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股骨头缺血坏死股骨头缺血坏死影像学诊断影像学诊断1 股骨头缺血坏死影像学诊断1 前言n n随随着着股股骨骨头头缺缺血血坏坏死死(a av va as sc cu ua al lr r n ne ec cr ro os si is s o of f f fe emmo or ra al l h he ea ad d，A AN NF FH H)病病情情进进展展，大大多多数数股股骨骨头头发发生生塌塌陷陷，进进一一步步发发展展成成为为退退行行性性髋髋关关节节炎炎，使使关关节节功功能能丧丧失失，严严重重地地影影响响病病人人的的生生活活和和工工作作，如如何何早早期期诊诊断断、早早期期治治疗疗对对其其预预后后相相当当重重要要。n n在在影影像像诊诊断断方方法法中中，平平片片和和C CT T只只能能显显示示晚晚期期改改变变；核核素素扫扫描描虽虽然然对对早早期期诊诊断断敏敏感感性性高高，但但特特异异性性低低。自自八八十十年年代代初初磁磁共共振振成成像像(MMR Rl l)应应用用于于A AN NF FH H检检查查以以来来，以以其其无无电电离离辐辐射射，无无创创伤伤，多多方方位位成成像像，软软组组织织对对比比分分辨辨力力高高，以以及及时时骨骨髓髓病病变变的的高高敏敏感感性性等等优优点点，在在对对A AN NF FH H(特特别别是是早早期期A AN NF FH H)的的诊诊断断方方面面，显显示示了了极极大大的的优优势势。许许多多研研究究表表明明，MMR RI I对对早早期期A AN NF FH H诊诊断断最最敏敏感感、最最特特异异，敏敏感感性性甚甚至至达达到到1 10 00 0%。n n本本文文将将在在回回顾顾A AN NF FH H的的病病理理过过程程及及其其影影像像学学分分期期的的基基础础上上，对对A AN NF FH H的的影影像像学学诊诊断断，特特别别是是磁磁共共振振成成像像诊诊断断的的新新进进展展作作一一综综述述。2前言随着股骨头缺血坏死(avascualr necrosis股骨头、颈的解剖特点 图中髋关节冠状切面图象与髋关节X光照片很相似3股骨头、颈的解剖特点 图中髋关节冠状切面图象与髋关节X光照片股骨头股骨头n n1、呈球形，表面、呈球形，表面光滑，覆盖有软光滑，覆盖有软骨，骨，n n2、中心有一浅凹，、中心有一浅凹，即股骨头凹。即股骨头凹。n n3、股骨头骨小梁、股骨头骨小梁的排列有一定方的排列有一定方向向。4股骨头1、呈球形，表面光滑，覆盖有软骨，4平片（普通平片（普通X X光照片）是最常用的检查方法，只有明了正常人髋关节和光照片）是最常用的检查方法，只有明了正常人髋关节和股骨头的正常表现才能识别坏死的表现。髋关节是人体最大的杵臼关节，股骨头的正常表现才能识别坏死的表现。髋关节是人体最大的杵臼关节，髋臼由髂骨、耻骨与坐骨共同形成，象一个碗口向下倒放的碗，碗口向髋臼由髂骨、耻骨与坐骨共同形成，象一个碗口向下倒放的碗，碗口向下并偏前、偏外，股骨头象杵，大部分位于髋臼内，与髋臼形成杵臼关下并偏前、偏外，股骨头象杵，大部分位于髋臼内，与髋臼形成杵臼关节。髋臼表面与股骨头表面均覆盖关节软骨，髋臼唇加深髋臼深度，有节。髋臼表面与股骨头表面均覆盖关节软骨，髋臼唇加深髋臼深度，有利于增加关节稳定性利于增加关节稳定性(图图1)1)。平片（普通X光照片）是最常用的检查方法，只有明了正常人髋关节和股骨头的正常表现才能识别坏死的表现。髋关节是人体最大的杵臼关节，髋臼由髂骨、耻骨与坐骨共同形成，象一个碗口向下倒放的碗，碗口向下并偏前、偏外，股骨头象杵，大部分位于髋臼内，与髋臼形成杵臼关节。髋臼表面与股骨头表面均覆盖关节软骨，髋臼唇加深髋臼深度，有利于增加关节稳定性(图1)。5平片（普通X光照片）是最常用的检查方法，只有明了正常人髋关节66髋臼髋臼n n1 1、髂骨：位于上、髂骨：位于上、髂骨：位于上、髂骨：位于上2/52/5，构成髋臼顶。，构成髋臼顶。，构成髋臼顶。，构成髋臼顶。n n2 2、坐骨：位于下、坐骨：位于下、坐骨：位于下、坐骨：位于下2/52/5，构成髋臼后侧壁。，构成髋臼后侧壁。，构成髋臼后侧壁。，构成髋臼后侧壁。n n3 3、耻骨：位于下、耻骨：位于下、耻骨：位于下、耻骨：位于下1/51/5，构成髋臼前内侧壁。，构成髋臼前内侧壁。，构成髋臼前内侧壁。，构成髋臼前内侧壁。n n4 4、半球形深窝，占球、半球形深窝，占球、半球形深窝，占球、半球形深窝，占球面的面的面的面的170170o o175175o o，直，直，直，直径约径约径约径约3.5cm3.5cm。7髋臼1、髂骨：位于上2/5，构成髋臼顶。7股股骨骨头头缺缺血血坏坏死死的的病病理理演演变变 期n n骨缺血后6小时，髓腔造血细胞开始坏死。n n约在血流中断后612h，造血细胞最先死亡。n n1248h后，为骨细胞和骨母细胞死亡。n n15天后脂肪细胞死亡。8股骨头缺血坏死的病理演变 期骨缺血后6小时，髓腔造血细胞股股骨骨头头缺缺血血坏坏死死的的病病理理演演变变 期期n n坏死组织分解，周围出现组织修复。n n镜下可见各种坏死组织，与周围活骨交界处发生炎性发应，存在反应性充血，局部骨质吸收。n n早期的修复反应包括少量毛细血管、胶原纤维增生，以及新骨对死骨的“爬行性替代”。9股骨头缺血坏死的病理演变 期坏死组织分解，周围出现组织修股股骨骨头头缺缺血血坏坏死死的的病病理理演演变变 期期（修修复复期期）n n大量新生血管和增生的结缔组织、成纤维细胞、巨噬细胞向坏死区生长。n n大量新生骨附着在坏死骨小梁的表面，死骨被清除。n n关节软骨受其修复组织的影响，表面不光滑，而后出现皱折。10股骨头缺血坏死的病理演变 期（修复期）大量新生血管和增生股股骨骨头头缺缺血血坏坏死死的的病病理理演演变变 期期n n股骨头塌陷合并退行性骨关节炎改变。n n修复组织相对较脆弱，无法承受人体的重量而发生塌陷，软骨下骨折更加重了塌陷的程度。n n坏死组织自软骨撕裂处溢出，产生骨关节炎表现11股骨头缺血坏死的病理演变 期股骨头塌陷合并退行性骨关节炎1212股骨头缺血坏死的影像学诊断比较股骨头缺血坏死的影像学诊断比较n nX线诊断n nCT诊断n n核医学诊断n nDSA诊断n nMRI诊断13股骨头缺血坏死的影像学诊断比较X线诊断13X线线诊诊断断 X线摄影技术n nX线片必须采用前后位及蛙式位；n nX线光平片常规采用前后位像，双侧髋关节应照于一张片上，以便于比较；n n蛙式位才可判断股骨头是否全部坏死，因其可补充前后位因髋臼重叠而显示不清的不足。14X线诊断 X线摄影技术X线片必须采用前后位及蛙式位；14X线平片诊断特点n nX线平片只是显示骨矿物质的影像。n nANFH的平片表现有其相应的病理基础。n nX线片改变一般迟于组织学改变约两年，而且不易区分骨坏死和骨修复。n n坏死常发生在股骨头的前、上阶段，相当于在站立时股骨头的负重部分。15X线平片诊断特点X线平片只是显示骨矿物质的影像。151616171718181919上面图中红线为髋臼顶，也就是“碗”底，蓝线为股骨头的表面，两者之间是关节间隙，主要由覆盖在髋臼与股骨头表面的关节软骨构成。白线是髋臼的前缘，白虚线是髋臼的后缘。股骨头位于髋臼前缘以上的部分，也就是白线和蓝线之间，在图中标有1的部分，是髋臼前缘、股骨头上部和髋臼后缘三部分重叠形成的阴影，所以密度比较高，比较白。白线和白虚线之间的部分，也就是图中标有2的部分是部分股骨头和髋臼后缘重叠形成的阴影，密度稍稍低一些，有些发灰。图中绿线包围的、标有3的部分，密度也比较高，上缘与骨骺线位置相一致。其形成原因部分与股骨颈斜向前上方有关。X光照片的细节20上面图中红线为髋臼顶，也就是“碗”底，蓝线为股骨头的表面，两2121白线为髋臼前缘，白虚线为髋臼后缘，绿线为股骨颈高密度区边缘。注意4区和5区内上缘由髋臼前缘构成，4区下缘是股骨颈高密度区上缘，5区外缘是股骨颈高密度区内缘。严格地说4区被髋臼分为4a和4b两个部分，4b部分密度最低 22白线为髋臼前缘，白虚线为髋臼后缘，绿线为股骨颈高密度区边缘X线线诊诊断断X光表现早期n n股骨头表面光整，无变形，髋关节间隙不狭窄，股骨头骨质无改变。n n仅见股骨头弥漫性骨质稀疏，小梁模糊。n n局限性骨密度增高、硬化，在骨密度增高区的边缘有斑片状密度减低区。n n股骨头关节面皮质下出现新月形透亮区。病变常见于股骨头外上部负重区，病变范围多小于股骨头关节面1/2。23X线诊断X光表现早期股骨头表面光整，无变形，髋关节间隙不2424X线线诊诊断断X光表现中期n n髋关节间隙不狭窄，股骨头轻度变形，出现轻度台阶征，股骨头尚未明显塌陷、碎裂。n n股骨头密度不均匀，出现囊样或扇形骨质破坏区，周围可有高密度新骨增生。n n病变常位于股骨头上部，累及范围多小于股骨头关节面2/3。25X线诊断X光表现中期髋关节间隙不狭窄，股骨头轻度变形，出26262727X线线诊诊断断X光表现晚期n n股骨头明显变形、压缩、塌陷、骨密度不均匀。n n病灶可累及整个股骨头，最终出现股头分节、碎裂。n n并导致髋关节间隙狭窄和退行性骨关节炎。28X线诊断X光表现晚期股骨头明显变形、压缩、塌陷、骨密度不29293030成人型股骨头无菌坏死。股骨颈骨折手术后，股骨头变形缩小，密度显著增高而不均匀。31成人型股骨头无菌坏死。股骨颈骨折手术后，股骨头变形缩小，密度股骨头坏死放射照片左图股骨头坏死，大部分股骨头已经破坏消失，关节间隙明显狭窄，中图白线包围区为推测出的股骨头坏死消失部分的范围，右图是正常人，作对比用，使您看得更清楚。32股骨头坏死放射照片左图股骨头坏死，大部分股骨头已经破坏消失，3333CT诊断诊断 CT扫描技术n n常规采用仰卧位，横断面扫描。n n扫描视野包括双侧髋关节，扫描范围自髋臼顶部上方至股骨粗隆，层厚3-5mm，层距5mm。n n采用骨窗扫描，以利于观察股骨头骨质、皮质、小梁等细微变化。34CT诊断 CT扫描技术常规采用仰卧位，横断面扫描。34CT诊诊断断 期n n股骨头形态光整、无变形。n n股骨头内放射状排列的骨小梁毛糙、增粗、变形。n n从股骨头中央到表面有点状致密硬化影。n n有时软骨下可见部分孤立的小囊样改变区。35CT诊断 期股骨头形态光整、无变形。353636CT诊诊断断 期n n放射状排列的骨小梁变形较前明显增粗。n n孤立的小囊样病灶融合成为大的囊样病灶，多见于股骨头前上部软骨下负重区。n n股骨头骨皮质厚薄不均匀，或有中断现象。37CT诊断 期放射状排列的骨小梁变形较前明显增粗。373838CT诊诊断断 期n n股骨头内骨小梁变形或消失，内见大小不等的囊样骨破坏区，周围有骨硬化环，部分区域增生、硬化。n n股骨头软骨下皮质骨折，继而股骨头变形、塌陷。n n股骨颈边缘可见骨增生、硬化，髋关节间隙无狭窄。39CT诊断期股骨头内骨小梁变形或消失，内见大小不等的囊样骨4040CT诊诊断断 期n n股骨头增大变形、碎裂。n n股骨头内骨质密度不均匀，累及整个股骨头，可见股骨头骨折。n n关节间隙狭窄。n n髋臼关节面受累，广泛增生、硬化、囊变，髋臼增宽变形。n n盂唇骨化，出现退行骨关节炎。41CT诊断 期股骨头增大变形、碎裂。414242核核医医学学诊诊断断n n早期：坏死股骨头表现为局限性放射性缺损而无周围浓聚反应。n n中期：坏死股骨头表现为放射性缺损区周围有浓聚反应，形成所谓炸面圈征。n n晚期：整个股骨头呈球形或类球形明显浓聚，有时可为不规则浓聚。43核医学诊断早期：坏死股骨头表现为局限性放射性缺损而无周围浓聚DSA诊断n n早早期期：选选择择性性旋旋股股内内侧侧动动脉脉造造影影，可可见见上上、下下关关节节囊囊动动脉脉迂迂曲曲、变变细细、阻阻塞塞或或不不充充盈盈，静静脉脉淤淤滞滞。n n中中、晚晚期期：股股骨骨头头出出现现囊囊变变或或变变形形时时，上上关关节节囊囊动动脉脉阻阻塞塞或或再再通通，动动脉脉变变细细，骨骨坏坏死死周周围围出出现现血血管管增增多多区区。44DSA诊断早期：选择性旋股内侧动脉造影，可见上、下关节囊动脉MRI诊诊断断 正常成人股骨头的MRI表现n n正常成人股骨头骨髓内富含脂肪，在T1及T2加权图像上成圆形的高信号。n n股骨头及股骨颈表面骨皮质均为低信号。n n在冠状面上，股骨头中央的承重骨小梁，表现为自外下缘到内上缘的稍低信号带。n n闭合的骨骺线为横行低信号线，两端与致密骨相连。45MRI诊断正常成人股骨头的MRI表现正常成人股骨头骨髓内富46464747MRI诊诊断断 MRI与CT比较，其优点是n n无X线辐射损伤。n n微小的水分差和脂肪成分差就足以产生信号对比度。n n可获得各种方向的断面图像，有助于对股骨头及髋关节立体解剖结构的分析。n n无骨和空气产生的伪影，对病变分辨率高48MRI诊断 MRI与CT比较，其优点是48MRI诊诊断断 MRI扫描技术n n患者取仰卧位，扫描范围自髋臼上3cm至股骨粗隆下。n n层厚5mm，间隔1mm连续扫描。n n选择自旋回波SE序列T1WI、T2WI及STIR冠状面扫描，横轴位T1W扫描。49MRI诊断 MRI扫描技术患者取仰卧位，扫描范围自髋臼上3MRI诊诊断断 0期n n患者无自觉症状，X线、CT、核素扫描及MRI等检查均为阴性。n n但骨缺血坏死改变已存在，已有髓腔压力增高，骨髓活检可证实骨缺血坏死存在。n n此期被称为股骨头缺血坏死临床前期，也称安静髋。50MRI诊断 0期患者无自觉症状，X线、CT、核素扫描及MRMRI诊诊断断 期n n髋关节间隙正常，股骨头光整、不变形。n n典型的MRI表现为股骨头前上部负重区在T1W上显示线样低信号区，T2W上显示为局限性信号升高或“双线征”。n n在MRI上出现“双线征”，这是股骨头缺血坏死的特异性MRI表现之一。51MRI诊断 期髋关节间隙正常，股骨头光整、不变形。5152525353545455555656MRI诊诊断断 期n n髋关节间隙正常，股骨头光整、不变形。n n在T1W上，股骨头前上部负重区，有硬化缘围绕较低、不均匀信号的新月形坏死区。n n在T2W上，病灶为星月形高信号区。n n在X线平片上，股骨头负重区内可见高密度的硬化区，内可伴有小囊样改变。57MRI诊断 期髋关节间隙正常，股骨头光整、不变形。57585859596060MRI诊诊断断 期n n髋关节间隙正常，无狭窄。髋关节间隙正常，无狭窄。n n股骨头表面毛糙、开始变形。股骨头表面毛糙、开始变形。n n软骨下皮质出现骨折，进一步发展出现轻微塌陷、阶软骨下皮质出现骨折，进一步发展出现轻微塌陷、阶梯状改变。梯状改变。n n新月体形成：新月体代表无法修复的坏死骨发生引力新月体形成：新月体代表无法修复的坏死骨发生引力性骨折，在性骨折，在T1WT1W上为带状低信号区，上为带状低信号区，T2WT2W上，由于细胞上，由于细胞内液渗出或关节液充填骨折线而呈高信号内液渗出或关节液充填骨折线而呈高信号n n股骨头表面软骨的完整性受到一定影响股骨头表面软骨的完整性受到一定影响。61MRI诊断 期616262636364646565MRI诊诊断断 期n n关节软骨彻底破坏，髋关节间隙狭窄，合并关节退行性改变。n n髋臼面软骨下骨质可出现囊性变，髋臼缘骨赘增生。n n股骨头因骨坏死、囊变、骨折而显著塌陷、变形，受累范围可局限于股骨头上部或累及整个股骨头。n n股骨头出现分节碎裂、骨折移位。66MRI诊断 期关节软骨彻底破坏，髋关节间隙狭窄，合并关节6767股股骨骨头头缺缺血血坏坏死死的的MRI分分期期 0期n n无临床症状。n nX光及MRI均为阴性68股骨头缺血坏死的MRI分期 0期无临床症状。68股股骨骨头头缺缺血血坏坏死死的的MRI分分期期 期n n无症状或有轻微不适。n nX线为 阴性或仅有骨质疏松。n nMRI出现出现“双线征”。69股骨头缺血坏死的MRI分期 期无症状或有轻微不适。6970707171股股骨骨头头缺缺血血坏坏死死的的MRI分分期期 期 n n髋关节酸痛、僵硬。n nX线出现骨质疏松、硬化、囊变。n n出现新月形坏死区，可伴有股骨上段髓腔水肿。72股骨头缺血坏死的MRI分期 期 髋关节酸痛、僵硬。727373股股骨骨头头缺缺血血坏坏死死的的MRI分分期期 期 n n髋关节僵硬，疼痛放射至膝关节。n n新月体形成，股骨头变形、皮质塌陷。n n新月形坏死区有死骨形成，股骨头塌陷，可伴有髓腔水肿和关节积液。74股骨头缺血坏死的MRI分期 期 髋关节僵硬，疼痛放射至膝75757676股股骨骨头头缺缺血血坏坏死死的的MRI分分期期 期 n n髋关节疼痛、跛行。n n期表现加上关节间隙变窄。n n期表现加上关节间隙变窄。77股骨头缺血坏死的MRI分期 期 髋关节疼痛、跛行。股骨头缺血坏死的MRI表现及其病理基础n nT To ot tt ty y等等报报道道，在在T T1 1WWI I S SE E序序列列，A AN NF FH H的的MMR RI I有有以以下下几几种种表表现现：(1 1)在在股股骨骨头头上上部部出出现现边边界界清清楚楚的的低低信信号号区区，(2 2)占占据据整整个个股股骨骨头头的的不不均均匀匀低低信信号号区区，内内有有局局灶灶性性高高信信号号，(3 3)带带状状低低信信号号，(4 4)环环状状低低信信号号区区，中中心心有有脂脂肪肪样样高高信信号号。大大多多数数学学者者认认为为A AN NF FH H的的典典型型MMR RI I表表现现是是在在股股骨骨头头前前上上区区软软骨骨下下的的局局灶灶性性低低信信号号改改变变，病病灶灶均均匀匀或或不不均均匀匀，边边界界清清楚楚，呈呈楔楔型型、节节段段型型、带带状状或或环环状状。组组织织学学成成份份包包括括坏坏死死物物质质、纤纤维维血血管管组组织织和和增增厚厚的的骨骨小小梁梁等等。n n1 19 98 87 7年年MMi it tc ch he el ll l等等描描述述所所谓谓“双双线线征征”(d do ou ub bl le e一一l li in ne e s si ig gn n)，即即在在T T2 2WWI I S SE E序序列列，包包围围骨骨坏坏死死灶灶的的低低信信号号带带内内侧侧出出现现高高信信号号带带。“双双线线征征”被被认认为为代代表表活活骨骨与与死死骨骨反反应应界界面面，低低信信号号带带代代表表硬硬化化骨骨，高高信信号号带带代代表表肉肉芽芽组组织织。其其出出现现率率达达8 80 0%。虽虽然然有有学学者者认认为为“化化学学位位移移伪伪影影”在在“双双线线征征”中中可可能能扮扮演演重重要要角角色色，但但大大多多数数学学者者公公认认“双双线线征征”是是A AN NF FH H较较为为特特异异的的征征象象。78股骨头缺血坏死的MRI表现及其病理基础Totty 等报道，在Tn nMitchell等根据T1WI和T2WI病灶中心的信号强度，将ANFH的MRI表现分为四型：A型：T1WI为高信号，T2WI为中等信号，即脂样型：B型：T1Wl为高信号，T2WI为高信号，即血样型；C型：T1WI为低信号，T2WI为高信号，即液样型；D型；T1WI为低信号，T2WI为低信号，即纤维型。这与Steinberg分期相关，A型与Steinberg 1期、2期一致，D型与35期一致，A型比D型为更早、更轻的ANFH。79Mitchell等根据T1WI和T2WI病灶中心的信号强度，股股骨骨头头缺缺血血坏坏死死的的鉴鉴别别诊诊断断 扁扁平平髋髋n n幼年时曾患Legg-calve-perthes病，成年后可遗留股骨头变形，并继发退变。n n但骨小梁清楚，密度均匀，股骨头塌陷、分节碎裂不明显。80股骨头缺血坏死的鉴别诊断扁平髋幼年时曾患Legg-calv81818282股骨头缺血坏死的鉴别诊断股骨头缺血坏死的鉴别诊断退行性骨关节炎退行性骨关节炎n n先出现关节软骨变薄、中断，关节间隙狭窄。n n股骨头关节面下囊变、股骨头变形、股骨头毁损。n n髋臼关节面骨质增生、囊变。83股骨头缺血坏死的鉴别诊断退行性骨关节炎先出现关节软骨变薄、84848585868687878888898990909191骨髓水肿n n有有时时A AN NF FH H的的MMR RI I并并未未发发现现通通常常的的局局灶灶性性异异常常，而而是是出出现现与与一一过过性性骨骨质质疏疏松松(t tr ra an ns si ie en nt t o os st te eo op po or ro os si is s)相相似似的的弥弥散散性性异异常常信信号号。T Tu ur rn ne er r等等报报告告5 5例例病病人人，MMR RI I表表现现为为股股骨骨头头、颈颈，甚甚至至扩扩展展到到转转子子间间的的弥弥散散性性T T1 1WWI I低低信信号号，T T2 2WWI I高高信信号号，以以后后转转为为A AN NF FH H的的局局灶灶性性改改变变，组组织织学学发发现现也也证证实实了了股股骨骨头头坏坏死死的的诊诊断断，A AN NF FH H的的MMR RI I偶偶尔尔表表现现为为骨骨髓髓水水肿肿型型异异常常其其它它一一些些作作者者也也认认为为骨骨髓髓水水肿肿型型是是最最早早的的A AN NF FH H的的MMR RI I表表现现。但但这这种种弥弥散散性性T T1 1WWI I低低信信号号、T T2 2WWI I高高信信号号是是否否确确实实代代表表非非常常早早、可可逆逆的的A AN NF FH H，目目前前尚尚有有争争议议，有有待待进进一一步步研研究究。92骨髓水肿有时ANFH的MRI并未发现通常的局灶性异常，而是出9393双线征n n英文】double-line signn n【表现】在MR T2WI骨髓腔内，包围骨坏死灶的低信号带内侧出现平行排列的高信号带，形似“双线”。n n【解释】“双线征”是骨缺血坏死的MRI表现，高信号带代表肉芽组织，低信号带代表硬化骨。94双线征英文】double-line sign949595Mitchell分型:C型(液样型)96Mitchell分型:C型(液样型)96国内外比较认可的FICAT分类法：Ficat分期法1980年，Ficat和Arlet根据X线片和骨功能检查提出股骨头坏死四期分类法。这种方法简单，临床应用最为广泛。它阐述了骨的功能检查是早期诊断不可缺少的，但其对坏死范围没有量化，也就无法判断预后。期 X线片表现正常，但有髋关节僵硬和疼痛，且伴随髋关节部分功能受限。可进行血液动力学、核素和组织病理学检查以确诊。期 X线片上有骨重建的迹象而股骨头外形及关节间隙无改变。表现为坏死区骨质疏松、骨硬化和囊性变。临床症状明显，髓芯活检肯定有组织病理学改变。期 X线片上骨的连续性遭到破坏，股骨头顶端可有塌陷或变扁，尤以与髋臼接触处明显。死骨局限于相应受压部位，可有断裂和嵌压，并可见呈圆锥状下陷。出现新月征，关节间隙正常。临床症状加重。期 X线片示股骨头进一步塌陷，关节间隙变窄，呈典型的骨关节炎表现。臼顶变形以与扁头相对应，圆形关节变为椭圆形状。临床疼痛明显，关节功能障碍，只保留伸展功能，外展和旋转功能完全丧失。97国内外比较认可的FICAT分类法：Ficat分期法971期：X片无明显骨质异常，或者只是显现骨质疏松，CT或者MRI发现股骨头异常。981期：X片无明显骨质异常，或者只是显现骨质疏松，CT或者MR2 2期：仅侵犯骨骺的前部，无塌陷，股骨头边缘有带期：仅侵犯骨骺的前部，无塌陷，股骨头边缘有带状硬化状硬化 ，或者头部有囊状样变，股骨头外形完整。，或者头部有囊状样变，股骨头外形完整。图一992期：仅侵犯骨骺的前部，无塌陷，股骨头边缘有带状硬化，或者图二：100图二：1003 3期期：可可见见境境界界清清晰晰的的骨骨囊囊肿肿样样变变，关关节节间间隙隙有有所所改改 变变，坏坏死死区区密密度度增增高高，股股骨骨头头边边缘缘出出现现残残缺缺。图1图21013期：可见境界清晰的骨囊肿样变，关节间隙有所改 变4 4期：侵犯整个骨骺，塌陷，头高度减少，股骨头呈期：侵犯整个骨骺，塌陷，头高度减少，股骨头呈扁平状扁平状,骨干端的变化明显，关节间隙明显变窄或者骨干端的变化明显，关节间隙明显变窄或者消失消失.图1图2图31024期：侵犯整个骨骺，塌陷，头高度减少，股骨头呈扁平状,骨干端ARCO分期法（国际分期法）n n1992年，国际骨微循环研究协会（ARCO）在X线、MRI、骨扫描等检查基础上提出了更系统、更全面的ARCO分期。此分期考虑到了股骨头坏死的部位在分期中的作用，在经历了数次改良后这一方法被广泛应用于临床研究中。很多学者认为这是最实用的分期法，对疾病的诊断、治疗和预后有很高的价值。103ARCO分期法（国际分期法）103104104105105n nO O期期 骨骨活活检检结结果果显显示示有有缺缺血血坏坏死死，其其他他检检查查正正常常。n n期期骨骨扫扫描描阳阳性性或或MMR RI I阳阳性性或或两两者者均均阳阳性性。病病变变根根据据部部位位划划分分为为内内侧侧、中中央央、外外侧侧。n n-A A 病病变变范范围围小小于于股股骨骨头头的的1 15 5%。-B B 病病变变范范围围占占股股骨骨头头的的1 15 5-3 30 0%。-C C 病病变变范范围围大大于于股股骨骨头头的的3 30 0%。n n期期 X X线线片片异异常常：股股骨骨头头斑斑点点状状表表现现，骨骨硬硬化化，囊囊性性变变，骨骨质质稀稀疏疏。X X线线检检查查及及C CT T扫扫描描无无股股骨骨头头塌塌陷陷，骨骨扫扫描描及及MMR RI I呈呈阳阳性性，髋髋臼臼无无改改变变。病病变变根根据据部部位位划划分分为为内内侧侧、中中央央、外外侧侧。n n-A A 病病变变范范围围小小于于股股骨骨头头的的1 15 5%。-B B 病病变变范范围围占占股股骨骨头头的的1 15 5-3 30 0%。-C C 病病变变范范围围大大于于股股骨骨头头的的3 30 0%。n n期期 X X线线片片上上可可见见新新月月征征。病病变变根根据据部部位位划划分分为为内内侧侧、中中央央、外外侧侧。n n-A A 病病变变范范围围小小于于股股骨骨头头的的1 15 5%或或股股骨骨头头塌塌陷陷小小于于2 2。-B B 病病变变范范围围占占股股骨骨头头的的1 15 5-3 30 0%或或股股骨骨头头塌塌陷陷2 2-4 4。-C C 病病变变范范围围大大于于股股骨骨头头的的3 30 0%或或股股骨骨头头塌塌陷陷大大于于4 4。n n期期 X X线线片片上上见见股股骨骨头头关关节节面面变变扁扁，关关节节间间隙隙变变窄窄，髋髋臼臼骨骨硬硬化化，囊囊性性变变，边边缘缘骨骨赘赘形形成成。106O期 骨活检结果显示有缺血坏死，其他检查正常。106病例1n n患者为51岁男性，银屑病史30余年，发展为红皮病，皮损反复发作，全身皮肤呈弥漫性的潮红、浸润、肿胀、脱屑，皮损受累面积达到整个皮肤的80%以上，红皮病已是银屑病的最严重期。患者由于长期使用激素而导致血管病变(血管内皮肿胀、炎性细胞侵润等)造成股骨头缺血坏死。107病例1患者为51岁男性，银屑病史30余年，发展为红皮病，皮损患者术前影像108患者术前影像108一期完成双侧股骨头表面置换。一次手术创伤，彻一期完成双侧股骨头表面置换。一次手术创伤，彻底解决双侧髋关节病痛。现患者术后底解决双侧髋关节病痛。现患者术后3 3天，髋关节活天，髋关节活动度恢复，无疼痛，已能够下地负重锻炼，手术伤动度恢复，无疼痛，已能够下地负重锻炼，手术伤口无感染。口无感染。109一期完成双侧股骨头表面置换。一次手术创伤，彻底解决双侧髋关节病例2n n患患者者，男男性性，4 44 4岁岁n n主主诉诉：左左髋髋部部疼疼痛痛、活活动动受受限限7 7个个月月余余，加加重重伴伴腰腰痛痛2 2个个月月n n现现病病史史：患患者者缘缘于于今今年年2 2月月底底感感觉觉左左髋髋部部疼疼痛痛，大大腿腿外外侧侧肌肌肉肉发发紧紧，活活动动时时加加重重，左左下下肢肢外外展展、内内旋旋活活动动受受限限，开开始始时时疼疼痛痛对对日日常常工工作作、生生活活无无特特殊殊影影响响，一一直直未未予予特特殊殊处处理理，后后症症状状逐逐渐渐加加重重，久久坐坐或或长长时时间间行行走走疼疼痛痛难难忍忍，2 2个个月月前前感感腰腰背背部部疼疼痛痛，曾曾在在当当地地医医院院封封闭闭治治疗疗，效效果果不不明明显显，因因疼疼痛痛影影响响生生活活，为为求求进进一一步步治治疗疗，收收入入我我院院。患患者者自自发发病病以以来来，发发热热、盗盗汗汗及及呕呕吐吐，精精神神、睡睡眠眠差差，大大小小便便正正常常。n n过过去去史史：患患者者2 20 00 00 0年年曾曾因因“高高处处坠坠落落致致双双跟跟骨骨骨骨折折”，在在天天津津医医院院手手术术。2 20 00 03 3年年5 5月月曾曾因因“右右眼眼角角膜膜炎炎”遵遵医医嘱嘱口口服服强强的的松松类类激激素素3 3片片，3 3/日日，共共服服用用1 1个个月月，无无心心脑脑肺肺肾肾等等重重要要器器官官病病史史，否否认认结结核核、肝肝炎炎等等传传染染病病史史。n n临临床床诊诊断断：左左侧侧股股骨骨头头缺缺血血性性坏坏死死 腰腰4 4、5 5椎椎间间盘盘突突出出症症110病例2患者，男性，44岁110X X线：左股骨头负重区囊性变、出现坏死带，腰线：左股骨头负重区囊性变、出现坏死带，腰3 34 4、4 45 5间盘突出，胸间盘突出，胸11111212、腰、腰1 12 2、腰、腰5 5骨质增骨质增生。锥体前缘相对、腰生。锥体前缘相对、腰5 5前上角骨质增生；骨盆前上角骨质增生；骨盆X X片：片：左股骨头负重区出现硬化带，上端近圆韧带处轻度左股骨头负重区出现硬化带，上端近圆韧带处轻度塌陷，关节间隙无明显改变。塌陷，关节间隙无明显改变。111X线：左股骨头负重区囊性变、出现坏死带，腰34、45间盘99mTc-MDP全身骨显像11299mTc-MDP全身骨显像11299mTc-MDP骨断层显像11399mTc-MDP骨断层显像11318F-NaF PET-CT18F-NaF PET-CT全身骨显像全身骨显像仪器：仪器：GE DST16 PET-CTGE DST16 PET-CT仪仪示踪剂：示踪剂：18F-NaF18F-NaF剂量：剂量：0.2mci/kg0.2mci/kg时间：注射后时间：注射后2h2h扫描，扫描，2min/bed2min/bed最后诊断：双侧股骨头无菌性坏死。11418F-NaF PET-CT全身骨显像仪器：GE DST1病例3n n患者男性，54岁。2004年8月外伤后发现腰2锥体压缩性骨折、右侧11肋骨骨折，休息后好转。但经常感到右后下侧胸壁疼痛，并发现局部包块，同时还发现右肩背下及左肩背部包块，右睾丸包块。到当地医院检查未确诊。115病例3患者男性，54岁。2004年8月外伤后发现腰2锥体压缩2005年3月16日 99mTc-MDP全身骨及骨断层显像（俯卧位）1162005年3月16日 99mTc-MDP全身骨及骨断层显像（图像所见图像所见:静脉注射显像剂静脉注射显像剂3 3小时后行前、后位全身骨及局部断层与小时后行前、后位全身骨及局部断层与X X线线CTCT融合显像。融合显像。全身骨骼影像尚可，第全身骨骼影像尚可，第1212胸椎、第胸椎、第2 2腰椎、右侧第腰椎、右侧第1010及及1111后肋显像剂增浓，其余后肋显像剂增浓，其余椎体显像剂分布略欠均匀，全身其余诸骨显像剂分布未见明显异常，肾脏淡显影，椎体显像剂分布略欠均匀，全身其余诸骨显像剂分布未见明显异常，肾脏淡显影，膀胱内可见显像剂充盈。膀胱内可见显像剂充盈。同机同机CTCT显示：第显示：第1212胸椎、第胸椎、第2 2腰椎、右侧第腰椎、右侧第1010及及1111后肋骨质密度不均匀，后肋骨质密度不均匀，ECTECT显显示相应部位显像剂浓聚。示相应部位显像剂浓聚。117图像所见:静脉注射显像剂3小时后行前、后位全身骨及局部断层诊断意见:1.全身骨多处骨盐代谢增高灶，考虑与外伤有关；2.建议半年后复查，动态观察骨代谢变化。背部肿物活检提示：转移性腺癌。确诊为睾丸癌术后。118诊断意见:1182005年7月26日 99mTc-MDP全身骨显像图像所见：静脉注射显像剂150分钟后行前、后位全身骨显像。全身骨骼影像略差，右侧第11肋、第12胸椎、第2、3腰椎可见显像剂异常浓聚区，全身其余诸骨显像剂分布未见明显异常；肾脏淡显影，膀胱内可见显像剂充盈。患者因疼痛难忍，显像时欠配合，影像欠佳，下肢影像为分段采集。诊断意见：全身骨显像可见多发骨盐代谢异常浓聚灶，符合骨转移改变。1192005年7月26日 99mTc-MDP全身骨显像图像所见2005年10月11日 18F-NaF PET-CT全身骨显像1202005年10月11日 18F-NaF PET-CT全身骨显PET 3D MIPCT 3DPETCT融合 3D121PET 3D MIPCT 3DPETCT融合 3D121图像所见:全身骨骼显影清晰。颈6椎体变形，骨密度增加，代谢显像示整个椎体异常浓聚；胸12及腰2椎体线样摄取增浓，双侧肋骨可见多发点、片状异常浓聚影，右后第11肋局部缺如，右后第10肋局部骨破坏消失，两端浓聚显像剂，右后第11肋及第10肋周围均包裹有软组织密度肿物。双肾未见明显显影，膀胱浓聚。诊断意见：全身多发骨转移。右后第10肋溶解破坏、消失，右后第11肋局部缺失，右后第10、11肋周围均有软组织肿瘤浸润。颈6椎体不除外病理性压缩性骨折。122图像所见:全身骨骼显影清晰。颈6椎体变形，骨密度增加，代谢显图1少量髋关节积液，冠状面T2加权图像，正常髋关节，双侧股骨头外侧关节囊内均有条状高信号。123图1少量髋关节积液，冠状面T2加权图像，正常髋关节，双侧股骨图图2 2中中等等量量髋髋关关节节积积液液，冠冠状状面面I IR RF FS SE E序序列列，因因其其他他原原因因而而行行髋髋关关节节检检查查，双双侧侧髋髋关关节节正正常常，但但双双侧侧股股骨骨颈颈周周围围积积液液呈呈高高信信号号。124图2中等量髋关节积液，冠状面IRFSE序列，因其他原因而行髋图图3 3大大量量髋髋关关节节积积液液，冠冠状状面面T T2 2加加权权图图像像，双双侧侧股股骨骨头头缺缺血血坏坏死死，左左侧侧髋髋关关节节大大量量积积液液，关关节节囊囊隐隐窝窝扩扩张张125图3大量髋关节积液，冠状面T2加权图像，双侧股骨头缺血坏死，