肾功能衰竭课件

肾功能衰竭肾功能衰竭 急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭 尿毒症尿毒症Renal failure肾功能衰竭急性肾功能衰竭Renalfail1正常肾功能n n泌尿泌尿n n内分泌内分泌正常肾功能泌尿2概述概述 (introduction)(introduction)肾脏生理功能肾脏生理功能 排泄代谢产物排泄代谢产物 调节水、电解调节水、电解质、酸碱平衡质、酸碱平衡保持内环境恒定保持内环境恒定 泌泌尿尿 内内分分泌泌功功能能 分泌内分泌激素分泌内分泌激素 灭活内分泌激素灭活内分泌激素 调节正常功能代谢调节正常功能代谢 胃泌素胃泌素甲状旁腺素甲状旁腺素肾素、肾素、RKS、PG、EPO、1,25-二羟二羟D3概述肾脏生理功能排泄代谢产物调节水、电解质、酸碱平衡保3肾功能衰竭（肾功能衰竭（renalfailure)肾脏泌尿功能障碍，体内代谢产肾脏泌尿功能障碍，体内代谢产物不能充分排出，引起水、电解质和物不能充分排出，引起水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分泌功能酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分泌功能改变所致的临床综合征。改变所致的临床综合征。概念：概念：概念：4肾功能衰竭课件5皮质、近髓肾单位示意图皮质、近髓肾单位示意图皮质、近髓肾单位示意图6近球近球近球近球小体小体小体小体近球7 尿液的生成首先取决于肾小球的正常滤过尿液的生成首先取决于肾小球的正常滤过肾小球滤过面积肾小球滤过面积肾小球滤过膜通透性肾小球滤过膜通透性肾小球有效滤过压肾小球有效滤过压肾小球滤过率肾小球滤过率=肾小球有效滤过压肾小球有效滤过压超滤系数超滤系数尿液的生成首先取决于肾小球的正常滤过肾小球滤过面积肾小球8肾小管的功能n n重吸收重吸收重吸收重吸收 浓缩与稀释浓缩与稀释浓缩与稀释浓缩与稀释n n分泌分泌分泌分泌HH+、KK+、NHNH4 4+、有机酸有机酸有机酸有机酸肾小管的功能重吸收9急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭(acuterenalfailure,ARF)是由是由各种原因引起两肾排泄功能在短时间内急剧下各种原因引起两肾排泄功能在短时间内急剧下降，导致代谢产物在体内迅速积聚，水、电解降，导致代谢产物在体内迅速积聚，水、电解质和酸碱平衡紊乱，出现氮质血症、高钾血症质和酸碱平衡紊乱，出现氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒，并由此发生机体内环境严重和代谢性酸中毒，并由此发生机体内环境严重紊乱的临床综合征。紊乱的临床综合征。多数为少尿型，少数为非少尿型。多数为少尿型，少数为非少尿型。概念：概念：急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭(acutere10一、病因与分类一、病因与分类（pathogenesisandclassification）acuteprerenalinsufficiencyacuteintrarenalinsufficiencyacutepostrenalinsufficiency一、病因与分类acuteprerenalinsuffic11一、肾前性急性肾功能衰竭：一、肾前性急性肾功能衰竭：肾脏血液灌注肾脏血液灌注量急剧减少，致肾小球滤过率下降，肾脏无量急剧减少，致肾小球滤过率下降，肾脏无器质性病变。器质性病变。病因与分类：病因与分类：病因：病因：低血容量，心功能衰竭，血管床容量扩大，低血容量，心功能衰竭，血管床容量扩大，肝肾综合征。肝肾综合征。一、肾前性急性肾功能衰竭：肾脏血液灌注量急剧减少，致肾小球滤12（二）、临床特点：（二）、临床特点：由于肾小球滤过率下降，而肾小管对水、由于肾小球滤过率下降，而肾小管对水、钠的重吸收正常；继发性醛固酮和钠的重吸收正常；继发性醛固酮和ADH分泌分泌增加。增加。表现为：表现为：少尿、尿比重少尿、尿比重1.020，尿渗透压，尿渗透压500mmol/L，尿钠尿钠1.020，尿渗透压13病因病因1、肾小球、肾间质和肾血管疾病：、肾小球、肾间质和肾血管疾病：2、急性肾小管坏死：、急性肾小管坏死：1）急性肾缺血）急性肾缺血2）急性肾中毒）急性肾中毒（药物、有机溶剂、重金属、生物毒素）（药物、有机溶剂、重金属、生物毒素）3）血红蛋白和肌红蛋白阻塞、损伤肾小管）血红蛋白和肌红蛋白阻塞、损伤肾小管4）传染性疾病）传染性疾病二、肾性急性肾功能衰竭：二、肾性急性肾功能衰竭：各种原因引起肾实质病变而产生的急性肾功能各种原因引起肾实质病变而产生的急性肾功能不全，不全，又称器质性肾衰。又称器质性肾衰。病因二、肾性急性肾功能衰竭：14（二）、临床特点：（二）、临床特点：在在GFR降低的同时，由于肾小管有器质性损伤，浓缩降低的同时，由于肾小管有器质性损伤，浓缩和稀释功能丧失，肾小管对水、钠的重吸收能力下降。和稀释功能丧失，肾小管对水、钠的重吸收能力下降。表现：表现：少尿或无尿、尿比重少尿或无尿、尿比重1.0151.015、尿渗透压、尿渗透压350 40 mmol/L,40 mmol/L,血浆肌酐、血浆肌酐、BUNBUN进行性增加，进行性增加，尿肌酐尿肌酐/血肌酐小于血肌酐小于2020。尿沉渣镜检：尿沉渣镜检：见坏死脱落的上皮细胞、红细胞、白细胞、见坏死脱落的上皮细胞、红细胞、白细胞、各种管型、蛋白尿。各种管型、蛋白尿。（二）、临床特点：表现：少尿或无尿、尿比重1.020 1.015尿钠尿钠 40 尿肌酐尿肌酐/血肌酐血肌酐 40 3030时，血时，血BUNBUN和肌酐含量仍和肌酐含量仍可在正常范围内，无临床症状。可在正常范围内，无临床症状。二、发病过程及其机制52（二）、失代偿期：（二）、失代偿期：内生肌酐清除率占正常值的百分比慢性肾功能衰竭的临床表现与肾功能的关系慢性肾功能衰竭的临床表现与肾功能的关系（二）、失代偿期：内生肌酐清除率占正常值的百分比慢性肾功能衰53慢性肾功能衰竭的发展阶段慢性肾功能衰竭的发展阶段内生性肌酐内生性肌酐氮质氮质临床表现临床表现清除率清除率血症血症代偿期代偿期正常值正常值无无未出现任何症状未出现任何症状30%以上以上肾功能肾功能下降至正常值下降至正常值轻度或轻度或可有酸中毒、多尿、夜尿可有酸中毒、多尿、夜尿失失不全期不全期的的25%30%中度中度与轻度贫血。与轻度贫血。代代肾衰肾衰下降至正常值下降至正常值较重较重酸中毒明显、夜尿多严重贫血，酸中毒明显、夜尿多严重贫血，竭期竭期的的20%25%轻度中毒症状，电解质紊乱。轻度中毒症状，电解质紊乱。偿偿尿毒尿毒下降至正常值下降至正常值严重严重严重中毒症状，有明显水、电严重中毒症状，有明显水、电期期症期症期的的20%以下以下解质和酸碱平衡紊乱等。解质和酸碱平衡紊乱等。慢性肾功能衰竭的发展541 1 健存肾单位学说：健存肾单位学说：健存肾单位学说：在慢性肾疾病时，很多肾健存肾单位学说：在慢性肾疾病时，很多肾单位不断遭受破坏而丧失功能，随着疾病进展，单位不断遭受破坏而丧失功能，随着疾病进展，健全的肾单位日益减少，即使加倍工作也无法代健全的肾单位日益减少，即使加倍工作也无法代偿时，临床上即出现肾功能不全的症状。偿时，临床上即出现肾功能不全的症状。强调了原发病进行性破坏肾单位的作强调了原发病进行性破坏肾单位的作用，但忽略了代偿活动对肾单位的破坏。用，但忽略了代偿活动对肾单位的破坏。1健存肾单位学说：强调了原发病进行性55n nCRFCRF晚期，体内某些溶质增多，引起特异的调晚期，体内某些溶质增多，引起特异的调晚期，体内某些溶质增多，引起特异的调晚期，体内某些溶质增多，引起特异的调节激素分泌增加，进而改变肾单位活动使溶质恢复节激素分泌增加，进而改变肾单位活动使溶质恢复节激素分泌增加，进而改变肾单位活动使溶质恢复节激素分泌增加，进而改变肾单位活动使溶质恢复正常，正常，正常，正常，但这些激素还可引起机体其他机能、代谢改变，但这些激素还可引起机体其他机能、代谢改变，但这些激素还可引起机体其他机能、代谢改变，但这些激素还可引起机体其他机能、代谢改变，出现新的失衡，加重内环境紊乱。出现新的失衡，加重内环境紊乱。出现新的失衡，加重内环境紊乱。出现新的失衡，加重内环境紊乱。2、矫枉失衡学说：n n指出了代偿活动的矫正作用，也指出了其致病指出了代偿活动的矫正作用，也指出了其致病指出了代偿活动的矫正作用，也指出了其致病指出了代偿活动的矫正作用，也指出了其致病作用，明确了代偿活动与作用，明确了代偿活动与作用，明确了代偿活动与作用，明确了代偿活动与CRFCRF发展的关系发展的关系发展的关系发展的关系CRF晚期，体内某些溶质增多，引起特异的调节激56肾功能不全期的代偿活动肾功能不全期的代偿活动GFRGFR排磷排磷血磷血磷血钙血钙 继发性甲状旁腺功能亢进继发性甲状旁腺功能亢进PTHPTH抑制磷的重吸收抑制磷的重吸收尿磷排出尿磷排出 血磷维持正常血磷维持正常肾功能不全期的代偿活动57肾功能衰竭课件58 高浓度高浓度PTH转向骨胳，引起骨溶解，转向骨胳，引起骨溶解，导致肾性骨营养不良。还可致软组织损伤、皮导致肾性骨营养不良。还可致软组织损伤、皮肤瘙痒、神经传导障碍。肤瘙痒、神经传导障碍。代偿活动的损伤作用代偿活动的损伤作用高浓度PTH转向骨胳，引起骨溶解，导致肾性593 3、肾小球过度滤过：、肾小球过度滤过：部分肾单位破坏后，残留的肾单位发生代部分肾单位破坏后，残留的肾单位发生代偿，出现过度灌注与滤过，导致肾小球硬化，偿，出现过度灌注与滤过，导致肾小球硬化，肾单位出现继发性破坏，最终导致代偿失调。肾单位出现继发性破坏，最终导致代偿失调。强调了肾单位被破坏以后，残留的肾单位强调了肾单位被破坏以后，残留的肾单位代偿直至代偿失调的发病过程，尤其对肾单位代偿直至代偿失调的发病过程，尤其对肾单位进行性减少的机制做了合理的解释进行性减少的机制做了合理的解释3、肾小球过度滤过：强调了肾单位被破坏以后，604、肾小管高代谢学说：、肾小管高代谢学说：残存的肾单位肾小管（尤其是近端小管）出残存的肾单位肾小管（尤其是近端小管）出残存的肾单位肾小管（尤其是近端小管）出残存的肾单位肾小管（尤其是近端小管）出现代谢亢进，导致耗氧增加和氧自由基生成增加，现代谢亢进，导致耗氧增加和氧自由基生成增加，现代谢亢进，导致耗氧增加和氧自由基生成增加，现代谢亢进，导致耗氧增加和氧自由基生成增加，引起肾小管引起肾小管引起肾小管引起肾小管-间质损害不断加重和肾单位的进一步间质损害不断加重和肾单位的进一步间质损害不断加重和肾单位的进一步间质损害不断加重和肾单位的进一步丢失丢失丢失丢失肾小管可出现明显肥大、萎缩、间质炎症及肾小管可出现明显肥大、萎缩、间质炎症及肾小管可出现明显肥大、萎缩、间质炎症及肾小管可出现明显肥大、萎缩、间质炎症及纤维化。纤维化。纤维化。纤维化。4、肾小管高代谢学说：残存的肾单位肾小61三、对机体的影响：(一一)泌尿功能障碍泌尿功能障碍1 1、尿量的变化：尿量的变化：（1 1）夜尿夜尿：尿量与白天尿量相近，甚至更多。：尿量与白天尿量相近，甚至更多。（2 2）多尿多尿：2000ml/242000ml/24小时。小时。残残存存的的肾肾单单位位代代偿偿性性增增大大，血血流流量量增增多多，滤滤过过的的原原尿尿量量超过正常量，且在通过肾小管时因其流速加快，重吸收减少；超过正常量，且在通过肾小管时因其流速加快，重吸收减少；渗透性利尿；渗透性利尿；髓襻和远曲小管病变时，尿液浓缩能力降低。髓襻和远曲小管病变时，尿液浓缩能力降低。（3 3）少尿少尿：肾单位极度减少。：肾单位极度减少。三、对机体的影响：(一)泌尿功能障碍622 2 2 2、尿渗透压的变化：、尿渗透压的变化：、尿渗透压的变化：、尿渗透压的变化：早早早早期期期期肾肾肾肾浓浓浓浓缩缩缩缩功功功功能能能能减减减减退退退退，稀稀稀稀释释释释功功功功能能能能正正正正常常常常，尿尿尿尿比比比比重重重重最最最最高高高高为为为为1.0201.0201.0201.020，为为为为低低低低渗渗渗渗尿尿尿尿。晚晚晚晚期期期期肾肾肾肾浓浓浓浓缩缩缩缩功功功功能能能能和和和和稀稀稀稀释释释释功功功功能能能能均均均均丧丧丧丧失失失失，尿尿尿尿比比比比重重重重固固固固定定定定在在在在1.0081.0121.0081.0121.0081.0121.0081.012，渗渗渗渗透透透透压压压压为为为为260300 260300 260300 260300 mmol/Lmmol/Lmmol/Lmmol/L，为等渗尿。，为等渗尿。，为等渗尿。，为等渗尿。3 3 3 3、尿成分的变化：、尿成分的变化：、尿成分的变化：、尿成分的变化：(1)(1)(1)(1)、蛋白尿：、蛋白尿：、蛋白尿：、蛋白尿：肾小球滤过膜通透性增强肾小球滤过膜通透性增强肾小球滤过膜通透性增强肾小球滤过膜通透性增强 肾小管上皮细胞损伤对蛋白质重吸收减少肾小管上皮细胞损伤对蛋白质重吸收减少肾小管上皮细胞损伤对蛋白质重吸收减少肾小管上皮细胞损伤对蛋白质重吸收减少(2)(2)(2)(2)、血尿和脓尿：肾小球基底膜出现灶状坏死，通透性增、血尿和脓尿：肾小球基底膜出现灶状坏死，通透性增、血尿和脓尿：肾小球基底膜出现灶状坏死，通透性增、血尿和脓尿：肾小球基底膜出现灶状坏死，通透性增高。高。高。高。2、尿渗透压的变化：63（二）体液内环境的改变（二）体液内环境的改变1 1、氮质血症：、氮质血症：n n因因因因GFRGFRGFRGFR降低和排泄障碍所致的潴留性氮质血症。降低和排泄障碍所致的潴留性氮质血症。降低和排泄障碍所致的潴留性氮质血症。降低和排泄障碍所致的潴留性氮质血症。(1)(1)(1)(1)、血浆、血浆、血浆、血浆BUNBUNBUNBUN增高：增高：增高：增高：(2)(2)(2)(2)、血浆肌酐及肌酐清除率：、血浆肌酐及肌酐清除率：、血浆肌酐及肌酐清除率：、血浆肌酐及肌酐清除率：BUNBUNBUNBUN和肌酐同时增高有临床意义。和肌酐同时增高有临床意义。和肌酐同时增高有临床意义。和肌酐同时增高有临床意义。(3)(3)(3)(3)、血浆尿酸氮：、血浆尿酸氮：、血浆尿酸氮：、血浆尿酸氮：（二）体液内环境的改变1、氮质血症：64 氮质血症（氮质血症（azotemiaazotemia）血血中中非非蛋蛋白白氮氮（nonprotein nonprotein nitrogen,nitrogen,NPNNPN）含含量量大大于于28.6mmol/L 28.6mmol/L(40mg/dl)(40mg/dl)，包包括括尿尿素素、尿尿酸、肌酐。酸、肌酐。氮质血症（azotemia）65常用指标：常用指标：血浆尿素氮（血浆尿素氮（blood urea nitrogen,BUNblood urea nitrogen,BUN）BUN BUN的浓度与的浓度与GFRGFR的变化相关，但并非反映肾功的变化相关，但并非反映肾功能的敏感指标。能的敏感指标。GFR50%,BUN GFR50%,BUN略升高，但仍在正常范围；略升高，但仍在正常范围；GFR20%,BUN GFR20%,BUN200mg/dl.200mg/dl.与与GFRGFR呈反比函数关系呈反比函数关系常用指标：66肾功能衰竭课件67血浆肌酐（血浆肌酐（plasma creatinineplasma creatinine）与与蛋蛋白白质质的的摄摄入入量量无无关关，但但早早期期也也是是一一个个不敏感的指标。不敏感的指标。在在临临床床上上常常计计算算肌肌酐酐清清除除率率（creatinine creatinine clearance clearance raterate）来来反反映映肾肾小小球球滤滤过过率率。能能反反映映肾肾脏脏功能，尤其是仍具功能的肾单位的数目。功能，尤其是仍具功能的肾单位的数目。肌酐清除率肌酐清除率=（尿肌酐浓度（尿肌酐浓度每分钟尿量）每分钟尿量）/血浆肌酐浓度血浆肌酐浓度 、血浆尿酸氮、血浆尿酸氮血浆肌酐（plasmacreatinine）、血浆尿68代谢性酸中毒：代谢性酸中毒：代谢性酸中毒：代谢性酸中毒：早期：早期：早期：早期：发生发生发生发生AGAGAGAG正常型高血氯性代谢性酸中毒：正常型高血氯性代谢性酸中毒：正常型高血氯性代谢性酸中毒：正常型高血氯性代谢性酸中毒：HPOHPOHPOHPO4 4 4 42-2-2-2-,SO,SO,SO,SO4 4 4 42-2-2-2-等尚不发生潴留等尚不发生潴留等尚不发生潴留等尚不发生潴留 肾小管排肾小管排肾小管排肾小管排H H H H+、NHNHNHNH4 4 4 4+减少减少减少减少 肾小管重吸收肾小管重吸收肾小管重吸收肾小管重吸收NaHCONaHCONaHCONaHCO3 3 3 3减少减少减少减少 高血氯性酸中毒高血氯性酸中毒高血氯性酸中毒高血氯性酸中毒同时伴有同时伴有同时伴有同时伴有NaClNaCl滞留滞留滞留滞留晚晚晚晚期期期期：血血血血中中中中非非非非挥挥挥挥发发发发酸酸酸酸代代代代谢谢谢谢产产产产物物物物不不不不能能能能由由由由尿尿尿尿排排排排泄泄泄泄，发发发发生生生生AGAGAGAG增高型正常血氯性代谢性酸中毒。增高型正常血氯性代谢性酸中毒。增高型正常血氯性代谢性酸中毒。增高型正常血氯性代谢性酸中毒。（三）、（三）、酸碱平衡紊乱和电解质紊乱酸碱平衡紊乱和电解质紊乱代谢性酸中毒：（三）、酸碱平衡紊乱和电解质紊乱69电解质紊乱电解质紊乱1.Na1.Na+肾保钠功能肾保钠功能NaNa+排出排出“失盐性肾失盐性肾”低盐（禁盐）低盐（禁盐）低钠低钠 高盐（补钠）高盐（补钠）高钠高钠 某些伴高血压的某些伴高血压的CRICRI病人病人充血性心衰充血性心衰 故对此类病人应故对此类病人应控制钠盐控制钠盐的摄入的摄入 电解质紊乱70原因原因 1 1、渗透性利尿：残存肾单位溶质性利尿（尿、渗透性利尿：残存肾单位溶质性利尿（尿 素）；残存肾单位尿流速快素）；残存肾单位尿流速快,妨碍重吸收妨碍重吸收 2 2、甲基胍的蓄积：抑制肾小管对钠的重吸收、甲基胍的蓄积：抑制肾小管对钠的重吸收 3 3、呕吐和腹泻导致钠的丢失、呕吐和腹泻导致钠的丢失保钠功能保钠功能原因保钠功能71晚期晚期:少尿少尿 严重酸中毒严重酸中毒 并发感染并发感染 钾盐应用过多钾盐应用过多 钾的摄入过多钾的摄入过多 钾的摄入过少钾的摄入过少 腹泻腹泻高钾血症高钾血症低钾血症低钾血症2.K+2.K+早期早期:血钾可正常（只要尿量不减少）血钾可正常（只要尿量不减少）晚期:少尿高钾血症低钾血症2.K+72电解质代谢变化：电解质代谢变化：(3)(3)、钙磷代谢、钙磷代谢变化：血磷升高变化：血磷升高,血钙降低血钙降低(4)、镁代谢障碍、镁代谢障碍:电解质代谢变化：73(四)、其他病理生理变化1 1 1 1、肾性骨营养不良：肾性骨营养不良：n n 包包包包括括括括囊囊囊囊性性性性纤纤纤纤维维维维性性性性骨骨骨骨炎炎炎炎、儿儿儿儿童童童童期期期期的的的的肾肾肾肾性性性性佝佝佝佝偻偻偻偻病病病病、成成成成人人人人的的的的肾肾肾肾性性性性软软软软骨骨骨骨病病病病、骨骨骨骨质质质质疏疏疏疏松松松松、骨骨骨骨硬硬硬硬化化化化以以以以及软组织钙化。发生机制（及软组织钙化。发生机制（及软组织钙化。发生机制（及软组织钙化。发生机制（见图见图见图见图）钙磷代谢障碍和继发性甲状旁腺功能亢进钙磷代谢障碍和继发性甲状旁腺功能亢进钙磷代谢障碍和继发性甲状旁腺功能亢进钙磷代谢障碍和继发性甲状旁腺功能亢进 维生素代谢障碍维生素代谢障碍维生素代谢障碍维生素代谢障碍 酸中毒酸中毒酸中毒酸中毒(四)、其他病理生理变化1、肾性骨营养不良：742 2、肾性高血压：、肾性高血压：(1)(1)、钠水潴留：最主要因素，由于肾脏排泄功、钠水潴留：最主要因素，由于肾脏排泄功能降低所致。能降低所致。(2)(2)、肾素血管紧张素系统的活性增高：肾缺、肾素血管紧张素系统的活性增高：肾缺血所致肾脏形成血管舒张物质减少。血所致肾脏形成血管舒张物质减少。(3)(3)、肾分泌的抗高血压物质减少：、肾分泌的抗高血压物质减少：2、肾性高血压：773 3、肾性贫血：、肾性贫血：促红素生成减少：主要原因促红素生成减少：主要原因促红素生成减少：主要原因促红素生成减少：主要原因 血血血血液液液液中中中中的的的的毒毒毒毒性性性性物物物物质质质质：如如如如甲甲甲甲基基基基胍胍胍胍对对对对红红红红细细细细胞胞胞胞生生生生成成成成有有有有抑抑抑抑制制制制作作作作用用用用，潴潴潴潴留留留留的的的的毒毒毒毒性性性性物物物物质质质质损损损损害害害害红红红红细细细细胞胞胞胞膜膜膜膜，红红红红细细细细胞胞胞胞寿寿寿寿命命命命缩短，破坏增加，发生溶血。缩短，破坏增加，发生溶血。缩短，破坏增加，发生溶血。缩短，破坏增加，发生溶血。铁和叶酸的不足及再利用障碍铁和叶酸的不足及再利用障碍铁和叶酸的不足及再利用障碍铁和叶酸的不足及再利用障碍红细胞破坏增加红细胞破坏增加红细胞破坏增加红细胞破坏增加出血出血出血出血3、肾性贫血：促红素生成减少：主要原因784 4、出血倾向：、出血倾向：n n 因因尿尿素素、胍胍类类化化合合物物等等毒毒性性物物质质在在体体内内蓄蓄积积而而引引起起血血小小板板功功能能障障碍碍，而而血血小小板板数数量量正正常。常。血小板粘附性降低血小板粘附性降低血小板粘附性降低血小板粘附性降低血小板在血小板在血小板在血小板在ADPADP的作用下聚集功能减弱的作用下聚集功能减弱的作用下聚集功能减弱的作用下聚集功能减弱血小板第三因子释放受抑，凝血酶原激活物形成减少血小板第三因子释放受抑，凝血酶原激活物形成减少血小板第三因子释放受抑，凝血酶原激活物形成减少血小板第三因子释放受抑，凝血酶原激活物形成减少4、出血倾向：血小板粘附性降低血小板在ADP的作用下聚集功能79ARI与与CRI的小结比较的小结比较相同点相同点不同点不同点ARICRI病程病程短、急促短、急促长、缓慢长、缓慢尿量尿量少少多多多多少少血钾血钾高高低低低低高高临床表现临床表现泌尿功能紊乱为主泌尿功能紊乱为主内分泌功能紊乱为主内分泌功能紊乱为主预后预后较好较好差差ARI与CRI的小80 尿毒症概念：概念：急急急急性性性性和和和和慢慢慢慢性性性性肾肾肾肾功功功功能能能能衰衰衰衰竭竭竭竭发发发发展展展展到到到到最最最最严严严严重重重重阶阶阶阶段段段段，代代代代谢谢谢谢终终终终末末末末产产产产物物物物加加加加内内内内源源源源性性性性毒毒毒毒性性性性物物物物质质质质在在在在体体体体内内内内潴潴潴潴留留留留，水水水水、电电电电解解解解质质质质和和和和酸酸酸酸碱碱碱碱平平平平衡衡衡衡紊紊紊紊乱乱乱乱以以以以及及及及某某某某些些些些内内内内分分分分泌泌泌泌功功功功能能能能失失失失调调调调，从从从从而而而而引引引引起起起起一一一一系系系系列列列列自自自自体体体体中中中中毒毒毒毒症症症症状状状状，称称称称为为为为尿毒症尿毒症尿毒症尿毒症(uremia)(uremia)(uremia)(uremia)。尿毒症概念：81一、发病机制：尿毒症患者血和尿中发现的毒性物质已有尿毒症患者血和尿中发现的毒性物质已有尿毒症患者血和尿中发现的毒性物质已有尿毒症患者血和尿中发现的毒性物质已有100100100100多种多种多种多种.（一）甲状旁腺（一）甲状旁腺激素激素：n n可引起肾性骨营养不良可引起肾性骨营养不良可引起肾性骨营养不良可引起肾性骨营养不良n n引起皮肤瘙痒引起皮肤瘙痒引起皮肤瘙痒引起皮肤瘙痒n n可刺激胃酸分泌，促进溃疡生成可刺激胃酸分泌，促进溃疡生成可刺激胃酸分泌，促进溃疡生成可刺激胃酸分泌，促进溃疡生成n n可破坏中枢神经系统可破坏中枢神经系统可破坏中枢神经系统可破坏中枢神经系统n n可引起软组织坏死可引起软组织坏死可引起软组织坏死可引起软组织坏死n n可增加蛋白质分解代谢，使含氮物质在体内蓄积可增加蛋白质分解代谢，使含氮物质在体内蓄积可增加蛋白质分解代谢，使含氮物质在体内蓄积可增加蛋白质分解代谢，使含氮物质在体内蓄积n n还可引起高脂血症与贫血还可引起高脂血症与贫血还可引起高脂血症与贫血还可引起高脂血症与贫血 一、发病机制：尿毒症患者血和尿中发现的毒性物质已有100多82（二）（二）胍类化合物：胍类化合物：n n 胍胍胍胍类类类类化化化化合合合合物物物物（甲甲甲甲基基基基胍胍胍胍和和和和胍胍胍胍基基基基琥琥琥琥珀珀珀珀酸酸酸酸）为为为为精精精精氨氨氨氨酸酸酸酸的代谢产物的代谢产物的代谢产物的代谢产物,甲基胍是毒性最强的小分子物质甲基胍是毒性最强的小分子物质甲基胍是毒性最强的小分子物质甲基胍是毒性最强的小分子物质.（二）胍类化合物：胍类化合物（甲基胍和胍基83（三）（三）尿素：尿素：被认为是低毒物质被认为是低毒物质1 1、浓度增高可引起厌食、恶心、呕吐、疲、浓度增高可引起厌食、恶心、呕吐、疲劳、头痛、嗜睡、糖耐量降低。劳、头痛、嗜睡、糖耐量降低。2 2、可抑制单胺氧化酶、黄嘌吟氧化酶以及、可抑制单胺氧化酶、黄嘌吟氧化酶以及ADPADP对对的激活作用。的激活作用。（三）尿素：84（四）胺类：（四）胺类：胺类包括脂肪族胺、芳香族胺和多胺。胺类包括脂肪族胺、芳香族胺和多胺。胺类包括脂肪族胺、芳香族胺和多胺。胺类包括脂肪族胺、芳香族胺和多胺。n n1 1 1 1、脂脂脂脂肪肪肪肪族族族族胺胺胺胺：可可可可引引引引起起起起肌肌肌肌阵阵阵阵挛挛挛挛、扑扑扑扑翼翼翼翼样样样样震震震震颤颤颤颤和和和和溶溶溶溶血。血。血。血。n n2 2 2 2、芳芳芳芳香香香香族族族族胺胺胺胺：对对对对脑脑脑脑组组组组织织织织氧氧氧氧化化化化过过过过程程程程、琥琥琥琥珀珀珀珀酸酸酸酸氧氧氧氧化化化化过程以及多巴羧化酶活性均有抑制作用。过程以及多巴羧化酶活性均有抑制作用。过程以及多巴羧化酶活性均有抑制作用。过程以及多巴羧化酶活性均有抑制作用。n n 3 3 3 3、多多多多胺胺胺胺:可可可可引引引引起起起起厌厌厌厌食食食食、恶恶恶恶心心心心、呕呕呕呕吐吐吐吐和和和和蛋蛋蛋蛋白白白白尿尿尿尿，并并并并能能能能促促促促进进进进红红红红细细细细胞胞胞胞溶溶溶溶解解解解，抑抑抑抑制制制制促促促促红红红红细细细细胞胞胞胞生生生生成成成成素素素素的的的的生生生生成成成成，抑抑抑抑制制制制NaNaNaNa+-K-K-K-K+-ATP-ATP-ATP-ATP酶酶酶酶和和和和MgMgMgMg2+2+2+2+-ATP-ATP-ATP-ATP酶酶酶酶的的的的活活活活性性性性，还还还还能能能能增增增增加加加加微微微微血血血血管管管管通通通通透透透透性性性性，促促促促肺肺肺肺水水水水肿肿肿肿、腹腹腹腹水水水水和和和和脑脑脑脑水水水水肿肿肿肿的的的的发生。发生。发生。发生。（四）胺类：85（五）中分子毒性物质（五）中分子毒性物质：(0.5-5kD)(0.5-5kD)n n 可可可可引引引引起起起起周周周周围围围围神神神神经经经经病病病病变变变变、中中中中枢枢枢枢神神神神经经经经系系系系统统统统病病病病变变变变、红红红红细细细细胞胞胞胞生生生生长长长长抑抑抑抑制制制制、降降降降低低低低胰胰胰胰岛岛岛岛素素素素与与与与脂脂脂脂肪肪肪肪酸酸酸酸蛋蛋蛋蛋白白白白酶酶酶酶活活活活性性性性，血血血血小小小小板板板板受受受受损损损损，细细细细胞胞胞胞免免免免疫疫疫疫功功功功能能能能低低低低下下下下，性性性性功功功功能能能能障障障障碍碍碍碍，内内内内分泌腺萎缩。分泌腺萎缩。分泌腺萎缩。分泌腺萎缩。（六）其他：（六）其他：n n肌酐：可引起溶血、嗜睡。肌酐：可引起溶血、嗜睡。肌酐：可引起溶血、嗜睡。肌酐：可引起溶血、嗜睡。n n尿酸：可并发心包炎。尿酸：可并发心包炎。尿酸：可并发心包炎。尿酸：可并发心包炎。n n酚类：可引起动物昏迷，可抑制酚类：可引起动物昏迷，可抑制酚类：可引起动物昏迷，可抑制酚类：可引起动物昏迷，可抑制因子的活性因子的活性因子的活性因子的活性和阻碍血小板的聚集。和阻碍血小板的聚集。和阻碍血小板的聚集。和阻碍血小板的聚集。综上所述，尿毒症所出现的症状和体征是多种毒性物综上所述，尿毒症所出现的症状和体征是多种毒性物综上所述，尿毒症所出现的症状和体征是多种毒性物综上所述，尿毒症所出现的症状和体征是多种毒性物质和代谢障碍综合作用的结果。质和代谢障碍综合作用的结果。质和代谢障碍综合作用的结果。质和代谢障碍综合作用的结果。（五）中分子毒性物质：(0.5-5kD)86二、机能和代谢变化：二、机能和代谢变化：（一）（一）（一）（一）神经系统功能变化：神经系统功能变化：神经系统功能变化：神经系统功能变化：n n1 1 1 1、尿毒症脑病、尿毒症脑病、尿毒症脑病、尿毒症脑病：失失失失眠眠眠眠、记记记记忆忆忆忆力力力力下下下下降降降降，病病病病情情情情加加加加重重重重时时时时出出出出现现现现嗜嗜嗜嗜睡睡睡睡甚甚甚甚至惊厥、昏迷。至惊厥、昏迷。至惊厥、昏迷。至惊厥、昏迷。发生机制：发生机制：发生机制：发生机制：（）尿尿尿尿毒毒毒毒症症症症毒毒毒毒素素素素蓄蓄蓄蓄积积积积，钠钠钠钠泵泵泵泵功功功功能能能能障障障障碍碍碍碍引引引引起起起起神神神神经经经经细细细细胞变性。胞变性。胞变性。胞变性。（）水、电解质和酸碱平衡紊乱。（）水、电解质和酸碱平衡紊乱。（）水、电解质和酸碱平衡紊乱。（）水、电解质和酸碱平衡紊乱。（）肾肾肾肾性性性性高高高高血血血血压压压压所所所所致致致致的的的的血血血血管管管管痉痉痉痉挛挛挛挛、缺缺缺缺血血血血和和和和毛毛毛毛细细细细血血血血管通透性增加，可引起神经细胞变性和脑水肿管通透性增加，可引起神经细胞变性和脑水肿管通透性增加，可引起神经细胞变性和脑水肿管通透性增加，可引起神经细胞变性和脑水肿二、机能和代谢变化：（一）神经系统功能变化：872 2、周围神经病变：、周围神经病变：下下肢肢疼疼痛痛、感感觉觉过过敏敏、“多多动动腿腿综综合合症症”，进进一一步步发发展展为为肢肢体体无无力力、步步态态不不稳稳，最后发展为运动障碍。最后发展为运动障碍。机制：机制：尿尿毒毒症症患患者者血血中中胍胍类类化化合合物物胍胍基基琥琥珀珀酸酸或或PTHPTH增增加加，抑抑制制了了神神经经中中的的转转酮酮醇醇酶酶，故故髓鞘发生变性而表现外周神经症状髓鞘发生变性而表现外周神经症状。2、周围神经病变：88（二）（二）心血管系统：心血管系统：约约患患者者死死于于充充血血性性心心力力衰衰竭竭或或心心律律紊乱，晚期可出现尿毒症性心包炎。紊乱，晚期可出现尿毒症性心包炎。（三）呼吸系统：（三）呼吸系统：呼呼吸吸加加深深加加快快，呼呼出出气气体体有有氨氨味味，严严重重患患者者可可出出现现肺肺水水肿肿、纤纤维维性性胸胸膜膜炎炎或或肺肺钙钙化等病变。化等病变。（二）心血管系统：89（四）消化系统：（四）消化系统：早早期期表表现现为为厌厌食食，以以后后出出现现恶恶心心、呕呕吐吐、腹腹泻、口腔粘膜溃疡以及消化道出血。泻、口腔粘膜溃疡以及消化道出血。机制：机制：、消消化化道道排排出出尿尿素素增增加加，受受尿尿素素酶酶分分解解生生成成氨，刺激胃粘膜产生炎症以至溃疡发生。氨，刺激胃粘膜产生炎症以至溃疡发生。2、增增加加，刺刺激激胃胃泌泌素素分分泌泌，导导致致胃胃酸酸分泌增加。分泌增加。（四）消化系统：90（五）内分泌系统：（五）内分泌系统：肾内分泌发生障碍；性激素分泌障碍。（五）内分泌系统：肾内分泌发生障碍；性激素分泌障碍。91（六）皮肤变化：（六）皮肤变化：因因贫贫血血出出现现面面色色苍苍白白或或呈呈黄黄褐褐色色，尿尿素素霜霜、皮皮炎炎。皮皮肤肤瘙瘙痒痒与与继继发发性性甲甲状状旁旁腺腺功功能亢进有关。能亢进有关。（七）免疫变化：（七）免疫变化：细细胞胞免免疫疫明明显显受受抑抑制制，血血中中中中性性粒粒细细胞胞吞吞噬噬和和杀杀菌菌能能力力减减弱弱。病病人人易易发发生生严严重重感感染染，为主要死亡原因之一。为主要死亡原因之一。（六）皮肤变化：92 （八）代谢变化：八）代谢变化：糖代谢：糖代谢：糖耐量降低糖耐量降低机机制制：患患者者有有胰胰岛岛素素拮拮抗抗物物质质存存在在，使使外外周周组组织织对对胰岛素反应降低。胰岛素反应降低。蛋白质代谢：蛋白质代谢：合成障碍；分解增加合成障碍；分解增加脂肪代谢：脂肪代谢：高脂血症高脂血症 由于胰岛素拮抗物质使肝合成甘油三酯增加。由于胰岛素拮抗物质使肝合成甘油三酯增加。也可能与脂蛋白酶活性降低导致甘油三酯清除减也可能与脂蛋白酶活性降低导致甘油三酯清除减少有关。少有关。（八）代谢变化：93三、防治原则：三、防治原则：（一）（一）治疗原发病治疗原发病（二）（二）防止加重肾负荷的因素防止加重肾负荷的因素控控制制感感染染、减减轻轻高高血血压压、心心力力衰衰竭竭、及及应应激激反反应应，避避免免使使用用收收缩缩血血管管药药物物和和肾毒性药物。纠正水、电解质代谢紊乱。肾毒性药物。纠正水、电解质代谢紊乱。三、防治原则：（一）治疗原发病94三、防治原则：三、防治原则：（三）（三）透析疗法透析疗法利利利利用用用用透透透透析析析析膜膜膜膜和和和和腹腹腹腹膜膜膜膜的的的的半半半半通通通通透透透透性性性性,将将将将体体体体内内内内过过过过多多多多的的的的代代代代谢谢谢谢废废废废物物物物通通通通过过过过透透透透析析析析液液液液排排排排出出出出体体体体外外外外,同同同同时时时时,吸吸吸吸收收收收和保存体内各种必需的物质和保存体内各种必需的物质和保存体内各种必需的物质和保存体内各种必需的物质 (四四)肾移植肾移植三、防治原则：（三）透析疗法95肾移植（肾移植（renaltransplantation)1.1年尸肾存活率已达年尸肾存活率已达90%，5年肾存活率达年肾存活率达70%；而远期效果仍不甚理想。而远期效果仍不甚理想。2.至至1999年虽然亲属肾受者最长存活已达年虽然亲属肾受者最长存活已达40年，年，尸体肾受者达尸体肾受者达34年，无关活体供肾受者达年，无关活体供肾受者达28年，年，但移植物慢性病变、感染、肿瘤、心血管疾病但移植物慢性病变、感染、肿瘤、心血管疾病等仍然影响了长期效果。移植后等仍然影响了长期效果。移植后36个月内个月内亚临床排斥反应是移植肾早期慢性病变和晚期排亚临床排斥反应是移植肾早期慢性病变和晚期排斥反应的强力诱因。斥反应的强力诱因。肾移植（renaltransplantation)96再见97病例分析病例分析病例：病人男性，病例：病人男性，病例：病人男性，病例：病人男性，3030岁。岁。岁。岁。3 3年前因着凉引起感冒、发热、咽痛，年前因着凉引起感冒、发热、咽痛，年前因着凉引起感冒、发热、咽痛，年前因着凉引起感冒、发热、咽痛，出现眼睑、面部和下肢水肿，两侧腰部酸痛，尿量减少，出现眼睑、面部和下肢水肿，两侧腰部酸痛，尿量减少，出现眼睑、面部和下肢水肿，两侧腰部酸痛，尿量减少，出现眼睑、面部和下肢水肿，两侧腰部酸痛，尿量减少，尿中有蛋白、红细胞、白细胞及颗粒管型。在某院治疗尿中有蛋白、红细胞、白细胞及颗粒管型。在某院治疗尿中有蛋白、红细胞、白细胞及颗粒管型。在某院治疗尿中有蛋白、红细胞、白细胞及颗粒管型。在某院治疗2 2月月月月余，基本恢复正常。约余，基本恢复正常。约余，基本恢复正常。约余，基本恢复正常。约1 1年前，又发生少尿，颜面和下肢水年前，又发生少尿，颜面和下肢水年前，又发生少尿，颜面和下肢水年前，又发生少尿，颜面和下肢水肿，并有恶心、呕吐和血压升高，仍在该院治疗。好转出肿，并有恶心、呕吐和血压升高，仍在该院治疗。好转出肿，并有恶心、呕吐和血压升高，仍在该院治疗。好转出肿，并有恶心、呕吐和血压升高，仍在该院治疗。好转出院后，血压持续升高，需经常服降压药，偶尔出现腰痛，院后，血压持续升高，需经常服降压药，偶尔出现腰痛，院后，血压持续升高，需经常服降压药，偶尔出现腰痛，院后，血压持续升高，需经常服降压药，偶尔出现腰痛，尿中有蛋白、红细胞和管型。近尿中有蛋白、红细胞和管型。近尿中有蛋白、红细胞和管型。近尿中有蛋白、红细胞和管型。近1 1个月来，全身水肿加重，个月来，全身水肿加重，个月来，全身水肿加重，个月来，全身水肿加重，伴气急，来我院诊治。人院体检：全身可凹水肿，慢性病伴气急，来我院诊治。人院体检：全身可凹水肿，慢性病伴气急，来我院诊治。人院体检：全身可凹水肿，慢性病伴气急，来我院诊治。人院体检：全身可凹水肿，慢性病容，体温容，体温容，体温容，体温3737，脉搏，脉搏，脉搏，脉搏9292次次次次minmin，呼吸，呼吸，呼吸，呼吸2424次次次次minmin，血压，血压，血压，血压150150100mmHg100mmHg。心浊音界稍向左下扩大，肝在肋缘下。心浊音界稍向左下扩大，肝在肋缘下。心浊音界稍向左下扩大，肝在肋缘下。心浊音界稍向左下扩大，肝在肋缘下1cm1cm。实验室检查：。实验室检查：。实验室检查：。实验室检查：2424小时尿量小时尿量小时尿量小时尿量450m1450m1，比重，比重，比重，比重1 101010101012012，蛋白蛋白蛋白蛋白(2+)(2+)。病例分析病例：病人男性，30岁。3年前因着凉引起感冒、发热98血液检查：红细胞血液检查：红细胞254X1012L(254X106mm3)，血红蛋，血红蛋白白74gL，血小板，血小板100X109(10万万mm3)；血浆蛋白；血浆蛋白50gL，其中白蛋白其中白蛋白28gL，球蛋白，球蛋白22gL；血钾；血钾35mmolL，Na130mmolL，NPN:714mmolL(100mgd1)，肌酐，肌酐1100mmolL(124mgd1)。病人在住院。病人在住院5个月期间内采用个月期间内采用抗感染、降血压、利尿、低盐和低蛋白饮食等治疗，病情未见抗感染、降血压、利尿、低盐和低蛋白饮食等治疗，病情未见好转。在最后几天内，血好转。在最后几天内，血NPN:l50mmolL(210mgd1)，血，血压压226146kPa(170110mmHg)。出现左侧胸痛，可听。出现左侧胸痛，可听到心包摩擦音。经常呕吐，呼出气有尿味，精神极差，终于在到心包摩擦音。经常呕吐，呼出气有尿味，精神极差，终于在住院后的第住院后的第164天出现昏迷、抽搐、呼吸心跳骤停，抢救无效天出现昏迷、抽搐、呼吸心跳骤停，抢救无效而死亡。而死亡。血液检查：红细胞254X1012L(254X106m99复习题n n名词解释：肾功能衰竭、尿毒症名词解释：肾功能衰竭、尿毒症n n问答题：问答题：n n1 1、少尿型急性肾功能衰竭的发生机制以及、少尿型急性肾功能衰竭的发生机制以及少尿期的主要功能代谢变化。少尿期的主要功能代谢变化。n n2 2、少尿型急性肾功能衰竭多尿期多尿的机、少尿型急性肾功能衰竭多尿期多尿的机制。制。n n3 3、慢性肾功能衰竭时肾性高血压、肾性骨、慢性肾功能衰竭时肾性高血压、肾性骨营养不良、肾性贫血的发生机制。营养不良、肾性贫血的发生机制。复习题名词解释：肾功能衰竭、尿毒症100（1 1）血磷）血磷 主要由尿排出，正常时主要由尿排出，正常时主要由尿排出，正常时主要由尿排出，正常时CaPCaPCaPCaP为常数为常数为常数为常数 功能不全期功能不全期功能不全期功能不全期GFRGFRGFRGFR血磷血磷血磷血磷血钙血钙血钙血钙继发性甲状旁腺功能亢进继发性甲状旁腺功能亢进继发性甲状旁腺功能亢进继发性甲状旁腺功能亢进PTHPTHPTHPTH 抑制磷的重吸收抑制磷的重吸收抑制磷的重吸收抑制磷的重吸收尿磷排出尿磷排出尿磷排出尿磷排出血磷维持正常血磷维持正常血磷维持正常血磷维持正常衰竭期衰竭期衰竭期衰竭期 GFRGFRGFRGFR血磷血磷血磷血磷PTHPTHPTHPTH增加亦不能使血磷降低，加上增加亦不能使血磷降低，加上增加亦不能使血磷降低，加上增加亦不能使血磷降低，加上PTHPTHPTHPTH还有溶骨作用使大量骨磷释放入血还有溶骨作用使大量骨磷释放入血还有溶骨作用使大量骨磷释放入血还有溶骨作用使大量骨磷释放入血血磷血磷血磷血磷恶性循环恶性循环恶性循环恶性循环（1）血磷101（2 2）Ca Ca 2+2+原因原因 1 1、高高血血磷磷的的作作用用；磷磷从从肠肠道道排排出出增增加加，与与食食物物中中钙钙结合，结合，妨碍钙的吸收；妨碍钙的吸收；2 2、VitDVitD代谢障碍：抑制肠道吸收，引起血钙降低；代谢障碍：抑制肠道吸收，引起血钙降低；3 3、体内毒素聚集损害肠粘膜影响肠道吸收功能。、体内毒素聚集损害肠粘膜影响肠道吸收功能。影响：影响：手足搐搦手足搐搦 *避免快速纠正酸中毒，以免引起搐搦。避免快速纠正酸中毒，以免引起搐搦。（2）Ca2+102肾性骨营养不良肾性骨营养不良肾性骨营养不良103各种尿的外观各种尿的外观各种尿的外观104各种尿的外观各种尿的外观各种尿的外观105各种尿的外观各种尿的外观各种尿的外观106肾功能衰竭课件107肾功能衰竭课件108肾功能衰竭课件109肾功能衰竭课件110近端小管近端小管肾小球肾小球远端小管远端小管集合管集合管入球小动脉入球小动脉出球小动脉出球小动脉髓袢髓袢肾微细结构图肾微细结构图近端小管肾小球远端小管集合管入球小动脉出球小动脉髓袢肾微细结111 小管缺血损伤小管缺血损伤 肾毒性损伤肾毒性损伤 特特 点点坏死、脱落坏死、脱落 基底膜被破坏基底膜被破坏大片状坏死大片状坏死基底膜完整基底膜完整 部部 位位肾肾小小管管各各段段均均可可受受累累，并并非非所所有有肾单位都有肾单位都有近近曲曲小小管管为为主主，可可累累及及所所有有肾肾单单位位 病病 因因 持持续续性性肾肾缺缺血血 肾肾中中毒毒为为主主坏死、脱落大片状坏死肾小管各段均可受累，并非所有肾单位都112Ca2+ATP酶酶ATP磷磷脂脂分分解解膜和骨架膜和骨架蛋白破坏蛋白破坏染色体染色体损损伤伤磷脂酶磷脂酶蛋白酶蛋白酶核核酶酶线粒体线粒体肌浆网肌浆网激活多种酶激活多种酶Ca2+Ca2+ATP酶ATP磷脂膜和骨架染色体磷脂酶蛋113p经常不断地学习,你就什么都知道。你知道得越多,你就越有力量pStudyConstantly,AndYouWillKnowEverything.TheMoreYouKnow,TheMorePowerfulYouWillBe写在最后经常不断地学习,你就什么都知道。你知道得越多,你就越有力量写114谢谢你的到来学习并没有结束，希望大家继续努力Learning Is Not Over.I Hope You Will Continue To Work Hard演讲人：XXXXXX 时 间：XX年XX月XX日 谢谢你的到来演讲人：XXXXXX 115