平，间期波低平，间期延长。延长。2 2、U U波增高波增高3 3、段下降、段下降4 4、心率加快、异、心率加快、异位心律位心律5 5、波增宽、波增宽对心电图的影响：对心电图的影响：661、T波低平，间期延长。对心电图的影响：66（2 2）缺钾性肾病）缺钾性肾病 慢性低钾血症慢性低钾血症1 1个月以上可以出现近个月以上可以出现近曲小管上皮细胞发生空泡变性。重者肾曲小管上皮细胞发生空泡变性。重者肾间质纤维化、肾小管萎缩或扩张。间质纤维化、肾小管萎缩或扩张。3 3、对肾脏的影响、对肾脏的影响（1 1）尿浓缩功能障碍：出现多尿、烦渴）尿浓缩功能障碍：出现多尿、烦渴 机制：机制：A A、远曲小管、集合管上皮细胞、远曲小管、集合管上皮细胞 受损，对反应性降低。受损，对反应性降低。B B、髓袢升支粗段对重吸收障碍，妨碍、髓袢升支粗段对重吸收障碍，妨碍髓质高渗环境的形成。髓质高渗环境的形成。673、对肾脏的影响（1）尿浓缩功能障碍：出现多尿、烦渴674、碱中毒和反常性酸性尿、碱中毒和反常性酸性尿血液血液血液血液 (碱中毒碱中毒碱中毒碱中毒)肾小管上皮细胞肾小管上皮细胞肾小管上皮细胞肾小管上皮细胞 肾小管腔肾小管腔肾小管腔肾小管腔谷氨酰胺谷氨酰胺 3 4+(酸性尿酸性尿)684、碱中毒和反常性酸性尿血液肾小管上皮细胞防治原则：1、去除病因、去除病因2、补钾原则：、补钾原则：方法：最好口服。方法：最好口服。只有情况紧急或不能口服时静滴，其原则：只有情况紧急或不能口服时静滴，其原则：“总量不过多（总量不过多（40-120）”“浓度不过高（浓度不过高（40）”“速度不过快（速度不过快（500）”69防治原则：1、去除病因69 血清钾浓度高于血清钾浓度高于5.5称为高钾血症。称为高钾血症。（一）原因和机制（一）原因和机制1、钾摄入过多、钾摄入过多 极少见。只见于静脉补钾过多且快，特极少见。只见于静脉补钾过多且快，特别肾功能低下时。别肾功能低下时。二、高钾血症二、高钾血症()70血清钾浓度高于5.5称为高钾血症。二、高钾血症()702、肾排钾减少、肾排钾减少（1 1）急急性性肾肾功功能能衰衰竭竭少少尿尿期期、慢慢性性肾肾功功能能衰竭末期（滤过率降低或泌钾障碍）。衰竭末期（滤过率降低或泌钾障碍）。（2 2）醛固酮分泌减少或作用减弱）醛固酮分泌减少或作用减弱:如如：肾肾上上腺腺皮皮质质功功能能减减退退（病病）、双双侧肾上腺切除、肾小管对醛固酮反应降低。侧肾上腺切除、肾小管对醛固酮反应降低。（3 3）长期应用保钾利尿剂）长期应用保钾利尿剂:712、肾排钾减少（1）急性肾功能衰竭少尿期、慢性肾功能衰竭3、细胞内钾外流过多、细胞内钾外流过多(1)(1)酸中毒：酸中毒：(2)(2)胰岛素缺乏：胰岛素缺乏：(3)(3)肾上腺素能受体阻断剂：肾上腺素能受体阻断剂：(4)(4)高钾血症性周期性麻痹高钾血症性周期性麻痹(5)(5)大量溶血和组织分解大量溶血和组织分解4.4.假性高钾血症假性高钾血症 血血液液凝凝固固时时,白白细细胞胞、血血小小板板释释放放或静脉穿刺时红细胞损伤。或静脉穿刺时红细胞损伤。723、细胞内钾外流过多(1)酸中毒：72 对机体的影响对机体的影响1、对神经肌肉的影晌、对神经肌肉的影晌 兴奋性出现双相变化，高兴奋性出现双相变化，高低。轻度高钾，低。轻度高钾，距离距离兴奋性兴奋性。重度高钾，。重度高钾，距离距离兴兴奋性奋性。去极化阻滞。去极化阻滞。瘫痪少见，因未致瘫痪时，即因心脏毒性而瘫痪少见，因未致瘫痪时，即因心脏毒性而死亡。死亡。73对机体的影响1、对神经肌肉的影晌732、对心脏的影响、对心脏的影响 多种心律失常。严重者引起心室纤维颤动，甚至心跳停止。理解关键：心肌细胞对钾的通透性增高。1、心肌兴奋性呈双相反应 2、心肌传导性降低 3、心肌自律性降低 4、心肌收缩性减弱742、对心脏的影响多种心律失常。严重者引起心室纤维颤动高钾血症对心电图的影响高钾血症对心电图的影响1、T波高耸波高耸2、P波波 振幅降低、振幅降低、变宽。变宽。3、心律失常、心律失常75高钾血症对心电图的影响1、T波高耸754、酸中毒和反常性碱性尿、酸中毒和反常性碱性尿血液血液血液血液 (酸中毒酸中毒酸中毒酸中毒)肾小管上皮细胞肾小管上皮细胞肾小管上皮细胞肾小管上皮细胞 肾小管腔肾小管腔肾小管腔肾小管腔(碱性尿碱性尿)764、酸中毒和反常性碱性尿血液肾小管上皮细胞防治原则：防治原则：1、去除病因、去除病因2、禁食、停止钾的摄入、禁食、停止钾的摄入3、减轻高钾对心肌的毒性作用、减轻高钾对心肌的毒性作用 用钙盐和钠盐用钙盐和钠盐4、促进进入细胞内、促进进入细胞内 3溶液、和胰岛素静脉输入。溶液、和胰岛素静脉输入。5、增加排出体外、增加排出体外：口服阳离子交换树脂（含钠）：口服阳离子交换树脂（含钠）或灌肠，促使胃肠钠或灌肠，促使胃肠钠钾交换。重者透析。钾交换。重者透析。77防治原则：1、去除病因77镁代谢紊乱低镁血症：血2+0.75(1.82)慢性营养不良注意低钾伴随，补钾补镁高镁血症：血2+1.25(3.0)病因:肾排镁减少（急慢性肾功能衰竭，尤伴少尿）细胞内镁外流增多（糖尿病酮症酸中毒、应激)摄入过多（妊娠高血压综合症）骨镁释放过多78镁代谢紊乱低镁血症：血2+0.75(1.82)78镁代谢紊乱临床表现：血清镁含量超过3L 抑制中枢、周围神经系统、心血管系统血清镁含量超过6L 呼吸麻痹、心脏停搏治疗：治疗原发病，纠正失水改善肾功能静脉注射10葡萄糖酸钙1020严重病例 透析79镁代谢紊乱临床表现：79钙代谢紊乱低钙血症：血清蛋白浓度正常时，低钙血症：血清蛋白浓度正常时，血钙血钙2.2病因：甲旁退、肾衰、病因：甲旁退、肾衰、代谢障碍、代谢障碍、药物（止药物（止痉、降钙素等）痉、降钙素等）临床：背部、下肢肌痉挛临床：背部、下肢肌痉挛2.6(10.5)病因：病因：作用过强、作用过强、钙动原过多钙动原过多临床：消化道、尿结石、骨骼、临床：消化道、尿结石、骨骼、心血管等症状心血管等症状4.5休克、肾衰休克、肾衰处理：扩容、利尿、激素、处理：扩容、利尿、激素、降钙素、血透等降钙素、血透等80钙代谢紊乱低钙血症：血清蛋白浓度正常时，高钙血症：80动脉血气分析六步法81动脉血气分析六步法81符号符号名称名称正常范围正常范围酸碱度酸碱度7.35-7.452 动脉血氧分压动脉血氧分压98-1002 动脉血二氧化碳分压动脉血二氧化碳分压35-453-（）（）碳酸氢根浓度碳酸氢根浓度22-27标准碳酸氢根浓度标准碳酸氢根浓度24缓冲碱缓冲碱45-55剩余碱剩余碱32 二氧化碳结合力二氧化碳结合力22-292 氧饱和度（动脉血）氧饱和度（动脉血）98%临床血气分析符号、名称和正常值临床血气分析符号、名称和正常值82符号名称正常范围临床血气分析符号、名称和正常值第一步评估血气数值的内在一致性v根据v公式评估血气数值的内在一致性。v=24x(2)/3-v如果和数值不一致，v该血气结果可能是错误的。估测()7.001007.05897.10797.15717.20637.25567.30507.35457.40407.45357.50327.55287.60257.652283第一步评估血气数值的内在一致性根据估测()7.001第二步是否存在碱血症或酸血症？7.45碱血症通常这就是原发异常记住：即使值在正常范围（7.357.45），也可能存在酸中毒或碱中毒你需要核对2，3-，和阴离子间隙。84第二步是否存在碱血症或酸血症？84第三步是否存在呼吸或代谢紊乱？v值改变的方向与2改变方向的关系如何？v在原发呼吸障碍时，值和2改变方向相反；在原发代谢障碍时，值和2改变方向相同。85第三步是否存在呼吸或代谢紊乱？值改变的方向与2改变方向的值改变的方向与2改变方向的关系酸中毒呼吸性2酸中毒代谢性2碱中毒呼吸性2碱中毒代谢性286值改变的方向与2改变方向的关系酸中毒呼吸性2酸中第四步针对原发异常是否产生适当的代偿？v通常情况下，代偿反应不能使恢复正常（7.35-7.45）。v如果观察到的代偿程度与预期代偿反应不符，很可能存在一种以上的酸碱异常。异常预期代偿反应校正因子代谢性酸中毒2=(1.5x3-)+82急性呼吸性酸中毒3-=(2-40)/10+243慢性呼吸性酸中毒3-=(2-40)/3+24代谢性碱中毒2升高=0.6x(3-)急性呼吸性碱中毒3-下降=2x(2/10)慢性呼吸性碱中毒3-下降=5x(2/10)至7x(2/10)87第四步针对原发异常是否产生适当的代偿？通常情况下，代第五步计算阴离子间隙（如果存在代谢性酸中毒）v=-(3-)=122v正常的阴离子间隙约为1288第五步计算阴离子间隙（如果存在代谢性酸中毒）=第六步如果阴离子间隙升高，评价阴离子间隙升高与3-降低的关系计算阴离子间隙改变（）与3-改变。（3-）的比值：/3-如果为非复杂性阴离子间隙升高代谢性酸中毒,此比值应当介于1.0和2.0之间。如果这一比值在正常值以外,则存在其他代谢紊乱如果/3-2.0,则可能并存代谢性碱中毒。89第六步如果阴离子间隙升高，评价阴离子间隙升高与3表1：酸碱失衡的特征异 常原发异常代偿反应代谢性酸中毒3-2代谢性碱中毒3-2呼吸性酸中毒23-呼吸性碱中毒23-90表1：酸碱失衡的特征异常原发异常代偿反应代谢性酸中毒表2：呼吸性酸中毒部分病因气道梗阻上呼吸道下呼吸道 哮喘其他阻塞性肺疾病抑制睡眠呼吸障碍（或）神经肌肉异常通气受限2产量增加；震颤，寒战，癫痫，恶性高热，高代谢，碳水化合物摄入增加错误的机械通气设置91表2：呼吸性酸中毒部分病因气道梗阻上呼吸道下呼吸道表3：呼吸性碱中毒部分病因 刺激：发热,疼痛,恐惧,焦虑，脑水肿,脑创伤,脑肿瘤,感染低氧血症或缺氧:肺疾病,严重贫血,低2化学感受器刺激:肺水肿,胸腔积液,肺炎,气胸,肺动脉栓塞药物,激素:水杨酸,儿茶酚胺,安宫黄体酮,黄体激素妊娠,肝脏疾病,全身性感染,甲状腺机能亢进错误的机械通气设置92表3：呼吸性碱中毒部分病因刺激：发热,疼痛,恐惧,表4：代谢性碱中毒部分病因低血容量伴缺乏 丢失：呕吐，胃肠吸引，绒毛腺瘤，腹泻时丢失富含的液体染 肾脏丢失：袢利尿剂和噻嗪类利尿剂，2潴留后（尤其开始机械通气后）低血容量肾脏丢失：水肿状态（心功能衰竭，肝硬化，肾病综合征），醛固酮增多症，皮质醇增多症，过量，外源性皮质激素，高肾素血症，严重低钾血症，肾动脉狭窄，碳酸盐治疗 93表4：代谢性碱中毒部分病因低血容量伴缺乏丢失：呕表51代谢性酸中毒部分病因阴离子间隙升高甲醇中毒尿毒症糖尿病酮症酸中毒a，酒精性酮症酸中毒，饥饿性酮症酸中毒三聚乙醛中毒异烟肼中毒尿毒症甲醇中毒乳酸酸中毒a乙醇b 或乙二醇b 中毒水杨酸中毒备注a阴离子间隙升高代谢性酸中毒最常见的原因b常伴随渗透压间隙升高94表51代谢性酸中毒部分病因阴离子间隙升高甲醇中毒尿毒症糖表52：代谢性酸中毒部分病因阴离子间隙正常：升高 丢失丢失 3-3-腹泻，回肠造瘘术，近端结肠造瘘术，尿路改道肾脏丢失 3-近端 碳酸酐酶抑制剂（乙酰唑胺）肾小管疾病肾小管疾病慢性肾脏疾病远端醛固酮抑制剂或缺乏，输注，输注 4+95表52：代谢性酸中毒部分病因阴离子间隙正常：升高表6：部分混合性和复杂性酸碱失衡 异 常特 点部分病因呼吸性酸中毒伴代谢性酸中毒3-2 心跳骤停 中毒 多器官功能衰竭呼吸性碱中毒伴代谢性碱中毒3-2肝硬化应用利尿剂 妊娠合并呕吐 过度通气呼吸性酸中毒伴代谢性碱中毒正常3-2 应用利尿剂,呕吐吸引 严重低钾血症呼吸性碱中毒伴代谢性酸中毒正常3-2全身性感染 水杨酸中毒 肾功能衰竭伴或肺炎 晚期肝脏疾病代谢性酸中毒伴代谢性碱中毒正常3-正常 尿毒症或酮症酸中毒伴呕吐，吸引,利尿剂等96表6：部分混合性和复杂性酸碱失衡异常特点部分病例一v患者，男，22岁，既往有病史，现因严重的上呼吸道感染入院，急查动脉血气值如下：128，5.9，94，3=6，2=15，2=106，7.19，324v第一步：评估血气数值的内在一致性=24x(2)/3-v24156=60,血气数值是一致性。v第二步是否存在碱血症或酸血症？7.35，酸血症v第三步是否存在呼吸或代谢紊乱？7.35，2，所以该病人为代谢性酸中毒。v第四步针对原发异常是否产生适当的代偿？2=(1.5x3-)+82v(1.5x6)+82=15，与2相符，说明该患者是原发性代谢性酸中毒。v97病例一患者，男，22岁，既往有病史，现因严重的上呼吸道感染入病例一第五步第五步计算阴离子间隙（如果存在代谢性酸中计算阴离子间隙（如果存在代谢性酸中毒）毒）=-(+3-)=122128-94-6=28，所以是高的代酸。，所以是高的代酸。=28-12=16；3-=+3-=16+6=22，所以是高的代酸。，所以是高的代酸。98病例一第五步计算阴离子间隙（如果存在代谢性酸中毒）98病例一v第六步第六步如果阴离子间隙升高，评价阴离子间隙升高与如果阴离子间隙升高，评价阴离子间隙升高与3-降低的关系。降低的关系。v计算阴离子间隙改变（计算阴离子间隙改变（）与）与3-改变（改变（3-）的比）的比值：值：v/3-=16，3-v如果如果/3-2.0，则可能并存代谢性碱中毒，则可能并存代谢性碱中毒99病例一第六步如果阴离子间隙升高，评价阴离子间隙升高与病例二v女性，46岁，因急性加重期就诊，动脉血气分析示：v140，4.1，98，3=30，2=66，2=38，7.28v患者为何种酸碱失衡？100病例二女性，46岁，因急性加重期就诊，动脉血气分析示：100病例二v第一步：评估血气数值的内在一致性第一步：评估血气数值的内在一致性v=24x(2)/3-v246630=52.8,血气数值是一致性。血气数值是一致性。v第二步第二步是否存在碱血症或酸血症？是否存在碱血症或酸血症？7.28，酸血症酸血症v第三步第三步是否存在呼吸或代谢紊乱？是否存在呼吸或代谢紊乱？v7.35，3=30，2=66，v所以该病人为呼吸性酸中毒。所以该病人为呼吸性酸中毒。101病例二第一步：评估血气数值的内在一致性101病例二第四步第四步针对原发异常是否产生适当的代偿？针对原发异常是否产生适当的代偿？3-=(2-40)/10+24(66-40)/10+24273-=(2-40)/3+24(66-40)/3+24=32所以该病人为一种慢加急的过程。所以该病人为一种慢加急的过程。102病例二第四步针对原发异常是否产生适当的代偿？102动脉采血动脉采血103动脉采血103常用动脉穿刺部位常用动脉穿刺部位足背动脉肱动脉股动脉桡动脉 104常用动脉穿刺部位足背动脉肱动脉股动脉桡动脉 104肝素抗凝剂的配置肝素抗凝剂的配置v生理盐水100 和12500单位的肝素钠配制而成，冰箱冷藏室保存二至七天v用2的注射器抽取约的肝素盐抗凝液，在管壁内充分混合，然后把抽取的抗凝液推出注射器105肝素抗凝剂的配置生理盐水100和12500单位的肝素钠配制采取动脉血标本后采取动脉血标本后v查看血样标本有无气泡存在，如有，要立即排出v但是如果气泡在针管的最远端，不要排除它，使劲弹动针管，会造成红细胞的破裂v排除完气泡，就可以拿橡皮塞（橡皮泥）把针头堵塞住，防止空气的进入106采取动脉血标本后查看血样标本有无气泡存在，如有，要立即排出采取动脉血标本后采取动脉血标本后v充分混合血液标本，在手掌中滚动标本，让血样和针管里的肝素抗凝剂充分混合v来回按顺时针的方向，摇晃注射器，也可以帮助血液和抗凝剂的混合107采取动脉血标本后充分混合血液标本，在手掌中滚动标本，让血样和分析前误差v误差发生在样本分析前v会影响测量结果的质量v危害病人的诊断和治疗分析前误差误差发生在样本分析前采样前病人呼吸状态不稳定采样前病人呼吸状态不稳定v要获悉病人呼吸的真实情况，病人最好处于稳定的通气状态v至少休息5分钟v通气设置保持20分钟不变v穿刺所致的疼痛和焦虑可能会影响呼吸的稳定，应予减少采样前病人呼吸状态不稳定要获悉病人呼吸的真实情况，病人最好动脉留置管中的冲洗液动脉留置管中的冲洗液v动脉留置导管中使用的冲洗液必须完全动脉留置导管中使用的冲洗液必须完全排除以避免血样的稀释排除以避免血样的稀释v回抽量相当于导管死腔体积回抽量相当于导管死腔体积3-63-6倍倍动脉留置管中的冲洗液动脉留置导管中使用的冲洗液必须完全排除以动静脉血混合动静脉血混合v当进行动脉穿刺时，是否意外地和静脉血混合很重要当进行动脉穿刺时，是否意外地和静脉血混合很重要v这可能发生于，例如，在定位到动脉之前穿到了静脉这可能发生于，例如，在定位到动脉之前穿到了静脉静脉静脉动脉动脉 动静脉血混合当进行动脉穿刺时，是否意外地和静脉血混合很重要静气泡气泡v抽取样本后，气泡应尽早排除抽取样本后，气泡应尽早排除v在和肝素混合之前在和肝素混合之前v在样本冷却之前在样本冷却之前v小气泡可能严重影响样本小气泡可能严重影响样本2 2值，通常导值，通常导致数值上升致数值上升v一个相对注射器内血量一个相对注射器内血量0.5-1.0%0.5-1.0%的的气泡可能造成显著误差气泡可能造成显著误差气泡抽取样本后，气泡应尽早排除储存储存v由于气体的不稳定性和血液的新陈代由于气体的不稳定性和血液的新陈代谢储存时间应尽量减少谢储存时间应尽量减少-室温下少于室温下少于3030分钟分钟v如样本需储存超过如样本需储存超过3030分钟，应冷却分钟，应冷却(0-(0-4)4)来降低新陈代谢来降低新陈代谢储存由于气体的不稳定性和血液的新陈代谢储存时间应尽量减少-室2因为氧仍被消耗2因为继续有2生成起先由于2的改变和糖酵解2+因为的改变会影响2+和蛋白质的结合因为葡萄糖被代谢掉由于糖酵解新陈代谢将继续新陈代谢将继续2因为氧仍被消耗新陈代谢将继续代谢对代谢对2 2 和和2 2的影响的影响v代谢活跃的细胞如白细胞和血小代谢活跃的细胞如白细胞和血小板，继续将板，继续将O2 O2 代谢成代谢成 2 2v如原样本的如原样本的2 2高，高，2 2 以加速度下以加速度下降降v高水平白细胞，如白血病，可能高水平白细胞，如白血病，可能在短时间内导致在短时间内导致2 2显著的下降显著的下降22代谢对2和2的影响代谢活跃的细胞如白细胞和血小板，继续将O零度以下冷却零度以下冷却v在零度以下（如，直接在冰中）冷却，在零度以下（如，直接在冰中）冷却，可能导致血细胞溶血可能导致血细胞溶血v这可能会影响数个参数，特别是这可能会影响数个参数，特别是v此外，由于缺乏与采样器的接触面积，此外，由于缺乏与采样器的接触面积，冰块无法完全地冷却样本冰块无法完全地冷却样本零度以下冷却在零度以下（如，直接在冰中）冷却，可能导致血细胞溶血溶血v在取血样过程中，脆性的血细胞容易发生溶血在取血样过程中，脆性的血细胞容易发生溶血v溶血发生可能由于溶血发生可能由于v流经狭窄入口高充盈压（如，流经狭窄入口高充盈压（如，v 吸入样本太猛，样本上机）吸入样本太猛，样本上机）v毛细管采样时摩擦或挤压皮肤太猛毛细管采样时摩擦或挤压皮肤太猛v样本混合过猛烈样本混合过猛烈v在零度以下冷却样本在零度以下冷却样本溶血在取血样过程中，脆性的血细胞容易发生溶血分析前样本混合不充分分析前样本混合不充分v一旦血样被放置，会立即分成血浆和血细胞一旦血样被放置，会立即分成血浆和血细胞v不同病人的沉降差异很大，但是有些病人的样不同病人的沉降差异很大，但是有些病人的样本沉淀得非常快本沉淀得非常快血浆血浆血细胞血细胞分析前样本混合不充分一旦血样被放置，会立即分成血浆和血细胞血分析前样本混合不充分分析前样本混合不充分v完全沉淀的样本容易发现，完全沉淀的样本容易发现，但是部分沉淀的就较难了但是部分沉淀的就较难了v样本在吸入前必须充分混样本在吸入前必须充分混合以确保进入分析仪的血合以确保进入分析仪的血样均匀并有代表性样均匀并有代表性分析前样本混合不充分完全沉淀的样本容易发现，但是部分沉淀的就分析前排出数滴血分析前排出数滴血v注射器顶端的数滴血应排出注射器顶端的数滴血应排出v因为其经常凝结，不具有代表性因为其经常凝结，不具有代表性分析前排出数滴血注射器顶端的数滴血应排出血气分析的临床应用科室血气分析的临床应用科室v重症监护（）v麻醉科v呼吸科v急诊科v心血管外科v儿科，新生儿等121血气分析的临床应用科室重症监护（）121122122123123124124