肝硬化结节分类及评价课件

肝硬化结节分类及评价肝硬化结节分类及评价肝硬化结节分类及评价肝硬化结节分类及评价1肝硬化（Cirrhosis of LiverCirrhosis of Liver）n n肝肝细细胞胞变变性性、坏坏死死、再再生生、纤纤维维组组织织增增生生、肝肝结结构构和和血液循环体系改建为特征的病理过程。血液循环体系改建为特征的病理过程。n n进行性肝纤维化与肝细胞结节形成为特征。进行性肝纤维化与肝细胞结节形成为特征。2肝硬化（Cirrhosis of Liver）肝细胞变性 进行性肝纤维化与肝细胞结节形成为特征3进行性肝纤维化与肝细胞结节形成为特征3肝硬化结节n n对严重肝实质损害的修复反应。n n组织学分类：QQ再生结节再生结节 (regenerative)(regenerative)：良性病变；：良性病变；QQ非典型增生结节（非典型增生结节（dysplasticdysplastic）：癌前病变；）：癌前病变；QQ肿瘤性结节；肿瘤性结节；恶性病变。恶性病变。4肝硬化结节对严重肝实质损害的修复反应。4肝细胞结节分类与命名l l国际胃肠病学会国际工作组于1995年制订的肝细胞结节的分类标准与术语。l l肝细胞结节分为两类：QQ再生性病变(regenerative)；QQ非典型增生（dysplastic）；QQ肿瘤性病变。5肝细胞结节分类与命名国际胃肠病学会国际工作组于1995年制订1 1 1 1再生性结节再生性结节再生性结节再生性结节1.1 1.1 单小叶性再生性结节单小叶性再生性结节1.1.1 1.1.1 无纤维分隔的弥漫性结节性增生无纤维分隔的弥漫性结节性增生1.1.2 1.1.2 有纤维分隔的或肝硬化的弥漫性结节性增生有纤维分隔的或肝硬化的弥漫性结节性增生l.2 l.2 多小叶性再生性结节多小叶性再生性结节1.3 1.3 肝叶或肝段性增生肝叶或肝段性增生1.4 1.4 硬化性结节硬化性结节1.4.1 1.4.1 单小叶性硬化结节单小叶性硬化结节1.4.2 1.4.2 多小叶性硬化结节多小叶性硬化结节1.5 1.5 局灶性结节增生局灶性结节增生1.5.1 1.5.1 局灶性结节性增生，实体型局灶性结节性增生，实体型1.5.2 1.5.2 局灶性结节性增生，毛细血管扩张型局灶性结节性增生，毛细血管扩张型2 2 2 2非典型增生（异型）或肿瘤性结节非典型增生（异型）或肿瘤性结节非典型增生（异型）或肿瘤性结节非典型增生（异型）或肿瘤性结节2.1 2.1 肝细胞腺瘤肝细胞腺瘤2.2 2.2 非典型增生（异型）灶非典型增生（异型）灶(直径直径lcm)lcm)2.3 2.3 非典型增生（异型）结节非典型增生（异型）结节(直径直径1cm)1cm)2.3.1 2.3.1 非典型增生（异型）结节低度非典型增生（异型）非典型增生（异型）结节低度非典型增生（异型）2.3.2 2.3.2 非典型增生（异型）结节高度非典型增生（异型）非典型增生（异型）结节高度非典型增生（异型）2.4 2.4 肝细胞癌肝细胞癌肝细胞结节分类与命名肝细胞结节分类与命名61再生性结节1.1 单小叶性再生性结节1.1.1 无纤维分肝硬化结节基本概念n n再生结节（RN）：对坏死、血供改变与其它刺激而出现的反应性增生、且分化良好的肝实质区域。n n非典型性结节（DN)：一簇非典型性的肝细胞，无明确的恶性组织学证据。根据细胞异型性程度分为低度、高度DN。n n 小肝癌：直径小于或等于2cm。7肝硬化结节基本概念再生结节（RN）：对坏死、血供改变与其它刺再生结节、非典型增生或肿瘤性结节分类主要依据与病理改变n n主要依据：结节内细胞是再生性，抑或非典型主要依据：结节内细胞是再生性，抑或非典型(异异型型)增生性；肝脏纤维组织的解剖结构。增生性；肝脏纤维组织的解剖结构。n n病理改变：再生结节：细胞无异型，数目多，分病理改变：再生结节：细胞无异型，数目多，分布广泛，结节间结构上具有相似性，肝窦增宽，布广泛，结节间结构上具有相似性，肝窦增宽，静脉消失；静脉消失；n n非典型非典型(异型异型)增生增生(dysplasia)(dysplasia)结节：具有肝细胞结节：具有肝细胞基因改变导致的异常生长的组织学特征或肝细胞基因改变导致的异常生长的组织学特征或肝细胞有基因改变的直接依据。有基因改变的直接依据。8再生结节、非典型增生或肿瘤性结节分类主要依据与病理改变主要依高度非典型增生结节、HCC 高度高度DNDN：细胞与毛细血管密度增加，核：细胞与毛细血管密度增加，核/细胞质比增高，细胞质比增高，结构中等扭曲。结构中等扭曲。9高度非典型增生结节、HCC 高度DN：细胞与毛细血管密度增加肝硬化结节n与肝硬化关系密切的肝细胞结节：再生性结节；非典型增生（异型）灶；非典型增生（异型）再生性结节；非典型增生（异型）灶；非典型增生（异型）结节；肝细胞癌。结节；肝细胞癌。再生结节HCC10肝硬化结节与肝硬化关系密切的肝细胞结节：再生结节HCC10再生结节n n良性肝硬化结节；良性肝硬化结节；n n发生在肝细胞坏死、血供改变、或其他刺激因素发生在肝细胞坏死、血供改变、或其他刺激因素基础上，依据结节大小分为小结节（基础上，依据结节大小分为小结节（3mm3mm）与大）与大结节（结节（3mm3mm），巨大结节（），巨大结节（5cm5cm）少见；）少见；n n由再生的肝细胞构成，周围有纤维隔围绕，其结由再生的肝细胞构成，周围有纤维隔围绕，其结构和血供与正常的肝细胞相似；构和血供与正常的肝细胞相似；n n单腺泡再生结节单腺泡再生结节(只有一条门静脉通路只有一条门静脉通路)和多腺泡和多腺泡的再生结节的再生结节(有多条门静脉通路有多条门静脉通路)。11再生结节良性肝硬化结节；11非典型增生结节或肿瘤性结节n n美国肝病研究学会指南：美国肝病研究学会指南：n n非典型增生结节不能和肿瘤一样治疗非典型增生结节不能和肿瘤一样治疗n n轻度非典型细胞者称低级非典型增生结节，中高级非典型轻度非典型细胞者称低级非典型增生结节，中高级非典型增生结节中至少有中等量的非典型细胞，但不足以诊断为增生结节中至少有中等量的非典型细胞，但不足以诊断为恶性病变。恶性病变。n n非典型增生结节进展出现一定量的非典型增生结节进展出现一定量的HCCHCC细胞，但整个病灶细胞，但整个病灶直径小于直径小于2cm2cm时称为小肝癌。时称为小肝癌。n nHCCHCC细胞增多超过细胞增多超过DNDN的数目且病灶直径大于的数目且病灶直径大于2cm2cm时称为肝细时称为肝细胞癌。胞癌。n nTsukumaTsukuma等报道肝硬化患者等报道肝硬化患者3 3年的累计成瘤率为年的累计成瘤率为12.512.5。12非典型增生结节或肿瘤性结节美国肝病研究学会指南：12与肝细胞癌关系密切的肝细胞结节多小叶性再生性结节(multiacinar regenerative nodule)：n n单个结节中包含多个门管区；单个结节中包含多个门管区；n n比其他肝硬化结节的直径增大超过比其他肝硬化结节的直径增大超过5mm5mm以上时，则以上时，则称为大再生结节称为大再生结节(macroregenerative nodules(macroregenerative nodules，MRN)MRN)；n nMRNMRN在肝硬化肝中的发现率约在肝硬化肝中的发现率约14142525；13与肝细胞癌关系密切的肝细胞结节多小叶性再生性结节(multi14与肝细胞癌关系密切的肝细胞结节n nMRNMRN组织学上分组织学上分I I、两型：两型：uuI I型型MRNMRN边界清楚，结节内有门管结构且数目、边界清楚，结节内有门管结构且数目、分布与正常肝相似。分布与正常肝相似。uu型型MRNMRN包膜不完整，弥漫性或局灶性小肝细包膜不完整，弥漫性或局灶性小肝细胞异型增生，肝细胞内铁质沉积或大量肝细胞胞异型增生，肝细胞内铁质沉积或大量肝细胞含有含有MalloryMallory透明小体。透明小体。型型MRNMRN认为是癌前病认为是癌前病变。变。1414与肝细胞癌关系密切的肝细胞结节MRN组织学上分I、两型非典型增生或异型增生结节(dysplastie nodule)(dysplastie nodule)n n曾被称为肝脏腺瘤样增生：n n(adenomatoid hyperplasia of the liver，AHL)n n结节较小时(直径1mm)称非典型增生或异型增生灶(dysplastic focus)。15非典型增生或异型增生结节(dysplastie nodul16非典型增生或异型增生结节(dysplastie nodule)(dysplastie nodule)n n组织学：组织学：n n低度非典型增生或异型两类；低度非典型增生或异型两类；n n高度非典型增生或异型两类。高度非典型增生或异型两类。n nHCCHCC癌前期病变。癌前期病变。n n直径直径2cm2cm的非典型增生或异型增生结节极少为良的非典型增生或异型增生结节极少为良性结节性结节1616非典型增生或异型增生结节(dysplastie nod高度非典型增生结节与HCC鉴别n n可供参考指标：QQHCC细胞核异型更为显著；QQ核/胞比率高出正常肝细胞2倍以上；QQ细胞索常有3个或更多细胞的宽度，门管结消失，大量非伴行性动脉；QQ网状纤维减少，中等度核分裂相，有包膜或门脉侵犯。17高度非典型增生结节与HCC鉴别可供参考指标：1718高度非典型增生结节与HCC鉴别n n高度非典型增生或异型增生结节内可存在微小癌灶，穿刺可能对结节的组织学了解不全面而易致误诊。n n非结节性的癌前期病变：QQ或者是尚未形成结节的细胞群体，其细胞生长异于正常肝细胞，称为肝细胞不典型增生，可能是较结节性病变更早的癌前病变。1818高度非典型增生结节与HCC鉴别高度非典型增生或异型增生结铁质沉着性结节不在国际工作组肝细胞结节分类术语之列。n n肝硬化相关结节内生过多铁质沉着，又称铁质沉肝硬化相关结节内生过多铁质沉着，又称铁质沉着性再生结节。着性再生结节。n n组织学上铁质沉着性结节可以为再生结节或非典组织学上铁质沉着性结节可以为再生结节或非典型增生结节，但影像学难以区分，因此采用术语型增生结节，但影像学难以区分，因此采用术语铁质沉着性结节。铁质沉着性结节。n n铁质沉着性结节极少为恶性，或许与结节恶变过铁质沉着性结节极少为恶性，或许与结节恶变过程中失去了内生性铁聚集的能力有关。程中失去了内生性铁聚集的能力有关。19铁质沉着性结节不在国际工作组肝细胞结节分类术语之列。19第二部分肝硬化结节影像学评价n n影像学评价设备：超声、CT、MRI等。n n方法：超声：常规、增强；CT：常规平扫、增强、灌注成像；MRI：常规平扫、增强（特异性对比剂）、功能成像。20第二部分肝硬化结节影像学评价影像学评价设备：超声、CT、MR一、超声对肝硬化结节的评价n n新型超声对比剂的研制与超声技术的发展；新型超声对比剂的研制与超声技术的发展；n n超声增强评价肝硬化不同结节的血流灌注状态；超声增强评价肝硬化不同结节的血流灌注状态；n n动态观察结节强化过程，为肝硬化不同结节和小动态观察结节强化过程，为肝硬化不同结节和小肝癌的诊断和鉴别诊断提供新的手段；肝癌的诊断和鉴别诊断提供新的手段；n n超声对比增强：经肺循环呼吸排泄，无肝、肾损超声对比增强：经肺循环呼吸排泄，无肝、肾损害副作用。害副作用。21一、超声对肝硬化结节的评价新型超声对比剂的研制与超声技术的发再生结节高回声动脉期25s门静脉期60s120s22再生结节高回声动脉期25s门静脉期60s120s22肝硬化再生结节动脉期140s23肝硬化再生结节动脉期140s23高度非典型增生结节高度非典型增生结节增强前动脉期120s24高度非典型增生结节增强前动脉期120s24高度非典型增生结节演变为HCC高度DN1年后HCCUS710mm低回声、动脉期、高级非典型增生结节1年后高回声，高分化HCC（穿刺）25高度非典型增生结节演变为HCC高度DN1年后HCCUS710高分化小HCC US、CT增强对比26高分化小HCC US、CT增强对比26低分化HCC分别为增强前、25s、60s27低分化HCC分别为增强前、25s、60s27二、多排螺旋CT对肝硬化结节的评价n n常规：平扫和三期对比增强检查；n n肝脏灌注成像。28二、多排螺旋CT对肝硬化结节的评价常规：平扫和三期对比增强检肝硬化再生结节29肝硬化再生结节29BA肝硬化非典型增生结节肝细胞分化从边缘（A）到中心（B）越来越差30BA肝硬化非典型增生结节肝细胞分化从边缘（A）到中心（B）越肝脏CT灌注成像在肝硬化临床应用n n肝硬化肝硬化总肝血流量与总肝血流量与HPPHPP值显著下降，值显著下降，HAPHAP与与HPIHPI值升高，值升高，MTTMTT值延长。值延长。n n肝窦血流阻力增加肝窦血流阻力增加 HPPHPP值下降；值下降；n nHPPHPP值与肝纤维化程度与肝功能值与肝纤维化程度与肝功能ChildChild分级、凝血酶原比值分级、凝血酶原比值显著相关，显著相关，HPPHPP值可为预测肝损害程度较为可靠指标；值可为预测肝损害程度较为可靠指标；n nHPPHPP下降下降总肝血流量减少总肝血流量减少 HAPHAP与与HPIHPI值升高；值升高；n n狄氏腔内胶原沉积狄氏腔内胶原沉积 CTCT对比剂弥散受限对比剂弥散受限MTTMTT延长；延长；n n另：另：MTTMTT值的变化与所采用的对比剂有关：高分子量对比值的变化与所采用的对比剂有关：高分子量对比剂剂MTTMTT较低分子量对比剂缩短。较低分子量对比剂缩短。31肝脏CT灌注成像在肝硬化临床应用肝硬化总肝血流量与HPP值附：肝动脉灌注量肝动脉灌注量(hepatic arterial perfusion,HAP)=(hepatic arterial perfusion,HAP)=脾脾峰值增强前的肝峰值增强前的肝TDCTDC最大斜率最大斜率/最大主动脉最大主动脉CT CT 增加值。增加值。门静脉灌注量门静脉灌注量(hepatic portal vein perfusion,HPP)=(hepatic portal vein perfusion,HPP)=脾峰值增强后的肝脾峰值增强后的肝TDCTDC最大斜率最大斜率/最大主动脉最大主动脉CTCT增加值。增加值。门静脉灌注量门静脉灌注量(HPP)=(HPP)=脾峰值增强后的肝脾峰值增强后的肝TDCTDC最大斜率最大斜率/最大门静脉最大门静脉CTCT增加值。增加值。肝动脉灌注指数肝动脉灌注指数(hepatic arterial perfusion(hepatic arterial perfusion index,HPI)index,HPI)：肝动脉灌注占全肝总灌注值：肝动脉灌注占全肝总灌注值(total liver(total liver perfusion,TLP)perfusion,TLP)的比例：的比例：HPI=HAP/HPI=HAP/（HAP+HPPHAP+HPP）。）。门静脉灌注指数门静脉灌注指数(portal vein perfusion index,PPI)(portal vein perfusion index,PPI)：门静脉灌注占：门静脉灌注占TLPTLP的比例：的比例：PPI=HPP/PPI=HPP/（HAP+HPPHAP+HPP）。）。32附：肝动脉灌注量(hepatic arterial perf肝脏CT灌注成像在肝硬化临床应用n n肝硬化肝硬化肝脏结构与肝脏微循环病理变化肝脏结构与肝脏微循环病理变化肝脏肝脏血管阻力增加，门静脉灌注减少血管阻力增加，门静脉灌注减少肝动脉灌注缓肝动脉灌注缓冲冲肝脏动脉灌注成分增加；肝脏动脉灌注成分增加；n n肝动脉灌注的增加并不能完全代偿门静脉灌注的肝动脉灌注的增加并不能完全代偿门静脉灌注的下降；下降；n n肝硬化程度不同，肝脏血流分布与血流量不同。肝硬化程度不同，肝脏血流分布与血流量不同。33肝脏CT灌注成像在肝硬化临床应用肝硬化肝脏结构与肝脏微循环正常肝脏CT灌注34正常肝脏CT灌注34正常肝脏CT灌注35正常肝脏CT灌注35肝硬化CT灌注BF、BV、MTT、PS36肝硬化CT灌注BF、BV、MTT、PS36附：n nBF：灌注参数血流量(bloodnow,BF)；n nBV：血容量(b100dvolume,BV)；n nMTT：对比剂的平均通过时间(meantranSittime,MTT)；n nPS：表面通透性(pemeabilitysurface,PS)。37附：BF：灌注参数血流量(bloodnow,BF)；37肝脏CT灌注成像临床应用：HCCn nHCCHCC典型典型TDCTDC呈速升速降型；呈速升速降型；n nHCC BFHCC BF、HAFHAF明显高于正常肝组织；明显高于正常肝组织；n nHCCHCC病灶内富含大量的新生血管，血流丰富，流速病灶内富含大量的新生血管，血流丰富，流速较快，血管内皮细胞结构不完整，相邻内皮细胞较快，血管内皮细胞结构不完整，相邻内皮细胞间隙较大，渗透性增加，且间隙较大，渗透性增加，且HCCHCC主要是肝动脉供血；主要是肝动脉供血；n nMTTMTT较正常肝组织明显缩短。较正常肝组织明显缩短。38肝脏CT灌注成像临床应用：HCCHCC典型TDC呈速升速降型HCCHCC灌注：灌注：BFBF、BVBV、MTTMTT、PSPS、HAFHAF、IRF TOIRF TO、TDCTDC39HCC灌注：BF、BV、MTT、PS、HAF、IRF TO、附：n n图图A A 为原始图像，显示病灶位于肝右叶，其内呈不均匀强为原始图像，显示病灶位于肝右叶，其内呈不均匀强化，病灶边界欠清。化，病灶边界欠清。n n图图B B 为为 BF BF 图，显示病灶内血流量明显增加。图，显示病灶内血流量明显增加。n n图图C C 为为 BV BV 图，显示病灶内血容量与正常肝组织差异无统图，显示病灶内血容量与正常肝组织差异无统计学意义。计学意义。n n图图D D 为为 MTT MTT 图，显示病灶内对比剂的平均通过时间明显图，显示病灶内对比剂的平均通过时间明显缩短。缩短。n n图图E E为为PS PS 图，显示病灶内表面通透性与正常肝组织差异无图，显示病灶内表面通透性与正常肝组织差异无统计学意义。统计学意义。n n图图F F 为为 HAF HAF 图，显示病灶内动脉供血比例明显增加。图，显示病灶内动脉供血比例明显增加。n n图图G G 为为 IRF TO IRF TO 图，显示病灶对比剂到达时间与正常肝组图，显示病灶对比剂到达时间与正常肝组织差异无统计学意义。织差异无统计学意义。n n图图H H为为TDC TDC 图，显示病灶的时间图，显示病灶的时间-密度曲线呈密度曲线呈“快进快出快进快出”。40附：图A 为原始图像，显示病灶位于肝右叶，其内呈不均匀强化，HCC灌注曲线41HCC灌注曲线41HCC42HCC42附：n n图图 A A 为原始图像，显示病灶位于肝右叶前段，其内强化为原始图像，显示病灶位于肝右叶前段，其内强化略不均匀，病灶边界较清。略不均匀，病灶边界较清。n n图图 B B 为为 BF BF 图，显示病灶内血流量增加。图，显示病灶内血流量增加。n n图图 C C 为为 BV BV 图，显示病灶内血容量与正常肝组织差异无图，显示病灶内血容量与正常肝组织差异无统计学意义。统计学意义。n n图图 D D 为为 MTT MTT 图，显示病灶内对比剂的平均通过时间缩短。图，显示病灶内对比剂的平均通过时间缩短。n n图图 E E 为为 PS PS 图，显示病灶内表面通透性与正常肝组织差图，显示病灶内表面通透性与正常肝组织差异无统计学意义。异无统计学意义。n n图图 F F 为为 HAF HAF 图，显示病灶内动脉供血比例增加。图，显示病灶内动脉供血比例增加。n n图图 G G 为为 IRF TO IRF TO 图，显示病灶对比剂到达时间图，显示病灶对比剂到达时间43附：图 A 为原始图像，显示病灶位于肝右叶前段，其内强化略不HCC44HCC44附：n n图图 A A 为原始图像，显示病灶分别位于肝左叶外侧段和肝为原始图像，显示病灶分别位于肝左叶外侧段和肝右叶，肝左叶外侧段病灶强化较均匀，边界清楚。肝右叶右叶，肝左叶外侧段病灶强化较均匀，边界清楚。肝右叶病灶呈不均匀性强化，其内强化不明显，有坏死形成可能病灶呈不均匀性强化，其内强化不明显，有坏死形成可能性大。性大。n n图图 B B 为为 BF BF 图，显示肝左叶外侧段病灶的图，显示肝左叶外侧段病灶的 BF BF 明显增加；明显增加；肝右叶病灶的肝右叶病灶的 BF BF 增加，但其内血流量不明显。增加，但其内血流量不明显。n n图图 C C 为为 BV BV 图，显示肝左叶外侧段与肝右叶病灶的图，显示肝左叶外侧段与肝右叶病灶的 BV BV 与正常肝组织差异均无统计学意义。与正常肝组织差异均无统计学意义。n n图图 D D 为为MTT MTT 图，显示肝左叶外侧段病灶图，显示肝左叶外侧段病灶MTT MTT 明显缩短，明显缩短，肝右叶病灶肝右叶病灶MTT MTT 缩短。缩短。45附：图 A 为原始图像，显示病灶分别位于肝左叶外侧段和肝右叶附：n n图图 E E 为为 PS PS 图，显示肝左叶外侧段与肝右叶病灶的图，显示肝左叶外侧段与肝右叶病灶的 PS PS 与正常肝组织差异均无统计学意义。与正常肝组织差异均无统计学意义。n n图图 F F 为为 HAF HAF 图，显示肝左叶外侧段病灶动脉供血比例明图，显示肝左叶外侧段病灶动脉供血比例明显增加；肝右叶病灶动脉供血比例增加。显增加；肝右叶病灶动脉供血比例增加。n n图图 G G 为为 IRF TO IRF TO 图，显示肝左叶外侧段与肝右叶病灶的图，显示肝左叶外侧段与肝右叶病灶的对比剂到达时间与正常肝组织差异均无统计学意义。对比剂到达时间与正常肝组织差异均无统计学意义。n n图图 H H、I I 为为 TDC TDC 图，显示肝左叶外侧段与肝右叶病灶的图，显示肝左叶外侧段与肝右叶病灶的 TDC TDC 均呈均呈“快进快出快进快出”。46附：图 E 为 PS 图，显示肝左叶外侧段与肝右叶病灶的 PHCC与肝硬化灌注参数比较47HCC与肝硬化灌注参数比较47三、MRI对肝硬化结节的评价n n常规常规MRIMRI能较准确区分典型肝硬化结节的良、恶性能较准确区分典型肝硬化结节的良、恶性n n部分良、恶性结节的部分良、恶性结节的MRMR表现常有一定重叠，表现常有一定重叠，早期检测肝硬化早期检测肝硬化结节也具有一定困难，美国肝病研究协会建议对肝硬化患者定期结节也具有一定困难，美国肝病研究协会建议对肝硬化患者定期MRIMRI复查。复查。n nMRIMRI功能成像：功能成像：DWIDWI、MRSMRS、灌注成像。、灌注成像。n n肝脏特异性肝脏特异性MRIMRI对比剂。对比剂。混合性细胞外与肝细胞对比剂（混合性细胞外与肝细胞对比剂（Gd-BOPTAGd-BOPTA、Gd-EOB-Gd-EOB-DTPA)DTPA)、Mn-DPDPMn-DPDP。n n网状内皮细胞特异性对比剂网状内皮细胞特异性对比剂(SPIO(SPIO，Ferumoxides)Ferumoxides)。48三、MRI对肝硬化结节的评价常规MRI能较准确区分典型肝硬化常规MRI对肝硬化结节的评价 肝脏再生结节：T1WI上一般呈等信号；T2WI上呈低信号；当结节有等信号或高信号时，提示DN或癌变。49常规MRI对肝硬化结节的评价 肝脏再生结节：49肝硬化再生结节50肝硬化再生结节50MRI鉴别肝硬化RN、DN与HCCn nRNRN、DN TDN T2 2WIWI呈低信号：呈低信号：与含铁血黄素沉着或其周围纤维间隔有关、含铁血黄素能与含铁血黄素沉着或其周围纤维间隔有关、含铁血黄素能缩短缩短T T2 2，降低，降低T T2 2信号，使其呈低信号。信号，使其呈低信号。n nHCC THCC T2 2WIWI呈稍高信号。呈稍高信号。n nRNRN、DNDN含有含有KupfferKupffer细胞能吞噬细胞能吞噬SPIOSPIO，缩短，缩短T T2 2驰豫时间，驰豫时间，T T2 2WIWI呈低信号。呈低信号。n n肝细胞癌无肝细胞癌无KupfferKupffer细胞或吞噬功能降低细胞或吞噬功能降低,T,T2 2WIWI呈高信号。呈高信号。51MRI鉴别肝硬化RN、DN与HCCRN、DN T2WI呈低信肝硬化再生结节52肝硬化再生结节52再生结节Robert F,Diego A,Norbert Kased,BS,et al.Cirrhosis-associated hepatocellular nodules:Correlation of histopathologic and MR imaging features.RadioGraphics,2008,28:747-76953再生结节Robert F,Diego A,Norbert良恶性结节鉴别要点恶恶性性性性结节结节征象征象征象征象 大小：大小：20mm20mm 动动脉期明脉期明显显强强化化 不不摄摄取或取或较较少少摄摄取肝取肝细细胞特异性胞特异性对对比比剂剂 不不摄摄取或取或较较少少摄摄取取SPIOSPIO 肿肿瘤包膜（延瘤包膜（延迟迟强强化）化）病灶内坏死、出血病灶内坏死、出血 病灶内病灶内肿肿瘤血管瘤血管 局部或血管浸局部或血管浸润润 肝外肝外转转移移 病灶周病灶周围围脂肪脂肪变变性性良性良性良性良性结节结节征象征象征象征象 大小：大小：20mm0.3)。PME/ATP增高，PDE/ATP降低肝硬化肝硬化3131P P MRS MRS77CT、31MRS 定位图、31MRS波谱原始图像、Cho 1H-MRS、DWI对肝硬化结节的评价n n正常肝脏正常肝脏1 1H-MRSH-MRS谱线：水谱线：水(H(H2 2O)O)峰峰(4.7(4.74.8ppm)4.8ppm)，TGTG峰峰(1.0(1.01.3 ppm)1.3 ppm)，ChoCho峰峰3.25 ppm3.25 ppm。n nChoCho峰：反映组织内胆碱含量的总和，包括磷酸胆碱、磷峰：反映组织内胆碱含量的总和，包括磷酸胆碱、磷脂酰胆碱和磷酸甘油胆碱，是细胞膜代谢的产物之一。脂酰胆碱和磷酸甘油胆碱，是细胞膜代谢的产物之一。n n再生结节演变成再生结节演变成HCCHCC过程中，细胞代谢加快，胆碱类化合过程中，细胞代谢加快，胆碱类化合物增多。物增多。n nTGTG：甘油三酯，：甘油三酯，HCC TGHCC TG升高提示脂肪变性。升高提示脂肪变性。正常肝脏组织HCC II级78Cho 1H-MRS、DWI对肝硬化结节的评价正常肝脏1H-DN部分癌变 1H-MRS DWI坏死组织可导致坏死组织可导致ChoCho峰值偏低，甚至检测不到峰值偏低，甚至检测不到ChoCho峰峰79DN部分癌变 1H-MRS DWI坏死组织可导致Cho峰值偏小小HCC DWIHCC DWI HCC II HCC II级级 ADCADC：1.78101.7810-3-3mmmm2 2/sec/sec80小HCC DWI HCC II级 ADC：1.781动态增强技术对肝硬化结节的评价动态增强技术对肝硬化结节的评价n n冠状位动态增强：冠状位动态增强：3D F-3D F-SPGRSPGR序列，单个时相扫描序列，单个时相扫描时间为时间为1020s1020s。n n15201520个扫描时相不间断个扫描时相不间断连续进行。连续进行。n n评价肝硬化结节血流动力评价肝硬化结节血流动力学状态。学状态。81动态增强技术对肝硬化结节的评价冠状位动态增强：3D F-SP小 结n n肝硬化结节的演变复杂多变。肝硬化结节的演变复杂多变。n n部分典型结节，常规影像学手段可作出较准确判部分典型结节，常规影像学手段可作出较准确判断。断。n n大部分结节影像学表现相互重叠，部分结节的复大部分结节影像学表现相互重叠，部分结节的复杂组织学改变无法在影像学上准确区分。杂组织学改变无法在影像学上准确区分。n nMRIMRI评价肝硬化结节较其他影像学有一定优势。评价肝硬化结节较其他影像学有一定优势。n n特异性对比剂的应用、功能成像等可能对肝硬化特异性对比剂的应用、功能成像等可能对肝硬化结节的诊断起到突破性作用。结节的诊断起到突破性作用。82小 结肝硬化结节的演变复杂多变。82人有了知识，就会具备各种分析能力，明辨是非的能力。所以我们要勤恳读书，广泛阅读，古人说“书中自有黄金屋。”通过阅读科技书籍，我们能丰富知识，培养逻辑思维能力；通过阅读文学作品，我们能提高文学鉴赏水平，培养文学情趣；通过阅读报刊，我们能增长见识，扩大自己的知识面。有许多书籍还能培养我们的道德情操，给我们巨大的精神力量，鼓舞我们前进。人有了知识，就会具备各种分析能力，83