股骨头坏死培训课件培训

股骨头坏死课件股骨头坏死课件股骨头坏死课件1 1概述 股骨头坏死（）也称为股骨头缺血股骨头坏死（）也称为股骨头缺血性坏死或者股骨头无菌性坏死，是多种原因引起性坏死或者股骨头无菌性坏死，是多种原因引起的股骨头区缺血、细胞坏死，进而出现骨结构和的股骨头区缺血、细胞坏死，进而出现骨结构和力学功能改变，在负重区出现软骨下骨折、股骨力学功能改变，在负重区出现软骨下骨折、股骨头塌陷，最终导致严重的关节炎，引起髋关节疼头塌陷，最终导致严重的关节炎，引起髋关节疼痛和功能障碍的疾病。痛和功能障碍的疾病。常发生于常发生于30403040岁的年轻人。男性多于女性岁的年轻人。男性多于女性（4 4：1 1），），70%70%累及双侧股骨头。累及双侧股骨头。发生于骨骺或关节软骨下骨称为发生于骨骺或关节软骨下骨称为骨缺血性坏骨缺血性坏死死；发生于干骺端、骨干时常常采用；发生于干骺端、骨干时常常采用“骨梗死骨梗死”的概念。的概念。概述 股骨头坏死（）也称为股骨头缺血性坏死或2 2病因 1.1.栓塞性：镰状细胞贫血，皮质激素，血栓栓塞栓塞性：镰状细胞贫血，皮质激素，血栓栓塞病。病。2.2.动脉壁病：全身性红斑狼疮，类风湿性关节炎，动脉壁病：全身性红斑狼疮，类风湿性关节炎，动脉硬化，皮质激素。动脉硬化，皮质激素。3.3.骨骼病变：组织细胞增生症，高雪病，骨髓炎，骨骼病变：组织细胞增生症，高雪病，骨髓炎，减压病。减压病。4.4.创伤：骨折，脱位。创伤：骨折，脱位。5.5.特发性。特发性。目前认为目前认为大量使用激素、酗酒、创伤大量使用激素、酗酒、创伤是最常见的是最常见的病因。病因。病因3 3发病机制可概括为可概括为3 3点：点：1.1.血管壁完整性受到损害（如创伤、脉管炎）。血管壁完整性受到损害（如创伤、脉管炎）。2.2.骨内血管受挤压（骨髓内成分增多和骨内血管受挤压（骨髓内成分增多和/或骨髓内压或骨髓内压力增加）。力增加）。3.3.血管内梗阻（如血栓、栓塞、沉淀等）。血管内梗阻（如血栓、栓塞、沉淀等）。以上情况均使骨内微循环停滞以上情况均使骨内微循环停滞 骨髓水肿骨髓水肿骨髓压力骨髓压力 血流阻力血流阻力 缺血程度缺血程度 ，导致恶性循环，导致恶性循环目前最被认可的目前最被认可的发病机制发病机制为为血管性因素导致脂肪血管性因素导致脂肪性栓塞，继发炎症，引起血管内凝血性栓塞，继发炎症，引起血管内凝血。发病机制可概括为3点：4 4股骨头坏死的临床表现 主要是髋部疼痛，常向膝、腰放射并有乏力和跛行。股骨头未塌陷时可无症状；塌陷后导致损伤性关节炎可有严重的疼痛和活动障碍。股骨头坏死的临床表现 主要是髋部疼痛，常向膝5 5髋关节的解剖结构髋关节的解剖结构6 6成人股骨头的血供旋股内侧动脉：旋股内侧动脉：头上支（主要来源）头上支（主要来源）头下支头下支 颈支颈支旋股外侧动脉：旋股外侧动脉：颈支颈支闭孔动脉：闭孔动脉：圆韧带动脉圆韧带动脉成人股骨头的血供旋股内侧动脉：7 7股骨头坏死国际分类ARCO分期股骨头坏死国际分类A8 8正常股骨头影像 正常股骨头正常股骨头CTCT表现为骨小梁排列呈星状，称为星状征，表现为骨小梁排列呈星状，称为星状征，其中央区骨小梁稍增粗或呈丛状，并呈放射状或分枝状，其中央区骨小梁稍增粗或呈丛状，并呈放射状或分枝状，延伸到股骨头表面。延伸到股骨头表面。正常股骨头影像 正常股骨头CT表现为骨小梁排列呈星状，称9 9新月征随着病变发展，病变骨强度下降，继续负重可造成邻近关随着病变发展，病变骨强度下降，继续负重可造成邻近关节软骨下骨反复微骨折，此时节软骨下骨反复微骨折，此时X X片上出现与关节面平行的片上出现与关节面平行的弧形低密度带。弧形低密度带。这种征象通常在蛙状位投照最清楚。这种征象通常在蛙状位投照最清楚。新月征随着病变发展，病变骨强度下降，继续负重可造成邻近关节软1010股骨头坏死的线表现 骨质疏松、囊腔和硬化混合存在，新月征、股骨头节段性扁平及塌陷，死骨形成、髋臼骨赘形成、关节间隙窄或消失、半脱位等。股骨头坏死的线表现 骨质疏松、囊腔和硬化混合存在，新月征1111二期患者二期患者1212三期患者三期患者1313四期患者四期患者1414早期：松质骨内出现单个或多个小囊变，周围增生硬化不明显，头外形正常。股骨头坏死CT表现早期：松质骨内出现单个或多个小囊变，周围增生硬化不明显，头外1515中期：松质骨内出现各种囊状破坏、死骨，周围硬化，伴骨质轻度增生。中期：松质骨内出现各种囊状破坏、死骨，周围硬化，伴骨质轻度增1616晚期：囊状或带状破坏，死骨裂解，关节塌陷变形，骨质增生硬化或伴有骨性关节炎。晚期：囊状或带状破坏，死骨裂解，关节塌陷变形，骨质增生硬化或1717股骨头坏死的MRI表现Mitchell等将典型表现分为两部分：中央区及外周低信号环。A A类：类似脂肪信号，类：类似脂肪信号，T1WIT1WI高，高，T2WIT2WI中等中等 中央区：B B类：类似亚急性出血，类：类似亚急性出血，T1WIT1WI、T2WIT2WI均为高信号均为高信号 C C类：类：类似液体信号，类似液体信号，T1WIT1WI低，低，T2WIT2WI高高 D D类：类似纤维组织，类：类似纤维组织，T1WIT1WI低，低，T2WIT2WI低低MR信号改变与临床及常规分期关系密切，基本反应病程。A类症状轻而D类症状重，MR信号从急性期（A类）到慢性期（D类）。I期和II期常表现为A类，IIIIV期则多数为C类或D类。股骨头坏死的MRI表现Mitchell等将典型表现分为两部分1818外周低信号区为外周低信号区为修复带修复带，主要为间质，纤维组织，细胞碎，主要为间质，纤维组织，细胞碎片及邻近坏死区的增厚骨小梁。因此，外周带在片及邻近坏死区的增厚骨小梁。因此，外周带在MRMR上表上表现低信号。现低信号。A A类中央区类似脂肪信号，当病变进展，外周带向中央坏类中央区类似脂肪信号，当病变进展，外周带向中央坏死区扩展，中央区被炎性组织或充血的毛细血管组织替代，死区扩展，中央区被炎性组织或充血的毛细血管组织替代，或同时伴有亚急性出血（或同时伴有亚急性出血（B B类）。类）。随着中央区充血的炎性组织及纤维组织成分增多，随着中央区充血的炎性组织及纤维组织成分增多，MRMR上上表现为表现为T1WIT1WI低，低，T2T2高高WIWI（C C类）。类）。当纤维组织及类骨样组织为主要成分后，呈当纤维组织及类骨样组织为主要成分后，呈T1WIT1WI、T2WIT2WI均低信号（均低信号（D D类）。类）。其他其他MRMR表现：表现：1 1、关节腔积液。、关节腔积液。2 2、骨髓水肿。、骨髓水肿。MRI与病理相结合外周低信号区为修复带，主要为间质，纤维组织，细胞碎片及邻近坏19191、坏死、囊变区2、肉芽组织3、反应性骨质增生1、坏死、囊变区2、肉芽组织3、反应性骨质增生2020双线征-早期诊断重要依据T2WI像位上位于周边低信号带的内侧与中央区边缘之间有一高信号区。前者为反应性新生骨；后者病理上为周边带内侧的一个充血和炎性细胞修复带（肉芽组织），为修复最活跃的区域，内含液体成分，因而T2WI出现高信号。双线以外的头颈区可出现水肿。该征象以早期病例为主，晚期已经纤维化或类骨化，出现几率低。双线征-早期诊断重要依据T2WI像位上位于周边低信号带2121股骨头坏死培训课件培训2222股骨头坏死培训课件培训2323患者，男，74岁，因双髋关节疼痛来院。患者，男，74岁，因双髋关节疼痛来院。2424股骨头坏死培训课件培训2525治疗方法治疗的方法大致可以分为三类：1、非手术治疗：保护性负重，电磁刺激，药物治疗，体外震波，高压氧治疗，介入治疗。2、保留关节的手术：髓芯减压，经转子旋转截骨术，病灶清除加带血运的骨移植。3、假体置换术：双极头半关节成形术，人工全髋关节置换术，全表面置换成形术。治疗方法治疗的方法大致可以分为三类：2626双极头半关节成形术双极头半关节成形术2727全表面置换成形术全表面置换成形术2828人工全髋关节置换术（）人工全髋关节置换术（）2929谢谢谢谢3030