肺栓塞讲课医学知识培训培训ppt课件

肺栓塞肺栓塞讲课医学知医学知识培培训肺栓塞讲课医学知识培训基本概念肺肺栓栓塞塞(pulmonary(pulmonary embolism)embolism)：是是内内源源性性或或外外源源性性栓栓子子阻阻塞塞肺肺动动脉脉引引起起肺肺循循环环功功能能障障碍碍的的临临床床和和病病理理生生理理综综合合征征，包包括括肺肺血血栓栓栓栓塞塞症症、脂脂肪肪栓栓塞塞综综合合征征、羊水栓塞、空气栓塞等。羊水栓塞、空气栓塞等。肺血栓栓塞症肺血栓栓塞症(p pulmonaryulmonary thrombo thromboembolismembolism，PTEPTE)：是指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其是指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环（含右心）和呼吸功能障分支所致疾病，以肺循环（含右心）和呼吸功能障碍为主要临床表现和病理生理特征，是最常见的肺碍为主要临床表现和病理生理特征，是最常见的肺栓塞类型。通常所说的肺栓塞是指栓塞类型。通常所说的肺栓塞是指PTEPTE。肺肺梗梗死死（pulmonary pulmonary infarction infarction PIPI）：是是指指栓栓塞塞后后，栓栓塞塞肺肺动动脉脉灌灌注注区区域域的的肺肺组组织织因因血血流流受受阻阻或或中中断断产产生坏死，是组织病理学的概念生坏死，是组织病理学的概念。2肺栓塞讲课医学知识培训基本概念肺栓塞(pulmonary embolism)：是内名词与定义名词与定义n肺栓塞（肺栓塞（pulmonary embolism,PE）n肺血栓栓塞症（肺血栓栓塞症（pumonary thromboembolism,PTE）n肺梗死（肺梗死（pulmonary infarction,PI）n深静脉血栓形成（深静脉血栓形成（deep venous thrombosis,DVT）n静脉血栓栓塞症（静脉血栓栓塞症（venous thromboembolism，VTE）3肺栓塞讲课医学知识培训名词与定义肺栓塞（pulmonary embolism,P发病概况发病概况 国外发病率高国外发病率高美国：每年约美国：每年约 70 70 万人患肺栓塞。万人患肺栓塞。法国：年发病数法国：年发病数 10 10万万英国：住院英国：住院PTE 6.5PTE 6.5万万/年年每每年年死死于于肺肺栓栓塞塞者者约约占占死死亡亡人人数数的的10 10 1515，在在临临床床死死亡亡原原因因中中，仅仅次次于于心心脑脑血血管管疾病及肿瘤，肺栓塞位居第三位，疾病及肿瘤，肺栓塞位居第三位，4肺栓塞讲课医学知识培训发病概况4肺栓塞讲课医学知识培训5肺栓塞讲课医学知识培训5肺栓塞讲课医学知识培训流行病学u肺血栓栓塞是常见病肺血栓栓塞是常见病uPTEPTE的特点是四高：的特点是四高：高发病率，高发病率，AMIAMI的的1/31/31/21/2 高误、漏诊率，高误、漏诊率，70%70%90%90%高死亡率，高死亡率，20%20%30%30%高致残率高致残率u误诊原因误诊原因认识不足、诊断技术应用不当认识不足、诊断技术应用不当漏、误诊漏、误诊过分强调、标准不严过分强调、标准不严诊断过多诊断过多6肺栓塞讲课医学知识培训流行病学肺血栓栓塞是常见病6肺栓塞讲课医学知识培训流行病学特征流行病学特征高发病率（常见病、多发病）高发病率（常见病、多发病）AMIAMI的的1/31/31/21/2 ；高病死率（如未及时诊治）；高病死率（如未及时诊治）；高致残率（如未及时诊治，心肺功高致残率（如未及时诊治，心肺功能损害不能完全恢复）；能损害不能完全恢复）；高漏诊率高漏诊率 高误诊率高误诊率7肺栓塞讲课医学知识培训流行病学特征高发病率（常见病、多发病）AMI的1/31/流行病学情况流行病学情况n临床治疗情况分析临床治疗情况分析不治疗不治疗PTE死亡率死亡率2530；经治疗死亡率可降至经治疗死亡率可降至28。516516例肺栓塞的治疗转归例肺栓塞的治疗转归 生存率生存率 复发率复发率 抗凝治疗组抗凝治疗组 92%16%92%16%非抗凝治疗组非抗凝治疗组 42%55%42%55%8肺栓塞讲课医学知识培训流行病学情况临床治疗情况分析516例肺栓塞的治疗转归 栓子的来源和性质栓子的来源和性质(1)(1)深静脉血栓深静脉血栓 (2)(2)右心房或右心室血栓右心房或右心室血栓 (3)(3)感染性病灶感染性病灶(4)(4)肿瘤：瘤栓肿瘤：瘤栓 (5)(5)脂肪栓：下肢长骨骨折所致多见脂肪栓：下肢长骨骨折所致多见 (6)(6)羊水栓羊水栓 (7)(7)空气栓。空气栓。9肺栓塞讲课医学知识培训栓子的来源和性质9肺栓塞讲课医学知识培训肺栓塞血栓的常肺栓塞血栓的常见来源见来源：髂外静：髂外静脉、股静脉、深脉、股静脉、深股静脉、膕静脉、股静脉、膕静脉、后胫静脉、腓腸后胫静脉、腓腸肌静脉丛。肌静脉丛。肺栓塞栓子的少肺栓塞栓子的少见来源见来源：右心、：右心、生殖腺静脉生殖腺静脉(卵巢卵巢或睾丸静脉或睾丸静脉)、子、子宫静脉、盆腔静宫静脉、盆腔静脉丛、股外旋静脉丛、股外旋静脉脉(来自髋部来自髋部)、大隐静脉、小隐大隐静脉、小隐静脉静脉。10肺栓塞讲课医学知识培训肺栓塞血栓的常见来源：髂外静脉、股静脉、深股静脉、膕静脉、后静脉血栓栓塞症（静脉血栓栓塞症（venous thromboembolism，VTE）肺动脉血栓栓塞症（肺动脉血栓栓塞症（Pulmonary Pulmonary thromboembolism,PTE thromboembolism,PTE 肺栓塞）肺栓塞）是一致死性心肺疾病，其发生绝大多数与深静脉是一致死性心肺疾病，其发生绝大多数与深静脉血栓形成（血栓形成（DVTDVT）血栓脱落有关。血栓脱落有关。一般讲，一般讲，DVTDVT是源，是源，PTEPTE是果。是果。DVTDVT与与PTEPTE应视为同应视为同一疾病过程的两种表现，故将他们共同称为静脉一疾病过程的两种表现，故将他们共同称为静脉血栓栓塞病（血栓栓塞病（venous thromboembolism,VTEvenous thromboembolism,VTE）。）。DVT DVT是一内科问题！是一内科问题！11肺栓塞讲课医学知识培训静脉血栓栓塞症（venous thromboembolism发病机理发病机理（静脉血栓形成的危险因素）（静脉血栓形成的危险因素）18561856年年VirchowVirchow指指出出：血血流流的的瘀瘀滞滞、血血管管壁壁的的损损伤伤及及高凝状态是发生静脉血栓的三大要素。高凝状态是发生静脉血栓的三大要素。1.1.血流的瘀滞血流的瘀滞2.2.静脉血管壁的损伤静脉血管壁的损伤3.3.高凝状态高凝状态12肺栓塞讲课医学知识培训发病机理12肺栓塞讲课医学知识培训基础疾病基础疾病1.1.高龄高龄2.2.心脏病心脏病3.3.肥胖肥胖4.4.肿瘤肿瘤5.5.妊娠与分娩妊娠与分娩6.6.长期卧床长期卧床7.7.药物药物8.8.深静脉血栓深静脉血栓9.9.免疫系统异常免疫系统异常13肺栓塞讲课医学知识培训基础疾病13肺栓塞讲课医学知识培训病理与病理生理病理与病理生理nPTE的血栓来源的血栓来源下腔静脉径路：最多见下腔静脉径路：最多见上腔静脉径路：有增多上腔静脉径路：有增多右心腔右心腔n栓塞部位栓塞部位单侧单侧双侧双侧n肺梗死肺梗死 少见少见14肺栓塞讲课医学知识培训病理与病理生理PTE的血栓来源14肺栓塞讲课医学知识培训病理改变病理改变 肺肺栓栓塞塞常常见见为为多多发发及及双双侧侧性性的的，下下肺肺多多于于上上肺肺，好好发发于于右右下下叶叶肺肺，约约达达8585。栓栓子子可可从从几几毫毫米米至至数数十十厘米，按栓子的大小和阻塞部位可分为：厘米，按栓子的大小和阻塞部位可分为：(1)(1)急急性性巨巨大大肺肺栓栓塞塞：急急性性发发作作，起起病病过过程程为为几几小小时时到到 24 24 小小时时，肺肺动动脉脉干干被被栓栓子子阻阻塞塞达达 50%50%，相相当当于两个或两个以上的肺叶动脉被阻塞。于两个或两个以上的肺叶动脉被阻塞。当当栓栓子子完完全全阻阻塞塞肺肺动动脉脉或或其其主主要要分分枝枝时时，也也称称骑骑跨跨型栓塞。型栓塞。(2)(2)急性次巨大肺栓塞急性次巨大肺栓塞：不到两个肺叶动脉受阻。：不到两个肺叶动脉受阻。(3)(3)中等肺栓塞中等肺栓塞：主肺段和亚肺段动脉：主肺段和亚肺段动脉。(4)(4)小肺动脉栓塞小肺动脉栓塞：肺亚段动脉及其分枝栓塞。：肺亚段动脉及其分枝栓塞。15肺栓塞讲课医学知识培训病理改变15肺栓塞讲课医学知识培训对肺循环血流动力学的影响对肺循环血流动力学的影响）机械阻塞作用：栓子阻塞肺动脉后，由于机械性阻塞）机械阻塞作用：栓子阻塞肺动脉后，由于机械性阻塞作用，肺血管阻力和肺动脉压增高。如无基础心肺疾病，作用，肺血管阻力和肺动脉压增高。如无基础心肺疾病，被阻塞被阻塞20-30%20-30%时，开始出现一定程度的肺动脉高压；时，开始出现一定程度的肺动脉高压；30-30-40%40%时，肺动脉平均压可达时，肺动脉平均压可达30mmHg30mmHg；40-50%40-50%时，肺动脉平均时，肺动脉平均压可达压可达40mmHg40mmHg，右心室充盈压增加，心脏指数下降；被阻，右心室充盈压增加，心脏指数下降；被阻塞塞50-70%50-70%时，出现持续的严重的肺动脉高压；阻塞达时，出现持续的严重的肺动脉高压；阻塞达85%85%时，时，出现所谓断流现象，可致猝死。原有心肺疾患者发生肺栓出现所谓断流现象，可致猝死。原有心肺疾患者发生肺栓塞时，其血流动力学异常将更严重。塞时，其血流动力学异常将更严重。）神经体液因素：栓子表面的血小板活化并释放血管活）神经体液因素：栓子表面的血小板活化并释放血管活性物质，如五性物质，如五-羟色氨、血栓素羟色氨、血栓素A2A2、组氨、血小板活化因子、组氨、血小板活化因子、12-12-脂氧化酶产物等。另外血小板活化因子、脂氧化酶产物等。另外血小板活化因子、12-12-脂氧化酶脂氧化酶产物又可诱发中性粒细胞释放血小板活化因子和花生四烯产物又可诱发中性粒细胞释放血小板活化因子和花生四烯酸代谢产物。上述介质引起气腔及支气管痉孪，气道阻力酸代谢产物。上述介质引起气腔及支气管痉孪，气道阻力明显增高，肺动脉高压和血管通透性改变。明显增高，肺动脉高压和血管通透性改变。）压力感受器：肺动脉压力增高和栓塞处血流冲击，刺）压力感受器：肺动脉压力增高和栓塞处血流冲击，刺激血管压力感受器，可引起反射性肺动脉收缩。激血管压力感受器，可引起反射性肺动脉收缩。）严重低氧血症：也可参与肺动脉高压的形成。）严重低氧血症：也可参与肺动脉高压的形成。16肺栓塞讲课医学知识培训对肺循环血流动力学的影响16肺栓塞讲课医学知识培训 对心脏及体循环的影响对心脏及体循环的影响）急性肺源性心脏病）急性肺源性心脏病：肺血管床丧失越多，肺动脉内血肺血管床丧失越多，肺动脉内血流阻力就越大，右心室负荷也越大。流阻力就越大，右心室负荷也越大。肺循环阻力增高导致右心室阻力增加，心排血量下降，体循环淤血，出现急性肺源性心脏病。）休克：肺循环阻塞）休克：肺循环阻塞，肺静脉回流减少，右心室充盈压升高，室间隔左移，加之受心包的限制，引起左心室充盈下降，导致体循环压下降，严重时可出现休克。）心肌缺血和梗塞）心肌缺血和梗塞：右心室壁张力增加，体循环低压，以及肺栓塞后肺血管内皮细胞释放内皮素介导冠状动脉痉挛，加之缺氧和心肌耗氧量增加，导致心肌缺血。严重时出现心肌梗塞。尤其是右心室梗死。）三尖瓣返流）三尖瓣返流：右心室扩张所致，将进一步加重上述病理过程的加重。）右向左分流）右向左分流：右心房压力过高时，在生理性卵圆孔未闭的患者，可致卵圆孔向左单向开放。）脑栓塞）脑栓塞：部分栓子可进入体循环，造成脑栓塞。17肺栓塞讲课医学知识培训 对心脏及体循环的影响）急性肺源性心脏病：肺血管床 对肺及呼吸功能的影响对肺及呼吸功能的影响）通气血流比例失调）通气血流比例失调：栓塞区有通气而无血流，肺泡不能进行有效气体交换，导致肺泡死腔增大，正常肺组织血流速度增快，氧和时间减少，再有基础通气和弥散功能障碍，则严重影响氧合。肺萎陷、不张和梗塞区域如有血流，可形成通气/血流比例下降。）通气功能障碍）通气功能障碍：较大的血栓可引起反射性支气管痉挛，气道阻力明显增加，致肺泡通气量减少，可加重呼吸困难。）肺表面活性物质减少）肺表面活性物质减少：可致肺萎陷，肺顺应性下降，血管漏出增加，产生局限或弥漫性肺水肿和肺不张，导致通气和弥散功能进一步下降。上述表现在24小时内最明显，并在血流恢复后1日1周内逐步消失。）肺梗死）肺梗死：当存在心力衰竭、休克、原有心肺疾患时，可出现肺梗死。）肺内右向左分流）肺内右向左分流：通气功能障碍、肺不张、严重的肺动脉高压引起动静脉短路开放，导致肺内有向左分流。）胸膜受累）胸膜受累：血栓部位临近胸膜时，可引起胸腔液，多为渗出液，可为血性。）低氧血症和低碳酸血症）低氧血症和低碳酸血症：通气血流比例失调是形成低氧血症的主要原因，通气和弥散功能障碍，肺内和心内有向左分流，心排血量下降等也参与低氧血症的形成。低氧血症是形成低碳酸血症的主要原因。18肺栓塞讲课医学知识培训 对肺及呼吸功能的影响）通气血流比例失调：栓塞区19肺栓塞讲课医学知识培训19肺栓塞讲课医学知识培训肺动脉阻塞导致肺梗死，示支气管管腔内出血肺动脉阻塞导致肺梗死，示支气管管腔内出血20肺栓塞讲课医学知识培训肺动脉阻塞导致肺梗死，示支气管管腔内出血20肺栓塞讲课医学知肺栓塞合并肺梗死所致胸痛，示意图显示肺梗死后肺栓塞合并肺梗死所致胸痛，示意图显示肺梗死后发生血性胸液；胸片示肺梗死后肺浸阴影。发生血性胸液；胸片示肺梗死后肺浸阴影。21肺栓塞讲课医学知识培训肺栓塞合并肺梗死所致胸痛，示意图显示肺梗死后发生血性胸液；胸 病理转归病理转归 1 1）血栓溶解）血栓溶解：纤溶系统的作用，栓子可在7日至一个月内完全或部分溶解。2 2）机化）机化：成纤维母细胞和毛细血管进入血管，使其成为致密的结缔组织，进而收缩，可恢复部分通畅。3 3）再通）再通：向血栓内生长的毛细血管逐渐扩张可形成再通，恢复部分血流。4 4）肺动脉内血栓形成：）肺动脉内血栓形成：血栓表面大量血小板，栓塞部位血流紊乱或缓慢，内皮细胞存在损伤和功能不全，引起继发性肺动脉内血栓形成。5 5）肺梗死）肺梗死：当患者心肺疾病影响到肺内多重氧供和营养供应，尤其是影响到支气管动脉血流时，可出现肺梗死。血流重建后不能恢复原有肺组织形态，为纤维组织所代替。6 6）出血性肺不张）出血性肺不张：缺血使肺小血管通透性升高，液体和红细胞进入肺泡，形成出血性肺不张。血流恢复后可保持原有肺组织形态。7 7）.深静脉血栓可反复脱落，深静脉血栓可反复脱落，加之新鲜血栓通过心腔和肺动脉时由于机械作用和纤溶可碎成多个较小的血栓，因此多发或双侧性的肺栓塞更为多见。右肺和下叶血流较充沛，更易出现栓塞。可导致慢性肺动脉高压及慢性肺源性心脏病。22肺栓塞讲课医学知识培训 病理转归 1）血栓溶解：纤溶系统的作用 分分 型型 按梗塞面积大小分按梗塞面积大小分:急性大块肺栓塞：急性大块肺栓塞：血栓堵塞血栓堵塞50%以上的肺血管以上的肺血管。急性次大块肺栓塞：急性次大块肺栓塞：血栓堵塞血栓堵塞30%以上。以上。急性小到中块肺栓塞：肺急性小到中块肺栓塞：肺动脉压及右心室大小功能均正常。动脉压及右心室大小功能均正常。按发病时间分：按发病时间分：急性肺栓塞：小于周急性肺栓塞：小于周 慢性肺栓塞：发病个月以上慢性肺栓塞：发病个月以上 按临床表现分：按临床表现分：猝死型猝死型 急性肺原性心脏病型急性肺原性心脏病型 不能解释的呼困难型不能解释的呼困难型 肺梗死型肺梗死型 慢性栓塞性肺动脉高压型慢性栓塞性肺动脉高压型 其他其他：矛盾性栓塞：同时出现体循环栓塞，矛盾性栓塞：同时出现体循环栓塞，如脑卒中、肾梗如脑卒中、肾梗 塞、肢体栓塞等。塞、肢体栓塞等。非血栓性栓塞：非血栓性栓塞：栓子不是血栓，最常见的是空气、栓子不是血栓，最常见的是空气、脂脂 肪、肪、创伤的骨折碎片、羊水栓子等创伤的骨折碎片、羊水栓子等。23肺栓塞讲课医学知识培训 分 型 按梗塞面积大小分:23肺栓塞讲课医临临 床床 表表 现现 表现多样、轻重不一、缺乏特异性表现多样、轻重不一、缺乏特异性呼吸困难及气促呼吸困难及气促胸痛胸痛咯血咯血晕厥晕厥咯血咯血咳嗽咳嗽心悸心悸烦躁不安、惊恐、濒死感烦躁不安、惊恐、濒死感猝死猝死 （可在数秒至数分钟内出现意识丧失、心跳、（可在数秒至数分钟内出现意识丧失、心跳、呼吸停止）呼吸停止）24肺栓塞讲课医学知识培训临 床 表 现 表现多样、轻重不一、缺乏特异性24临床表现临床表现n临床表现从无明显症状到突然猝死，取临床表现从无明显症状到突然猝死，取决于栓子大小、数目、部位、多个栓子决于栓子大小、数目、部位、多个栓子的递次栓塞间隔时间及基础心肺贮备功的递次栓塞间隔时间及基础心肺贮备功能，加上机械、体液和神经反射的作用，能，加上机械、体液和神经反射的作用，使临床表现错综复杂，表现各异。使临床表现错综复杂，表现各异。25肺栓塞讲课医学知识培训临床表现临床表现从无明显症状到突然猝死，取决于栓子大小、数目症状症状1.1.呼呼吸吸困困难难及及气气短短：最最重重要要症症状状，也也是是急急性性肺肺栓栓塞塞最最常常见见的的症症状状，约约90%90%者者有有之之。尤尤以以活活动动后后明明显显。可可伴紫绀。伴紫绀。2.2.胸痛胸痛：钝痛，较大的栓塞可有夹板感。：钝痛，较大的栓塞可有夹板感。3.3.晕厥晕厥：提示有大的肺栓塞存在：提示有大的肺栓塞存在。4.4.咯血咯血：肺梗塞或充血性肺不张时，：肺梗塞或充血性肺不张时，可有咯血。可有咯血。5.5.休克休克：1010可发生休克。可发生休克。6.6.腹腹痛痛：腹腹痛痛腹腹痛痛 可可能能与与膈膈肌肌受受刺刺激激或或肠肠道道缺缺血血有关有关7.7.室室上上性性心心动动过过速速、充充血血性性心心力力衰衰竭竭突突然然发发作作或或加加重。慢性阻塞性肺部疾病恶化，重。慢性阻塞性肺部疾病恶化，过过度度通通气气。8.8.烦躁不安、惊恐烦躁不安、惊恐 发生率发生率55%，原因不明了。，原因不明了。9.9.三联征：三联征：典型的呼吸困难、胸痛和咯血仅占典型的呼吸困难、胸痛和咯血仅占20%26肺栓塞讲课医学知识培训症状 26肺栓塞讲课医学知识培训临床类型临床类型n猝死猝死 肺动脉干突然阻塞肺动脉干突然阻塞n急性肺心病急性肺心病 见于堵塞见于堵塞2 2个肺叶以上肺血管，临床表现个肺叶以上肺血管，临床表现为突发呼吸困难、发绀、低血压、右心衰竭为突发呼吸困难、发绀、低血压、右心衰竭n肺梗死肺梗死 常为外周血管阻塞所致，突发气短、呼吸困难、常为外周血管阻塞所致，突发气短、呼吸困难、胸痛咳嗽、咯血、胸膜摩擦音、胸腔积液胸痛咳嗽、咯血、胸膜摩擦音、胸腔积液n不能解释的呼吸困难不能解释的呼吸困难 临床最常见类型，梗死面积相对临床最常见类型，梗死面积相对较小较小n慢性反复性肺血栓栓塞慢性反复性肺血栓栓塞 起病缓慢，发现较晚，表现为起病缓慢，发现较晚，表现为重症肺动脉高压和右心功能不全重症肺动脉高压和右心功能不全n急性心源性休克型急性心源性休克型 血栓堵塞血栓堵塞50%50%以上肺血管，表现呼以上肺血管，表现呼吸困难。发绀和休克吸困难。发绀和休克27肺栓塞讲课医学知识培训临床类型猝死 肺动脉干突然阻塞27肺栓塞讲课医学知识培训巨大肺栓塞巨大肺栓塞常于手术后活动或大便用力时发生：常于手术后活动或大便用力时发生：（1 1）患患者者突突然然发发生生晕晕厥厥、或或重重度度呼呼吸吸困困难难，伴伴紫紫绀绀、休休克克、大大汗汗淋淋漓漓、四四肢肢厥厥冷冷、甚甚至至室室颤或心脏骤停，可突然死亡。颤或心脏骤停，可突然死亡。（2 2）原原有有心心肺肺疾疾病病代代偿偿功功能能很很差差时时，可可产产生生晕厥及肺梗死。晕厥及肺梗死。（3 3）并并发发肺肺梗梗死死时时有有发发热热、胸胸痛痛、咯咯血血、黄黄痰及胸腔积液。痰及胸腔积液。（4 4）如如反反复复发发作作或或多多发发性性小小栓栓子子散散在在两两肺肺时时，引引起起肺肺动动脉脉高高压压，活活动动后后气气短短、乏乏力力，晚晚期期可可出现慢性肺源性心脏病、右心衰竭。出现慢性肺源性心脏病、右心衰竭。28肺栓塞讲课医学知识培训巨大肺栓塞28肺栓塞讲课医学知识培训巨大肺栓塞巨大肺栓塞1.1.骑跨型血栓完骑跨型血栓完全阻塞左右肺动全阻塞左右肺动脉脉2.2.胸片示右下肺胸片示右下肺动脉增宽，肺动动脉增宽，肺动脉段突出脉段突出3.ECG3.ECG示：示：S1Q3T3S1Q3T329肺栓塞讲课医学知识培训巨大肺栓塞29肺栓塞讲课医学知识培训肺部多发性小血肺部多发性小血栓的临床表现栓的临床表现1.1.突然发生的呼突然发生的呼吸困难吸困难2.2.肺部听诊可正肺部听诊可正常和有少数湿常和有少数湿啰音啰音3.3.肺动脉造影：肺动脉造影：小血栓小血栓4.4.通气扫描正常；通气扫描正常；灌注扫描示右肺灌注扫描示右肺缺损缺损5.5.胸片常正常，胸片常正常，右膈明显升高右膈明显升高(因肺不张因肺不张)30肺栓塞讲课医学知识培训肺部多发性小血栓的临床表现30肺栓塞讲课医学知识培训肺梗死的临床表现肺梗死的临床表现：1.1.左下肺肺梗死：左下肺肺梗死：肺梗死部位有肺梗死部位有渗渗出；出；2.2.阻塞血管的血阻塞血管的血栓栓3.3.胸片示左肋膈胸片示左肋膈角契形阴影角契形阴影4.4.胸膜疼痛，患胸膜疼痛，患者不能呼吸，可伴者不能呼吸，可伴有咯血有咯血。31肺栓塞讲课医学知识培训肺梗死的临床表现：31肺栓塞讲课医学知识培训肺栓塞的慢性效应肺栓塞的慢性效应胸片胸片：肺心病表现：肺心病表现右心室扩张和肥厚右心室扩张和肥厚肺动脉内血栓机化肺动脉内血栓机化肺栓塞栓子机化造肺栓塞栓子机化造成肺动脉内斑块、成肺动脉内斑块、索条、网状变化索条、网状变化ECGECG 示：右心室肥示：右心室肥厚，心电轴右偏厚，心电轴右偏32肺栓塞讲课医学知识培训肺栓塞的慢性效应32肺栓塞讲课医学知识培训1、肺部体征、肺部体征呼吸频率增加呼吸频率增加紫绀紫绀细湿罗音、细湿罗音、哮鸣音哮鸣音胸膜炎胸膜炎、胸水的体征、胸水的体征肺野血管杂音肺野血管杂音肺实变肺实变 肺不张征肺不张征33肺栓塞讲课医学知识培训1、肺部体征呼吸频率增加33肺栓塞讲课医学知识培训2、心血管体征、心血管体征n心动过速心动过速n右心扩大征右心扩大征n肺动脉瓣区第二心音亢进及分裂肺动脉瓣区第二心音亢进及分裂n收缩期喷射性杂音收缩期喷射性杂音n三尖瓣返流性杂音三尖瓣返流性杂音n右心室奔马律右心室奔马律n颈静脉怒张和肝颈返流征颈静脉怒张和肝颈返流征 /肝大肝大 /下肢水肿下肢水肿 3、深静脉血栓的相应体征、深静脉血栓的相应体征34肺栓塞讲课医学知识培训2、心血管体征心动过速34肺栓塞讲课医学知识培训 4.4.肺栓塞后非特异的临床表现肺栓塞后非特异的临床表现 （1 1）发热）发热（2 2）弥漫性血管内凝血（）弥漫性血管内凝血（DICDIC）。）。（3 3）急性腹痛）急性腹痛（4 4）肺梗塞后综合征）肺梗塞后综合征 5.5.慢性血栓栓塞性肺动脉高压慢性血栓栓塞性肺动脉高压35肺栓塞讲课医学知识培训 4.肺栓塞后非特异的临床表现35肺栓塞讲课医学知识培训实验室检查实验室检查（1 1）一一般般项项目目：白白细细胞胞、血血沉沉、乳乳酸酸脱脱氢氢酶酶、CPKCPK、GOTGOT、胆红素升高，但无特异性。、胆红素升高，但无特异性。（2 2）生物标记物：）生物标记物：肌钙蛋白升高（肌钙蛋白升高（12%12%4444%）36肺栓塞讲课医学知识培训实验室检查36肺栓塞讲课医学知识培训心电图检查心电图检查急性右心室扩张和肺动脉高压。急性右心室扩张和肺动脉高压。心心电电轴轴显显著著右右偏偏、极极度度顺顺钟钟向向转转位位、不不完完全全或或完完全全性性右右束束支支传传导导阻阻滞滞、典典型型的的 SIQTSIQT波波型型 (I I导导联联 S S波波深深、导导联联 Q Q 波波显显著著和和 T T 波波倒倒置置)，肺肺型型 P P波波，或或肺肺-冠冠状状动动脉脉反反射射所所致致的的心心肌肌缺缺血血表表现现，如如ST ST 段段抬抬高高或或压压低低的的异异常。常。心电图正常，不能排除本病。心电图正常，不能排除本病。心电图可鉴别急性心肌梗死。心电图可鉴别急性心肌梗死。37肺栓塞讲课医学知识培训心电图检查37肺栓塞讲课医学知识培训ECG ECG 示示S SI IQ QIIIIIIT TIIIIII RBBB RBBBI I导导II导导III导导 38肺栓塞讲课医学知识培训ECG 示SIQIIITIII RBBB38肺栓塞讲课ECG 示V1V4导T波倒置V1V3V2V439肺栓塞讲课医学知识培训ECG 示V1V4导T波倒置V1V3V2V439肺栓塞血栓阻塞主肺动脉，产生中胸痛，血栓阻塞主肺动脉，产生中胸痛，ECG示肺性示肺性“P”波，电轴右偏波，电轴右偏40肺栓塞讲课医学知识培训血栓阻塞主肺动脉，产生中胸痛，ECG示肺性“P”波，电轴右偏2、D-二聚体二聚体(D-dimer,D-D)检测检测D-D 检测作为PE 的首选筛选试验。D二聚体强阳性：ELISA：500ug/L41肺栓塞讲课医学知识培训2、D-二聚体(D-dimer,D-D)检测41肺栓塞讲3、动脉血气动脉血气n低氧血症低氧血症n 低碳酸血症低碳酸血症n P(A-a)O2增大增大P（A-a）O2=150-1.25PaCO2-PaO2正常值为正常值为5-15mmHg 肺血管床堵塞肺血管床堵塞1520%PaO2可可50%PaO2 50mmHg 42肺栓塞讲课医学知识培训3、动脉血气低氧血症42肺栓塞讲课医学知识培训超声心动图超声心动图(UCG)(UCG)UCG 能发现PTE引起的右心改变,在提示诊断和排除其他心血管病方面具有重要价值。经胸廓常规超声检查可发现右室壁局部运动幅度降低,右心室和(或)右心房扩大,室间隔左移和运动异常,近端肺动脉扩张,三尖瓣返流速度增快等。这些征象仅说明右心室负荷过重,不能作为PE 的确定诊断指标,只有在肺动脉近端发现栓子才能确诊PE。43肺栓塞讲课医学知识培训超声心动图(UCG)43肺栓塞讲课医学知识培训超超 声声 心心 动动 图图n 右心室壁局部运动幅度降低右心室壁局部运动幅度降低n 右心室和（或）右心房扩大右心室和（或）右心房扩大n 室间隔左移和运动异常室间隔左移和运动异常n 近端肺动脉扩张近端肺动脉扩张n 三尖瓣反流速度增快三尖瓣反流速度增快n 下腔静脉扩张下腔静脉扩张外周血管超声外周血管超声44肺栓塞讲课医学知识培训超 声 心 动 图 右心室壁局部运动幅度降低44肺栓核素肺通气核素肺通气/灌注灌注显像显像主要特征：肺灌注异常而肺通气正常，即V/Q显像不匹配；45肺栓塞讲课医学知识培训核素肺通气/灌注显像主要特征：肺灌注异常而肺通气正常，即V/肺栓塞患者肺灌注显像影（异常）肺栓塞患者肺通气显像影（正常）肺栓塞灌注显像与通气显像图肺栓塞灌注显像与通气显像图肺通气显像与肺灌注显像不匹配（mismatch）灌注显像正常可排除肺栓塞46肺栓塞讲课医学知识培训肺栓塞患者肺灌注显像影（异常）肺栓塞患者肺通气显像影（正常）胸胸 部部 X 线线 平平 片片n异常率约占异常率约占84%84%。肺血管纹理变细、稀疏或消失肺血管纹理变细、稀疏或消失肺野局部浸润影肺野局部浸润影以胸膜为基底的实变影以胸膜为基底的实变影 (Hamptons(Hamptons 隆起隆起)患侧膈肌抬高患侧膈肌抬高胸腔积液胸腔积液右下肺动脉干增宽或伴截断征右下肺动脉干增宽或伴截断征肺动脉段膨隆肺动脉段膨隆右心室增大右心室增大47肺栓塞讲课医学知识培训胸 部 X 线 平 片异常率约占84%。47肺栓塞肺栓塞后胸部肺栓塞后胸部 X 线片线片示右心缘旁契示右心缘旁契形阴影形阴影患者，男患者，男 36 36 岁，岁，下肢外伤后发生深下肢外伤后发生深静脉血栓，数周后静脉血栓，数周后出现胸痛、呼吸困出现胸痛、呼吸困难、咯血。难、咯血。48肺栓塞讲课医学知识培训肺栓塞后胸部 X 线片48肺栓塞讲课医学知识培训特殊影像学检查特殊影像学检查超声心动图和周围血管超声检查核素肺通气/灌注扫描（V/Q显像）螺旋/电子束CT肺动脉造影（CTPA）磁共振成像（MRI）肺动脉造影（PAA）49肺栓塞讲课医学知识培训特殊影像学检查超声心动图和周围血管超声检查49肺栓塞讲课医学螺螺 旋旋 CT、电、电 子子 束束 CTn 敏感性敏感性70-100%，特异性，特异性76-100%n 可显示肺血管和栓子可显示肺血管和栓子n 对段以下对段以下PE检出率低检出率低 -直接征象：直接征象：部分充盈缺损；部分充盈缺损；附壁充盈缺损；附壁充盈缺损；完全闭塞；完全闭塞；“轨道征轨道征”即中心充盈缺损；即中心充盈缺损；肺动肺动脉纤细，腔内灌注减低，不均匀（纵隔窗）。脉纤细，腔内灌注减低，不均匀（纵隔窗）。-间接征象：间接征象：“马赛克马赛克”征；征；肺梗死灶；肺梗死灶；肺肺动脉高压，心脏增大，右心功能不全动脉高压，心脏增大，右心功能不全50肺栓塞讲课医学知识培训螺 旋 CT、电 子 束 CT 敏感性70-100%，特异性肺栓塞后肺栓塞后CTCT示多发契形阴影，尖端指向肺门示多发契形阴影，尖端指向肺门51肺栓塞讲课医学知识培训肺栓塞后CT示多发契形阴影，尖端指向肺门51肺栓塞讲课医学知CTCT肺动脉造影（肺动脉造影（CTPACTPA）52肺栓塞讲课医学知识培训CT肺动脉造影（CTPA）52肺栓塞讲课医学知识培训主肺动脉内骑跨血栓主肺动脉内骑跨血栓53肺栓塞讲课医学知识培训主肺动脉内骑跨血栓53肺栓塞讲课医学知识培训 左肺动脉干内的血栓向舌叶延伸左肺动脉干内的血栓向舌叶延伸54肺栓塞讲课医学知识培训 左肺动脉干内的血栓向舌叶延伸54肺栓塞讲课医学知识培训完全型充盈缺损完全型充盈缺损55肺栓塞讲课医学知识培训完全型充盈缺损55肺栓塞讲课医学知识培训轨道征56肺栓塞讲课医学知识培训轨道征56肺栓塞讲课医学知识培训肺肺 动动 脉脉 造造 影影 （PAA）n 敏感性敏感性98%98%，特异性，特异性95-98%95-98%n 主要征象主要征象血管内不规则充盈缺损血管内不规则充盈缺损血管树修剪征血管树修剪征造影剂排空延迟造影剂排空延迟肺动脉截断现象肺动脉截断现象n 间接征象间接征象造影剂流动缓慢，局部低灌注，静脉回流延迟造影剂流动缓慢，局部低灌注，静脉回流延迟肺动脉造影是目前诊断肺栓塞唯一可靠的方法肺动脉造影是目前诊断肺栓塞唯一可靠的方法（金标准）（金标准）常见征象为肺动脉及其分支常见征象为肺动脉及其分支充盈缺损充盈缺损，诊断价值最高；，诊断价值最高；57肺栓塞讲课医学知识培训肺 动 脉 造 影 （PAA）敏感性98%，特异肺动脉造影58肺栓塞讲课医学知识培训肺动脉造影58肺栓塞讲课医学知识培训核磁共振核磁共振 MRIMRI对段以上肺动脉内栓子诊断的敏感性和特异性较高；适用于碘造影剂过敏的患者59肺栓塞讲课医学知识培训核磁共振 MRI对段以上肺动脉内栓子诊断的敏感性和特异性较高核素肺通气核素肺通气/灌注灌注显像显像主要特征：肺灌注异常而肺通气正常，即V/Q显像不匹配；60肺栓塞讲课医学知识培训核素肺通气/灌注显像主要特征：肺灌注异常而肺通气正常，即V/肺血栓栓塞症诊断肺血栓栓塞症诊断诊断标准：满足以下四项标准之一者即可确诊诊断标准：满足以下四项标准之一者即可确诊（1 1）肺血管造影阳性即肺动脉造影阳性或）肺血管造影阳性即肺动脉造影阳性或CTPACTPA阳阳性；性；（2 2）肺核素通气灌注显像高度可疑；）肺核素通气灌注显像高度可疑；（3 3）肺核素通气灌注显像中度可疑脉彩色）肺核素通气灌注显像中度可疑脉彩色 DopplerDoppler检查发现下肢检查发现下肢DVTDVT；（4 4）临床表现高度可疑彩色）临床表现高度可疑彩色DopplerDoppler检查发现下检查发现下肢肢DVTDVT；肺动脉造影目前仍为肺动脉造影目前仍为PTEPTE诊断的诊断的“金标准金标准”61肺栓塞讲课医学知识培训肺血栓栓塞症诊断诊断标准：满足以下四项标准之一者即可确诊61 一、有存在肺栓塞的易发因素的患者，尤其是一、有存在肺栓塞的易发因素的患者，尤其是有下肢静脉栓塞表现，有以下临床表现者应疑有下肢静脉栓塞表现，有以下临床表现者应疑为为PTEPTE：1.突发原因不明的气促、劳力性呼吸困难和紫绀，又不能用原有的心肺疾病所解释。2.突发性呼吸困难，胸痛、咯血等肺梗塞三联征。3.不明原因的急性或进行性充血性心力衰竭，可伴有休克、昏厥或心律紊乱。4.基础疾病急剧变化或肺炎样表现，但经过抗感染治疗无效，或者不明原因的急性胸膜炎等，亦要注意PE的可能性。62肺栓塞讲课医学知识培训 一、有存在肺栓塞的易发因素的患者，尤其是有下肢静脉栓中华医学会呼吸病学分会推荐的中华医学会呼吸病学分会推荐的诊断步骤：诊断步骤：临床疑似诊断（疑诊）临床疑似诊断（疑诊）确定诊断（确诊）确定诊断（确诊）致病因素的诊断（求因致病因素的诊断（求因）63肺栓塞讲课医学知识培训中华医学会呼吸病学分会推荐的诊断步骤：临床疑似诊断（疑诊）（一）根据临床情况疑诊（一）根据临床情况疑诊PTEPTE（疑诊）（疑诊）如患者出现上述临床症状、体征，特别是存如患者出现上述临床症状、体征，特别是存在前述危险因素的病例出现不明原因的呼吸困难、在前述危险因素的病例出现不明原因的呼吸困难、胸痛，晕厥、休克，或伴有单侧或双侧不对称性下胸痛，晕厥、休克，或伴有单侧或双侧不对称性下肢肿胀、疼痛等，应进行如下检查：肢肿胀、疼痛等，应进行如下检查：1 1血浆血浆D-D-二聚体（二聚体（D-dimerD-dimer）4.X4.X线胸片线胸片 2 2动脉血气分析动脉血气分析 5 5超声心动图超声心动图 3.3.心电图心电图 6 6下肢深静脉超下肢深静脉超声检查声检查64肺栓塞讲课医学知识培训（一）根据临床情况疑诊PTE（疑诊）如患者出现（二）对疑诊病例进一步明确诊断（确诊）（二）对疑诊病例进一步明确诊断（确诊）在临床表现和初步检查提示在临床表现和初步检查提示PTEPTE的情况下，应安排的情况下，应安排PTEPTE的确诊检查，包括以下的确诊检查，包括以下4 4项，其中项，其中1 1项阳性即可明确项阳性即可明确诊断诊断:1 1螺旋螺旋CTCT 2 2放射性核素肺通气放射性核素肺通气/血流灌注扫描血流灌注扫描 3 3磁共振显像（磁共振显像（MRIMRI）4 4肺动脉造影肺动脉造影 65肺栓塞讲课医学知识培训（二）对疑诊病例进一步明确诊断（确诊）在临床表现（三）寻找三）寻找PTEPTE的成因和危险因素的成因和危险因素 1 1明确有无明确有无DVT DVT 对某一病例只要疑诊对某一病例只要疑诊PTEPTE，无，无论其是否有论其是否有DVTDVT症状，均应进行体检，并行深症状，均应进行体检，并行深静脉超声等检查，以帮助明确是否存在静脉超声等检查，以帮助明确是否存在DVT DVT 及及栓子的来源。栓子的来源。2 2寻找发生寻找发生DVTDVT和和PTEPTE的诱发因素的诱发因素 如制动、创如制动、创伤、肿瘤、长期口服避孕药等。伤、肿瘤、长期口服避孕药等。66肺栓塞讲课医学知识培训（三）寻找PTE的成因和危险因素66肺栓塞讲课医学知识培PETPET诊断分型诊断分型大面积大面积PTE(massive PTE):PTE(massive PTE):临床上以休克和低血压为主要表现临床上以休克和低血压为主要表现,即体循环动脉收缩即体循环动脉收缩压压9080mmHg，心脏指数2.0L/min.m，尿量50ml/h。4.同时积极进行溶栓、抗凝治疗，争取病情迅速缓解。71肺栓塞讲课医学知识培训（一）一般处理：71肺栓塞讲课医学知识培训PTE溶栓治疗溶栓治疗常用溶栓药物及抗凝药物：一、溶栓药物与用法：1.尿激酶(UrokinaseUK)用法 2万u/kg+0.9N.S1OOml或5GS100ml中，2小时内滴完。2.链激酶(SK):25万IU，30min；后10万IU/h，连续24h。3.rtPA成人用50100 mg+0.9NS100ml或5GSl00ml中，2小时内滴完。同时应用肝素。72肺栓塞讲课医学知识培训PTE溶栓治疗常用溶栓药物及抗凝药物：72肺栓塞讲课医学知识二、抗凝治疗二、抗凝治疗（一）低分子肝素推荐用法：（一）低分子肝素推荐用法：静脉：负荷量：静脉：负荷量：200020005000IU5000IU或或8080IU/kgIU/kg静注静注。维持量：维持量：继以继以1818IU/kg/hIU/kg/h持续静滴持续静滴。皮下皮下：负荷量：负荷量：2000200050005000IUIU。维持量：维持量：继继以以250250IU/kg/12hIU/kg/12h。每一个肝素治疗的医嘱，都需要有输液速度和每小时的剂每一个肝素治疗的医嘱，都需要有输液速度和每小时的剂量。量。20000U肝素溶于肝素溶于5%的葡萄糖液的葡萄糖液500ml中。如果患者没中。如果患者没有心脏疾病，可稀释于有心脏疾病，可稀释于0.9%的盐水中。的盐水中。1毫升等于毫升等于40U。73肺栓塞讲课医学知识培训二、抗凝治疗（一）低分子肝素推荐用法：73肺栓塞讲课医学知识（二）抗凝治疗：（二）抗凝治疗：溶栓结束后，溶栓结束后，24小时测小时测APTT，当其恢复至正，当其恢复至正常对照值的常对照值的2倍时，给予抗凝治疗。倍时，给予抗凝治疗。常用抗凝药有肝素；低分子肝素钠，根据活化常用抗凝药有肝素；低分子肝素钠，根据活化的部分凝血活酶时间的部分凝血活酶时间(APTT)调整剂量。连用调整剂量。连用510天天。74肺栓塞讲课医学知识培训（二）抗凝治疗：溶栓结束后，24小时测APTT，当其恢复至（三）华法林长期抗凝治疗（三）华法林长期抗凝治疗1 1、使用肝素或低分子肝索钠、使用肝素或低分子肝索钠1-31-3天，后加服华法天，后加服华法林林3-5mg3-5mg，qdqd2 2、按照、按照INRINR，PTPT的测定结果调整华法林用量，使的测定结果调整华法林用量，使PTPT较正常对照延长较正常对照延长1.52.51.52.5倍。倍。3 3、口服华法林抗凝治疗、口服华法林抗凝治疗3-63-6个月。并发肺动脉脉个月。并发肺动脉脉高压和肺心病者，疗程应延长。高压和肺心病者，疗程应延长。12m12m或终生。或终生。75肺栓塞讲课医学知识培训（三）华法林长期抗凝治疗1、使用肝素或低分子肝索钠1-3天，初初始始剂剂量量2.5-32.5-3mgmg/日日，3-43-4天天后后开开始始测测定定INRINR，目目标标INR2-3INR2-3。达达标标4848小小时时后后停停用用低低分分子子肝肝素素，继继续续华华法法林林治治疗疗2010.2010.专专家共识家共识。一一般般口口服服抗抗凝凝剂剂需需持持续续 3 3月月6 6个个月月不不等等，如如果果栓栓塞塞危危险险因因素素继继续续存存在在，则则需需长长期期使用抗凝治疗使用抗凝治疗76肺栓塞讲课医学知识培训初始剂量2.5-3mg/日，3-4天后开始测定INR，目标I华华 法法 林林n使用时机：肝素应用后第使用时机：肝素应用后第1 13 3天内开始口服。天内开始口服。n初始剂量：初始剂量：3 35mg/d5mg/d。n依依INRINR调节调节,与肝素与肝素/低分子肝素重叠至少低分子肝素重叠至少4 45d,5d,连续二天达标连续二天达标 INR 2.0INR 2.0后停用。后停用。n治疗目标：治疗目标：INRINR达达2.0-3.02.0-3.0。n监测方法：达治疗水平前，每日测监测方法：达治疗水平前，每日测INRINR；后后2 2周周 每周测每周测2 23 3次，以后每周测次，以后每周测1 1次；长期治疗者，次；长期治疗者，每每4 4周测周测1 1次次INRINR。n抗凝时间：抗凝时间：3 36 6个月个月。n副作用：出血副作用：出血。77肺栓塞讲课医学知识培训华 法 林使用时机：肝素应用后第13天内开始口服。77溶栓疗法的并发症溶栓疗法的并发症1出血：是溶栓治疗最重要的并发症。出血：是溶栓治疗最重要的并发症。1）3种种溶溶栓栓药药大大出出血血的的发发生生率率相相似似，大大约约为为5%-7%，致死性出血约为，致死性出血约为l%。2）最最严严重重的的是是颅颅内内出出血血，为为1.2%，约约半半数数死死亡，舒张压升高是颅内出血的危险因素。亡，舒张压升高是颅内出血的危险因素。3）腹腹膜膜后后出出血血症症状状不不多多，比比较较隐隐匿匿，多多表表现现为原因不明的休克，应注意观察。为原因不明的休克，应注意观察。2溶溶栓栓药药其其他他副副作作用用：发发热热、过过敏敏反反应应低低血血压压、恶恶心心、呕呕吐吐、肌肌痛痛、头头痛痛等等。过过敏敏反反应应多多见见于于用用SK的患者。的患者。78肺栓塞讲课医学知识培训溶栓疗法的并发症1出血：是溶栓治疗最重要的并发症。78肺栓溶栓治疗的并发症溶栓治疗的并发症1.1.治疗中应避免创伤性监测治疗中应避免创伤性监测。2.2.动动、静静脉脉穿穿刺刺必必须须用用小小号号穿穿刺刺针针，穿穿刺刺后后局局部部应压迫。应压迫。3.3.治治疗疗前前及及治治疗疗中中应应监监测测血血小小板板、凝凝血血系系列列及及血血浆浆纤纤维维蛋蛋白白原原浓浓度度。当当有有显显著著改改变变时时，应应警警惕惕出血的危险，出血的危险，4.4.严严重重出出血血时时可可予予 1010 6-6-氨氨基基已已酸酸 202050 50 mlml，以对抗纤维蛋白溶解剂的作用。，以对抗纤维蛋白溶解剂的作用。5.5.严重者可补充纤维蛋白原或新鲜全血。严重者可补充纤维蛋白原或新鲜全血。6.6.溶溶栓栓疗疗法法结结束束后后，2 24 4小小时时，纤纤维维蛋蛋白白溶溶酶酶作作用才消失，此后再继续肝素抗凝治疗。用才消失，此后再继续肝素抗凝治疗。79肺栓塞讲课医学知识培训溶栓治疗的并发症79肺栓塞讲课医学知识培训华法令华法令(Warfarin)(Warfarin)初初始始剂剂量量2.5-32.5-3mgmg/日日，3-43-4天天后后开开始始测测定定INRINR，目目标标INR2-3INR2-3。达达标标4848小小时时后后停停用用低低分分子子肝肝素素，继继续续华法林治疗华法林治疗2010.2010.专家共识专家共识。一一般般口口服服抗抗凝凝剂剂需需持持续续 3 3月月6 6个个月月不不等等，如如果果栓塞危险因素继续存在，则需长期使用抗凝治疗栓塞危险因素继续存在，则需长期使用抗凝治疗。80肺栓塞讲课医学知识培训华法令(Warfarin)80肺栓塞讲课医学知识培训华法林抗凝持续时间2010急性肺血栓栓塞症诊断治疗中国专家共识81肺栓塞讲课医学知识培训华法林抗凝持续时间2010急性肺血栓栓塞症诊断治疗中国专家溶栓治疗溶栓治疗优点优点 1.1.溶栓迅速，血液动力学和气体交换迅速改善溶栓迅速，血液动力学和气体交换迅速改善 2.2.清除静脉血栓，减少复发；清除静脉血栓，减少复发；3.3.可防止肺动脉高压的发生；可防止肺动脉高压的发生；4.4.减少或消除血栓负荷，减少不良体液反减少或消除血栓负荷，减少不良体液反 应对肺血管和气道的作用。应对肺血管和气道的作用。82肺栓塞讲课医学知识培训溶栓治疗优点 82肺栓塞讲课医学知识培训溶栓治疗溶栓治疗适应证适应证1.1.大面积大面积PTE,PTE,休克和休克和(或或)低血压者。低血压者。2.2.次大面积次大面积PTE,PTE,血压正常血压正常,但超声心动图显但超声心动图显示右室运动功能减退或临床上出现右心示右室运动功能减退或临床上出现右心功能不全者。功能不全者。若无禁忌证可以进行溶栓若无禁忌证可以进行溶栓;3.3.血压和右室运动均正常者不推荐进行溶血压和右室运动均正常者不推荐进行溶栓。栓。83肺栓塞讲课医学知识培训溶栓治疗适应证1.大面积PTE,休克和(或)低血压者。83肺溶栓溶栓绝对绝对禁忌症禁忌症活动性内出血，近期自发性颅内出血活动性内出血，近期自发性颅内出血84肺栓塞讲课医学知识培训溶栓绝对禁忌症活动性内出血，近期自发性颅内出血84肺栓塞讲课肺栓塞讲课医学知识培训培训ppt课件溶栓相对禁忌证溶栓相对禁忌证近期曾行心肺复苏近期曾行心肺复苏血小板计数低于血小板计数低于100000/100000/3 3妊娠妊娠;细菌性心内膜炎细菌性心内膜炎严重肝肾功能不全严重肝肾功能不全糖尿病出血性视网膜病变糖尿病出血性视网膜病变;出血性疾病等出血性疾病等对于大面积对于大面积PTE,PTE,因其对生命的威胁极大因其对生命的威胁极大,上述上述绝对禁忌证亦应被视为相对禁忌证绝对禁忌证亦应被视为相对禁忌证86肺栓塞讲课医学知识培训溶栓相对禁忌证近期曾行心肺复苏86肺栓塞讲课医学知识培训其他治疗其他治疗 （1 1）导管引导下溶栓治疗）导管引导下溶栓治疗 （2 2）开放外科血栓切除术）开放外科血栓切除术 （3 3）经皮机械血栓切除术）经皮机械血栓切除术 （4 4）腔静脉血栓阻断术）腔静脉血栓阻断术 87肺栓塞讲课医学知识培训其他治疗87肺栓塞讲课医学知识培训预防预防危险因素者：危险因素者：1 1 重大手术后。（搭桥）重大手术后。（搭桥）2 2 下肢和盆创伤或手术后。（骨折、）下肢和盆创伤或手术后。（骨折、）3 3 深静脉栓塞史或深静脉炎。（原发、置管）深静脉栓塞史或深静脉炎。（原发、置管）4 4 下肢静脉回流障碍下肢静脉回流障碍(如严重静脉曲张如严重静脉曲张)。5 5 长期卧床不起。长期卧床不起。6 6 妊娠和产后。妊娠和产后。7 7 其它：其它：6060岁、肥胖、血液高凝状态，肿岁、肥胖、血液高凝状态，肿 瘤瘤 、口服避孕药物等。、口服避孕药物等。8.8.间歇性气囊压迫（间歇性气囊压迫（IPCIPC），弹力袜），弹力袜 9.9.药物：低剂量未分馏肝素（药物：低剂量未分馏肝素（LDUHLDUH），低分子量肝），低分子量肝 素（素（LMWHLMWH），右旋糖酐注射，华法林），右旋糖酐注射，华法林 88肺栓塞讲课医学知识培训预防危险因素者：88肺栓塞讲课医学知识培训89肺栓塞讲课医学知识培训89肺栓塞讲课医学知识培训病例苑某，男，62岁主诉：发作性憋闷、晕厥3个月，加重3天。现病史：3月前出现发作性憋闷、咽痛，双下肢无力，有时站起时发作憋闷伴晕厥，10分钟左右可以缓解。曾到外院治疗后好转。3天前再次发作憋闷、晕厥，共发作3次，与下蹲站起及行走动作有关。（后经详问病史，患者于3月前曾经在门卫值班一夜，双下肢明显水肿，后经活动后好转。）90肺栓塞讲课医学知识培训病例苑某，男，62岁90肺栓塞讲课医学知识培训既往史：糖尿病史7年，使用胰岛素降糖。查体：T36.3，P90次/分，R19次/分，BP92/64mmHg，双肺呼吸音粗，未闻及干湿性罗音，HR90次/分，律齐，未闻及杂音。双下肢无水肿。辅助检查：肺CTA提示肺栓塞，DDI3.9ug/ml，血气分析，血氧分压68.6mmHg（83-108）（吸氧中），心脏彩超提示，肺动脉高压重度。心电图提示：SI QIII TIII。91肺栓塞讲课医学知识培训既往史：糖尿病史7年，使用胰岛素降糖。91肺栓塞讲课医学知识92肺栓塞讲课医学知识培训92肺栓塞讲课医学知识培训93肺栓塞讲课医学知识培训93肺栓塞讲课医学知识培训肺CTA94肺栓塞讲课医学知识培训肺CTA94肺栓塞讲课医学知识培训下肢血管彩超95肺栓塞讲课医学知识培训下肢血管彩超95肺栓塞讲课医学知识培训患者肺CTA正常肺CTA96肺栓塞讲课医学知识培训患者肺CTA正常肺CTA96肺栓塞讲课医学知识培训诊断肺栓塞2型糖尿病97肺栓塞讲课医学知识培训诊断肺栓塞97肺栓塞讲课医学知识培训治疗卧床、吸氧、心电监护。华法林3mgqd，复查凝血系列，逐渐将华法林增量至3.75mgqd，继续服用半年。低分子肝素钙0.4ml ih q12h，等华法林达标后2天停用。万苏林早30u晚16u，AC30 IH。98肺栓塞讲课医学知识培训治疗卧床、吸氧、心电监护。98肺栓塞讲课医学知识培训随访出院2个月电话随访，患者继续规范服用华法林。未发作突然憋闷加重及晕厥症状，但是有劳累时胸闷症状。99肺栓塞讲课医学知识