肺栓塞肺梗死课件

肺栓塞肺梗死肺栓塞肺梗死肺栓塞肺梗死肺栓塞肺梗死肺栓塞肺梗死2020/11/1422020/11/1422020/11/1422020/11/1432020/11/1432020/11/1442020/11/1442020/11/1452020/11/1452020/11/1462020/11/1462020/11/1472020/11/1472020/11/1482020/11/1482020/11/1492020/11/1492020/11/14102020/11/14102020/11/14112020/11/14112020/11/14122020/11/14122020/11/14132020/11/14132020/11/14142020/11/14142020/11/14152020/11/14152020/11/14162020/11/14162020/11/14172020/11/14172020/11/14182020/11/14182020/11/14192020/11/14192020/11/14202020/11/14202020/11/14212020/11/14212020/11/14222020/11/14222020/11/14232020/11/14232020/11/14242020/11/14242020/11/14252020/11/14252020/11/14262020/11/14262020/11/14272020/11/14272020/11/14282020/11/14282020/11/14292020/11/14292020/11/14302020/11/14302020/11/14312020/11/14312020/11/14322020/11/14322020/11/14332020/11/14332020/11/14342020/11/14342020/11/14352020/11/1435n n肺栓塞（肺栓塞（PEPE）是指肺的部分血供，因供应血管为来自栓塞的凝块所阻塞而中）是指肺的部分血供，因供应血管为来自栓塞的凝块所阻塞而中断的情况。常见的栓子是深静脉脱落的血栓。断的情况。常见的栓子是深静脉脱落的血栓。广义的肺血栓病还包括由脓毒性、肿瘤、羊水、脂肪、空气等所致的栓塞。广义的肺血栓病还包括由脓毒性、肿瘤、羊水、脂肪、空气等所致的栓塞。肺栓塞后因血流阻断而引起肺组织坏死，称为肺梗死。肺栓塞后因血流阻断而引起肺组织坏死，称为肺梗死。病因：长期卧床不起或制动，妊娠或大手术后，心功能不全，风湿性心脏病，病因：长期卧床不起或制动，妊娠或大手术后，心功能不全，风湿性心脏病，组织损伤，癌，播散性血管内凝血，存在狼疮抗凝因子等。组织损伤，癌，播散性血管内凝血，存在狼疮抗凝因子等。临床表现：突发呼吸困难、胸痛、咳嗽、喀血、低血压、心动过速、发热和临床表现：突发呼吸困难、胸痛、咳嗽、喀血、低血压、心动过速、发热和胸膜磨擦音、休克、死亡等。胸膜磨擦音、休克、死亡等。影像表现：影像表现：平片价值：大多无阳性征象，只有较大的肺动脉血管栓塞或者许多小肺动脉平片价值：大多无阳性征象，只有较大的肺动脉血管栓塞或者许多小肺动脉栓塞而引起肺循环障碍时，在胸片才有较明显改变。胸片主要作用为除外其栓塞而引起肺循环障碍时，在胸片才有较明显改变。胸片主要作用为除外其他疾病。他疾病。1 1、无梗塞的急性肺栓塞：、无梗塞的急性肺栓塞：局部肺血流减少，检出率局部肺血流减少，检出率7%7%。气腔实变（支气管动脉侧支循环出血）及线影，气腔实变（支气管动脉侧支循环出血）及线影，710710天吸收。天吸收。主或下肺动脉增粗。主或下肺动脉增粗。盘状肺不张。盘状肺不张。2 2、有梗塞的急性肺栓塞、有梗塞的急性肺栓塞病后病后12241224小时出现病灶，多位于下肺，楔状，尖指向肺门，无空气支气管征。小时出现病灶，多位于下肺，楔状，尖指向肺门，无空气支气管征。早期边缘模糊，以后变得清楚；几周后才吸收，留有纤维。早期边缘模糊，以后变得清楚；几周后才吸收，留有纤维。大于大于4cm4cm者可出现空洞。者可出现空洞。50%50%有胸水。有胸水。2020/11/1436肺栓塞（PE）是指肺的部分血供，因供应血管为来自栓塞的凝块所n n血管造影：血管造影：肺动脉造影是诊断肺栓塞一个最明确方法。造影应在发病肺动脉造影是诊断肺栓塞一个最明确方法。造影应在发病后后24482448小时内进行。（小时内进行。（20%20%病例对造影有禁忌征）病例对造影有禁忌征）主要表现：主要表现：1 1，肺动脉内充盈缺损，远端血管变细。，肺动脉内充盈缺损，远端血管变细。2 2，肺动脉分支闭锁。，肺动脉分支闭锁。CTCT增强检查增强检查CTACTA：是一种无创性、能为病人和医生都能接：是一种无创性、能为病人和医生都能接受的技术，特别在不能接受血管造影的病人中意义更大。受的技术，特别在不能接受血管造影的病人中意义更大。并可指导治疗和评价治疗效果。并可指导治疗和评价治疗效果。急性肺栓塞急性肺栓塞CTCT表现：表现：1 1，部分性充盈缺损：中央或边缘性血管内低密度区，周，部分性充盈缺损：中央或边缘性血管内低密度区，周围绕以多少不等的造影剂，边缘规则或不规则。围绕以多少不等的造影剂，边缘规则或不规则。2 2，完全性充盈缺损：血管内低密度区，占据全血管，周，完全性充盈缺损：血管内低密度区，占据全血管，周围无造影剂。围无造影剂。3 3，轨道征：栓子浮动在管腔内，造影剂可从血管壁和栓，轨道征：栓子浮动在管腔内，造影剂可从血管壁和栓子间通过。子间通过。4 4，血管壁缺损：管壁周围低密度区。，血管壁缺损：管壁周围低密度区。2020/11/1437血管造影：肺动脉造影是诊断肺栓塞一个最明确方法。造影应在n n讨论：对于有栓子脱落条件的病人，临床表现起病急，剧烈胸痛、咯血，X线平片局限性肺纹理稀少或肺段实变阴影时，要考虑到此病。2020/11/1438讨论：对于有栓子脱落条件的病人，临床表现起病急，剧烈胸痛、咯n n肺栓塞（肺栓塞（pulmonary embolism）是指栓塞）是指栓塞物经静脉嵌塞在肺动脉及其分支，组织血物经静脉嵌塞在肺动脉及其分支，组织血液供应受阻所引起的疾患。常见的栓子是液供应受阻所引起的疾患。常见的栓子是血栓，其余的为少见的新生物细胞、脂肪血栓，其余的为少见的新生物细胞、脂肪滴滴、气泡、静脉输入的药物颗粒，偶见留、气泡、静脉输入的药物颗粒，偶见留置的导管头端引起的肺血管阻塞。由于肺置的导管头端引起的肺血管阻塞。由于肺组织接受肺动脉和支气管动脉的双重血供，组织接受肺动脉和支气管动脉的双重血供，而且肺组织和肺泡间也可以间接进行气体而且肺组织和肺泡间也可以间接进行气体交换，所以大多数肺栓塞不一定引起肺梗交换，所以大多数肺栓塞不一定引起肺梗死。死。2020/11/1439肺栓塞（pulmonary embolism）是指栓塞物经静n n【肺栓塞的病因及发病机理】【肺栓塞的病因及发病机理】【肺栓塞的病因及发病机理】【肺栓塞的病因及发病机理】血栓形成：肺栓塞常是静脉血栓形成的合并症。栓子通常来源于下肢血栓形成：肺栓塞常是静脉血栓形成的合并症。栓子通常来源于下肢血栓形成：肺栓塞常是静脉血栓形成的合并症。栓子通常来源于下肢血栓形成：肺栓塞常是静脉血栓形成的合并症。栓子通常来源于下肢和骨盆的深静脉，少数来源于上肢头颈部静脉。血栓通过循环进入肺和骨盆的深静脉，少数来源于上肢头颈部静脉。血栓通过循环进入肺和骨盆的深静脉，少数来源于上肢头颈部静脉。血栓通过循环进入肺和骨盆的深静脉，少数来源于上肢头颈部静脉。血栓通过循环进入肺动脉引起栓塞。血液淤滞，血液凝固性增高和静脉的内皮损伤是血栓动脉引起栓塞。血液淤滞，血液凝固性增高和静脉的内皮损伤是血栓动脉引起栓塞。血液淤滞，血液凝固性增高和静脉的内皮损伤是血栓动脉引起栓塞。血液淤滞，血液凝固性增高和静脉的内皮损伤是血栓形成的促进因素。形成的促进因素。形成的促进因素。形成的促进因素。心脏病：是我国肺栓塞的最常见的原因，占心脏病：是我国肺栓塞的最常见的原因，占心脏病：是我国肺栓塞的最常见的原因，占心脏病：是我国肺栓塞的最常见的原因，占40%40%，几乎涉及所有的心，几乎涉及所有的心，几乎涉及所有的心，几乎涉及所有的心脏病，合并房颤、心力衰竭和亚急性细菌性心内膜炎者肺栓塞发病率脏病，合并房颤、心力衰竭和亚急性细菌性心内膜炎者肺栓塞发病率脏病，合并房颤、心力衰竭和亚急性细菌性心内膜炎者肺栓塞发病率脏病，合并房颤、心力衰竭和亚急性细菌性心内膜炎者肺栓塞发病率较高。较高。较高。较高。肿瘤：在我国为第二种原因，占肿瘤：在我国为第二种原因，占肿瘤：在我国为第二种原因，占肿瘤：在我国为第二种原因，占35%35%，以肺癌、消化系统的肿瘤、绒，以肺癌、消化系统的肿瘤、绒，以肺癌、消化系统的肿瘤、绒，以肺癌、消化系统的肿瘤、绒癌、白血病等较常见。恶性肿瘤并发栓塞仅约癌、白血病等较常见。恶性肿瘤并发栓塞仅约癌、白血病等较常见。恶性肿瘤并发栓塞仅约癌、白血病等较常见。恶性肿瘤并发栓塞仅约1/31/3为瘤栓，其余均为血为瘤栓，其余均为血为瘤栓，其余均为血为瘤栓，其余均为血栓。栓。栓。栓。妊娠和分娩：孕妇肺栓塞发病率较年龄配对的非孕妇高数倍，产后和妊娠和分娩：孕妇肺栓塞发病率较年龄配对的非孕妇高数倍，产后和妊娠和分娩：孕妇肺栓塞发病率较年龄配对的非孕妇高数倍，产后和妊娠和分娩：孕妇肺栓塞发病率较年龄配对的非孕妇高数倍，产后和剖腹产术后发生率最高。羊水栓塞是分娩期的严重并发症。剖腹产术后发生率最高。羊水栓塞是分娩期的严重并发症。剖腹产术后发生率最高。羊水栓塞是分娩期的严重并发症。剖腹产术后发生率最高。羊水栓塞是分娩期的严重并发症。其他：其它少见的病因有长骨骨折致脂肪栓塞，意外事故和减压病造其他：其它少见的病因有长骨骨折致脂肪栓塞，意外事故和减压病造其他：其它少见的病因有长骨骨折致脂肪栓塞，意外事故和减压病造其他：其它少见的病因有长骨骨折致脂肪栓塞，意外事故和减压病造成空气栓塞，寄生虫和异物栓塞。没有明显的促发因素时，还应考虑成空气栓塞，寄生虫和异物栓塞。没有明显的促发因素时，还应考虑成空气栓塞，寄生虫和异物栓塞。没有明显的促发因素时，还应考虑成空气栓塞，寄生虫和异物栓塞。没有明显的促发因素时，还应考虑到遗传性抗凝因素减少或纤维蛋白溶酶原激活抑制剂的增加。到遗传性抗凝因素减少或纤维蛋白溶酶原激活抑制剂的增加。到遗传性抗凝因素减少或纤维蛋白溶酶原激活抑制剂的增加。到遗传性抗凝因素减少或纤维蛋白溶酶原激活抑制剂的增加。2020/11/1440【肺栓塞的病因及发病机理】血栓形成：肺栓塞常是静脉血栓形n n【肺栓塞的病理】【肺栓塞的病理】【肺栓塞的病理】【肺栓塞的病理】大多数急性肺栓塞可累及多支肺动脉。就栓塞部位而言，大多数急性肺栓塞可累及多支肺动脉。就栓塞部位而言，大多数急性肺栓塞可累及多支肺动脉。就栓塞部位而言，大多数急性肺栓塞可累及多支肺动脉。就栓塞部位而言，右肺多于左肺，下叶多于上叶，但少见栓塞于右或左肺动右肺多于左肺，下叶多于上叶，但少见栓塞于右或左肺动右肺多于左肺，下叶多于上叶，但少见栓塞于右或左肺动右肺多于左肺，下叶多于上叶，但少见栓塞于右或左肺动脉主干或骑跨在肺动脉分又处。血栓栓子机化差时，在通脉主干或骑跨在肺动脉分又处。血栓栓子机化差时，在通脉主干或骑跨在肺动脉分又处。血栓栓子机化差时，在通脉主干或骑跨在肺动脉分又处。血栓栓子机化差时，在通过心脏途径中易形成碎片栓塞小血管。若纤溶机制不能完过心脏途径中易形成碎片栓塞小血管。若纤溶机制不能完过心脏途径中易形成碎片栓塞小血管。若纤溶机制不能完过心脏途径中易形成碎片栓塞小血管。若纤溶机制不能完全溶解血栓，全溶解血栓，全溶解血栓，全溶解血栓，24h24h后栓子的表面即逐渐为内皮样细胞被覆，后栓子的表面即逐渐为内皮样细胞被覆，后栓子的表面即逐渐为内皮样细胞被覆，后栓子的表面即逐渐为内皮样细胞被覆，2 23 3周后牢固贴于动脉壁，血管重建。早期栓子退缩，血周后牢固贴于动脉壁，血管重建。早期栓子退缩，血周后牢固贴于动脉壁，血管重建。早期栓子退缩，血周后牢固贴于动脉壁，血管重建。早期栓子退缩，血流再通的冲刷作用，覆盖于栓子表面的纤维素、血小板凝流再通的冲刷作用，覆盖于栓子表面的纤维素、血小板凝流再通的冲刷作用，覆盖于栓子表面的纤维素、血小板凝流再通的冲刷作用，覆盖于栓子表面的纤维素、血小板凝集物及溶栓过程，都可以产生新栓子进一步栓塞小的血管集物及溶栓过程，都可以产生新栓子进一步栓塞小的血管集物及溶栓过程，都可以产生新栓子进一步栓塞小的血管集物及溶栓过程，都可以产生新栓子进一步栓塞小的血管分支。栓子是否引起肺梗死由受累血管大小，栓塞范围支分支。栓子是否引起肺梗死由受累血管大小，栓塞范围支分支。栓子是否引起肺梗死由受累血管大小，栓塞范围支分支。栓子是否引起肺梗死由受累血管大小，栓塞范围支气管动脉供给血流的能力及阻塞区通气适当与否决定。肺气管动脉供给血流的能力及阻塞区通气适当与否决定。肺气管动脉供给血流的能力及阻塞区通气适当与否决定。肺气管动脉供给血流的能力及阻塞区通气适当与否决定。肺梗死的组织学特征为肺泡内出血和肺泡壁坏死，很少发现梗死的组织学特征为肺泡内出血和肺泡壁坏死，很少发现梗死的组织学特征为肺泡内出血和肺泡壁坏死，很少发现梗死的组织学特征为肺泡内出血和肺泡壁坏死，很少发现炎症。原来没有肺部感染或栓子为非感染性时极少产生空炎症。原来没有肺部感染或栓子为非感染性时极少产生空炎症。原来没有肺部感染或栓子为非感染性时极少产生空炎症。原来没有肺部感染或栓子为非感染性时极少产生空洞。梗死区肺表面活性物质减少可导致肺不张。胸膜表面洞。梗死区肺表面活性物质减少可导致肺不张。胸膜表面洞。梗死区肺表面活性物质减少可导致肺不张。胸膜表面洞。梗死区肺表面活性物质减少可导致肺不张。胸膜表面常见渗出，常见渗出，常见渗出，常见渗出，1/31/3为血性。若能存活梗死区最后形成瘢痕。为血性。若能存活梗死区最后形成瘢痕。为血性。若能存活梗死区最后形成瘢痕。为血性。若能存活梗死区最后形成瘢痕。2020/11/1441【肺栓塞的病理】大多数急性肺栓塞可累及多支肺动脉。就栓塞n n【肺栓塞的分类】【肺栓塞的分类】【肺栓塞的分类】【肺栓塞的分类】急性肺栓塞急性肺栓塞急性肺栓塞急性肺栓塞 ：是指栓塞物在一定范围内肺血管床急剧的堵：是指栓塞物在一定范围内肺血管床急剧的堵：是指栓塞物在一定范围内肺血管床急剧的堵：是指栓塞物在一定范围内肺血管床急剧的堵塞。因栓塞的范围和既往的身体状况不同，临床表现亦多塞。因栓塞的范围和既往的身体状况不同，临床表现亦多塞。因栓塞的范围和既往的身体状况不同，临床表现亦多塞。因栓塞的范围和既往的身体状况不同，临床表现亦多样化，从无明显变化到猝死。样化，从无明显变化到猝死。样化，从无明显变化到猝死。样化，从无明显变化到猝死。慢性肺栓塞慢性肺栓塞慢性肺栓塞慢性肺栓塞 ：栓塞物逐渐堵塞血管床，使肺动脉压逐渐升：栓塞物逐渐堵塞血管床，使肺动脉压逐渐升：栓塞物逐渐堵塞血管床，使肺动脉压逐渐升：栓塞物逐渐堵塞血管床，使肺动脉压逐渐升高，右心扩大，呈慢性肺源性心脏病表现。高，右心扩大，呈慢性肺源性心脏病表现。高，右心扩大，呈慢性肺源性心脏病表现。高，右心扩大，呈慢性肺源性心脏病表现。n n【临床分型】【临床分型】【临床分型】【临床分型】大面积大面积大面积大面积PTEPTE：休克和低血压为主要表现，即体循环动休克和低血压为主要表现，即体循环动休克和低血压为主要表现，即体循环动休克和低血压为主要表现，即体循环动脉收缩压脉收缩压脉收缩压脉收缩压90mmHg=40mmHg,=40mmHg,持持持持续续续续1515分以上；分以上；分以上；分以上；次大面积次大面积次大面积次大面积PTEPTE：右心室运动功能减弱或临床上出现右右心室运动功能减弱或临床上出现右右心室运动功能减弱或临床上出现右右心室运动功能减弱或临床上出现右心功能不全表现。心功能不全表现。心功能不全表现。心功能不全表现。这点与临床治疗密切相关！这点与临床治疗密切相关！这点与临床治疗密切相关！这点与临床治疗密切相关！2020/11/1442【肺栓塞的分类】急性肺栓塞：是指栓塞物在一定范围内肺血n n【肺栓塞的临床表现】【肺栓塞的临床表现】【肺栓塞的临床表现】【肺栓塞的临床表现】临床表现与受累肺动脉的范围，有无肺梗死及基临床表现与受累肺动脉的范围，有无肺梗死及基临床表现与受累肺动脉的范围，有无肺梗死及基临床表现与受累肺动脉的范围，有无肺梗死及基础疾病有关。小范围的肺栓塞无明显症状或仅有础疾病有关。小范围的肺栓塞无明显症状或仅有础疾病有关。小范围的肺栓塞无明显症状或仅有础疾病有关。小范围的肺栓塞无明显症状或仅有焦虑。大的肺动脉栓塞或受累肺血管床范围广泛焦虑。大的肺动脉栓塞或受累肺血管床范围广泛焦虑。大的肺动脉栓塞或受累肺血管床范围广泛焦虑。大的肺动脉栓塞或受累肺血管床范围广泛时，可表现为面色苍白、衰弱、冷汗、恶心、呕时，可表现为面色苍白、衰弱、冷汗、恶心、呕时，可表现为面色苍白、衰弱、冷汗、恶心、呕时，可表现为面色苍白、衰弱、冷汗、恶心、呕吐、少尿、心悸和呼吸困难。查体可见发绀、呼吐、少尿、心悸和呼吸困难。查体可见发绀、呼吐、少尿、心悸和呼吸困难。查体可见发绀、呼吐、少尿、心悸和呼吸困难。查体可见发绀、呼吸浅快、肺部湿罗音或哮鸣音，肺血管杂音、心吸浅快、肺部湿罗音或哮鸣音，肺血管杂音、心吸浅快、肺部湿罗音或哮鸣音，肺血管杂音、心吸浅快、肺部湿罗音或哮鸣音，肺血管杂音、心动过速、动过速、动过速、动过速、P2P2亢进，肺动脉血压降低甚至休克和肺亢进，肺动脉血压降低甚至休克和肺亢进，肺动脉血压降低甚至休克和肺亢进，肺动脉血压降低甚至休克和肺心病的体征。出现肺梗死后，病人可突然发生劳心病的体征。出现肺梗死后，病人可突然发生劳心病的体征。出现肺梗死后，病人可突然发生劳心病的体征。出现肺梗死后，病人可突然发生劳力性呼吸困难、胸痛、咳嗽、咯血、晕厥。力性呼吸困难、胸痛、咳嗽、咯血、晕厥。力性呼吸困难、胸痛、咳嗽、咯血、晕厥。力性呼吸困难、胸痛、咳嗽、咯血、晕厥。2020/11/1443【肺栓塞的临床表现】临床表现与受累肺动脉的范围，有无肺梗n n【肺栓塞的影像学表现】【肺栓塞的影像学表现】【肺栓塞的影像学表现】【肺栓塞的影像学表现】肺栓塞的肺栓塞的肺栓塞的肺栓塞的X X线平片表现有：线平片表现有：线平片表现有：线平片表现有：肺动脉扩张及肺门增大，少数可以见到右心房增大，奇静脉增大、肺动脉扩张及肺门增大，少数可以见到右心房增大，奇静脉增大、肺动脉扩张及肺门增大，少数可以见到右心房增大，奇静脉增大、肺动脉扩张及肺门增大，少数可以见到右心房增大，奇静脉增大、显影。显影。显影。显影。平片上可以见到肺野透光度增高、肺缺血征象。这是由于肺动脉近平片上可以见到肺野透光度增高、肺缺血征象。这是由于肺动脉近平片上可以见到肺野透光度增高、肺缺血征象。这是由于肺动脉近平片上可以见到肺野透光度增高、肺缺血征象。这是由于肺动脉近端堵塞，周围远端血流减少。端堵塞，周围远端血流减少。端堵塞，周围远端血流减少。端堵塞，周围远端血流减少。肺纹理稀疏、纤细、走行扭曲，病变按肺叶肺段分布甚至一侧肺叶肺纹理稀疏、纤细、走行扭曲，病变按肺叶肺段分布甚至一侧肺叶肺纹理稀疏、纤细、走行扭曲，病变按肺叶肺段分布甚至一侧肺叶肺纹理稀疏、纤细、走行扭曲，病变按肺叶肺段分布甚至一侧肺叶分布。分布。分布。分布。肺外周胸膜下可见到楔形实变，其尖指向肺门。这是典型表现但较肺外周胸膜下可见到楔形实变，其尖指向肺门。这是典型表现但较肺外周胸膜下可见到楔形实变，其尖指向肺门。这是典型表现但较肺外周胸膜下可见到楔形实变，其尖指向肺门。这是典型表现但较少见。少见。少见。少见。可见患侧胸腔积液。可见患侧胸腔积液。可见患侧胸腔积液。可见患侧胸腔积液。由于病变肺的体积缩小，可见病变处叶间裂移位及膈肌抬高。由于病变肺的体积缩小，可见病变处叶间裂移位及膈肌抬高。由于病变肺的体积缩小，可见病变处叶间裂移位及膈肌抬高。由于病变肺的体积缩小，可见病变处叶间裂移位及膈肌抬高。另外，不典型的肺栓塞平片没有特异性，甚至另外，不典型的肺栓塞平片没有特异性，甚至另外，不典型的肺栓塞平片没有特异性，甚至另外，不典型的肺栓塞平片没有特异性，甚至x x线平片检查阴性。线平片检查阴性。线平片检查阴性。线平片检查阴性。2020/11/1444【肺栓塞的影像学表现】肺栓塞的X线平片表现有：肺动n n数字减影血管造影（数字减影血管造影（数字减影血管造影（数字减影血管造影（DSADSA）：能清楚显示血管异常。对肺动脉主干、叶、段）：能清楚显示血管异常。对肺动脉主干、叶、段）：能清楚显示血管异常。对肺动脉主干、叶、段）：能清楚显示血管异常。对肺动脉主干、叶、段及亚段以下部位的栓塞均可以做出诊断。目前作为肺动脉栓塞的金标准。肺及亚段以下部位的栓塞均可以做出诊断。目前作为肺动脉栓塞的金标准。肺及亚段以下部位的栓塞均可以做出诊断。目前作为肺动脉栓塞的金标准。肺及亚段以下部位的栓塞均可以做出诊断。目前作为肺动脉栓塞的金标准。肺动脉内栓子表现为血管腔内的充盈缺损。栓子将肺动脉完全堵塞时可见血管动脉内栓子表现为血管腔内的充盈缺损。栓子将肺动脉完全堵塞时可见血管动脉内栓子表现为血管腔内的充盈缺损。栓子将肺动脉完全堵塞时可见血管动脉内栓子表现为血管腔内的充盈缺损。栓子将肺动脉完全堵塞时可见血管截断，近端血管可增粗，远端肺动脉分支减少或出现无血管区。肺动脉小分截断，近端血管可增粗，远端肺动脉分支减少或出现无血管区。肺动脉小分截断，近端血管可增粗，远端肺动脉分支减少或出现无血管区。肺动脉小分截断，近端血管可增粗，远端肺动脉分支减少或出现无血管区。肺动脉小分支的多发性栓塞引起周围分支减少、变细、迂曲及截断。继发肺动脉高压时支的多发性栓塞引起周围分支减少、变细、迂曲及截断。继发肺动脉高压时支的多发性栓塞引起周围分支减少、变细、迂曲及截断。继发肺动脉高压时支的多发性栓塞引起周围分支减少、变细、迂曲及截断。继发肺动脉高压时肺动脉干及大分支扩张，外周分支变细。右心室腔扩张，肌小梁增粗。肺动脉干及大分支扩张，外周分支变细。右心室腔扩张，肌小梁增粗。肺动脉干及大分支扩张，外周分支变细。右心室腔扩张，肌小梁增粗。肺动脉干及大分支扩张，外周分支变细。右心室腔扩张，肌小梁增粗。CTCT检查检查检查检查螺旋螺旋螺旋螺旋CTCT：扫描速度快，无创伤，图像清晰。通过螺旋：扫描速度快，无创伤，图像清晰。通过螺旋：扫描速度快，无创伤，图像清晰。通过螺旋：扫描速度快，无创伤，图像清晰。通过螺旋CTCT检测对肺动脉主干、检测对肺动脉主干、检测对肺动脉主干、检测对肺动脉主干、叶段肺动脉血栓的诊断敏感性达叶段肺动脉血栓的诊断敏感性达叶段肺动脉血栓的诊断敏感性达叶段肺动脉血栓的诊断敏感性达8686100%,100%,特异性达特异性达特异性达特异性达9292100100。非增强螺旋非增强螺旋非增强螺旋非增强螺旋CTCT表现：表现：表现：表现：非梗死性肺渗出非梗死性肺渗出非梗死性肺渗出非梗死性肺渗出 表现为楔形或不规则毛玻璃状致密影（类似于肺炎或水肿）表现为楔形或不规则毛玻璃状致密影（类似于肺炎或水肿）表现为楔形或不规则毛玻璃状致密影（类似于肺炎或水肿）表现为楔形或不规则毛玻璃状致密影（类似于肺炎或水肿），以胸膜为底，尖指向肺门。，以胸膜为底，尖指向肺门。，以胸膜为底，尖指向肺门。，以胸膜为底，尖指向肺门。肺梗死：可见尖端截断的楔形或锥形的实变影，底部贴于胸膜面，中心部肺梗死：可见尖端截断的楔形或锥形的实变影，底部贴于胸膜面，中心部肺梗死：可见尖端截断的楔形或锥形的实变影，底部贴于胸膜面，中心部肺梗死：可见尖端截断的楔形或锥形的实变影，底部贴于胸膜面，中心部可见网状、毛玻璃状低密度影，代表其中心没有梗死坏死的次级小叶。肺梗可见网状、毛玻璃状低密度影，代表其中心没有梗死坏死的次级小叶。肺梗可见网状、毛玻璃状低密度影，代表其中心没有梗死坏死的次级小叶。肺梗可见网状、毛玻璃状低密度影，代表其中心没有梗死坏死的次级小叶。肺梗死时常伴有肺出血及少量的胸腔积液，有继发感染者还可见空洞。典型的肺死时常伴有肺出血及少量的胸腔积液，有继发感染者还可见空洞。典型的肺死时常伴有肺出血及少量的胸腔积液，有继发感染者还可见空洞。典型的肺死时常伴有肺出血及少量的胸腔积液，有继发感染者还可见空洞。典型的肺段或亚段实变，亦称汉氏驼峰（段或亚段实变，亦称汉氏驼峰（段或亚段实变，亦称汉氏驼峰（段或亚段实变，亦称汉氏驼峰（Hamptons humpHamptons hump）,但不常见。梗死病灶吸但不常见。梗死病灶吸但不常见。梗死病灶吸但不常见。梗死病灶吸收慢，以原有形态似融冰状由外向内逐渐体积缩小。病灶可完全吸收，或留收慢，以原有形态似融冰状由外向内逐渐体积缩小。病灶可完全吸收，或留收慢，以原有形态似融冰状由外向内逐渐体积缩小。病灶可完全吸收，或留收慢，以原有形态似融冰状由外向内逐渐体积缩小。病灶可完全吸收，或留有盘状肺不张、长条状的肺实质的纤维瘢痕即有盘状肺不张、长条状的肺实质的纤维瘢痕即有盘状肺不张、长条状的肺实质的纤维瘢痕即有盘状肺不张、长条状的肺实质的纤维瘢痕即FeischnerFeischner线。线。线。线。Mosaic OligenmiaMosaic Oligenmia（镶嵌性出血）：在慢性肺栓塞中，供应次级小叶的小（镶嵌性出血）：在慢性肺栓塞中，供应次级小叶的小（镶嵌性出血）：在慢性肺栓塞中，供应次级小叶的小（镶嵌性出血）：在慢性肺栓塞中，供应次级小叶的小动脉栓塞，可使肺实质密度呈不均匀改变，亦称马赛克征。动脉栓塞，可使肺实质密度呈不均匀改变，亦称马赛克征。动脉栓塞，可使肺实质密度呈不均匀改变，亦称马赛克征。动脉栓塞，可使肺实质密度呈不均匀改变，亦称马赛克征。肺动脉栓塞增强螺旋肺动脉栓塞增强螺旋肺动脉栓塞增强螺旋肺动脉栓塞增强螺旋CTCT表现为：肺动脉内可见充盈缺损、阻塞近端肺动脉扩表现为：肺动脉内可见充盈缺损、阻塞近端肺动脉扩表现为：肺动脉内可见充盈缺损、阻塞近端肺动脉扩表现为：肺动脉内可见充盈缺损、阻塞近端肺动脉扩张，可以见到肺梗死的表现及胸腔积液的表现。张，可以见到肺梗死的表现及胸腔积液的表现。张，可以见到肺梗死的表现及胸腔积液的表现。张，可以见到肺梗死的表现及胸腔积液的表现。2020/11/1445数字减影血管造影（DSA）：能清楚显示血管异常。对肺动脉主干n n电子束电子束电子束电子束CTCT：电子束：电子束：电子束：电子束CTCT扫描速度极快不需要空控制呼吸，图像清晰。扫描速度极快不需要空控制呼吸，图像清晰。扫描速度极快不需要空控制呼吸，图像清晰。扫描速度极快不需要空控制呼吸，图像清晰。肺动脉栓塞在电子束肺动脉栓塞在电子束肺动脉栓塞在电子束肺动脉栓塞在电子束CTCT上的表现为上的表现为上的表现为上的表现为:(1)(1)直接征象：直接征象：直接征象：直接征象：腔内充盈缺损，包括部分充盈缺损（腔内充盈缺损，包括部分充盈缺损（腔内充盈缺损，包括部分充盈缺损（腔内充盈缺损，包括部分充盈缺损（76.976.9）、附壁充盈缺损（）、附壁充盈缺损（）、附壁充盈缺损（）、附壁充盈缺损（9.29.2）、）、）、）、完全堵塞（完全堵塞（完全堵塞（完全堵塞（9.69.6）及轨道征（）及轨道征（）及轨道征（）及轨道征（4.34.3）。）。）。）。肺动脉纤细，腔内灌注减低、不均匀（纵隔窗）。肺动脉纤细，腔内灌注减低、不均匀（纵隔窗）。肺动脉纤细，腔内灌注减低、不均匀（纵隔窗）。肺动脉纤细，腔内灌注减低、不均匀（纵隔窗）。(2)(2)：间接征象：部分病例可见马赛克征（肺窗）及肺梗死。其他还包括肺纹：间接征象：部分病例可见马赛克征（肺窗）及肺梗死。其他还包括肺纹：间接征象：部分病例可见马赛克征（肺窗）及肺梗死。其他还包括肺纹：间接征象：部分病例可见马赛克征（肺窗）及肺梗死。其他还包括肺纹理稀疏、右心室增大及右心功能下降等。理稀疏、右心室增大及右心功能下降等。理稀疏、右心室增大及右心功能下降等。理稀疏、右心室增大及右心功能下降等。CTCT血管成像（血管成像（血管成像（血管成像（CTACTA）：对肺栓塞的诊断有重要价值。检查时从肘静脉团注造）：对肺栓塞的诊断有重要价值。检查时从肘静脉团注造）：对肺栓塞的诊断有重要价值。检查时从肘静脉团注造）：对肺栓塞的诊断有重要价值。检查时从肘静脉团注造影剂，在感兴区获得一组体积扫描数据，经过工作站后处理可重建出影剂，在感兴区获得一组体积扫描数据，经过工作站后处理可重建出影剂，在感兴区获得一组体积扫描数据，经过工作站后处理可重建出影剂，在感兴区获得一组体积扫描数据，经过工作站后处理可重建出3 3维对比维对比维对比维对比增强的血管影像。增强的血管影像。增强的血管影像。增强的血管影像。CTACTA诊断中央性型肺栓塞（即位于诊断中央性型肺栓塞（即位于诊断中央性型肺栓塞（即位于诊断中央性型肺栓塞（即位于4 4级肺动脉及其以上）敏级肺动脉及其以上）敏级肺动脉及其以上）敏级肺动脉及其以上）敏感性为感性为感性为感性为82-100%82-100%，特异性为，特异性为，特异性为，特异性为92-96%92-96%，但对于，但对于，但对于，但对于4 4级以下分支的肺栓塞，敏感性为级以下分支的肺栓塞，敏感性为级以下分支的肺栓塞，敏感性为级以下分支的肺栓塞，敏感性为63-86%63-86%，表明，表明，表明，表明CTACTA适用于适用于适用于适用于2-42-4级肺动脉栓塞的诊断。级肺动脉栓塞的诊断。级肺动脉栓塞的诊断。级肺动脉栓塞的诊断。急性肺栓塞的急性肺栓塞的急性肺栓塞的急性肺栓塞的CTACTA表现：为肺动脉分支的充盈缺损，与血管造影表现相似。表现：为肺动脉分支的充盈缺损，与血管造影表现相似。表现：为肺动脉分支的充盈缺损，与血管造影表现相似。表现：为肺动脉分支的充盈缺损，与血管造影表现相似。栓子位于血管腔的中心，或使血管阻塞，后者称为血管切断征（栓子位于血管腔的中心，或使血管阻塞，后者称为血管切断征（栓子位于血管腔的中心，或使血管阻塞，后者称为血管切断征（栓子位于血管腔的中心，或使血管阻塞，后者称为血管切断征（vessel-cut-off vessel-cut-off signsign），常引起病变血管的扩张。），常引起病变血管的扩张。），常引起病变血管的扩张。），常引起病变血管的扩张。CTACTA有助于发现位于肺脏外周部的肺栓塞有助于发现位于肺脏外周部的肺栓塞有助于发现位于肺脏外周部的肺栓塞有助于发现位于肺脏外周部的肺栓塞病变。对于临床表现类似肺栓塞的夹层动脉瘤，病变。对于临床表现类似肺栓塞的夹层动脉瘤，病变。对于临床表现类似肺栓塞的夹层动脉瘤，病变。对于临床表现类似肺栓塞的夹层动脉瘤，CTACTA可除外诊断。可除外诊断。可除外诊断。可除外诊断。慢性肺栓塞表现为：栓子在血管腔内为偏心位置，与血管壁相连。有栓子再慢性肺栓塞表现为：栓子在血管腔内为偏心位置，与血管壁相连。有栓子再慢性肺栓塞表现为：栓子在血管腔内为偏心位置，与血管壁相连。有栓子再慢性肺栓塞表现为：栓子在血管腔内为偏心位置，与血管壁相连。有栓子再通的表现，可形成动脉蹼（通的表现，可形成动脉蹼（通的表现，可形成动脉蹼（通的表现，可形成动脉蹼（webweb）。有的病例可见栓子钙化。肺动脉较大分）。有的病例可见栓子钙化。肺动脉较大分）。有的病例可见栓子钙化。肺动脉较大分）。有的病例可见栓子钙化。肺动脉较大分支的慢性栓塞可引起近端肺动脉扩张，外周分支变细、扭曲，内乳动脉及支支的慢性栓塞可引起近端肺动脉扩张，外周分支变细、扭曲，内乳动脉及支支的慢性栓塞可引起近端肺动脉扩张，外周分支变细、扭曲，内乳动脉及支支的慢性栓塞可引起近端肺动脉扩张，外周分支变细、扭曲，内乳动脉及支气管动脉扩张。气管动脉扩张。气管动脉扩张。气管动脉扩张。2020/11/1446电子束CT：电子束CT扫描速度极快不需要空控制呼吸，图像清晰n nMRIMRI：MRMR成像无射线辐射，注射对比剂少，毒副作用轻，成像无射线辐射，注射对比剂少，毒副作用轻，成像无射线辐射，注射对比剂少，毒副作用轻，成像无射线辐射，注射对比剂少，毒副作用轻，多种方法联合应用，多方位观察图像是其特点。多种方法联合应用，多方位观察图像是其特点。多种方法联合应用，多方位观察图像是其特点。多种方法联合应用，多方位观察图像是其特点。肺动脉栓塞肺动脉栓塞肺动脉栓塞肺动脉栓塞MRIMRI表现有：表现有：表现有：表现有：中心型病例：可以看见，在扩张的肺动脉内显示异常中心型病例：可以看见，在扩张的肺动脉内显示异常中心型病例：可以看见，在扩张的肺动脉内显示异常中心型病例：可以看见，在扩张的肺动脉内显示异常的信号栓子，的信号栓子，的信号栓子，的信号栓子，SESE脉冲序列脉冲序列脉冲序列脉冲序列T1WIT1WI栓子呈中等信号或中等偏栓子呈中等信号或中等偏栓子呈中等信号或中等偏栓子呈中等信号或中等偏高信号。而在高信号。而在高信号。而在高信号。而在T2WIT2WI上栓子均呈高信号。上栓子均呈高信号。上栓子均呈高信号。上栓子均呈高信号。GREGRE电影电影电影电影MRIMRI栓栓栓栓子呈中等信号或低信号，在高信号血流的衬托下较子呈中等信号或低信号，在高信号血流的衬托下较子呈中等信号或低信号，在高信号血流的衬托下较子呈中等信号或低信号，在高信号血流的衬托下较SESE序列序列序列序列更清楚。更清楚。更清楚。更清楚。MRAMRA可显示肺动脉内不规则形中等信号的充盈可显示肺动脉内不规则形中等信号的充盈可显示肺动脉内不规则形中等信号的充盈可显示肺动脉内不规则形中等信号的充盈缺损。可伴有肺野内斑片状异常信号，及底位于胸膜面的缺损。可伴有肺野内斑片状异常信号，及底位于胸膜面的缺损。可伴有肺野内斑片状异常信号，及底位于胸膜面的缺损。可伴有肺野内斑片状异常信号，及底位于胸膜面的三角形肺梗死病灶。三角形肺梗死病灶。三角形肺梗死病灶。三角形肺梗死病灶。周边型：周边型：周边型：周边型：可以表现为肺动脉未见异常，也可以表现为可以表现为肺动脉未见异常，也可以表现为可以表现为肺动脉未见异常，也可以表现为可以表现为肺动脉未见异常，也可以表现为未见肺动脉内栓子显影，但是可见主肺动脉、左右肺动脉未见肺动脉内栓子显影，但是可见主肺动脉、左右肺动脉未见肺动脉内栓子显影，但是可见主肺动脉、左右肺动脉未见肺动脉内栓子显影，但是可见主肺动脉、左右肺动脉扩张，右心房、室扩大和右心室壁增厚等肺动脉高压的改扩张，右心房、室扩大和右心室壁增厚等肺动脉高压的改扩张，右心房、室扩大和右心室壁增厚等肺动脉高压的改扩张，右心房、室扩大和右心室壁增厚等肺动脉高压的改变。并可以显示肺内靠近胸膜处有斑片状异常信号。近年变。并可以显示肺内靠近胸膜处有斑片状异常信号。近年变。并可以显示肺内靠近胸膜处有斑片状异常信号。近年变。并可以显示肺内靠近胸膜处有斑片状异常信号。近年来来来来,随着随着随着随着MRIMRI性能的提高性能的提高性能的提高性能的提高,MR,MR肺动脉造影和肺动脉造影和肺动脉造影和肺动脉造影和MRMR肺灌注扫描肺灌注扫描肺灌注扫描肺灌注扫描逐渐应用于临床。逐渐应用于临床。逐渐应用于临床。逐渐应用于临床。2020/11/1447MRI：MR成像无射线辐射，注射对比剂少，毒副作用轻，多种方n n放射性核素显像：放射性核素肺通气放射性核素显像：放射性核素肺通气放射性核素显像：放射性核素肺通气放射性核素显像：放射性核素肺通气/灌注扫描（灌注扫描（灌注扫描（灌注扫描（V/QV/Q）作）作）作）作为非创伤诊断肺动脉栓塞的方法应用得比较广泛。但是其为非创伤诊断肺动脉栓塞的方法应用得比较广泛。但是其为非创伤诊断肺动脉栓塞的方法应用得比较广泛。但是其为非创伤诊断肺动脉栓塞的方法应用得比较广泛。但是其敏感性与特异性均较差。肺核素灌注扫描检查，敏感性为敏感性与特异性均较差。肺核素灌注扫描检查，敏感性为敏感性与特异性均较差。肺核素灌注扫描检查，敏感性为敏感性与特异性均较差。肺核素灌注扫描检查，敏感性为72.7%72.7%，特异性为，特异性为，特异性为，特异性为77.8%77.8%。而且放射性核素检查不能直接。而且放射性核素检查不能直接。而且放射性核素检查不能直接。而且放射性核素检查不能直接显示栓塞部位、形态。不能满足手术或介入溶栓的需要。显示栓塞部位、形态。不能满足手术或介入溶栓的需要。显示栓塞部位、形态。不能满足手术或介入溶栓的需要。显示栓塞部位、形态。不能满足手术或介入溶栓的需要。对于重叠区域的诊断较难作出判断。灌注扫描用对于重叠区域的诊断较难作出判断。灌注扫描用对于重叠区域的诊断较难作出判断。灌注扫描用对于重叠区域的诊断较难作出判断。灌注扫描用99m99m锝锝锝锝（99mTc99mTc）标记的人体白蛋白。单纯的灌注扫描正常一般）标记的人体白蛋白。单纯的灌注扫描正常一般）标记的人体白蛋白。单纯的灌注扫描正常一般）标记的人体白蛋白。单纯的灌注扫描正常一般可排除大的肺栓塞。对于较大的肺栓塞（如大于可排除大的肺栓塞。对于较大的肺栓塞（如大于可排除大的肺栓塞。对于较大的肺栓塞（如大于可排除大的肺栓塞。对于较大的肺栓塞（如大于3.0mm3.0mm的的的的血管受阻）扫描结果均为阳性，而对于较小的肺栓塞可有血管受阻）扫描结果均为阳性，而对于较小的肺栓塞可有血管受阻）扫描结果均为阳性，而对于较小的肺栓塞可有血管受阻）扫描结果均为阳性，而对于较小的肺栓塞可有假阴性。由于血管腔外病变，对肺动脉压迫及肺内病变也假阴性。由于血管腔外病变，对肺动脉压迫及肺内病变也假阴性。由于血管腔外病变，对肺动脉压迫及肺内病变也假阴性。由于血管腔外病变，对肺动脉压迫及肺内病变也可产生假阳性结果。通气扫描用可产生假阳性结果。通气扫描用可产生假阳性结果。通气扫描用可产生假阳性结果。通气扫描用127127氙或氙或氙或氙或133133氙（氙（氙（氙（133Xe133Xe）。）。）。）。肺通气和灌注扫描均正常可排除肺栓塞的诊断。如通气扫肺通气和灌注扫描均正常可排除肺栓塞的诊断。如通气扫肺通气和灌注扫描均正常可排除肺栓塞的诊断。如通气扫肺通气和灌注扫描均正常可排除肺栓塞的诊断。如通气扫描正常而灌注扫描阳性，是诊断肺栓塞的依据。描正常而灌注扫描阳性，是诊断肺栓塞的依据。描正常而灌注扫描阳性，是诊断肺栓塞的依据。描正常而灌注扫描阳性，是诊断肺栓塞的依据。肺栓塞在放射性核素通气及灌注扫描上的表现有：肺栓塞在放射性核素通气及灌注扫描上的表现有：肺栓塞在放射性核素通气及灌注扫描上的表现有：肺栓塞在放射性核素通气及灌注扫描上的表现有：高度怀疑：有二个以上的肺段大面积灌注缺损。高度怀疑：有二个以上的肺段大面积灌注缺损。高度怀疑：有二个以上的肺段大面积灌注缺损。高度怀疑：有二个以上的肺段大面积灌注缺损。中度怀疑：有一到两个肺段广泛的肺灌注缺损，或单中度怀疑：有一到两个肺段广泛的肺灌注缺损，或单中度怀疑：有一到两个肺段广泛的肺灌注缺损，或单中度怀疑：有一到两个肺段广泛的肺灌注缺损，或单发肺段匹配性放射性通气灌注缺损。发肺段匹配性放射性通气灌注缺损。发肺段匹配性放射性通气灌注缺损。发肺段匹配性放射性通气灌注缺损。低度怀疑：任何部位片状散在性灌注缺损，伴有胸相低度怀疑：任何部位片状散在性灌注缺损，伴有胸相低度怀疑：任何部位片状散在性灌注缺损，伴有胸相低度怀疑：任何部位片状散在性灌注缺损，伴有胸相异常，或肺匹配性放射性通气灌注缺损。异常，或肺匹配性放射性通气灌注缺损。异常，或肺匹配性放射性通气灌注缺损。异常，或肺匹配性放射性通气灌注缺损。2020/11/1448放射性核素显像：放射性核素肺通气/灌注扫描（V/Q）作为非创n n超声检查：超声检查：超声检查：超声检查：超声心动图：对肺动脉栓塞的诊断也在应用，对超声心动图：对肺动脉栓塞的诊断也在应用，对超声心动图：对肺动脉栓塞的诊断也在应用，对超声心动图：对肺动脉栓塞的诊断也在应用，对于中心型的肺动脉栓塞有一定的诊断价值。但受于中心型的肺动脉栓塞有一定的诊断价值。但受于中心型的肺动脉栓塞有一定的诊断价值。但受于中心型的肺动脉栓塞有一定的诊断价值。但受到检查方法及机器质量比较大的限制。可分为经到检查方法及机器质量比较大的限制。可分为经到检查方法及机器质量比较大的限制。可分为经到检查方法及机器质量比较大的限制。可分为经胸检查及经食道超声心动图检查。后者对中心型胸检查及经食道超声心动图检查。后者对中心型胸检查及经食道超声心动图检查。后者对中心型胸检查及经食道超声心动图检查。后者对中心型肺动脉栓塞的敏感性和特异性较高，它可以直接肺动脉栓塞的敏感性和特异性较高，它可以直接肺动脉栓塞的敏感性和特异性较高，它可以直接肺动脉栓塞的敏感性和特异性较高，它可以直接显示肺动脉主干及左、右肺动脉的栓子的位置、显示肺动脉主干及左、右肺动脉的栓子的位置、显示肺动脉主干及左、右肺动脉的栓子的位置、显示肺动脉主干及左、右肺动脉的栓子的位置、形态和程度。通过观察肺动脉瓣及右心室的动态形态和程度。通过观察肺动脉瓣及右心室的动态形态和程度。通过观察肺动脉瓣及右心室的动态形态和程度。通过观察肺动脉瓣及右心室的动态功能，以及室间隔左突和血流速度，间接提示肺功能，以及室间隔左突和血流速度，间接提示肺功能，以及室间隔左突和血流速度，间接提示肺功能，以及室间隔左突和血流速度，间接提示肺栓塞的诊断。同时，对于有下肢静脉血栓形成症栓塞的诊断。同时，对于有下肢静脉血栓形成症栓塞的诊断。同时，对于有下肢静脉血栓形成症栓塞的诊断。同时，对于有下肢静脉血栓形成症状的病人，超声也有诊断价值。状的病人，超声也有诊断价值。状的病人，超声也有诊断价值。状的病人，超声也有诊断价值。n n肺栓塞时典型的心电图表现为：肺栓塞时典型的心电图表现为：肺栓塞时典型的心电图表现为：肺栓塞时典型的心电图表现为：典型的肺栓塞心电图为右心室负荷加重的表现：典型的肺栓塞心电图为右心室负荷加重的表现：典型的肺栓塞心电图为右心室负荷加重的表现：典型的肺栓塞心电图为右心室负荷加重的表现：SISI加深，加深，加深，加深，QQ出现及出现及出现及出现及TT倒置，即倒置，即倒置，即倒置，即SI Q T SI Q T；胸前导联胸前导联胸前导联胸前导联 V1-4T V1-4T波倒置，或完全性及不完全性右波倒置，或完全性及不完全性右波倒置，或完全性及不完全性右波倒置，或完全性及不完全性右束支传导阻滞。束支传导阻滞。束支传导阻滞。束支传导阻滞。2020/11/1449超声检查：超声心动图：对肺动脉栓塞的诊断也在应用，n n病例一：急性肺栓塞！病例一：急性肺栓塞！病例一：急性肺栓塞！病例一：急性肺栓塞！病史摘要：女性，病史摘要：女性，病史摘要：女性，病史摘要：女性，4949岁。左下肢肿痛一月，咳嗽、胸闷、岁。左下肢肿痛一月，咳嗽、胸闷、岁。左下肢肿痛一月，咳嗽、胸闷、岁。左下肢肿痛一月，咳嗽、胸闷、心悸心悸心悸心悸9 9天。天。天。天。简单分析影像：简单分析影像：简单分析影像：简单分析影像：图图图图1414为治疗前图片：为治疗前图片：为治疗前图片：为治疗前图片：图图图图1 1轴位、图轴位、图轴位、图轴位、图2 MPR2 MPR重建图像显示：条形低密度充盈缺损重建图像显示：条形低密度充盈缺损重建图像显示：条形低密度充盈缺损重建图像显示：条形低密度充盈缺损骑跨左、右肺动脉，右上叶肺动脉内充盈缺损，右侧胸腔骑跨左、右肺动脉，右上叶肺动脉内充盈缺损，右侧胸腔骑跨左、右肺动脉，右上叶肺动脉内充盈缺损，右侧胸腔骑跨左、右肺动脉，右上叶肺动脉内充盈缺损，右侧胸腔积液。积液。积液。积液。图图图图3 3轴位、图轴位、图轴位、图轴位、图4 MPR4 MPR重建图像显示：右上叶尖端中心型充重建图像显示：右上叶尖端中心型充重建图像显示：右上叶尖端中心型充重建图像显示：右上叶尖端中心型充盈缺损（盈缺损（盈缺损（盈缺损（）。）。）。）。图图图图5 5轴位、图轴位、图轴位、图轴位、图6 MPR6 MPR重建图像显示：左下肺动脉内充盈缺重建图像显示：左下肺动脉内充盈缺重建图像显示：左下肺动脉内充盈缺重建图像显示：左下肺动脉内充盈缺损。损。损。损。图图图图710710为溶栓治疗后两周图片：左、右肺动脉、左下肺及为溶栓治疗后两周图片：左、右肺动脉、左下肺及为溶栓治疗后两周图片：左、右肺动脉、左下肺及为溶栓治疗后两周图片：左、右肺动脉、左下肺及右上肺尖段内充盈缺损显示。右上肺尖段内充盈缺损显示。右上肺尖段内充盈缺损显示。右上肺尖段内充盈缺损显示。2020/11/1450病例一：急性肺栓塞！病史摘要：女性，49岁。左下肢肿2020/11/14512020/11/1451n n病例二：急性肺栓塞！病例二：急性肺栓塞！病例二：急性肺栓塞！病例二：急性肺栓塞！病史摘要：男性，病史摘要：男性，病史摘要：男性，病史摘要：男性，5151岁。左下肢肿胀岁。左下肢肿胀岁。左下肢肿胀岁。左下肢肿胀3 3个月，活动后喘憋，痰中带血个月，活动后喘憋，痰中带血个月，活动后喘憋，痰中带血个月，活动后喘憋，痰中带血9 9天。天。天。天。简单分析影像：简单分析影像：简单分析影像：简单分析影像：图图图图1 1轴位显示：左上肺后段（轴位显示：左上肺后段（轴位显示：左上肺后段（轴位显示：左上肺后段（）、右上肺前段肺动脉内见充盈缺损。）、右上肺前段肺动脉内见充盈缺损。）、右上肺前段肺动脉内见充盈缺损。）、右上肺前段肺动脉内见充盈缺损。图图图图2 2轴位显示：左上肺后段的前亚段中心型充盈缺损（轴位显示：左上肺后段的前亚段中心型充盈缺损（轴位显示：左上肺后段的前亚段中心型充盈缺损（轴位显示：左上肺后段的前亚段中心型充盈缺损（）、尖段的前亚段完）、尖段的前亚段完）、尖段的前亚段完）、尖段的前亚段完全闭塞（全闭塞（全闭塞（全闭塞（），右上肺前段的后亚段内充盈缺损。），右上肺前段的后亚段内充盈缺损。），右上肺前段的后亚段内充盈缺损。），右上肺前段的后亚段内充盈缺损。图图图图3MPR3MPR重建图像显示：左上肺后段及前亚段内充盈缺损（重建图像显示：左上肺后段及前亚段内充盈缺损（重建图像显示：左上肺后段及前亚段内充盈缺损（重建图像显示：左上肺后段及前亚段内充盈缺损（），双下肺动脉），双下肺动脉），双下肺动脉），双下肺动脉内亦见充盈缺损。内亦见充盈缺损。内亦见充盈缺损。内亦见充盈缺损。图图图图4MIP4MIP重建图像显示：左上肺尖段的前亚段部分完全闭塞（重建图像显示：左上肺尖段的前亚段部分完全闭塞（重建图像显示：左上肺尖段的前亚段部分完全闭塞（重建图像显示：左上肺尖段的前亚段部分完全闭塞（）。）。）。）。图图图图5 5肺窗显示：双上肺未见斑片影。肺窗显示：双上肺未见斑片影。肺窗显示：双上肺未见斑片影。肺窗显示：双上肺未见斑片影。图图图图6 6灌注显像前面观显示：左上肺尖后段、右上肺前段放射性分布减低，灌注显像前面观显示：左上肺尖后段、右上肺前段放射性分布减低，灌注显像前面观显示：左上肺尖后段、右上肺前段放射性分布减低，灌注显像前面观显示：左上肺尖后段、右上肺前段放射性分布减低，图图图图7 7通气显像前面观显示：灌注显像所示的放射性分布减低区明显改善。通气显像前面观显示：灌注显像所示的放射性分布减低区明显改善。通气显像前面观显示：灌注显像所示的放射性分布减低区明显改善。通气显像前面观显示：灌注显像所示的放射性分布减低区明显改善。图图图图8989灌注及通气显像右前斜位显示：右上肺前段灌注显像放射性分布减低，灌注及通气显像右前斜位显示：右上肺前段灌注显像放射性分布减低，灌注及通气显像右前斜位显示：右上肺前段灌注显像放射性分布减低，灌注及通气显像右前斜位显示：右上肺前段灌注显像放射性分布减低，通气显像明显改善。通气显像明显改善。通气显像明显改善。通气显像明显改善。2020/11/1452病例二：急性肺栓塞！病史摘要：男性，51岁。左下肢肿2020/11/14532020/11/1453n n病例三：慢性肺栓塞！病例三：慢性肺栓塞！病例三：慢性肺栓塞！病例三：慢性肺栓塞！病史摘要：女性，病史摘要：女性