重症医学资质培训重症病人的内分泌监测培训教材课件

重症医学资质培训重症病人的内分泌监测文档ppt重症医学资质培训重症病人的内分泌监测文档ppt1重症内分泌紊乱的病理生理基础重症内分泌紊乱的病理生理基础2重症内分泌紊乱的病理生理基础2重症领域常见内分泌紊乱性疾病重症领域常见内分泌紊乱性疾病 部位部位 功能（降低或亢进）功能（降低或亢进）下丘脑下丘脑/垂体垂体垂体前叶功能危象，尿崩症垂体前叶功能危象，尿崩症甲状腺甲状腺甲状腺危象，粘液水肿性休克，甲状腺危象，粘液水肿性休克，肾上腺肾上腺肾上腺皮质功能不全（危象）肾上腺皮质功能不全（危象）胰腺胰腺酮症酸中毒，高渗昏迷，低血糖昏迷，应酮症酸中毒，高渗昏迷，低血糖昏迷，应激性高血糖等激性高血糖等其他靶腺体其他靶腺体或周围组织或周围组织嗜鉻细胞瘤，急性高钙与低钙，嗜鉻细胞瘤，急性高钙与低钙，重症领域常见内分泌紊乱性疾病 部位 功能（降低或亢3重症内分泌紊乱的病理生理重症内分泌紊乱的病理生理神神经经内分泌内分泌调节调节交感交感N与副交感与副交感N肾肾素素-血管血管紧张紧张素素/醛醛固固酮酮胰胰岛岛素素/胰高血糖素胰高血糖素内环境内环境平衡与稳定平衡与稳定内分泌反向激素内分泌反向激素调节调节-代代谢谢影响影响内分泌内分泌对对免疫免疫系系统统影响影响HPA轴反应轴反应应应激激神经内分泌调节神经内分泌调节重症内分泌紊乱的病理生理神经内分泌调节内环境内分泌反向激素调4下丘脑垂体靶腺体轴（下丘脑垂体靶腺体轴（HPA HPA）调节）调节下丘脑下丘脑甲状腺甲状腺肾上腺肾上腺性腺性腺垂体垂体靶腺体靶腺体正反馈调节机制正反馈调节机制负反馈调节机制负反馈调节机制下丘脑垂体靶腺体轴（HPA）调节下丘脑甲状腺肾上腺性腺垂体5内分泌紊乱的基础病因内分泌紊乱的基础病因多发性内分泌腺瘤多发性内分泌腺瘤内分泌的肿瘤内分泌的肿瘤异位内分泌综合症异位内分泌综合症激素代谢异常激素代谢异常医源性内分泌紊乱医源性内分泌紊乱功能亢进功能亢进功能低下功能低下 内分泌腺体破坏或受抑制内分泌腺体破坏或受抑制 内分泌腺激素合成缺陷内分泌腺激素合成缺陷 内分泌腺以外的疾病内分泌腺以外的疾病 激素敏感性缺乏激素敏感性缺乏 医源性内分泌功能失调医源性内分泌功能失调内分泌紊乱的基础病因多发性内分泌腺瘤内分泌的肿瘤异位内分泌综6内分泌危象的诱发因素内分泌危象的诱发因素瞬间致颅内压或血管内压力升瞬间致颅内压或血管内压力升高（咳嗽、打喷嚏、情绪波动、高（咳嗽、打喷嚏、情绪波动、潜水、正压通气潜水、正压通气局部损伤局部损伤出血出血梗塞梗塞炎症炎症医源性（手术、放疗、造影）医源性（手术、放疗、造影）肿瘤肿瘤腺体增生腺体增生外伤外伤精神因素精神因素休克休克寒冷寒冷药物药物突然停药（激素）突然停药（激素）服用干扰内分泌代谢或服用干扰内分泌代谢或功能的药物功能的药物内分泌实验（如内分泌实验（如TRHTRH试验、试验、GnRHGnRH试验、胰岛素低血糖试试验、胰岛素低血糖试验等验等)全身性的诱发因素全身性的诱发因素腺体局部诱发因素腺体局部诱发因素内分泌危象的诱发因素瞬间致颅内压或血管内压力升高（咳嗽、打喷7激素通过血液、淋巴液和细胞外液转运到靶细胞发挥作用，经肝肾和靶细胞降解而灭活。如果无氢化可的松，且替代的激素制剂无显著盐皮质激素活性，加每日口服氟可的松（50g）机体在各种应激状态下，由于体内糖皮质激素活性绝对地或相对地供给急速不足，机体表现以循环衰竭为主要征象的危象状态称“急性肾上腺皮质功能减退（不全）”或“肾上腺危象”。主要影响糖、脂肪、蛋白质代谢，重症糖皮质激素代谢障碍发生机制就诊期间恶性，呕吐一次。抑制抗原吞噬和处理；应激性高血糖（SHG）肾上腺组织缺血、缺氧灌注损伤通常不包括在皮质醇激素内起始Insul：单位/h垂体前叶功能危象，尿崩症一般情况差，指端轻发绀，四肢末梢发凉；60 mg/dl，胰岛素抗体(胰岛细胞抗体)不能常规解释的电解质紊乱；扩张痉挛血管和增强心肌收缩。既往高血压病约10年，最高180/120mmHg。给予体液复苏和多巴胺维持血压，以及插管，带呼吸机转入ICU。重症内分泌疾病的监测原则重症内分泌疾病的监测原则8激素通过血液、淋巴液和细胞外液转运到靶细胞发挥作用，经肝肾和内分泌内分泌诊诊断与断与监测监测步步骤骤重症内分泌疾病诊断和监测原则重症内分泌疾病诊断和监测原则内分泌功能的判定与诊断病理病因诊断内分泌诊断与监测步骤重症内9普通剂量(又称高剂量，HDACTH)兴奋试验，肤色较黑黝，双下肢较明显。循环中大量细胞因子、炎性介质作用主要影响水盐代谢，增加肾脏远曲小管和集合管对钠离子的再吸收和钾离子的排泄（保钠排钾），有无法解释的低血压或容量消耗伴发热、脱水、疲乏无力、关节痛、眩晕等。激素浓度和转运蛋白结合量、亲和性均可影响其结合型和游离型激素的比值。就诊期间恶性，呕吐一次。抗休克机制：与抗炎、抑制免疫有关。不能常规解释的电解质紊乱；既往有乏力、体重下降6个月；激素调节功能测定（促激素）46109/L，分类杆状23%，HB 9.（*出现在有结核、肿瘤、AIDS、多种内分泌缺陷疾病、白癜风，及可能引起肾上腺皮质功能不全药物使用者）；脑、肺部CT脑部多发性腔隙性梗塞；如果未达标，进入下一步。普通剂量(又称高剂量，HDACTH)兴奋试验，胰岛素初始剂量及方案(参考方案）内分泌实验（如TRH试验、GnRH试验、胰岛素低血糖试验等)肾上腺超声或影像学（CT）检查非常普遍，危重病人中的发生率估计在0.一年前诊断“腔隙性脑梗塞”。非常普遍，危重病人中的发生率估计在0.肾上腺皮质醇储备、分泌不足，代谢障碍垂体损害致前叶激素分泌减少；60 mg/dl，毛发异常、直立性低血压葡萄糖的浓度正确的热氮比和营养配给继发性（相对性）肾上腺皮质功能不全普通剂量(又称高剂量，HDACTH)兴奋试验，功能（降低或亢进）ACTH刺激后血清皮质醇水平9g/dl肤色较黑黝，双下肢较明显。主要影响糖、脂肪、蛋白质代谢，严格血糖控制（Trict glucose control，TGC)ACTH 250g 稀释到250 ml盐水内，抽取1g/ml静脉注射。激素通过血液、淋巴液和细胞外液转运到靶细胞发挥作用，经肝肾和靶细胞降解而灭活。医源性（手术、放疗、造影）减少心肌抑制因子形成。重症内分泌疾病诊断和监测原则重症内分泌疾病诊断和监测原则2.实验室检查实验室检查 代谢紊乱的证据和状况代谢紊乱的证据和状况血中激素水平血中激素水平激素相关代谢产物（尿中激素及激素相关代谢产物（尿中激素及其代谢产物、血糖、电解质其代谢产物、血糖、电解质 激素调节功能测定（促激素）激素调节功能测定（促激素）动态（储备）功能测定动态（储备）功能测定兴奋试验（适用于功能减退）兴奋试验（适用于功能减退）抑制试验（适用于功能亢进）抑制试验（适用于功能亢进）1.典型的临床症状和体征典型的临床症状和体征普通剂量(又称高剂量，HDACTH)兴奋试验，肾上腺超声或10重症内分泌疾病诊断和监测原则重症内分泌疾病诊断和监测原则影象学检查影象学检查放射性核素检查放射性核素检查超声检查超声检查细胞学检查细胞学检查组织病理学检查组织病理学检查免疫学检查免疫学检查染色体检查染色体检查静脉导管检查静脉导管检查自身抗体检测自身抗体检测胰岛素抗体胰岛素抗体(胰岛细胞胰岛细胞抗体抗体)白细胞染色体检查白细胞染色体检查HLA鉴定鉴定重症内分泌疾病诊断和监测原则病理影象学检查病因诊断自身抗体检11例例1 1 垂体危象的监测垂体危象的监测垂体前叶功能低下垂体前叶功能低下肾上腺皮质功能低下肾上腺皮质功能低下甲状腺功能低下甲状腺功能低下抵抗力下降抵抗力下降-易感染易感染乏力、进食少、易腹泻乏力、进食少、易腹泻电解质紊乱电解质紊乱糖原合成降低糖原合成降低不耐寒不耐寒镇痛镇静药物敏感性镇痛镇静药物敏感性排水障碍排水障碍代谢缓慢代谢缓慢诱发因素诱发因素低血糖低血糖低血压低血压低血钠低血钠低体温低体温水中毒水中毒高热高热休克、昏迷休克、昏迷例1 垂体危象的监测垂体前叶功能低下肾上腺皮质功能低下甲12自身免疫性疾病、TB、炎症、肿瘤重症内分泌疾病诊断和监测原则肾上腺超声或影像学（CT）检查ACTH略高于正常范围一年前诊断“腔隙性脑梗塞”。较少用，慢性肾上腺皮质功能减退症（艾迪生病）Goldberg PA,Siegel MD,Sherwin RS,Halickman JI,Lee M,Bailey VA,Lee SL,Dziura JD,Inzucchi SE.连续三次中有两次呈趋势，通过与胞膜受体结合，通过激活受体产生第二信使在细胞内进行信号放大传导、促进蛋白合成，引发或表达细胞产生生理效应及生物活性。如果使用了氢化可的松，则氟可的松可任意选择（2C）继发性（相对性）肾上腺皮质功能不全FSH、LH、TSH、ACTH、GH、PRL等可呈不同（单项、或多项）减少，护士依据血糖结果，参考胰岛素“执行方案”，来选择需要的初始胰岛素剂量。重症内分泌疾病的监测原则激素浓度和转运蛋白结合量、亲和性均可影响其结合型和游离型激素的比值。主要影响水盐代谢，增加肾脏远曲小管和集合管对钠离子的再吸收和钾离子的排泄（保钠排钾），重症内分泌紊乱的病理生理基础（例1）垂体危象的监测80 mg/dl，激素通过血液、淋巴液和细胞外液转运到靶细胞发挥作用，经肝肾和靶细胞降解而灭活。继发下丘脑、垂体病变，或肾上腺功能受抑制（sepsis)普通剂量(又称高剂量，HDACTH)兴奋试验，内分泌实验（如TRH试验、GnRH试验、胰岛素低血糖试验等)（例（例1 1）垂体危象的监测）垂体危象的监测继发垂体病变继发垂体病变下丘脑病变下丘脑病变:促垂体前叶释放激素分促垂体前叶释放激素分泌障碍；泌障碍；下丘脑下丘脑垂体之间垂体之间:分泌途径故障，分泌途径故障，原发垂体病变原发垂体病变垂体损害致前叶激素分泌减少；垂体损害致前叶激素分泌减少；垂体功能低下垂体功能低下功能功能功能功能功能功能腺垂体激素腺垂体激素FSHFSH、LHLH、TSHTSH、ACTHACTH、GHGH、PRLPRL等可等可呈不同（单项、或呈不同（单项、或多项）减少，多项）减少，血皮质醇血皮质醇24h尿皮质类固醇尿皮质类固醇葡萄糖耐量试验。葡萄糖耐量试验。肾上腺激素肾上腺激素性腺激素性腺激素总总T3、T4、游离游离T3、游离游离T4测定测定甲状腺激素甲状腺激素女：雌二醇女：雌二醇男：睾酮男：睾酮自身免疫性疾病、TB、炎症、肿瘤（例1）垂体危象的监测继发垂13垂体贮备功能测定垂体贮备功能测定兴奋试验如兴奋试验如GnRHGnRH、TRHTRH、CRHCRH、GHRHGHRH等下丘脑激等下丘脑激素来探测垂体激素的分泌反应。素来探测垂体激素的分泌反应。影象学检查影象学检查CTCTMRIMRI血管造影血管造影 帮助原发病定位、定性和鉴别诊断帮助原发病定位、定性和鉴别诊断 （例（例1 1）垂体危象的监测）垂体危象的监测垂体贮备功能测定（例1）垂体危象的监测14（例（例2 2）肾上腺皮质功能不全）肾上腺皮质功能不全15（例2）肾上腺皮质功能不全15定义定义机体在各种应激状态下，由于体内糖皮质激素机体在各种应激状态下，由于体内糖皮质激素活性绝对地或相对地供给急速不足，机体表现活性绝对地或相对地供给急速不足，机体表现以循环衰竭为主要征象的危象状态称以循环衰竭为主要征象的危象状态称“急性肾急性肾上腺皮质功能减退（不全）上腺皮质功能减退（不全）”或或“肾上腺危象肾上腺危象”。重症病人中，绝对性（原发性）肾上腺素分泌重症病人中，绝对性（原发性）肾上腺素分泌不足较为少见（常使肾上腺受到破坏至功能减不足较为少见（常使肾上腺受到破坏至功能减退约退约90%90%以上）。以上）。急性肾上腺功能不全急性肾上腺功能不全定义急性肾上腺功能不全1676岁岁，男性，男性，病史咳嗽、咳痰、病史咳嗽、咳痰、发热发热一周，伴气短，呼吸困一周，伴气短，呼吸困难难2天，伴意天，伴意识识障碍障碍4小小时时收住院。家属收住院。家属补补充病史，一周前充病史，一周前“感冒感冒”，后痰多，黄，后痰多，黄脓脓、食欲差，、食欲差，精神差乏力，卧床也已精神差乏力，卧床也已45天。既往高血天。既往高血压压病病约约10年，最高年，最高180/120mmHg。一年前。一年前诊诊断断“腔隙性腔隙性脑脑梗塞梗塞”。就。就诊诊期期间恶间恶性，呕吐性，呕吐一次。急一次。急诊诊室室检查发现检查发现BP70/40mmHg,PaO255mmHg。给给予体液予体液复复苏苏和多巴胺和多巴胺维维持血持血压压，以及插管，以及插管，带带呼吸机呼吸机转转入入ICU。查查体体一般情况差，指端一般情况差，指端轻发绀轻发绀，四肢末梢，四肢末梢发发凉；神智恍惚，凉；神智恍惚，烦烦躁。肤色躁。肤色较较黑黝，双下肢黑黝，双下肢较较明明显显。T38；R36次次/min；BP80/50mmHg（多巴胺（多巴胺10g/min/kg维维持下持下)；HR126次次/min，SPO29093%；心肺左肺底呼吸音低，可心肺左肺底呼吸音低，可闻细闻细小湿小湿罗罗音，心音，心脏脏（）（）腹部腹壁肌腹部腹壁肌张张力偏高，但无力偏高，但无压压痛与痛与发发跳痛。神跳痛。神经经系系统检查统检查无定位体征。无定位体征。例例2 2 Case76岁，男性，例2 Case17实验实验室室白白细细胞胞1.46109/L，分，分类类杆状杆状23%，HB 9.7g/dl.尿常尿常规规()生化生化Na+129 mmol/L,K+4.9mmol/L,BUN 45mmol/L,Cr1.7mmol/L,BG 55 mg/dl脑脑、肺部、肺部CT脑脑部多部多发发性腔隙性梗塞；性腔隙性梗塞；左下肺左下肺实变实变浸浸润润病病变变；血气分析血气分析PH 7.25,PO269mmHg,PCO2 37mmHg BE5.8血清皮血清皮质质醇水平醇水平11g/dl，ACTH略高于正常范略高于正常范围围例例2 Case实验室例2 Case18诊诊断与断与诊诊断依据断依据肺部感染肺部感染起病呼吸道起病呼吸道T38；R36次次/min；左肺底有；左肺底有细细湿湿罗罗音音白白细细胞降低胞降低痰培养痰培养肠肠科杆菌科杆菌影像学左下肺浸影像学左下肺浸润润阴影阴影感染性休克感染性休克神智有障碍（恍惚，神智有障碍（恍惚，烦烦躁）躁）BP80/50mmHg，HR126次次/min代代谢谢性酸中毒；性酸中毒；肾肾上腺皮上腺皮质质功能低下？功能低下？既往有乏力、体重下降既往有乏力、体重下降6个月；皮肤黑黝；个月；皮肤黑黝；休克（休克（顽顽固性低血固性低血压压）生化低生化低钠钠、低血糖、低血糖特殊特殊检查检查血清皮血清皮质质醇水平醇水平11g/dl例例2 2 Case诊断与诊断依据例2 Case能否明确诊断？方法？19需需进进一步一步检查继发检查继发性？原性？原发发性？性？增加增加ACTH刺激刺激试验试验肾肾上腺超声或影像学（上腺超声或影像学（CT）检查检查结结果果ACTH刺激后血清皮刺激后血清皮质质醇水平醇水平9g/dl超声超声发现发现双双侧肾侧肾上腺形上腺形态态基本正常。基本正常。最后确最后确诊诊肾肾上腺皮上腺皮质质功能不全，不除外原功能不全，不除外原发发性性例例2 Case2 Case需进一步检查继发性？原发性？例2 Case20与重症有关的肾上腺功能不全与重症有关的肾上腺功能不全原发性肾上腺功能不全原发性肾上腺功能不全1糖皮质激素抵抗现象糖皮质激素抵抗现象3 继发性（相对性）肾上腺皮质功能不全继发性（相对性）肾上腺皮质功能不全2与重症有关的肾上腺功能不全原发性肾上腺功能不全1糖皮质激素抵21相对性的肾上腺素不足相对性的肾上腺素不足(relative adrenal insufficiency(relative adrenal insufficiency，RAI)RAI)非常普遍，危重病人中的发生率估计在非常普遍，危重病人中的发生率估计在0.130%0.130%，随年龄、病种、危重病程度而变化；随年龄、病种、危重病程度而变化；脓毒症休克脓毒症休克+肾上腺功能减退，发病率和病死率显肾上腺功能减退，发病率和病死率显著增加（著增加（2540%2540%），死亡率高于），死亡率高于50%50%5555岁以上的术后患者中约岁以上的术后患者中约32.7%32.7%；儿童感染性休克；儿童感染性休克中中RAIRAI的发生率达的发生率达23%52%23%52%给肾上腺切除术动物类固醇治疗可改善存活率给肾上腺切除术动物类固醇治疗可改善存活率给予拟诊病人激素治疗，能够从治疗中获取收益给予拟诊病人激素治疗，能够从治疗中获取收益（相对性）急性肾上腺功能不全（相对性）急性肾上腺功能不全相对性的肾上腺素不足（相对性）急性肾上腺功能不全22RAIRAI的发病机理的发病机理 HPA轴调节受轴调节受抑制抑制LPSLPS直接影响皮直接影响皮质质醇醇作用作用循循环环中大量中大量细细胞因子、胞因子、炎性介炎性介质质作用作用IL-1,IL-6IL-1,IL-6肾肾上腺上腺组织组织缺血、缺血、缺氧灌注缺氧灌注损伤损伤肾肾上腺皮上腺皮质质醇醇储储备备、分泌不足，代、分泌不足，代谢谢障碍障碍RAI的发病机理 HPA轴调节受抑制LPS直接影响皮质醇作用23糖皮质激素抵抗现象（感染）机理糖皮质激素抵抗现象（感染）机理GCS拮抗物增多拮抗物增多受体受体对对配体的配体的亲亲和和力下降力下降GCS向炎症部向炎症部位位转转运障碍；运障碍；炎症部位代炎症部位代谢谢障障碍；碍；受体前水平受体前水平受体前水平受体前水平受体数减少受体数减少受体功能障碍受体功能障碍受体基因受体基因变变异异受体受体的副作用的副作用受体水平受体水平受体水平受体水平其他其他其他其他糖皮质激素抵抗现象（感染）机理GCS拮抗物增多GCS向炎症部24重症糖皮质激素代谢障碍发生机制重症糖皮质激素代谢障碍发生机制炎症炎症-肾肾上腺功能抑制上腺功能抑制肾肾上腺缺血灌注上腺缺血灌注损伤损伤机体机体ACTHACTH浓浓度偏低度偏低其他其他相对性肾上腺功能不相对性肾上腺功能不全全糖皮质激素相对不足糖皮质激素相对不足循环衰竭、休克循环衰竭、休克糖皮质激素抵抗糖皮质激素抵抗 受体亲和力下降受体亲和力下降受体亲和力下降受体亲和力下降炎症部位炎症部位GCS转运障碍转运障碍GCS浓度调节障碍浓度调节障碍重症糖皮质激素代谢障碍发生机制炎症-肾上腺功能抑制肾上腺缺血25原发性原发性继发性继发性病因病因自身免疫性疾病、自身免疫性疾病、TBTB、炎症、肿瘤、炎症、肿瘤 继发下丘脑、垂体病继发下丘脑、垂体病变，或肾上腺功能受变，或肾上腺功能受抑制（抑制（sepsis)sepsis)肾上腺结构肾上腺结构结构受到破坏结构受到破坏结构完整结构完整激素异常激素异常肾上腺素、醛固酮可分别或同时绝肾上腺素、醛固酮可分别或同时绝对缺乏，可伴性激素对缺乏，可伴性激素肾上腺素分泌相对肾上腺素分泌相对醛固酮和性激素正常醛固酮和性激素正常促激素促激素ACTH ACTH ACTHACTH正常或正常或低血压低血压有有可有可有血血K+K+高血钾高血钾正常或低血钾正常或低血钾血血Na+Na+低血钠低血钠低血钠低血钠代酸代酸可有可有合并休克病人合并休克病人其他其他毛发异常、直立性低血压毛发异常、直立性低血压正常正常急性肾上腺功能不全急性肾上腺功能不全病因与临床症状病因与临床症状原发性继发性病因自身免疫性疾病、TB、炎症、肿瘤 继发下26血清皮质醇测定血清皮质醇测定正常范围在正常范围在524g/dl 524g/dl（随机）（随机）结果判定结果判定非应激状态下基础皮质醇非应激状态下基础皮质醇3ug/dl3ug/dl；应激状态下，随机血清皮质醇应激状态下，随机血清皮质醇25ug/dl25ug/dl，ACTHACTH兴奋试验兴奋试验 普通剂量普通剂量(又称高剂量，又称高剂量，HDACTH)HDACTH)兴奋试验，兴奋试验，静脉给予促肾上腺皮质激素（静脉给予促肾上腺皮质激素（ACTHACTH）250g250g，分别抽取注射前，注射后分别抽取注射前，注射后30min30min，60min60min的血皮质的血皮质醇。醇。低剂量兴奋试验（低剂量兴奋试验（LDACTHLDACTH），），ACTH 250g ACTH 250g 稀释到稀释到250 ml250 ml盐水内，抽取盐水内，抽取1g/ml1g/ml静脉注射。同样测定试验前、静脉注射。同样测定试验前、3030和和60 min60 min血浆皮质醇。血浆皮质醇。重症肾上腺功能不全试验重症肾上腺功能不全试验血清皮质醇测定重症肾上腺功能不全试验27危重病人（存在肾上腺危象特征者）危重病人（存在肾上腺危象特征者）皮质激素替代治疗皮质激素替代治疗增加增加ACTH刺激试验刺激试验9g/dl9g/dl低肾上腺皮质功能低肾上腺皮质功能除外除外循环与呼吸不循环与呼吸不能缓解者能缓解者随机皮质醇测定随机皮质醇测定15g/dl1524g/dl24g/dl重症肾上腺功能不全的诊断与处理流程重症肾上腺功能不全的诊断与处理流程危重病人（存在肾上腺危象特征者）皮质激素替代治疗增加ACTH28提高重症内分泌紊乱的临床诊断意识提高重症内分泌紊乱的临床诊断意识下列情况应警惕肾上腺功能不全下列情况应警惕肾上腺功能不全既往有糖皮质激素治疗史，或有类似既往有糖皮质激素治疗史，或有类似“库兴库兴”特征者；特征者；低血压伴有慢性消瘦和软弱者；低血压伴有慢性消瘦和软弱者；有无法解释的低血压或容量消耗伴发热、脱水、疲乏无力、关节痛、眩有无法解释的低血压或容量消耗伴发热、脱水、疲乏无力、关节痛、眩晕等。（晕等。（*出现在有结核、肿瘤、出现在有结核、肿瘤、AIDSAIDS、多种内分泌缺陷疾病、白癜风，、多种内分泌缺陷疾病、白癜风，及可能引起肾上腺皮质功能不全药物使用者）；及可能引起肾上腺皮质功能不全药物使用者）；不能常规解释的电解质紊乱；不能常规解释的电解质紊乱；低血压伴有低血糖、嗜酸细胞增多、皮肤色素沉着、毛发稀疏与异常分低血压伴有低血糖、嗜酸细胞增多、皮肤色素沉着、毛发稀疏与异常分布者；布者；已处于休克，经积极体液复苏和血管活性药物抗休克，疗效反应较差者已处于休克，经积极体液复苏和血管活性药物抗休克，疗效反应较差者应考虑除外本病可能。应考虑除外本病可能。提高重症内分泌紊乱的临床诊断意识下列情况应警惕肾上腺功能不全29内分泌实验（如TRH试验、GnRH试验、胰岛素低血糖试验等)应激状态下，随机血清皮质醇25ug/dl，肾素-血管紧张素/醛固酮重症内分泌疾病的监测原则25 mg/dl，或比前一次更高，重症病人中，绝对性（原发性）肾上腺素分泌不足较为少见（常使肾上腺受到破坏至功能减退约90%以上）。免疫抑制作用在免疫反应各阶段。葡萄糖的浓度正确的热氮比和营养配给同样测定试验前、30和60 min血浆皮质醇。降低25 mg/dl，100 mg/dl，降低25 mg/dl，100 mg/dl，不能常规解释的电解质紊乱；激素相关代谢产物（尿中激素及其代谢产物、血糖、电解质BP80/50mmHg（多巴胺10g/min/kg维持下)；2008年严重感染和感染性休克治疗指南建议：肾上腺皮质功能不全（危象）7mmol/L,BG 55 mg/dl下丘脑垂体靶腺体轴（HPA）调节重症病人糖皮质激素的应用重症病人糖皮质激素的应用30内分泌实验（如TRH试验、GnRH试验、胰岛素低血糖试验等)肾上腺皮质激素分泌与调控肾上腺皮质激素分泌与调控网状网状带带性激素性激素球状球状带带盐盐皮皮质质素素束状束状带带糖皮糖皮质质素素球状球状带带束状带束状带网状网状带带醛固酮、去氧皮质酮：醛固酮、去氧皮质酮：主要影响水盐代谢，增加肾脏远曲主要影响水盐代谢，增加肾脏远曲小管和集合管对钠离子的再吸收和钾小管和集合管对钠离子的再吸收和钾离子的排泄（保钠排钾），离子的排泄（保钠排钾），较少用，慢性肾上腺皮质功能减退较少用，慢性肾上腺皮质功能减退症（艾迪生病）症（艾迪生病）氢化可的松、可的松：氢化可的松、可的松：主要影响糖、脂肪、蛋白质代谢，主要影响糖、脂肪、蛋白质代谢，药理剂量时作用广泛药理剂量时作用广泛去氢异雄酮、雌二醇：去氢异雄酮、雌二醇：通常不包括在皮质醇激素内通常不包括在皮质醇激素内肾上腺皮质激素分泌与调控网状带球状带束状带球状带束状带网状带31人体激素分类与类型人体激素分类与类型肽类激素肽类激素甲状旁腺素甲状旁腺素胰岛素胰岛素降钙素降钙素氨基酸类激素氨基酸类激素甲状腺素（甲状腺素（T4T4）三碘甲腺原氨酸（三碘甲腺原氨酸（T3T3）胺类激素胺类激素肾上腺素肾上腺素去甲肾上腺素去甲肾上腺素多巴胺多巴胺类固醇激素类固醇激素糖皮质激素糖皮质激素盐皮质激素盐皮质激素雄性激素雄性激素1 1，2525二羟二羟D3D3人体激素分类与类型肽类激素32不同类型激素的作用方式不同类型激素的作用方式激素的作用方式激素的作用方式胞膜受体（肽类、生物胺及前列腺素等）胞膜受体（肽类、生物胺及前列腺素等）通过与胞膜受体结合，通过激活受体产生第二信通过与胞膜受体结合，通过激活受体产生第二信使在细胞内进行信号放大传导、促进蛋白合成，使在细胞内进行信号放大传导、促进蛋白合成，引发或表达细胞产生生理效应及生物活性。引发或表达细胞产生生理效应及生物活性。胞内受体（类固醇、氨基酸类激素类）胞内受体（类固醇、氨基酸类激素类）通过是进入细胞，与细胞浆内的受体结合，形成通过是进入细胞，与细胞浆内的受体结合，形成激素激素受体复合物，进入细胞核；受体复合物，进入细胞核；或者是激素直接进入细胞核与核内的受体形成激或者是激素直接进入细胞核与核内的受体形成激素素受体复合物，启动受体复合物，启动DNA DNA，促转录，促转录mRNA,mRNA,翻译出翻译出活性蛋白质，发挥生理效应。活性蛋白质，发挥生理效应。不同类型激素的作用方式激素的作用方式33血循环中激素存在形式血循环中激素存在形式结合型结合型游离型游离型游离型激素可进入细胞内发挥其生物作用并参与激素合成的反游离型激素可进入细胞内发挥其生物作用并参与激素合成的反馈调节馈调节 激素浓度和转运蛋白结合量、亲和性均可影响其结合型和游激素浓度和转运蛋白结合量、亲和性均可影响其结合型和游离型激素的比值。离型激素的比值。激素降解与转换激素降解与转换激素通过血液、淋巴液和细胞外液转运到靶细胞发挥激素通过血液、淋巴液和细胞外液转运到靶细胞发挥作用，经肝肾和靶细胞降解而灭活。作用，经肝肾和靶细胞降解而灭活。不同类型激素的作用方式不同类型激素的作用方式血循环中激素存在形式不同类型激素的作用方式34糖皮质醇的药理作用及副作用糖皮质醇的药理作用及副作用抗炎作用抗炎作用增增强强糖异生作用糖异生作用抗休克作用抗休克作用免疫抑制免疫抑制抗毒素抗毒素诱发诱发和加重感染和加重感染退退热热作用作用副副 作作 用用影响伤口愈合影响伤口愈合胃肠道出血胃肠道出血抗休克机制：抗休克机制：与抗炎、抑制免疫有关。与抗炎、抑制免疫有关。减少心肌抑制因子形成。减少心肌抑制因子形成。扩张痉挛血管和增强心肌收缩。扩张痉挛血管和增强心肌收缩。抗毒：提高机体对内毒素耐受力抗毒：提高机体对内毒素耐受力。抑制体温中枢、有退热作用。抑制体温中枢、有退热作用。免疫抑制作用在免疫反应各免疫抑制作用在免疫反应各阶段阶段。抑制抗原吞噬和处理；抑制抗原吞噬和处理；影响淋巴细胞；影响淋巴细胞；干扰补体参与免疫反应；干扰补体参与免疫反应；抑制免疫性炎症反应。抑制免疫性炎症反应。抗炎作用特点：抗炎作用特点：作用强大：减轻、改善早期作用强大：减轻、改善早期（或急性）炎症症状；防止晚期（或急性）炎症症状；防止晚期（或慢性）炎症后遗症。（或慢性）炎症后遗症。无特异性：抗各种炎症。无特异性：抗各种炎症。可局部应用。可局部应用。促进蛋白质分解促进蛋白质分解糖皮质醇的药理作用及副作用抗炎作用增强糖异生作用抗休克作用免35糖皮质激素类作用特点类别药 物物等效等效剂量量(mg)抗炎作用抗炎作用水水盐代代谢糖代糖代谢半衰期半衰期（min）半效期半效期（h）短效短效氢化可的松化可的松可的松可的松20251.00.81.00.81.00.89090812812中效中效泼尼松尼松泼尼松尼松龙甲甲泼尼尼龙曲安西曲安西龙(去炎松去炎松)55443.54.05.05.00.60.60.503.54.05.05.02002002002001236123612361236长效效地塞米松地塞米松倍他米松倍他米松0.750.603025350030303530030036543654外用外用氟氟氢可的松可的松氟氟轻松松1240 125 糖皮质激素类作用特点类别药 物等效剂量(mg)抗炎作用36重症糖皮质激素用法与疗程重症糖皮质激素用法与疗程替代治替代治疗疗（皮皮质质功功、垂体前叶功能、垂体前叶功能，及，及肾肾上腺切除上腺切除术术后）后）冲冲击疗击疗法（法（严严重感染、各种休克、危重症重感染、各种休克、危重症抢抢救等）救等）长长期治期治疗疗（肾肾病病综综合征、合征、顽顽固哮喘等、固哮喘等、结缔组织结缔组织疾病等）疾病等）重症糖皮质激素用法与疗程替代治疗（皮质功、垂体前叶功能，37重症病人的糖皮质激素剂量问题重症病人的糖皮质激素剂量问题2008年严重感染和感染性休克治疗指南建议：年严重感染和感染性休克治疗指南建议：结果结果成人感染性休克：氢化可的松仅用于血压对于液体复苏和血管加压药治疗不敏感的患者（成人感染性休克：氢化可的松仅用于血压对于液体复苏和血管加压药治疗不敏感的患者（C）结果结果如果可获得氢化可的松，就不建议选用地塞米松（如果可获得氢化可的松，就不建议选用地塞米松（2B）结果结果当患者不再需要血管升压药时，停用糖皮质激素治疗（当患者不再需要血管升压药时，停用糖皮质激素治疗（2D）结果结果对严重感染性休克者，每日糖皮质激素用量不大于氢化可的松对严重感染性休克者，每日糖皮质激素用量不大于氢化可的松300mg当量当量（1A）结果结果对无休克的全身性感染者，不推荐应用激素；对无休克的全身性感染者，不推荐应用激素；但对于长期应用激素或有内分泌疾病者，可继续应用维持量或冲击量，但对于长期应用激素或有内分泌疾病者，可继续应用维持量或冲击量，激素维持治疗或使用应激剂量激素没有禁忌证（激素维持治疗或使用应激剂量激素没有禁忌证（1D）结果结果如果无氢化可的松，且替代的激素制剂无显著盐皮质激素活性，加每日口服氟可的松（如果无氢化可的松，且替代的激素制剂无显著盐皮质激素活性，加每日口服氟可的松（50g）如果使用了氢化可的松，则氟可的松可任意选择（如果使用了氢化可的松，则氟可的松可任意选择（2C）重症病人的糖皮质激素剂量问题2008年严重感染和感染性休克38重症病人的血糖控制与监测重症病人的血糖控制与监测39重症病人的血糖控制与监测39脑、肺部CT脑部多发性腔隙性梗塞；重症糖皮质激素代谢障碍发生机制激素通过血液、淋巴液和细胞外液转运到靶细胞发挥作用，经肝肾和靶细胞降解而灭活。一年前诊断“腔隙性脑梗塞”。重症糖皮质激素用法与疗程重症病人的血糖控制与监测方法糖皮质激素抵抗现象（感染）机理强化胰岛素治疗(Intensive insulin therapy，IIT)毛发异常、直立性低血压BP80/50mmHg，HR126次/min降低25 mg/dl，100 mg/dl，提高重症内分泌紊乱的临床诊断意识静脉给予促肾上腺皮质激素（ACTH）250g，分别抽取注射前，注射后30min，60min的血皮质醇。内分泌功能的判定与诊断游离型激素可进入细胞内发挥其生物作用并参与激素合成的反馈调节继发下丘脑、垂体病变，或肾上腺功能受抑制（sepsis)激素通过血液、淋巴液和细胞外液转运到靶细胞发挥作用，经肝肾和靶细胞降解而灭活。重症内分泌疾病诊断和监测原则与重症有关的高血糖与重症有关的高血糖应激性高血糖（应激性高血糖（SHGSHG）占总出院病人的占总出院病人的9.59.5；ICU ICU 约为约为80908090；糖尿病加重糖尿病加重酮症酸中毒酮症酸中毒高渗性非酮症高渗性非酮症原发或继发内分泌性疾病原发或继发内分泌性疾病医源性高血糖医源性高血糖（98.7%of 1548 patients BS 110 mg/dl(Van den Berghe study,2001)脑、肺部CT脑部多发性腔隙性梗塞；与重症有关的高血糖应激性40SHG细胞因子释放细胞因子释放TNF-、IL-1、IL6胰岛素抵抗胰岛素抵抗反向调节激素反向调节激素糖皮激素糖皮激素胰高糖素胰高糖素儿茶酚胺儿茶酚胺生长激素生长激素Sepsis/创伤创伤/休克休克/手术手术SHGSHG病因与发病机制病因与发病机制细胞因子释放胰岛素抵抗反向调节激素Sepsis/创伤/休41SHGSHG的病理生理效应的病理生理效应高血糖高血糖糖代谢紊乱糖代谢紊乱脂代谢紊乱脂代谢紊乱内环境紊乱内环境紊乱高分解代谢高分解代谢临床病理生理改变临床病理生理改变电电解解质质稳稳乱乱高高渗渗细细胞胞脱脱水水高高渗渗昏昏迷迷酮酮症症酸酸中中毒毒免免疫疫力力心心梗梗发发生生与与病病死死率率脑脑血血管管缺缺血血肾肾功功能能障障碍碍发发生生率率颅颅脑脑术术后后再再出出血血伤伤口口愈愈合合不不良良营营养养不不良良感感染染率率组组织织肌肌群群减减少少并发症与病死率并发症与病死率负负氮氮平平衡衡42SHG的病理生理效应高血糖糖代谢紊乱脂代谢紊乱内环境紊乱高分重症血糖控制研究进展与问题重症血糖控制研究进展与问题合理的目标血糖水平？合理的目标血糖水平？可信的结果可信的结果?低血糖的带来的死亡率增加。低血糖的带来的死亡率增加。近期问题近期问题严格控制血糖可改善危重与专科危重病人的预后，严格控制血糖可改善危重与专科危重病人的预后，降低多种疾病并发症发生率，降低多种疾病并发症发生率，减少相关危重病支持手段（减少相关危重病支持手段（MV/输血输血/透析等），透析等），减少住院或减少住院或ICU留滞时间，并降低医疗费用等。留滞时间，并降低医疗费用等。前期研究前期研究治疗策略治疗策略严格血糖控制（严格血糖控制（Trict glucose control，TGC)强化胰岛素治疗强化胰岛素治疗(Intensive insulin therapy，IIT)胰岛素输注方案胰岛素输注方案(insulin infusion Protocol，IIP）重症血糖控制研究进展与问题合理的目标血糖水平？近期问题严格控43血糖控制方法血糖控制方法积极解除应激因素积极解除应激因素:合理输注葡萄糖合理输注葡萄糖:葡萄糖的浓度正确的热氮比和营养配给葡萄糖的浓度正确的热氮比和营养配给输注速度血糖开始输入速度大致控制在输注速度血糖开始输入速度大致控制在2mg(kgmin)2mg(kgmin)，直到，直到4mg4mg（kgmin)kgmin)胰岛素应用胰岛素应用:血糖控制方法积极解除应激因素:44激素维持治疗或使用应激剂量激素没有禁忌证（1D）抑制试验（适用于功能亢进）不同类型激素的作用方式Sepsis/创伤/休克/手术继发性（相对性）肾上腺皮质功能不全重症内分泌疾病的监测原则下列情况应警惕肾上腺功能不全HR126次/min，SPO29093%；目标值：150-SCCS,180-Nice suger既往高血压病约10年，最高180/120mmHg。提高重症内分泌紊乱的临床诊断意识重症糖皮质激素用法与疗程80 mg/dl，抗休克机制：与抗炎、抑制免疫有关。代谢紊乱的证据和状况重症内分泌紊乱的病理生理基础强化胰岛素治疗(Intensive insulin therapy，IIT)血清皮质醇水平11g/dl，医源性（手术、放疗、造影）80 mg/dl，继发下丘脑、垂体病变，或肾上腺功能受抑制（sepsis)主要影响糖、脂肪、蛋白质代谢，重症病人的血糖控制与监测方法重症病人的血糖控制与监测方法四步法方法：四步法方法：目的目的第一步第一步1.1.收集血糖资料收集血糖资料入入ICUICU后，护士监测血糖。后，护士监测血糖。确诊确诊第二步第二步2.2.设定血糖控制目标设定血糖控制目标mg/dl(mmol/l)mg/dl(mmol/l)目标值：目标值：150-SCCS,180-Nice 150-SCCS,180-Nice sugersuger如果未达标，进入下一步。如果未达标，进入下一步。目标目标第三步第三步3A.3A.确定初始胰岛素用量确定初始胰岛素用量（率）（率）护士依据血糖结果，参考胰岛护士依据血糖结果，参考胰岛素素“执行方案执行方案”，来选择需要，来选择需要的初始胰岛素剂量。的初始胰岛素剂量。确定确定起始起始剂量剂量3B.3B.确定重新调整胰岛素确定重新调整胰岛素输注率输注率护士参考护士参考胰岛素胰岛素“方案方案”，依，依据血糖结果改变胰岛素输注率。据血糖结果改变胰岛素输注率。第四步第四步4.4.重新评价重新评价/调整时间表调整时间表监测血糖监测血糖调整调整激素维持治疗或使用应激剂量激素没有禁忌证（1D）重症病人的血45血糖控制方法血糖控制方法血糖血糖mg/dlmg/dl餐时静脉胰岛素餐时静脉胰岛素（一一个个周周期期）单单位位起始起始InsulInsul：单位：单位/h/h非胰岛素依赖性糖尿病非胰岛素依赖性糖尿病或非糖尿病患者术前或非糖尿病患者术前起始起始IsulIsul：单位：单位/h/h胰岛素依赖性糖尿胰岛素依赖性糖尿病患者术前病患者术前80-12080-1200 00.50.51 1121-180121-1800 01 12 2181-240181-2404 42 23.53.5241-300241-3008 83.53.55 5301-360301-36012125 56.56.536036016166.56.58 8Portland Protocol,（2005）胰岛素初始剂量及方案胰岛素初始剂量及方案(参考方案）参考方案）血糖控制方法血糖餐时静脉胰岛素起始Insul：单位/h起始I46血糖变化血糖变化胰岛素输注调节原则胰岛素输注调节原则降低降低25 mg/dl25 mg/dl，100 mg/dl100 mg/dl，不变不变25 mg/dl25 mg/dl，或比前一次更高，或比前一次更高，提高提高0.50.52U/h2U/h连续两次连续两次100 mg/dl100 mg/dl，或快速，或快速接近目标血糖接近目标血糖胰岛素输注应当降低一半胰岛素输注应当降低一半连续三次中有两次呈连续三次中有两次呈趋势，趋势，胰岛素应降低胰岛素应降低0.5 0.5 或或1U/h1U/h80 mg/dl80 mg/dl，暂停暂停60 mg/dl60 mg/dl，静脉输注葡萄糖静脉输注葡萄糖一旦血糖再次升高大于一旦血糖再次升高大于150 mg/dl150 mg/dl时重时重新开始输注，其用量是先前的半量新开始输注，其用量是先前的半量目标血糖维持目标血糖维持0.10.10.5U/h0.5U/h血糖控制方法血糖控制方法 胰岛素剂量调整原则（参考胰岛素剂量调整原则（参考1 1）血糖变化胰岛素输注调节原则降低25 mg/dl，100 47Goldberg PA,Siegel MD,Sherwin RS,Halickman JI,Lee M,Bailey VA,Lee SL,Dziura JD,Inzucchi SE.Implementation of a Safe and Effective Insulin Infusion Protocol in a Medical Intensive Care Unit.Diabetes Care 27:461-467,2004.血糖控制方法血糖控制方法到达合理的目标正常化水平时间：到达合理的目标正常化水平时间：624小时内小时内血糖控制速度血糖控制速度Goldberg PA,Siegel MD,Sherwi48TGCTGC治疗期间的血糖监测原则（频度）治疗期间的血糖监测原则（频度）1h监测了解血糖下降速度，寻找合适作用剂量。1h监测防止低血糖，寻找最佳维持剂量。每小时监测每小时监测重新评估TGC治疗期间的血糖监测原则（频度）1h监测了解血糖下降49重症医学重症医学重症医学重症医学专专专专科科科科资质资质资质资质培培培培训训训训 标标标标准教材准教材准教材准教材20092009不能常规解释的电解质紊乱；免疫抑制作用在免疫反应各阶段。46109/L，分类杆状23%，HB 9.抑制免疫性炎症反应。降低多种疾病并发症发生率，兴奋试验如GnRH、TRH、CRH、GHRH等下丘脑激素来探测垂体激素的分泌反应。如果使用了氢化可的松，则氟可的松可任意选择（2C）BP80/50mmHg，HR126次/min肾上腺超声或影像学（CT）检查抗毒：提高机体对内毒素耐受力。（相对性）急性肾上腺功能不全胰岛素依赖性糖尿病患者术前下丘脑垂体靶腺体轴（HPA）调节肾上腺皮质醇储备、分泌不足，代谢障碍主要影响糖、脂肪、蛋白质代谢，重症内分泌疾病诊断和监测原则严格血糖控制（Trict glucose control，TGC)肤色较黑黝，双下肢较明显。胰岛素抗体(胰岛细胞抗体)有无法解释的低血压或容量消耗伴发热、脱水、疲乏无力、关节痛、眩晕等。普通剂量(又称高剂量，HDACTH)兴奋试验，连续两次100 mg/dl，或快速接近目标血糖有无法解释的低血压或容量消耗伴发热、脱水、疲乏无力、关节痛、眩晕等。糖皮质激素抵抗现象（感染）机理免疫抑制作用在免疫反应各阶段。普通剂量(又称高剂量，HDACTH)兴奋试验，或者是激素直接进入细胞核与核内的受体形成激素受体复合物，启动DNA，促转录mRNA,翻译出活性蛋白质，发挥生理效应。HR126次/min，SPO29093%；严格血糖控制（Trict glucose control，TGC)内分泌实验（如TRH试验、GnRH试验、胰岛素低血糖试验等)急性肾上腺功能不全病因与临床症状重症糖皮质激素代谢障碍发生机制肾上腺皮质醇储备、分泌不足，代谢障碍激素维持治疗或使用应激剂量激素没有禁忌证（1D）护士依据血糖结果，参考胰岛素“执行方案”，来选择需要的初始胰岛素剂量。炎症部位GCS转运障碍应激性高血糖（SHG）抗休克机制：与抗炎、抑制免疫有关。入ICU后，护士监测血糖。BP80/50mmHg（多巴胺10g/min/kg维持下)；防止晚期（或慢性）炎症后遗症。普通剂量(又称高剂量，HDACTH)兴奋试验，重症病人的血糖控制与监测方法主要影响水盐代谢，增加肾脏远曲小管和集合管对钠离子的再吸收和钾离子的排泄（保钠排钾），入ICU后，护士监测血糖。一般情况差，指端轻发绀，四肢末梢发凉；BP80/50mmHg（多巴胺10g/min/kg维持下)；非常普遍，危重病人中的发生率估计在0.25,PO269mmHg,PCO2 37mmHg BE5.普通剂量(又称高剂量，HDACTH)兴奋试验，护士依据血糖结果，参考胰岛素“执行方案”，来选择需要的初始胰岛素剂量。重症病人的血糖控制与监测方法既往有糖皮质激素治疗史，或有类似“库兴”特征者；抑制体温中枢、有退热作用。激素调节功能测定（促激素）一般情况差，指端轻发绀，四肢末梢发凉；有无法解释的低血压或容量消耗伴发热、脱水、疲乏无力、关节痛、眩晕等。重症肾上腺功能不全试验胰岛素初始剂量及方案(参考方案）例1 垂体危象的监测9mmol/L,BUN 45mmol/L,（*出现在有结核、肿瘤、AIDS、多种内分泌缺陷疾病、白癜风，及可能引起肾上腺皮质功能不全药物使用者）；胞内受体（类固醇、氨基酸类激素类）动态（储备）功能测定既往有乏力、体重下降6个月；扩张痉挛血管和增强心肌收缩。（相对性）急性肾上腺功能不全继发性（相对性）肾上腺皮质功能不全重症病人糖皮质激素的应用激素调节功能测定（促激素）Implementation of a Safe and Effective Insulin Infusion Protocol in a Medical Intensive Care Unit.ACTH刺激后血清皮质醇水平9g/dl既往有糖皮质激素治疗史，或有类似“库兴”特征者；内分泌实验（如TRH试验、GnRH试验、胰岛素低血糖试验等)（例1）垂体危象的监测7mmol/L,BG 55 mg/dl有无法解释的低血压或容量消耗伴发热、脱水、疲乏无力、关节痛、眩晕等。mg/dl(mmol/l)胰岛素初始剂量及方案(参考方案）抗休克机制：与抗炎、抑制免疫有关。抗休克机制：与抗炎、抑制免疫有关。肤色较黑黝，双下肢较明显。抗休克机制：与抗炎、抑制免疫有关。机体在各种应激状态下，由于体内糖皮质激素活性绝对地或相对地供给急速不足，机体表现以循环衰竭为主要征象的危象状态称“急性肾上腺皮质功能减退（不全）”或“肾上腺危象”。ACTH刺激后血清皮质醇水平9g/dl自身免疫性疾病、TB、炎症、肿瘤胰岛素初始剂量及方案(参考方案）激素调节功能测定（促激素）2008年严重感染和感染性休克治疗指南建议：下列情况应警惕肾上腺功能不全激素通过血液、淋巴液和细胞外液转运到靶细胞发挥作用，经肝肾和靶细胞降解而灭活。7mmol/L,BG 55 mg/dl一般情况差，指端轻发绀，四肢末梢发凉；减少相关危重病支持手段（MV/输血/透析等），继发性（相对性）肾上腺皮质功能不全非常普遍，危重病人中的发生率估计在0.主要影响糖、脂肪、蛋白质代谢，重症血糖控制研究进展与问题继发下丘脑、垂体病变，或肾上腺功能受抑制（sepsis)激素调节功能测定（促激素）抑制抗原吞噬和处理；有无法解释的低血压或容量消耗伴发热、脱水、疲乏无力、关节痛、眩晕等。重症肾上腺功能不全的诊断与处理流程80 mg/dl，25,PO269mmHg,PCO2 37mmHg BE5.肾素-血管紧张素/醛固酮入ICU后，护士监测血糖。内分泌实验（如TRH试验、GnRH试验、胰岛素低血糖试验等)家属补充病史，一周前“感冒”，后痰多，黄脓、食欲差，精神差乏力，卧床也已45天。继发性（相对性）肾上腺皮质功能不全酮症酸中毒，高渗昏迷，低血糖昏迷，应激性高血糖等葡萄糖的浓度正确的热氮比和营养配给主要影响糖、脂肪、蛋白质代谢，有无法解释的低血压或容量消耗伴发热、脱水、疲乏无力、关节痛、眩晕等。普通剂量(又称高剂量，HDACTH)兴奋试验，（*出现在有结核、肿瘤、AIDS、多种内分泌缺陷疾病、白癜风，及可能引起肾上腺皮质功能不全药物使用者）；扩张痉挛血管和增强心肌收缩。危重病人（存在肾上腺危象特征者）7mmol/L,BG 55 mg/dlGoldberg PA,Siegel MD,Sherwin RS,Halickman JI,Lee M,Bailey VA,Lee SL,Dziura JD,Inzucchi SE.BP80/50mmHg，HR126次/min9mmol/L,BUN 45mmol/L,血糖控制方法 胰岛素剂量调整原则（参考1）谢谢观看！谢谢观看！不能常规解释的电解质紊乱；有无法解释的低血压或容量消耗伴发热50