血气临床应用培训ppt课件

上传人:20****08 文档编号:241546762 上传时间:2024-07-03 格式:PPT 页数:31 大小:173.36KB
返回 下载 相关 举报
血气临床应用培训ppt课件_第1页
第1页 / 共31页
血气临床应用培训ppt课件_第2页
第2页 / 共31页
血气临床应用培训ppt课件_第3页
第3页 / 共31页
点击查看更多>>
资源描述
血气血气临床床应用用血气临床应用1低 碳 酸 血 症一、病因一、病因(一)肺呼吸中枢病变 1.代谢性酸中毒 2.发热 3.肺疾患 4.低氧血症 5.肝昏迷(二)呼吸中枢受刺激 1.中枢神经系统疾患 2.药物:黄嘌呤、水杨酸盐 4.癔病(三)其它 机械通气过度血气临床应用2低 碳 酸 血 症一、病因血气临床应用2二、血气改变二、血气改变 PaCO2 降低 PaO2 正常或增高 pH 大都增高血气临床应用3二、血气改变血气临床应用3三、处理三、处理 1.提高PaCO2 癔病者重复呼吸 降低呼吸机通气量 2.纠正诱因 退热、纠正酸中毒 3.病因治疗 中枢神经系统疾病血气临床应用4三、处理血气临床应用4高 碳 酸 血 症一、病因一、病因(一)通气动力不足 1.代谢性碱中毒 2.呼吸抑制剂 3.脑疾患 4.神经肌肉疾患 5.中枢性睡眠呼吸暂停综合征(二)通气阻力太大 1.气道、肺、胸膜、胸廓病变 2.阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(三)其它 1.呼吸机通气不足 2.原发性肺泡通气不足综合征血气临床应用5高 碳 酸 血 症一、病因血气临床应用5二、血气改变二、血气改变 PaCO2 PaO2 pH大都 或正常下限血气临床应用6二、血气改变血气临床应用6三、处理三、处理 1.呼吸兴奋剂 2.机械通气 3.增加机械通气量 4.减轻通气负荷 *防止纠正过度血气临床应用7三、处理血气临床应用7低 氧 血 症一、病因一、病因(一)由于通气不足引起(伴高碳酸血症)(二)由于换气功能衰竭 肺炎、肺水肿、ARDS、肺不张(三)其它 高原 右左分流的心血管病血气临床应用8低 氧 血 症一、病因血气临床应用8二、血气改变二、血气改变 PaO2 PaCO2 降低、正常或增高 pH 增高、正常或降低 AaDO2 血气临床应用9二、血气改变血气临床应用9三、处理三、处理 1.改善通气(增加通气动力、减轻通气负荷)2.氧疗 3.改善换气 气道通畅、控制感染、痰液引流、减轻肺水肿、PEEP血气临床应用10三、处理血气临床应用10呼 吸 衰 竭一、诊断和分型一、诊断和分型 PaO2 50mmHg PaO2 PaCO2 pH AaDO2通气衰竭型通气衰竭型 N换气衰竭型换气衰竭型 N N 混混 合合 型型 血气临床应用11呼 吸 衰 竭一、诊断和分型血气临床应用11二、处理二、处理(一)氧疗 1.指征:急性发作氧疗 PaO2 60mmHg 家庭氧疗 PaO2 60mmHg 3.原则:PaCO2 者控制性氧疗 4.观察氧疗付作用:PaCO2是否,氧中毒 5.氧流量调节血气临床应用12二、处理血气临床应用12(二)机械通气 1.指征:PaO2 PaCO2 伴pH 2.选择模式和调节参数 PaCO2:VT、RR PaO2:FiO2、PEEP、IRV 3.撤机 PaO2 60mmHg(吸氧)pH 正常(PaCO2可高于正常)血气临床应用13(二)机械通气血气临床应用13三、计算监测指标三、计算监测指标 1 PAO2=PiO2 R PACO2 PACO2PECO2 VD/VT=PACO2PiCO2 0.0031 A-aDO2 Qs/Qt=(吸纯氧)5+0.0031 A-aDO2血气临床应用14三、计算监测指标血气临床应用14酸 碱 失 衡 的 类 型一、单纯性酸碱紊乱一、单纯性酸碱紊乱 代酸、代碱、呼酸、呼碱二、混合性酸碱紊乱二、混合性酸碱紊乱 呼酸代酸、呼酸代碱 呼碱代酸、呼碱代碱三、三重酸碱紊乱三、三重酸碱紊乱 代酸代碱呼酸 代酸代碱呼碱血气临床应用15酸 碱 失 衡 的 类 型一、单纯性酸碱紊乱血气血气临床应用培训ppt课件16血 气 改 变 与 血 电 解 质 紊 乱 K+Na+Cl HCO3 AG呼酸呼酸 N呼碱呼碱 N代酸代酸 N N 代碱代碱 N 血气临床应用17血 气 改 变 与 血 电 解 质 紊 乱 AG 增 高 或 减 低 的 原 因 AG 16mmol/L 未检测阴离子浓度如代酸 严重稀释性低Na和低严重代碱 蛋白血症含阴离子抗生素如羧苄青 血Cl估计过高,如高含Na强酸盐(不包括盐酸盐)脂血症或溴化物中毒 血Na估计过低,如高血浓缩 Na血症或血粘度 其它阳离子如Ca+、Mg+严重高Cl性代酸AG=Na+HCO3 Cl12 4mmol/L血气临床应用18AG 增 高 或 减 低 的 原 因 酸碱紊乱代偿预计值、所需时间 原发原发 继发继发 代偿公式代偿公式 所需时间所需时间代代 酸酸 HCO3 PCO2 PCO211.3 X HCO3 1224hr代代 碱碱 HCO3 PCO2 PCO20.66 X HCO3 2436hr急呼酸急呼酸 PCO2 HCO3 HCO30.1 X PCO2 510min慢呼酸慢呼酸 PCO2 HCO3 HCO30.35 X PCO2 7296hr急呼碱急呼碱 PCO2 HCO3 HCO30.2 X PCO2 510min慢呼碱慢呼碱 PCO2 HCO3 HCO30.5 X PCO2 7296hr血气临床应用19酸碱紊乱代偿预计值、所需时间 代 酸(一一)病因病因 1.摄入酸过多摄入酸过多 NH4Cl、水杨酸盐 2.产生酸过多产生酸过多 脂肪 酮体 碳水化合物 乳酸 3.排出排出HCO3过多过多 肾小管性酸中毒、高钾、碳酸酐酶抑制剂 腹泻 4.排出酸减少排出酸减少 肾衰(二二)处理处理 原发病的处理 Na HCO3血气临床应用20代 酸(一)病因血气临床应用20代 酸 与 阴 离 子 隙(AG)AG 增加的代酸增加的代酸 糖尿病酮症 水杨酸中毒 乳酸血症 肾衰AG不增加的代酸不增加的代酸 腹泻 肾小管酸中毒 碳酸酐酶抑制剂 输尿管结肠瘘血气临床应用21代 酸 与 阴 离 子 隙(AG)AG 增加的代 碱(一一)病因病因 1.摄入过多摄入过多 NaHCO3、乳酸钠、枸橼酸钠 2.失酸过多失酸过多 呕吐 3.低氯低氯 利尿剂 4.低钾低钾 禁食、呕吐、腹泻、利尿剂、糖皮质激素、烧伤(二二)处理处理 治疗原发病 NaCl、KCl、NH4Cl、精氨酸血气临床应用22代 碱(一)病因血气临床应用22呼 酸(见高碳酸血症)呼 碱(见低碳酸血症)血气临床应用23呼 酸(见高碳酸血症)呼 碱(见低碳酸血症)二 重 酸 碱 失 衡一、呼酸合并代酸一、呼酸合并代酸(一)原因:通气不足合并以下一项 低氧血症、乳酸 休克 组织缺氧 肾功能不全 饥饿酮症 腹泻丢失HCO3(二)治疗 改善通气 补碱血气临床应用24二 重 酸 碱 失 衡一、呼酸合并代酸血气临床应用二、呼酸合并代碱二、呼酸合并代碱(一)原因:通气不足合并以下一项 高碳酸血症迅速纠正后 利尿剂 糖皮质激素 低血钾 呕吐(二)治疗 改善通气 纠正诱因 补充KCl和NaCl血气临床应用25二、呼酸合并代碱血气临床应用25三、呼碱合并代碱三、呼碱合并代碱(一)病因:过度通气原因代碱原因(二)治疗:分别处理呼碱和代碱四、呼碱合并代酸四、呼碱合并代酸(一)病因:糖尿病酮症或肾衰高热 低碳酸血症ARDS 低氧血症 乳酸(二)治疗:分别处理呼碱和代酸血气临床应用26三、呼碱合并代碱血气临床应用26五、代酸合并代碱五、代酸合并代碱(一)病因:糖尿病酮症或肾衰呕吐或补碱(二)血气特点:单纯代酸 HCO3HCO3 正常值AG 代酸合并代碱 HCO3 HCO3 正常值AG血气临床应用27五、代酸合并代碱血气临床应用27三 重 酸 碱 失 衡一、呼碱型一、呼碱型 呼硷代酸代碱呼硷代酸代碱 pH PaCO2 呼碱呼碱 AG 或血Cl 代酸代酸 HCO3实测值 HCO3预计值 代碱代碱 HCO3预计值HCO3正常值呼碱代偿值AG增高值或血Cl 增高值二、呼酸型二、呼酸型 呼酸代酸代碱呼酸代酸代碱 pH PaCO2 呼酸呼酸 AG或血Cl 代酸代酸 HCO3实测值 HCO3预计值 代碱代碱 HCO3预计值HCO3正常值呼酸代偿值AG增高值或血Cl 增高值血气临床应用28三 重 酸 碱 失 衡一、呼碱型 呼硷代酸非 呼 衰 病 人 的 血 气 变 化 酸碱失衡酸碱失衡 PaO2肝硬化肝硬化 呼碱 代碱 颅脑疾患颅脑疾患 呼酸 呼碱 肾衰肾衰 代酸 肾小管酸中毒肾小管酸中毒 高Cl性代酸心梗心梗 呼碱 心衰心衰糖尿病酮症糖尿病酮症 高AG代酸 甲减甲减 呼酸 盐皮质激素盐皮质激素 代酸盐皮质激素盐皮质激素 代碱血气临床应用29非 呼 衰 病 人 的 血 气 变 化 消 化 疾 病 血 气 改 变一、消化液丢失一、消化液丢失 呕吐 代碱 腹泻 代酸二、横膈运动障碍二、横膈运动障碍 呼酸 PaO2 三、疾患本身三、疾患本身 肝硬化:呼碱、PaO2 急性胰腺炎:PaO2 呼碱血气临床应用30消 化 疾 病 血 气 改 变一、消化液丢失血手 术 后 血 气 改 变一、药物影响一、药物影响 麻醉药、肌松剂二、手术本身二、手术本身 部位、年龄、术前肺功能三、术后并发症三、术后并发症 肺感染、气胸、胸水血气临床应用31手 术 后 血 气 改 变一、药物影响血气临床应
展开阅读全文
相关资源
相关搜索

最新文档


当前位置:首页 > 办公文档 > 教学培训


copyright@ 2023-2025  zhuangpeitu.com 装配图网版权所有   联系电话:18123376007

备案号:ICP2024067431-1 川公网安备51140202000466号


本站为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,本站只是中间服务平台,本站所有文档下载所得的收益归上传人(含作者)所有。装配图网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。若文档所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知装配图网,我们立即给予删除!