肝硬化结节分类及评价讲课ppt课件

肝硬化结节分类及评价肝硬化结节分类及评价1（优选）肝硬化结节（优选）肝硬化结节分类及评价分类及评价（优选）肝硬化结节分类及评价2肝硬化（Cirrhosis of LiverCirrhosis of Liver）n n肝肝细细胞胞变变性性、坏坏死死、再再生生、纤纤维维组组织织增增生生、肝肝结结构构和和血液循环体系改建为特征的病理过程。血液循环体系改建为特征的病理过程。n n进行性肝纤维化及肝细胞结节形成为特征。进行性肝纤维化及肝细胞结节形成为特征。3肝硬化（Cirrhosis of Liver）肝细胞变性 进行性肝纤维化及肝细胞结节形成为特征进行性肝纤维化及肝细胞结节形成为特征4肝硬化结节n n对严重肝实质损害的修复反应。n n组织学分类n n再生结节(regenerative)良性病变；n n非典型增生结节（dysplastic）癌前病变；n n肿瘤性结节；恶性病变。5肝硬化结节对严重肝实质损害的修复反应。5肝细胞结节分类及命名l l国际胃肠病学会国际工作组于1995年制订的肝细胞结节的分类标准及术语。l l肝细胞结节分为两类l l再生性病变(regenerative)；l l非典型增生（dysplastic）；l l肿瘤性病变。6肝细胞结节分类及命名国际胃肠病学会国际工作组于1995年制订1 1 1 1再生性结节再生性结节再生性结节再生性结节1.1 1.1 单小叶性再生性结节单小叶性再生性结节1.1.1 1.1.1 无纤维分隔的弥漫性结节性增生无纤维分隔的弥漫性结节性增生1.1.2 1.1.2 有纤维分隔的或肝硬化的弥漫性结节性增生有纤维分隔的或肝硬化的弥漫性结节性增生l.2 l.2 多小叶性再生性结节多小叶性再生性结节1.3 1.3 肝叶或肝段性增生肝叶或肝段性增生1.4 1.4 硬化性结节硬化性结节1.4.1 1.4.1 单小叶性硬化结节单小叶性硬化结节1.4.2 1.4.2 多小叶性硬化结节多小叶性硬化结节1.5 1.5 局灶性结节增生局灶性结节增生1.5.1 1.5.1 局灶性结节性增生，实体型局灶性结节性增生，实体型1.5.2 1.5.2 局灶性结节性增生，毛细血管扩张型局灶性结节性增生，毛细血管扩张型2 2 2 2非典型增生（异型）或肿瘤性结节非典型增生（异型）或肿瘤性结节非典型增生（异型）或肿瘤性结节非典型增生（异型）或肿瘤性结节2.1 2.1 肝细胞腺瘤肝细胞腺瘤2.2 2.2 非典型增生（异型）灶非典型增生（异型）灶(直径直径lcm)lcm)2.3 2.3 非典型增生（异型）结节非典型增生（异型）结节(直径直径1cm)1cm)2.3.1 2.3.1 非典型增生（异型）结节低度非典型增生（异型）非典型增生（异型）结节低度非典型增生（异型）2.3.2 2.3.2 非典型增生（异型）结节高度非典型增生（异型）非典型增生（异型）结节高度非典型增生（异型）2.4 2.4 肝细胞癌肝细胞癌肝肝细细胞胞结节结节分分类类及命名及命名71再生性结节1.1 单小叶性再生性结节1.1.1 无纤维分肝硬化结节基本概念n n再生结节（RN）对坏死、血供改变及其它刺激而出现的反应性增生、且分化良好的肝实质区域。n n非典型性结节（DN)一簇非典型性的肝细胞，无明确的恶性组织学证据。根据细胞异型性程度分为低度、高度DN。n n 小肝癌直径小于或等于2cm。肝硬化结节基本概念再生结节（RN）对坏死、血供改变及其它刺激8再生结节、非典型增生或肿瘤性结节分类主要依据及病理改变n n主要依据结节内细胞是再生性，抑或非典型主要依据结节内细胞是再生性，抑或非典型(异型异型)增生性；肝脏纤维组织的解剖结构。增生性；肝脏纤维组织的解剖结构。n n病理改变再生结节细胞无异型，数目多，分布广病理改变再生结节细胞无异型，数目多，分布广泛，结节间结构上具有相似性，肝窦增宽，静脉泛，结节间结构上具有相似性，肝窦增宽，静脉消失；消失；n n非典型非典型(异型异型)增生增生(dysplasia)(dysplasia)结节具有肝细胞基结节具有肝细胞基因改变导致的异常生长的组织学特征或肝细胞有因改变导致的异常生长的组织学特征或肝细胞有基因改变的直接依据。基因改变的直接依据。再生结节、非典型增生或肿瘤性结节分类主要依据及病理改变主要依9高度非典型增生结节、HCC 高度高度DNDN细胞及毛细血管密度增加，核细胞及毛细血管密度增加，核/细胞质比增高，细胞质比增高，结构中等扭曲。结构中等扭曲。10高度非典型增生结节、HCC 高度DN细胞及毛细血管密度增加，肝硬化结节n与肝硬化关系密切的肝细胞结节n再生性结节；非典型增生（异型）灶；非典型增生（异型）结节；肝细胞癌。再生结节HCC11肝硬化结节与肝硬化关系密切的肝细胞结节再生结节HCC11再生结节n n良性肝硬化结节；良性肝硬化结节；n n发生在肝细胞坏死、血供改变、或其他刺激因素发生在肝细胞坏死、血供改变、或其他刺激因素基础上，依据结节大小分为小结节（基础上，依据结节大小分为小结节（3mm3mm）及大）及大结节（结节（3mm3mm），巨大结节（），巨大结节（5cm5cm）少见；）少见；n n由再生的肝细胞构成，周围有纤维隔围绕，其结由再生的肝细胞构成，周围有纤维隔围绕，其结构和血供与正常的肝细胞相似；构和血供与正常的肝细胞相似；n n单腺泡再生结节单腺泡再生结节(只有一条门静脉通路只有一条门静脉通路)和多腺泡和多腺泡的再生结节的再生结节(有多条门静脉通路有多条门静脉通路)。12再生结节良性肝硬化结节；12非典型增生结节或肿瘤性结节n n美国肝病研究学会指南美国肝病研究学会指南n n非典型增生结节不能和肿瘤一样治疗非典型增生结节不能和肿瘤一样治疗n n轻度非典型细胞者称低级非典型增生结节，中高级非典型轻度非典型细胞者称低级非典型增生结节，中高级非典型增生结节中至少有中等量的非典型细胞，但不足以诊断为增生结节中至少有中等量的非典型细胞，但不足以诊断为恶性病变。恶性病变。n n非典型增生结节进展出现一定量的非典型增生结节进展出现一定量的HCCHCC细胞，但整个病灶细胞，但整个病灶直径小于直径小于2cm2cm时称为小肝癌。时称为小肝癌。n nHCCHCC细胞增多超过细胞增多超过DNDN的数目且病灶直径大于的数目且病灶直径大于2cm2cm时称为肝细时称为肝细胞癌。胞癌。n nTsukumaTsukuma等报道肝硬化患者等报道肝硬化患者3 3年的累计成瘤率为年的累计成瘤率为12.512.5。13非典型增生结节或肿瘤性结节美国肝病研究学会指南13与肝细胞癌关系密切的肝细胞结节多小叶性再生性结节(multiacinar regenerative nodule)单个结节中包含多个门管区；比其他肝硬化结节的直径增大超过5mm以上时，则称为大再生结节(macroregenerative nodules，MRN)；MRN在肝硬化肝中的发现率约1425；14与肝细胞癌关系密切的肝细胞结节多小叶性再生性结节(multi15与肝细胞癌关系密切的肝细胞结节n nMRNMRN组织学上分组织学上分I I、两型两型n nI I型型MRNMRN边界清楚，结节内有门管结构且数目、分边界清楚，结节内有门管结构且数目、分布与正常肝相似。布与正常肝相似。n n型型MRNMRN包膜不完整，弥漫性或局灶性小肝细胞异包膜不完整，弥漫性或局灶性小肝细胞异型增生，肝细胞内铁质沉积或大量肝细胞含有型增生，肝细胞内铁质沉积或大量肝细胞含有MalloryMallory透明小体。透明小体。型型MRNMRN认为是癌前病变。认为是癌前病变。15与肝细胞癌关系密切的肝细胞结节MRN组织学上分I、两型15SPIO：再生结节、肝细胞癌肝动脉灌注的增加并不能完全代偿门静脉灌注的下降；轻度非典型细胞者称低级非典型增生结节，中高级非典型增生结节中至少有中等量的非典型细胞，但不足以诊断为恶性病变。肝硬化相关结节内生过多铁质沉着，又称铁质沉着性再生结节。型MRN包膜不完整，弥漫性或局灶性小肝细胞异型增生，肝细胞内铁质沉积或大量肝细胞含有Mallory透明小体。轻、中度肝炎，肝硬化PME值逐渐增高，PDE值逐渐减低，PME/PDE值逐渐升高，并确定PME/PDE0.9mPa(37),20,4.肝脏CT灌注成像临床应用HCC肝动脉灌注的增加并不能完全代偿门静脉灌注的下降；GdBOPTA（Bracco）。图 E 为 PS 图，显示肝左叶外侧段及肝右叶病灶的 PS 与正常肝组织差异均无统计学意义。门静脉灌注量(HPP)=脾峰值增强后的肝TDC最大斜率/最大门静脉CT增加值。HCC典型TDC呈速升速降型；SPIO：再生结节、肝细胞癌31P MRS对肝硬化评价2 局灶性结节性增生，毛细血管扩张型9mPa(37),20,4.GdEOBDTPA肝细胞吸收率为40 50，较GdBOPTA的35 吸收率明显为高；非典型增生或异型增生结节(dysplastie nodule)图 D 为MTT 图，显示肝左叶外侧段病灶MTT 明显缩短，肝右叶病灶MTT 缩短。非典型增生或异型增生结节(dysplastie nodule)(dysplastie nodule)n n曾被称为肝脏腺瘤样增生n n(adenomatoid hyperplasia of the liver，AHL)n n结节较小时(直径1mm)称非典型增生或异型增生灶(dysplastic focus)。16SPIO：再生结节、肝细胞癌非典型增生或异型增生结节(dy17非典型增生或异型增生结节(dysplastie nodule)(dysplastie nodule)n n组织学组织学n n低度非典型增生或异型两类；低度非典型增生或异型两类；n n高度非典型增生或异型两类。高度非典型增生或异型两类。n nHCCHCC癌前期病变。癌前期病变。n n直径直径2cm2cm的非典型增生或异型增生结节极少为良的非典型增生或异型增生结节极少为良性结节性结节17非典型增生或异型增生结节(dysplastie nod17高度非典型增生结节与HCC鉴别n n可供参考指标n nHCC细胞核异型更为显著；n n核/胞比率高出正常肝细胞2倍以上；n n细胞索常有3个或更多细胞的宽度，门管结消失，大量非伴行性动脉；n n网状纤维减少，中等度核分裂相，有包膜或门脉侵犯。18高度非典型增生结节与HCC鉴别可供参考指标1819高度非典型增生结节与HCC鉴别n n高度非典型增生或异型增生结节内可存在微小癌灶，穿刺可能对结节的组织学了解不全面而易致误诊。n n非结节性的癌前期病变n n或者是尚未形成结节的细胞群体，其细胞生长异于正常肝细胞，称为肝细胞不典型增生，可能是较结节性病变更早的癌前病变。19高度非典型增生结节与HCC鉴别高度非典型增生或异型增生结19铁质沉着性结节不在国际工作组肝细胞结节分类术语之列。n n肝硬化相关结节内生过多铁质沉着，又称铁质沉肝硬化相关结节内生过多铁质沉着，又称铁质沉着性再生结节。着性再生结节。n n组织学上铁质沉着性结节可以为再生结节或非典组织学上铁质沉着性结节可以为再生结节或非典型增生结节，但影像学难以区分，因此采用术语型增生结节，但影像学难以区分，因此采用术语铁质沉着性结节。铁质沉着性结节。n n铁质沉着性结节极少为恶性，或许与结节恶变过铁质沉着性结节极少为恶性，或许与结节恶变过程中失去了内生性铁聚集的能力有关。程中失去了内生性铁聚集的能力有关。20铁质沉着性结节不在国际工作组肝细胞结节分类术语之列。20第二部分肝硬化结节影像学评价n n影像学评价设备超声、CT、MRI等。n n方法n n超声常规、增强；n nCT常规平扫、增强、灌注成像；n nMRI常规平扫、增强（特异性对比剂）、功能成像。第二部分肝硬化结节影像学评价影像学评价设备超声、CT、MRI21一、超声对肝硬化结节的评价n n新型超声对比剂的研制及超声技术的发展；新型超声对比剂的研制及超声技术的发展；n n超声增强评价肝硬化不同结节的血流灌注状态；超声增强评价肝硬化不同结节的血流灌注状态；n n动态观察结节强化过程，为肝硬化不同结节和小动态观察结节强化过程，为肝硬化不同结节和小肝癌的诊断和鉴别诊断提供新的手段；肝癌的诊断和鉴别诊断提供新的手段；n n超声对比增强经肺循环呼吸排泄，无肝、肾损害超声对比增强经肺循环呼吸排泄，无肝、肾损害副作用。副作用。22一、超声对肝硬化结节的评价新型超声对比剂的研制及超声技术的发再生结节高回声动脉期25s门静脉期60s120s23再生结节高回声动脉期25s门静脉期60s120s23肝硬化再生结节动脉期140s24肝硬化再生结节动脉期140s24高度非典型增生高度非典型增生结节增强前动脉期120s25高度非典型增生结节增强前动脉期120s25高度非典型增生结节演变为HCC高度DN1年后HCCUS710mm低回声、动脉期、高级非典型增生结节1年后高回声，高分化HCC（穿刺）26高度非典型增生结节演变为HCC高度DN1年后HCCUS710高分化小HCC US、CT增强对比27高分化小HCC US、CT增强对比27低分化HCC分别为增强前、25s、60s28低分化HCC分别为增强前、25s、60s283为判断肝硬化的标准，敏感性和特异性均为80%以上。肝硬化（Cirrhosis of Liver）肝窦血流阻力增加 HPP值下降；2 非典型增生（异型）结节高度非典型增生（异型）GdEOBDTPA评价肝硬化结节的价值门静脉灌注量(HPP)=脾峰值增强后的肝TDC最大斜率/最大门静脉CT增加值。31P MRS测定各种磷酸盐代谢物，可以反映肝硬化病变的能量和磷酸盐代谢。肝脏特异性MRI对比剂。6种代谢物峰从左至右为磷酸单脂(PME)、无机磷(Pi)、磷酸二脂(PDE)、三磷酸腺苷(ATP、ATP、ATP)6种MRI常规平扫、增强（特异性对比剂）、功能成像。MR特异性对比剂对肝硬化结节的评价GdEOBDTPAHCC典型TDC呈速升速降型；轻度非典型细胞者称低级非典型增生结节，中高级非典型增生结节中至少有中等量的非典型细胞，但不足以诊断为恶性病变。肝动脉灌注的增加并不能完全代偿门静脉灌注的下降；超声增强评价肝硬化不同结节的血流灌注状态；在肝细胞内与蛋白质相互作用，使细胞内粘稠性增加，T1弛豫增强再生结节(regenerative)良性病变；图F 为 HAF 图，显示病灶内动脉供血比例明显增加。肝脏CT灌注成像临床应用HCC组织学上铁质沉着性结节可以为再生结节或非典型增生结节，但影像学难以区分，因此采用术语铁质沉着性结节。GdBOPTA（Bracco）二、多排螺旋CT对肝硬化结节的评价n n常规平扫和三期对比增强检查；n n肝脏灌注成像。293为判断肝硬化的标准，敏感性和特异性均为80%以上。二、多肝硬化再生结节30肝硬化再生结节30BA肝硬化非典型增生结节肝细胞分化从边缘（A）到中心（B）越来越差31BA肝硬化非典型增生结节肝细胞分化从边缘（A）到中心（B）越肝脏CT灌注成像在肝硬化临床应用n n肝硬化肝硬化总肝血流量及总肝血流量及HPPHPP值显著下降，值显著下降，HAP HAP及及HPIHPI值升高，值升高，MTTMTT值延长。值延长。n n肝窦血流阻力增加肝窦血流阻力增加 HPP HPP值下降；值下降；n nHPPHPP值与肝纤维化程度及肝功能值与肝纤维化程度及肝功能ChildChild分级、凝血酶原比值分级、凝血酶原比值显著相关，显著相关，HPPHPP值可为预测肝损害程度较为可靠指标；值可为预测肝损害程度较为可靠指标；n nHPPHPP下降下降总肝血流量减少总肝血流量减少 HAP HAP及及HPIHPI值升高；值升高；n n狄氏腔内胶原沉积狄氏腔内胶原沉积 CT CT对比剂弥散受限对比剂弥散受限MTTMTT延长；延长；n n另另MTTMTT值的变化与所采用的对比剂有关高分子量对比剂值的变化与所采用的对比剂有关高分子量对比剂MTTMTT较低分子量对比剂缩短。较低分子量对比剂缩短。肝脏CT灌注成像在肝硬化临床应用肝硬化总肝血流量及HPP值32附 肝动脉灌注量肝动脉灌注量(hepatic arterial perfusion,HAP)=(hepatic arterial perfusion,HAP)=脾脾峰值增强前的肝峰值增强前的肝TDCTDC最大斜率最大斜率/最大主动脉最大主动脉CT CT 增加值。增加值。门静脉灌注量门静脉灌注量(hepatic portal vein perfusion,HPP)=(hepatic portal vein perfusion,HPP)=脾峰值增强后的肝脾峰值增强后的肝TDCTDC最大斜率最大斜率/最大主动脉最大主动脉CTCT增加值。增加值。门静脉灌注量门静脉灌注量(HPP)=(HPP)=脾峰值增强后的肝脾峰值增强后的肝TDCTDC最大斜率最大斜率/最大门静脉最大门静脉CTCT增加值。增加值。肝动脉灌注指数肝动脉灌注指数(hepatic arterial perfusion(hepatic arterial perfusion index,HPI)index,HPI)肝动脉灌注占全肝总灌注值肝动脉灌注占全肝总灌注值(total liver(total liver perfusion,TLP)perfusion,TLP)的比例的比例HPI=HAP/HPI=HAP/（HAP+HPPHAP+HPP）。）。门静脉灌注指数门静脉灌注指数(portal vein perfusion index,PPI)(portal vein perfusion index,PPI)门静脉灌注占门静脉灌注占TLPTLP的比例的比例PPI=HPP/PPI=HPP/（HAP+HPPHAP+HPP）。）。附肝动脉灌注量(hepatic arterial perfu33肝脏CT灌注成像在肝硬化临床应用n n肝硬化肝硬化肝脏结构及肝脏微循环病理变化肝脏结构及肝脏微循环病理变化肝脏肝脏血管阻力增加，门静脉灌注减少血管阻力增加，门静脉灌注减少肝动脉灌注缓肝动脉灌注缓冲冲肝脏动脉灌注成分增加；肝脏动脉灌注成分增加；n n肝动脉灌注的增加并不能完全代偿门静脉灌注的肝动脉灌注的增加并不能完全代偿门静脉灌注的下降；下降；n n肝硬化程度不同，肝脏血流分布及血流量不同。肝硬化程度不同，肝脏血流分布及血流量不同。34肝脏CT灌注成像在肝硬化临床应用肝硬化肝脏结构及肝脏微循环正常肝脏CT灌注35正常肝脏CT灌注35正常肝脏CT灌注36正常肝脏CT灌注36肝硬化CT灌注BF、BV、MTT、PS37肝硬化CT灌注BF、BV、MTT、PS37附n nBF灌注参数血流量(bloodnow,BF)；n nBV血容量(b100dvolume,BV)；n nMTT对比剂的平均通过时间(meantranSittime,MTT)；n nPS表面通透性(pemeabilitysurface,PS)。附BF灌注参数血流量(bloodnow,BF)；38肝脏CT灌注成像临床应用HCCn nHCCHCC典型典型TDCTDC呈速升速降型；呈速升速降型；n nHCC BFHCC BF、HAFHAF明显高于正常肝组织；明显高于正常肝组织；n nHCCHCC病灶内富含大量的新生血管，血流丰富，流速病灶内富含大量的新生血管，血流丰富，流速较快，血管内皮细胞结构不完整，相邻内皮细胞较快，血管内皮细胞结构不完整，相邻内皮细胞间隙较大，渗透性增加，且间隙较大，渗透性增加，且HCCHCC主要是肝动脉供血；主要是肝动脉供血；n nMTTMTT较正常肝组织明显缩短。较正常肝组织明显缩短。39肝脏CT灌注成像临床应用HCCHCC典型TDC呈速升速降型；门静脉灌注量(HPP)=脾峰值增强后的肝TDC最大斜率/最大门静脉CT增加值。6种代谢物峰从左至右为磷酸单脂(PME)、无机磷(Pi)、磷酸二脂(PDE)、三磷酸腺苷(ATP、ATP、ATP)6种不摄取或较少摄取肝细胞特异性对比剂肝脏特异性MRI对比剂。RN、DN含有Kupffer细胞能吞噬SPIO，缩短T2驰豫时间，T2WI呈低信号。肝动脉灌注指数(hepatic arterial perfusion index,HPI)肝动脉灌注占全肝总灌注值(total liver perfusion,TLP)的比例HPI=HAP/（HAP+HPP）。第二部分肝硬化结节影像学评价BF、BV、MTT、PSGdBOPTA（Bracco）。图 C 为 BV 图，显示病灶内血容量与正常肝组织差异无统计学意义。MRI常规平扫、增强（特异性对比剂）、功能成像。再生结节（RN）对坏死、血供改变及其它刺激而出现的反应性增生、且分化良好的肝实质区域。当结节有等信号或高信号时，提示DN或癌变。对严重肝实质损害的修复反应。特异性对比剂对肝硬化结节的评价GdEOBDTPA（Schering）GdBOPTA（Bracco）。狄氏腔内胶原沉积 CT对比剂弥散受限MTT延长；HCCHCC灌注灌注BFBF、BVBV、MTTMTT、PSPS、HAFHAF、IRF TOIRF TO、TDCTDC40门静脉灌注量(HPP)=脾峰值增强后的肝TDC最大斜率/附n n图图A A 为原始图像，显示病灶位于肝右叶，其内呈不均匀强为原始图像，显示病灶位于肝右叶，其内呈不均匀强化，病灶边界欠清。化，病灶边界欠清。n n图图B B 为为 BF BF 图，显示病灶内血流量明显增加。图，显示病灶内血流量明显增加。n n图图C C 为为 BV BV 图，显示病灶内血容量与正常肝组织差异无统图，显示病灶内血容量与正常肝组织差异无统计学意义。计学意义。n n图图D D 为为 MTT MTT 图，显示病灶内对比剂的平均通过时间明显图，显示病灶内对比剂的平均通过时间明显缩短。缩短。n n图图E E为为PS PS 图，显示病灶内表面通透性与正常肝组织差异无图，显示病灶内表面通透性与正常肝组织差异无统计学意义。统计学意义。n n图图F F 为为 HAF HAF 图，显示病灶内动脉供血比例明显增加。图，显示病灶内动脉供血比例明显增加。n n图图G G 为为 IRF TO IRF TO 图，显示病灶对比剂到达时间与正常肝组图，显示病灶对比剂到达时间与正常肝组织差异无统计学意义。织差异无统计学意义。n n图图H H为为TDC TDC 图，显示病灶的时间密度曲线呈图，显示病灶的时间密度曲线呈“快进快出快进快出”。附图A 为原始图像，显示病灶位于肝右叶，其内呈不均匀强化，病41HCC灌注曲线42HCC灌注曲线42HCC43HCC43附n n图图 A A 为原始图像，显示病灶位于肝右叶前段，其内强化为原始图像，显示病灶位于肝右叶前段，其内强化略不均匀，病灶边界较清。略不均匀，病灶边界较清。n n图图 B B 为为 BF BF 图，显示病灶内血流量增加。图，显示病灶内血流量增加。n n图图 C C 为为 BV BV 图，显示病灶内血容量与正常肝组织差异无图，显示病灶内血容量与正常肝组织差异无统计学意义。统计学意义。n n图图 D D 为为 MTT MTT 图，显示病灶内对比剂的平均通过时间缩短。图，显示病灶内对比剂的平均通过时间缩短。n n图图 E E 为为 PS PS 图，显示病灶内表面通透性与正常肝组织差图，显示病灶内表面通透性与正常肝组织差异无统计学意义。异无统计学意义。n n图图 F F 为为 HAF HAF 图，显示病灶内动脉供血比例增加。图，显示病灶内动脉供血比例增加。n n图图 G G 为为 IRF TO IRF TO 图，显示病灶对比剂到达时间图，显示病灶对比剂到达时间附图 A 为原始图像，显示病灶位于肝右叶前段，其内强化略不均44HCC45HCC45附n n图图 A A 为原始图像，显示病灶分别位于肝左叶外侧段和肝为原始图像，显示病灶分别位于肝左叶外侧段和肝右叶，肝左叶外侧段病灶强化较均匀，边界清楚。肝右叶右叶，肝左叶外侧段病灶强化较均匀，边界清楚。肝右叶病灶呈不均匀性强化，其内强化不明显，有坏死形成可能病灶呈不均匀性强化，其内强化不明显，有坏死形成可能性大。性大。n n图图 B B 为为 BF BF 图，显示肝左叶外侧段病灶的图，显示肝左叶外侧段病灶的 BF BF 明显增加；明显增加；肝右叶病灶的肝右叶病灶的 BF BF 增加，但其内血流量不明显。增加，但其内血流量不明显。n n图图 C C 为为 BV BV 图，显示肝左叶外侧段及肝右叶病灶的图，显示肝左叶外侧段及肝右叶病灶的 BV BV 与正常肝组织差异均无统计学意义。与正常肝组织差异均无统计学意义。n n图图 D D 为为MTT MTT 图，显示肝左叶外侧段病灶图，显示肝左叶外侧段病灶MTT MTT 明显缩短，明显缩短，肝右叶病灶肝右叶病灶MTT MTT 缩短。缩短。附图 A 为原始图像，显示病灶分别位于肝左叶外侧段和肝右叶，46附n n图图 E E 为为 PS PS 图，显示肝左叶外侧段及肝右叶病灶的图，显示肝左叶外侧段及肝右叶病灶的 PS PS 与正常肝组织差异均无统计学意义。与正常肝组织差异均无统计学意义。n n图图 F F 为为 HAF HAF 图，显示肝左叶外侧段病灶动脉供血比例明图，显示肝左叶外侧段病灶动脉供血比例明显增加；肝右叶病灶动脉供血比例增加。显增加；肝右叶病灶动脉供血比例增加。n n图图 G G 为为 IRF TO IRF TO 图，显示肝左叶外侧段及肝右叶病灶的图，显示肝左叶外侧段及肝右叶病灶的对比剂到达时间与正常肝组织差异均无统计学意义。对比剂到达时间与正常肝组织差异均无统计学意义。n n图图 H H、I I 为为 TDC TDC 图，显示肝左叶外侧段及肝右叶病灶的图，显示肝左叶外侧段及肝右叶病灶的 TDC TDC 均呈均呈“快进快出快进快出”。附图 E 为 PS 图，显示肝左叶外侧段及肝右叶病灶的 PS47HCC与肝硬化灌注参数比较48HCC与肝硬化灌注参数比较48三、MRI对肝硬化结节的评价n n常规常规MRIMRI能较准确区分典型肝硬化结节的良、恶性能较准确区分典型肝硬化结节的良、恶性n n部分良、恶性结节的部分良、恶性结节的MRMR表现常有一定重叠，早期检测肝硬表现常有一定重叠，早期检测肝硬化结节也具有一定困难，美国肝病研究协会建议对肝硬化化结节也具有一定困难，美国肝病研究协会建议对肝硬化患者定期患者定期MRIMRI复查。复查。n nMRIMRI功能成像功能成像DWIDWI、MRSMRS、灌注成像。、灌注成像。n n肝脏特异性肝脏特异性MRIMRI对比剂。对比剂。n n 混合性细胞外及肝细胞对比剂（混合性细胞外及肝细胞对比剂（GdBOPTAGdBOPTA、GdEOBDTPA)GdEOBDTPA)、MnDPDPMnDPDP。n n网状内皮细胞特异性对比剂网状内皮细胞特异性对比剂(SPIO(SPIO，Ferumoxides)Ferumoxides)。49三、MRI对肝硬化结节的评价常规MRI能较准确区分典型肝硬化常规MRI对肝硬化结节的评价 肝脏再生结节肝脏再生结节肝脏再生结节肝脏再生结节 T1WI T1WI T1WI T1WI上一般呈等信号；上一般呈等信号；上一般呈等信号；上一般呈等信号；T2WI T2WI T2WI T2WI上呈低信号；上呈低信号；上呈低信号；上呈低信号；当结节有等信号或高信号时，提示当结节有等信号或高信号时，提示当结节有等信号或高信号时，提示当结节有等信号或高信号时，提示DNDNDNDN或癌变。或癌变。或癌变。或癌变。50常规MRI对肝硬化结节的评价 肝脏再生结节50肝硬化再生结节51肝硬化再生结节51MRI鉴别肝硬化RN、DN与HCCn nRNRN、DN T2WIDN T2WI呈低信号呈低信号n n 与含铁血黄素沉着或其周围纤维间隔有关、含铁血黄素与含铁血黄素沉着或其周围纤维间隔有关、含铁血黄素能缩短能缩短T2T2，降低，降低T2T2信号，使其呈低信号。信号，使其呈低信号。n nHCC T2WIHCC T2WI呈稍高信号。呈稍高信号。n nRNRN、DNDN含有含有KupfferKupffer细胞能吞噬细胞能吞噬SPIOSPIO，缩短，缩短T2T2驰豫时间，驰豫时间，T2WIT2WI呈低信号。呈低信号。n n肝细胞癌无肝细胞癌无KupfferKupffer细胞或吞噬功能降低细胞或吞噬功能降低,T2WI,T2WI呈高信号。呈高信号。52MRI鉴别肝硬化RN、DN与HCCRN、DN T2WI呈低信肝硬化再生结节53肝硬化再生结节53再生结节Robert F,Diego A,Norbert Kased,BS,et al.Cirrhosis-associated hepatocellular nodules:Correlation of histopathologic and MR imaging features.RadioGraphics,2008,28:747-76954再生结节Robert F,Diego A,Norbert良恶性结节鉴别要点恶恶性性性性结节结节征象征象征象征象 大小：大小：20mm20mm 动动脉期明脉期明显显强强化化 不不摄摄取或取或较较少少摄摄取肝取肝细细胞特异性胞特异性对对比比剂剂 不不摄摄取或取或较较少少摄摄取取SPIOSPIO 肿肿瘤包膜（延瘤包膜（延迟迟强强化）化）病灶内坏死、出血病灶内坏死、出血 病灶内病灶内肿肿瘤血管瘤血管 局部或血管浸局部或血管浸润润 肝外肝外转转移移 病灶周病灶周围围脂肪脂肪变变性性良性良性良性良性结节结节征象征象征象征象 大小：大小：20mm0.3)。PME/ATP增高，PDE/ATP降低肝硬化肝硬化3131P P MRS MRS78CT、31MRS 定位图、31MRS波谱原始图像、