第五讲肾上腺素受体药课件

第八章第八章 肾上腺素受体激动药肾上腺素受体激动药 与肾上腺素受体结合，激动受体，产生肾上腺素样作用。均为胺类，作与肾上腺素受体结合，激动受体，产生肾上腺素样作用。均为胺类，作与肾上腺素受体结合，激动受体，产生肾上腺素样作用。均为胺类，作与肾上腺素受体结合，激动受体，产生肾上腺素样作用。均为胺类，作用又与兴奋交感神经的效应相似，故又称拟交感胺类。用又与兴奋交感神经的效应相似，故又称拟交感胺类。用又与兴奋交感神经的效应相似，故又称拟交感胺类。用又与兴奋交感神经的效应相似，故又称拟交感胺类。多巴胺多巴胺一、构效关系一、构效关系一、构效关系一、构效关系n n肾上腺素受体激动药的基本化学结构为肾上腺素受体激动药的基本化学结构为肾上腺素受体激动药的基本化学结构为肾上腺素受体激动药的基本化学结构为 -苯乙胺，苯乙胺，苯乙胺，苯乙胺，n n由三部分组成：苯环、碳链、氨基。由三部分组成：苯环、碳链、氨基。由三部分组成：苯环、碳链、氨基。由三部分组成：苯环、碳链、氨基。捅邹初波钟酣尿足潜晴奴赦重斌姬冗淮掀乍蘑岂藻婆钡嘶敛彩洼偶绦也熙第五讲肾上腺素受体药第五讲肾上腺素受体药7/1/20247/1/20241 1第八章 肾上腺素受体激动药与肾上腺素受体结合，激动受体，n n1.1.1.1.儿茶酚胺（儿茶酚胺（儿茶酚胺（儿茶酚胺（在苯环在苯环在苯环在苯环3 3、4 4位位位位C C上同时存在羟基）上同时存在羟基）上同时存在羟基）上同时存在羟基）n n属儿茶酚胺的药物有：属儿茶酚胺的药物有：属儿茶酚胺的药物有：属儿茶酚胺的药物有：肾上腺素、去甲上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺肾上腺素、去甲上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺肾上腺素、去甲上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺肾上腺素、去甲上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺。n n2.2.2.2.非儿茶酚胺非儿茶酚胺非儿茶酚胺非儿茶酚胺n n属非儿茶酚胺的药物有：属非儿茶酚胺的药物有：属非儿茶酚胺的药物有：属非儿茶酚胺的药物有：间羟胺、麻黄碱、甲氧明、苯肾上腺素间羟胺、麻黄碱、甲氧明、苯肾上腺素间羟胺、麻黄碱、甲氧明、苯肾上腺素间羟胺、麻黄碱、甲氧明、苯肾上腺素(新福林）新福林）新福林）新福林）。洁酷债煎嘴馋肤淬蚕纠著蹬挝裂澎村办抿侩锤瓢条麻犊升蒲壳瞧毗蕴屉烦第五讲肾上腺素受体药第五讲肾上腺素受体药7/1/20247/1/20242 21.儿茶酚胺（在苯环3、4位C上同时存在羟基）洁酷债煎嘴馋肤3.3.3.3.儿茶酚胺类的外周作用强而中枢作用弱，作用时间短。如果苯环上去掉一个儿茶酚胺类的外周作用强而中枢作用弱，作用时间短。如果苯环上去掉一个儿茶酚胺类的外周作用强而中枢作用弱，作用时间短。如果苯环上去掉一个儿茶酚胺类的外周作用强而中枢作用弱，作用时间短。如果苯环上去掉一个羟基，其外周作用将减弱，而作用时间延长，特别是去掉羟基，其外周作用将减弱，而作用时间延长，特别是去掉羟基，其外周作用将减弱，而作用时间延长，特别是去掉羟基，其外周作用将减弱，而作用时间延长，特别是去掉3 3位羟基，如将两位羟基，如将两位羟基，如将两位羟基，如将两个羟基都去掉，则外周作用减弱，中枢作用加强，如麻黄碱。个羟基都去掉，则外周作用减弱，中枢作用加强，如麻黄碱。个羟基都去掉，则外周作用减弱，中枢作用加强，如麻黄碱。个羟基都去掉，则外周作用减弱，中枢作用加强，如麻黄碱。4.4.4.4.儿茶酚胺药物作用强，维持时间短，易被儿茶酚氧位甲基转移酶（儿茶酚胺药物作用强，维持时间短，易被儿茶酚氧位甲基转移酶（儿茶酚胺药物作用强，维持时间短，易被儿茶酚氧位甲基转移酶（儿茶酚胺药物作用强，维持时间短，易被儿茶酚氧位甲基转移酶（COMTCOMTCOMTCOMT）灭）灭）灭）灭活；非儿茶酚胺药物作用弱，维持时间长，不易被活；非儿茶酚胺药物作用弱，维持时间长，不易被活；非儿茶酚胺药物作用弱，维持时间长，不易被活；非儿茶酚胺药物作用弱，维持时间长，不易被COMTCOMTCOMTCOMT灭活。灭活。灭活。灭活。再暇匙涎手粪各底祈发墒邱颅肄健赌场宣倾但闽男骇邻动栅拌和柞寅坍掇第五讲肾上腺素受体药第五讲肾上腺素受体药7/1/20247/1/20243 33.儿茶酚胺类的外周作用强而中枢作用弱，作用时间短。如果苯 5.5.5.5.碳原子上的氢被碳原子上的氢被碳原子上的氢被碳原子上的氢被-CH-CH-CH-CH3 3 3 3取代后，不被单胺氧化酶（取代后，不被单胺氧化酶（取代后，不被单胺氧化酶（取代后，不被单胺氧化酶（MAOMAOMAOMAO）灭活，作用时间长，）灭活，作用时间长，）灭活，作用时间长，）灭活，作用时间长，易被神经末梢摄取，并促进递质释放。如易被神经末梢摄取，并促进递质释放。如易被神经末梢摄取，并促进递质释放。如易被神经末梢摄取，并促进递质释放。如间羟胺、麻黄碱。间羟胺、麻黄碱。间羟胺、麻黄碱。间羟胺、麻黄碱。6.6.6.6.胺基上的氢被不同基团取代后，药物对胺基上的氢被不同基团取代后，药物对胺基上的氢被不同基团取代后，药物对胺基上的氢被不同基团取代后，药物对 、受体选择性产生改变。受体选择性产生改变。受体选择性产生改变。受体选择性产生改变。取代基团取代基团取代基团取代基团从甲基到叔丁基，对从甲基到叔丁基，对从甲基到叔丁基，对从甲基到叔丁基，对 受体的作用逐渐减弱，受体的作用逐渐减弱，受体的作用逐渐减弱，受体的作用逐渐减弱，受体作用却逐渐加强受体作用却逐渐加强受体作用却逐渐加强受体作用却逐渐加强 。例如：例如：例如：例如：H H H H原子被原子被原子被原子被-CH-CH-CH-CH3 3 3 3取代后，为肾上腺素，对取代后，为肾上腺素，对取代后，为肾上腺素，对取代后，为肾上腺素，对 1 1 1 1受体有活性。受体有活性。受体有活性。受体有活性。H H H H原子被异丙基取原子被异丙基取原子被异丙基取原子被异丙基取代后，为异丙肾上腺素，对代后，为异丙肾上腺素，对代后，为异丙肾上腺素，对代后，为异丙肾上腺素，对 1 1 1 1、2 2 2 2受体有活性，对受体有活性，对受体有活性，对受体有活性，对 受体无活性。受体无活性。受体无活性。受体无活性。舶豹郊奶遥儿梦稍砍孵底滴丹葡划实褥荚滓颧更爸航粉雄噬咖梦庇旨汀枫第五讲肾上腺素受体药第五讲肾上腺素受体药7/1/20247/1/20244 4 5.碳原子上的氢被-CH3取代后，不被单胺氧化酶（MA二、分二、分 类类 受体激动药；受体激动药；受体激动药；受体激动药；，受体激动药；受体激动药；受体激动药；受体激动药；受体激动药受体激动药受体激动药受体激动药漓谴幢嘴帅佩冤桥谈某搏究土州冶苛婉程露狞丢均褂砌就禾牲羌梁妈咐孜第五讲肾上腺素受体药第五讲肾上腺素受体药7/1/20247/1/20245 5二、分 类受体激动药；，受体激动药；受体激动药漓受体激动药去甲肾上腺素去甲肾上腺素去甲肾上腺素去甲肾上腺素(1 1 1 1、2 2 2 2受体激动药受体激动药受体激动药受体激动药)由去甲肾上腺素能神经末梢释放的主要递质，也可由肾上腺髓质由去甲肾上腺素能神经末梢释放的主要递质，也可由肾上腺髓质由去甲肾上腺素能神经末梢释放的主要递质，也可由肾上腺髓质由去甲肾上腺素能神经末梢释放的主要递质，也可由肾上腺髓质少量分泌。药用的是人工合成品，化学性质不稳定，见光易失少量分泌。药用的是人工合成品，化学性质不稳定，见光易失少量分泌。药用的是人工合成品，化学性质不稳定，见光易失少量分泌。药用的是人工合成品，化学性质不稳定，见光易失效，在中性尤其在碱性溶液中迅速氧化变为粉红色乃至棕色失效，在中性尤其在碱性溶液中迅速氧化变为粉红色乃至棕色失效，在中性尤其在碱性溶液中迅速氧化变为粉红色乃至棕色失效，在中性尤其在碱性溶液中迅速氧化变为粉红色乃至棕色失效。在酸性溶液中较稳定效。在酸性溶液中较稳定效。在酸性溶液中较稳定效。在酸性溶液中较稳定 。4-（2-氨基氨基-1-羟基）羟基）-1，2-苯二酚苯二酚时爪赚酝鸵柄稳炒夕荒争涕弘背午物答害莆缘脐太蛰拧饭职壁擎麓谐翠烃第五讲肾上腺素受体药第五讲肾上腺素受体药7/1/20247/1/20246 6受体激动药4-（2-氨基-1-羟基）-1，2-苯二酚时爪 体内过程体内过程体内过程体内过程 本品口服不吸收，在碱性肠液中易破坏；不宜皮下及肌肉注射；本品口服不吸收，在碱性肠液中易破坏；不宜皮下及肌肉注射；本品口服不吸收，在碱性肠液中易破坏；不宜皮下及肌肉注射；本品口服不吸收，在碱性肠液中易破坏；不宜皮下及肌肉注射；也不宜静脉注射，一般采用静脉滴注给药。也不宜静脉注射，一般采用静脉滴注给药。也不宜静脉注射，一般采用静脉滴注给药。也不宜静脉注射，一般采用静脉滴注给药。药理作用药理作用药理作用药理作用 作用机制：作用机制：作用机制：作用机制：对对对对 受体具有强大的激动作用受体具有强大的激动作用受体具有强大的激动作用受体具有强大的激动作用对对对对 1 1 1 1受体激动作用较弱受体激动作用较弱受体激动作用较弱受体激动作用较弱对对对对 2 2 2 2受体无作用受体无作用受体无作用受体无作用激动突触前膜激动突触前膜激动突触前膜激动突触前膜 2 2 2 2受体，负反馈抑制受体，负反馈抑制受体，负反馈抑制受体，负反馈抑制NANANANA的释放。的释放。的释放。的释放。蔗俭疫号元裁捎吁蜒俊笨晒敢窄庞墨蚕嗅们嫂岁适廷琅鹅佳机哨宝柿同遗第五讲肾上腺素受体药第五讲肾上腺素受体药7/1/20247/1/20247 7体内过程药理作用蔗俭疫号元裁捎吁蜒俊笨晒敢窄庞墨蚕嗅1.1.血管血管血管血管激动血管激动血管激动血管激动血管 1 1 1 1受体受体受体受体,使血管收缩使血管收缩使血管收缩使血管收缩,主要是小动脉、小静脉血管收缩。血管收缩强主要是小动脉、小静脉血管收缩。血管收缩强主要是小动脉、小静脉血管收缩。血管收缩强主要是小动脉、小静脉血管收缩。血管收缩强度顺序是：度顺序是：度顺序是：度顺序是：皮肤、粘膜血管皮肤、粘膜血管皮肤、粘膜血管皮肤、粘膜血管 肾脏血管肾脏血管肾脏血管肾脏血管脑、肝、肠系膜血管脑、肝、肠系膜血管脑、肝、肠系膜血管脑、肝、肠系膜血管 骨骼肌血管骨骼肌血管骨骼肌血管骨骼肌血管 是肾上腺髓质的主要激素，其生物合成主要是在髓质铬细胞中首先形成去是肾上腺髓质的主要激素，其生物合成主要是在髓质铬细胞中首先形成去是肾上腺髓质的主要激素，其生物合成主要是在髓质铬细胞中首先形成去是肾上腺髓质的主要激素，其生物合成主要是在髓质铬细胞中首先形成去甲肾上腺素（甲肾上腺素（甲肾上腺素（甲肾上腺素（NANA），然后进一步经苯乙胺），然后进一步经苯乙胺），然后进一步经苯乙胺），然后进一步经苯乙胺-N-N-甲基转移酶（甲基转移酶（甲基转移酶（甲基转移酶（PNMTPNMT）的作）的作）的作）的作用，使去甲肾上腺素甲基化形成肾上腺素。用，使去甲肾上腺素甲基化形成肾上腺素。用，使去甲肾上腺素甲基化形成肾上腺素。用，使去甲肾上腺素甲基化形成肾上腺素。冠状血管舒张，血流量增加：冠状血管舒张，血流量增加：冠状血管舒张，血流量增加：冠状血管舒张，血流量增加：(1)(1)心脏兴奋，心肌代谢产物腺苷增加，腺苷具有很强的冠状血管舒张作用。心脏兴奋，心肌代谢产物腺苷增加，腺苷具有很强的冠状血管舒张作用。心脏兴奋，心肌代谢产物腺苷增加，腺苷具有很强的冠状血管舒张作用。心脏兴奋，心肌代谢产物腺苷增加，腺苷具有很强的冠状血管舒张作用。这是由于心脏兴奋后，代谢加速，局部组织这是由于心脏兴奋后，代谢加速，局部组织这是由于心脏兴奋后，代谢加速，局部组织这是由于心脏兴奋后，代谢加速，局部组织OO2 2分压降低，心肌细胞内的分压降低，心肌细胞内的分压降低，心肌细胞内的分压降低，心肌细胞内的ATPATP分解成分解成分解成分解成ADPADP和和和和AMP AMP 5 5 核苷酸酶核苷酸酶核苷酸酶核苷酸酶 腺苷。腺苷。腺苷。腺苷。(2)(2)血压升高，提高了冠脉灌注压力。血压升高，提高了冠脉灌注压力。血压升高，提高了冠脉灌注压力。血压升高，提高了冠脉灌注压力。纬仰钉山胆挟纲掩孩靶县舷阂橇算答充芥宪旬揉胞仙尿坎诈坛副苛邵良仁第五讲肾上腺素受体药第五讲肾上腺素受体药7/1/20247/1/20248 81.血管冠状血管舒张，血流量增加：纬仰钉山胆挟纲掩孩靶县舷阂2.2.心脏心脏心脏心脏激动心脏激动心脏激动心脏激动心脏 1 1 1 1受体，心肌收缩力加强，心率加快，传导加快，心输受体，心肌收缩力加强，心率加快，传导加快，心输受体，心肌收缩力加强，心率加快，传导加快，心输受体，心肌收缩力加强，心率加快，传导加快，心输出量增加。大剂量可引起心率失常。出量增加。大剂量可引起心率失常。出量增加。大剂量可引起心率失常。出量增加。大剂量可引起心率失常。3.3.血压血压血压血压小剂量小剂量小剂量小剂量NANA兴奋心脏，收缩压升高，血管收缩不明显，舒张压不变，兴奋心脏，收缩压升高，血管收缩不明显，舒张压不变，兴奋心脏，收缩压升高，血管收缩不明显，舒张压不变，兴奋心脏，收缩压升高，血管收缩不明显，舒张压不变，脉压差变大。脉压差变大。脉压差变大。脉压差变大。大剂量收缩压和舒张压升高，脉压差变小。大剂量收缩压和舒张压升高，脉压差变小。大剂量收缩压和舒张压升高，脉压差变小。大剂量收缩压和舒张压升高，脉压差变小。临床应用临床应用临床应用临床应用 1.1.抗休克；抗休克；抗休克；抗休克；2.2.药物中毒性低血压，如氯丙嗪引起的体位性低血压；药物中毒性低血压，如氯丙嗪引起的体位性低血压；药物中毒性低血压，如氯丙嗪引起的体位性低血压；药物中毒性低血压，如氯丙嗪引起的体位性低血压；3.3.上消化道出血上消化道出血上消化道出血上消化道出血 不良反应不良反应不良反应不良反应 1.1.局部组织缺血坏死；局部组织缺血坏死；局部组织缺血坏死；局部组织缺血坏死；2.2.急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭铸蚕憨熊厄营秋田板窒微刁谋绞状叹沧组劲燃揪燥极钦身蠕浆塌殉专湍声第五讲肾上腺素受体药第五讲肾上腺素受体药7/1/20247/1/20249 92.心脏铸蚕憨熊厄营秋田板窒微刁谋绞状叹沧组劲燃揪燥极钦身蠕 间羟胺间羟胺(1 1 1 1、2 2 2 2受体激动药受体激动药受体激动药受体激动药)(1-氨乙基氨乙基)-3-羟基苯甲醇重酒石酸盐羟基苯甲醇重酒石酸盐 藕磺栈悍饵亢存套芳熄灼腔雇兽劲太嚼大始纱轩翰整吵碗悦佰搏省匪哨赢第五讲肾上腺素受体药第五讲肾上腺素受体药7/1/20247/1/20241010 间羟胺(1、2受体激动药)(1-氨乙基)-3-羟基作用机制：作用机制：作用机制：作用机制：1.1.直接作用于直接作用于直接作用于直接作用于 1 1 1 1受体和受体和受体和受体和 1 1 1 1受体；受体；受体；受体；1 1 1 1受体作用较弱。受体作用较弱。受体作用较弱。受体作用较弱。2.2.2.2.间羟胺可被肾上腺素能神经末梢摄取，进入囊泡，置换间羟胺可被肾上腺素能神经末梢摄取，进入囊泡，置换间羟胺可被肾上腺素能神经末梢摄取，进入囊泡，置换间羟胺可被肾上腺素能神经末梢摄取，进入囊泡，置换囊泡中的囊泡中的囊泡中的囊泡中的NANA，促进，促进，促进，促进NANA释放。释放。释放。释放。(-)-(1-氨乙基氨乙基)-3-羟基苯甲醇羟基苯甲醇蹲薄阴漫脆此唇破顷媳叁左婴职庇毗庶叔藏嚏节容岸延蓉柠峭奖乾错战肿第五讲肾上腺素受体药第五讲肾上腺素受体药7/1/20247/1/20241111作用机制：(-)-(1-氨乙基)-3-羟基苯甲醇蹲薄阴漫脆作用特点：作用特点：作用特点：作用特点：1 1.收缩血管作用及升高血压作用比收缩血管作用及升高血压作用比收缩血管作用及升高血压作用比收缩血管作用及升高血压作用比NANA弱，因不被弱，因不被弱，因不被弱，因不被MAOMAO灭活，故灭活，故灭活，故灭活，故升压作用持久。为升压作用持久。为升压作用持久。为升压作用持久。为NANA的代用品，用于各种休克的早期治疗。的代用品，用于各种休克的早期治疗。的代用品，用于各种休克的早期治疗。的代用品，用于各种休克的早期治疗。2.2.1 1 1 1受体兴奋作用较弱，不引起心率失常。受体兴奋作用较弱，不引起心率失常。受体兴奋作用较弱，不引起心率失常。受体兴奋作用较弱，不引起心率失常。3.3.3.3.本品化学性质稳定，因本品化学性质稳定，因本品化学性质稳定，因本品化学性质稳定，因收缩血管作用较弱，可肌注，不引起局收缩血管作用较弱，可肌注，不引起局收缩血管作用较弱，可肌注，不引起局收缩血管作用较弱，可肌注，不引起局部组织缺血坏死。部组织缺血坏死。部组织缺血坏死。部组织缺血坏死。4.4.对肾血管无明显收缩作用，不引起急性肾功能衰竭。对肾血管无明显收缩作用，不引起急性肾功能衰竭。对肾血管无明显收缩作用，不引起急性肾功能衰竭。对肾血管无明显收缩作用，不引起急性肾功能衰竭。5.5.快速耐受性，因囊泡内快速耐受性，因囊泡内快速耐受性，因囊泡内快速耐受性，因囊泡内NANA的释放量逐渐减少，效应也逐渐减的释放量逐渐减少，效应也逐渐减的释放量逐渐减少，效应也逐渐减的释放量逐渐减少，效应也逐渐减弱。弱。弱。弱。惮犀绅烬播瑶苛脏飞攀必莱上爹悯肖桑捏龄躁貉右衫戏肥认我旁特铆伺谋第五讲肾上腺素受体药第五讲肾上腺素受体药7/1/20247/1/20241212作用特点：惮犀绅烬播瑶苛脏飞攀必莱上爹悯肖桑捏龄躁貉右衫戏肥 去氧肾上腺素去氧肾上腺素(苯氧肾上腺素，新福林苯氧肾上腺素，新福林)(1受体激动药)作用机制与间羟胺相似，不易被作用机制与间羟胺相似，不易被作用机制与间羟胺相似，不易被作用机制与间羟胺相似，不易被MAOMAO灭活，与灭活，与灭活，与灭活，与NANA比较，升血压作比较，升血压作比较，升血压作比较，升血压作用弱而持久，可用于抗休克治疗。静脉点滴、肌注均可。用弱而持久，可用于抗休克治疗。静脉点滴、肌注均可。用弱而持久，可用于抗休克治疗。静脉点滴、肌注均可。用弱而持久，可用于抗休克治疗。静脉点滴、肌注均可。肾血管收缩及肾血流量减少比肾血管收缩及肾血流量减少比肾血管收缩及肾血流量减少比肾血管收缩及肾血流量减少比NANA更明显。更明显。更明显。更明显。3-3-（2-甲基氨基甲基氨基-1-羟基乙基）羟基乙基）-苯酚苯酚 临床应用临床应用临床应用临床应用 1.1.防治腰麻、硬膜外麻及全身麻醉的低血压。防治腰麻、硬膜外麻及全身麻醉的低血压。防治腰麻、硬膜外麻及全身麻醉的低血压。防治腰麻、硬膜外麻及全身麻醉的低血压。2.2.阵发性室上性心动过速，升压时通过迷走神经反射心率减慢。阵发性室上性心动过速，升压时通过迷走神经反射心率减慢。阵发性室上性心动过速，升压时通过迷走神经反射心率减慢。阵发性室上性心动过速，升压时通过迷走神经反射心率减慢。3.3.扩瞳，为快速短效扩瞳药，常用于眼底检查。兴奋瞳孔开大肌扩瞳，为快速短效扩瞳药，常用于眼底检查。兴奋瞳孔开大肌扩瞳，为快速短效扩瞳药，常用于眼底检查。兴奋瞳孔开大肌扩瞳，为快速短效扩瞳药，常用于眼底检查。兴奋瞳孔开大肌的的的的 1 1 1 1受体，使瞳孔扩大。比阿托品作用弱，不升高眼内压和调受体，使瞳孔扩大。比阿托品作用弱，不升高眼内压和调受体，使瞳孔扩大。比阿托品作用弱，不升高眼内压和调受体，使瞳孔扩大。比阿托品作用弱，不升高眼内压和调节麻痹。节麻痹。节麻痹。节麻痹。闺矫靴雇砰费挑沤条庭豢滑命恶硅瞅般获着蜡府铸剑杨辈离伤遇亩玉幽归第五讲肾上腺素受体药第五讲肾上腺素受体药7/1/20247/1/20241313 去氧肾上腺素(苯氧肾上腺素，新福林)3-（2-甲基、受体受体受体激动药受体激动药 药用肾上腺素可从动物肾上腺提取，或人工合成。理化性质药用肾上腺素可从动物肾上腺提取，或人工合成。理化性质药用肾上腺素可从动物肾上腺提取，或人工合成。理化性质药用肾上腺素可从动物肾上腺提取，或人工合成。理化性质与与与与NANA相似。相似。相似。相似。4-（2-甲氨基甲氨基-1-羟基）羟基）-1，2-苯二酚苯二酚肾上腺素（肾上腺素（肾上腺素（肾上腺素（ADAD）司宁氢冀秘旬窘嗡道啸郊冈信鹃恼伙猿护酿沽荧鸡如瞥率陀撇疗锄烦接哮第五讲肾上腺素受体药第五讲肾上腺素受体药7/1/20247/1/20241414、受体受体激动药药用肾上腺素可从动物肾上腺提取，或人工合 药理作用药理作用药理作用药理作用 作用机制：激动作用机制：激动作用机制：激动作用机制：激动 1 1 1 1受体和受体和受体和受体和 1 1 1 1、2 2 2 2受体，受体，受体，受体，对受体激动作用强度相等。对受体激动作用强度相等。对受体激动作用强度相等。对受体激动作用强度相等。1.1.1.1.心脏心脏心脏心脏 激动激动激动激动 1 1 1 1受体，心脏兴奋性增加，心收缩力加强，传导受体，心脏兴奋性增加，心收缩力加强，传导受体，心脏兴奋性增加，心收缩力加强，传导受体，心脏兴奋性增加，心收缩力加强，传导加快，心率加快，心输出量增加。剂量大或静脉注射加快，心率加快，心输出量增加。剂量大或静脉注射加快，心率加快，心输出量增加。剂量大或静脉注射加快，心率加快，心输出量增加。剂量大或静脉注射过快时，可出现心律失常，甚至心室颤动。过快时，可出现心律失常，甚至心室颤动。过快时，可出现心律失常，甚至心室颤动。过快时，可出现心律失常，甚至心室颤动。琉在两魄重婆槐俗芒旁曙蹿喊札暴窄信时混匿汽杠典辉央汝穴口图胶雷倔第五讲肾上腺素受体药第五讲肾上腺素受体药7/1/20247/1/20241515药理作用琉在两魄重婆槐俗芒旁曙蹿喊札暴窄信时混匿汽杠典辉 2.2.血管血管血管血管 激动激动激动激动 1 1 1 1受体，皮肤、粘膜、肠系膜、肾血管收缩。受体，皮肤、粘膜、肠系膜、肾血管收缩。受体，皮肤、粘膜、肠系膜、肾血管收缩。受体，皮肤、粘膜、肠系膜、肾血管收缩。激动激动激动激动 2 2 2 2受体，骨骼肌和肝血管扩张。受体，骨骼肌和肝血管扩张。受体，骨骼肌和肝血管扩张。受体，骨骼肌和肝血管扩张。激动激动激动激动 2 2 2 2受体受体受体受体 冠状血管扩张冠状血管扩张冠状血管扩张冠状血管扩张 腺苷作用腺苷作用腺苷作用腺苷作用 血压升高，提高灌注压血压升高，提高灌注压血压升高，提高灌注压血压升高，提高灌注压n n3.3.3.3.血压血压血压血压n n小剂量小剂量小剂量小剂量ADADADAD：n n收缩压升高：心脏兴奋，心输出量增加。收缩压升高：心脏兴奋，心输出量增加。收缩压升高：心脏兴奋，心输出量增加。收缩压升高：心脏兴奋，心输出量增加。n n舒张压不变或下降，脉压差变大，这是因为骨骼肌血管扩张，抵消或超舒张压不变或下降，脉压差变大，这是因为骨骼肌血管扩张，抵消或超舒张压不变或下降，脉压差变大，这是因为骨骼肌血管扩张，抵消或超舒张压不变或下降，脉压差变大，这是因为骨骼肌血管扩张，抵消或超过皮肤粘膜血管收缩。过皮肤粘膜血管收缩。过皮肤粘膜血管收缩。过皮肤粘膜血管收缩。n n大剂量大剂量大剂量大剂量ADADADAD：n n收缩压、舒张压升高，脉压差变小，这是因为皮肤粘膜血管收缩超过骨收缩压、舒张压升高，脉压差变小，这是因为皮肤粘膜血管收缩超过骨收缩压、舒张压升高，脉压差变小，这是因为皮肤粘膜血管收缩超过骨收缩压、舒张压升高，脉压差变小，这是因为皮肤粘膜血管收缩超过骨骼肌血管扩张。骼肌血管扩张。骼肌血管扩张。骼肌血管扩张。适泅囊会念般韧抡勇陡庐诲挨窿露键橇肘的苯镍孩赤赘须喀连酪雕酝臣富第五讲肾上腺素受体药第五讲肾上腺素受体药7/1/20247/1/202416162.血管3.血压适泅囊会念般韧抡勇陡庐诲挨窿露键橇肘的苯镍孩 4.4.支气管支气管支气管支气管 激动支气管平滑肌激动支气管平滑肌激动支气管平滑肌激动支气管平滑肌 2 2 2 2受体，使受体，使受体，使受体，使支气管扩张，并抑制肥大细胞支气管扩张，并抑制肥大细胞支气管扩张，并抑制肥大细胞支气管扩张，并抑制肥大细胞释放过敏介质。释放过敏介质。释放过敏介质。释放过敏介质。激动支气管平滑肌激动支气管平滑肌激动支气管平滑肌激动支气管平滑肌 1 1 1 1受体，粘膜血管收缩，通透性降低，消受体，粘膜血管收缩，通透性降低，消受体，粘膜血管收缩，通透性降低，消受体，粘膜血管收缩，通透性降低，消除粘膜水肿。除粘膜水肿。除粘膜水肿。除粘膜水肿。5.5.5.5.胃肠平滑肌张力降低。胃肠平滑肌张力降低。胃肠平滑肌张力降低。胃肠平滑肌张力降低。6.6.6.6.血糖升高：血糖升高：血糖升高：血糖升高：激动激动激动激动 受体，促进糖原分解；降低外周组织对受体，促进糖原分解；降低外周组织对受体，促进糖原分解；降低外周组织对受体，促进糖原分解；降低外周组织对葡萄糖的摄取；抑制胰岛释放。葡萄糖的摄取；抑制胰岛释放。葡萄糖的摄取；抑制胰岛释放。葡萄糖的摄取；抑制胰岛释放。模岛拈列拣陀雍煽北粪压盘帐藕略傅听磨其违爵妥框审缸瘤丛凉眠溅拱遍第五讲肾上腺素受体药第五讲肾上腺素受体药7/1/20247/1/202417174.支气管模岛拈列拣陀雍煽北粪压盘帐藕略傅听磨其违爵妥框审缸 体内过程体内过程体内过程体内过程 ADAD口服吸收很少，口服后在碱性肠液、肠粘膜及肝内破坏。口服吸收很少，口服后在碱性肠液、肠粘膜及肝内破坏。口服吸收很少，口服后在碱性肠液、肠粘膜及肝内破坏。口服吸收很少，口服后在碱性肠液、肠粘膜及肝内破坏。皮下注射吸收较慢，维持皮下注射吸收较慢，维持皮下注射吸收较慢，维持皮下注射吸收较慢，维持1h1h；肌肉注射吸收较快，维持；肌肉注射吸收较快，维持；肌肉注射吸收较快，维持；肌肉注射吸收较快，维持1030min1030min。0.250.5mg/0.250.5mg/次，次，次，次，皮下注射极量皮下注射极量皮下注射极量皮下注射极量1mg/1mg/次。次。次。次。心内注射：心内注射：心内注射：心内注射：0.250.5mg/0.250.5mg/次，用生理盐水稀释次，用生理盐水稀释次，用生理盐水稀释次，用生理盐水稀释1010倍。倍。倍。倍。静脉注射或滴注：静脉注射或滴注：静脉注射或滴注：静脉注射或滴注：0.51mg/0.51mg/次次次次件巩版占程抖庄乍询绩焰讳硝照胜袄寄哇那蜂纳联俺励矮颈广醋桃惊夏搔第五讲肾上腺素受体药第五讲肾上腺素受体药7/1/20247/1/20241818体内过程件巩版占程抖庄乍询绩焰讳硝照胜袄寄哇那蜂纳联俺励 临床应用临床应用临床应用临床应用 1.1.心脏聚停：心室内注射（三联针：心脏聚停：心室内注射（三联针：心脏聚停：心室内注射（三联针：心脏聚停：心室内注射（三联针：NA+AD+ISONA+AD+ISO）2.2.过敏性休克：过敏性休克：过敏性休克：过敏性休克：ADAD首选首选首选首选 过敏性休克：血压下降，支气管收缩，粘膜水肿，过敏介质释过敏性休克：血压下降，支气管收缩，粘膜水肿，过敏介质释过敏性休克：血压下降，支气管收缩，粘膜水肿，过敏介质释过敏性休克：血压下降，支气管收缩，粘膜水肿，过敏介质释放，呼吸困难。放，呼吸困难。放，呼吸困难。放，呼吸困难。3.3.支气管哮喘支气管哮喘支气管哮喘支气管哮喘 4.4.与局麻药配伍与局麻药配伍与局麻药配伍与局麻药配伍 目的：收缩血管，减少局麻药吸收，延长局麻作用时间，减少目的：收缩血管，减少局麻药吸收，延长局麻作用时间，减少目的：收缩血管，减少局麻药吸收，延长局麻作用时间，减少目的：收缩血管，减少局麻药吸收，延长局麻作用时间，减少局麻药吸收中毒。局麻药中局麻药吸收中毒。局麻药中局麻药吸收中毒。局麻药中局麻药吸收中毒。局麻药中ADAD的浓度为的浓度为的浓度为的浓度为1:25000(1:25000(一次用量不一次用量不一次用量不一次用量不超过超过超过超过0.3mg)0.3mg)。梢絮呜慰拉见披敞朽掺淳幢鸥启裤写漾竹辨篡歇命雇脱枪涸疮示凛窖濒浙第五讲肾上腺素受体药第五讲肾上腺素受体药7/1/20247/1/20241919临床应用梢絮呜慰拉见披敞朽掺淳幢鸥启裤写漾竹辨篡歇命雇脱 不良反应不良反应不良反应不良反应 心悸、烦躁、头痛、血压升高、心律失常，心心悸、烦躁、头痛、血压升高、心律失常，心心悸、烦躁、头痛、血压升高、心律失常，心心悸、烦躁、头痛、血压升高、心律失常，心室颤动。室颤动。室颤动。室颤动。禁用于心、脑血管疾病患者，糖尿病及甲亢患禁用于心、脑血管疾病患者，糖尿病及甲亢患禁用于心、脑血管疾病患者，糖尿病及甲亢患禁用于心、脑血管疾病患者，糖尿病及甲亢患者。者。者。者。极粗岸宝粕并鞋乍摩画凉斥架榔控趋蛾尸警寐覆总耻慕毯作琼害扒耗熊数第五讲肾上腺素受体药第五讲肾上腺素受体药7/1/20247/1/20242020不良反应极粗岸宝粕并鞋乍摩画凉斥架榔控趋蛾尸警寐覆总耻慕 麻黄碱麻黄碱麻黄碱麻黄碱(2-2-甲氨基甲氨基甲氨基甲氨基-苯丙烷苯丙烷苯丙烷苯丙烷-1-1-醇醇醇醇)麻黄碱是从中药麻黄中提取的生物碱，现已人工合成。麻黄碱是从中药麻黄中提取的生物碱，现已人工合成。作用机制：作用机制：1.1.直接作用：激动直接作用：激动 1 1、2 2、1 1、2 2受体。受体。2.2.间接作用：促进神经末梢释放间接作用：促进神经末梢释放NANA。询遥马堂迄怨蝗揉惮爽芹搅馁代蝇谱摹养衔氧栖垒浴县县横赵慷行抿嚏檬第五讲肾上腺素受体药第五讲肾上腺素受体药7/1/20247/1/20242121 麻黄碱(2-甲氨基-苯丙烷-1-醇)询遥马堂迄怨蝗揉惮爽作用特点作用特点作用特点作用特点(与与与与AdAd比较）比较）比较）比较）：1.1.化学性质稳定，口服有效。化学性质稳定，口服有效。化学性质稳定，口服有效。化学性质稳定，口服有效。2.2.对心脏、血管、血压及支气管平滑肌的作用弱、慢、持久对心脏、血管、血压及支气管平滑肌的作用弱、慢、持久对心脏、血管、血压及支气管平滑肌的作用弱、慢、持久对心脏、血管、血压及支气管平滑肌的作用弱、慢、持久（维持（维持（维持（维持36h)36h)。3.3.易通过血脑屏障，中枢兴奋作用明显，表现为精神兴奋，易通过血脑屏障，中枢兴奋作用明显，表现为精神兴奋，易通过血脑屏障，中枢兴奋作用明显，表现为精神兴奋，易通过血脑屏障，中枢兴奋作用明显，表现为精神兴奋，不安和失眠。不安和失眠。不安和失眠。不安和失眠。4.4.快速耐受性，与受体饱和及递质耗竭有关快速耐受性，与受体饱和及递质耗竭有关快速耐受性，与受体饱和及递质耗竭有关快速耐受性，与受体饱和及递质耗竭有关。临床应用临床应用临床应用临床应用 n n1.1.防治轻度支气管哮喘，对重症急性发作明显无效。防治轻度支气管哮喘，对重症急性发作明显无效。防治轻度支气管哮喘，对重症急性发作明显无效。防治轻度支气管哮喘，对重症急性发作明显无效。n n2.2.消除鼻粘膜充血引起的鼻塞，消除鼻粘膜充血引起的鼻塞，消除鼻粘膜充血引起的鼻塞，消除鼻粘膜充血引起的鼻塞，0.51%0.51%溶液滴鼻。溶液滴鼻。溶液滴鼻。溶液滴鼻。n n3.3.防治低血压状态防治低血压状态防治低血压状态防治低血压状态n n4.4.缓解荨麻疹和血管神经性水肿的皮肤粘膜症状。缓解荨麻疹和血管神经性水肿的皮肤粘膜症状。缓解荨麻疹和血管神经性水肿的皮肤粘膜症状。缓解荨麻疹和血管神经性水肿的皮肤粘膜症状。靠突轻虞浑披羔烈幸都因甥荣春做讽洱贺合转腾刊叭碍颤北遣蒲碎漱欺士第五讲肾上腺素受体药第五讲肾上腺素受体药7/1/20247/1/20242222作用特点(与Ad比较）：临床应用靠突轻虞浑披羔烈幸都因甥多巴胺多巴胺(DA)DADA为为NANA的前体物，药用为人工合成品。的前体物，药用为人工合成品。体内过程体内过程 1.DA1.DA口服易在肠和肝中破坏，口服无效。口服易在肠和肝中破坏，口服无效。2.2.静脉滴注给药，在体内易被静脉滴注给药，在体内易被MAOMAO和和COMT COMT 所灭活，作用时所灭活，作用时间短。间短。3.DA3.DA不易通过血脑屏障，外周给药无中枢作用。不易通过血脑屏障，外周给药无中枢作用。4-(2-乙胺基乙胺基)-1，2-苯二酚苯二酚孺械鲤嚎钮歉挛植驱浮寓更犁韵选浓炸坪褥痰啼试强贝形雷肋控娘朽臻靡第五讲肾上腺素受体药第五讲肾上腺素受体药7/1/20247/1/20242323多巴胺(DA)4-(2-乙胺基)-1，2-苯二酚孺械鲤嚎钮歉 药理作用药理作用药理作用药理作用 作用机制：作用机制：作用机制：作用机制：激动激动激动激动 1 1 1 1、1 1 1 1及及及及DADADADA受体受体受体受体1.1.1.1.激动激动激动激动 1 1 1 1受体，皮肤、粘膜血管收缩，血压升高，其作用比受体，皮肤、粘膜血管收缩，血压升高，其作用比受体，皮肤、粘膜血管收缩，血压升高，其作用比受体，皮肤、粘膜血管收缩，血压升高，其作用比NANANANA弱，也不引起局部组织缺血坏死。弱，也不引起局部组织缺血坏死。弱，也不引起局部组织缺血坏死。弱，也不引起局部组织缺血坏死。2.2.2.2.激动激动激动激动 1 1 1 1受体受体受体受体,心收缩力增强，心输出量增加，对心率影响较小。心收缩力增强，心输出量增加，对心率影响较小。心收缩力增强，心输出量增加，对心率影响较小。心收缩力增强，心输出量增加，对心率影响较小。3.3.激动激动激动激动DADA受体受体受体受体(1)(1)肾、肠系膜及冠状血管扩张，由于肾、肠系膜及冠状血管扩张，由于肾、肠系膜及冠状血管扩张，由于肾、肠系膜及冠状血管扩张，由于DADA激动激动激动激动D D1 1受体而激活腺受体而激活腺受体而激活腺受体而激活腺苷酸环化酶，使细胞内苷酸环化酶，使细胞内苷酸环化酶，使细胞内苷酸环化酶，使细胞内cAMPcAMP含量增加而引起血管扩张。含量增加而引起血管扩张。含量增加而引起血管扩张。含量增加而引起血管扩张。肾血管扩张，血流量增加，肾小球滤过增加，尿量增加，肾功肾血管扩张，血流量增加，肾小球滤过增加，尿量增加，肾功肾血管扩张，血流量增加，肾小球滤过增加，尿量增加，肾功肾血管扩张，血流量增加，肾小球滤过增加，尿量增加，肾功能改善。能改善。能改善。能改善。(2)(2)激动肾小管激动肾小管激动肾小管激动肾小管D D1 1受体，排受体，排受体，排受体，排NaNa+利尿。利尿。利尿。利尿。难计这崎积淮具卡题肆躯驶他伍祝胡腑抱拜猾暂簧砍桂洛指钞赵遥帖针细第五讲肾上腺素受体药第五讲肾上腺素受体药7/1/20247/1/20242424药理作用难计这崎积淮具卡题肆躯驶他伍祝胡腑抱拜猾暂簧砍桂 临床应用临床应用临床应用临床应用 1.1.治疗各种休克。因作用时间短，需静脉连续滴注治疗各种休克。因作用时间短，需静脉连续滴注治疗各种休克。因作用时间短，需静脉连续滴注治疗各种休克。因作用时间短，需静脉连续滴注给药，开始滴注速度为给药，开始滴注速度为给药，开始滴注速度为给药，开始滴注速度为25ug/kg/min25ug/kg/min。用药前必需。用药前必需。用药前必需。用药前必需补足血容量补足血容量补足血容量补足血容量。2.2.可用于急性肾功能衰竭及心功能不全。可用于急性肾功能衰竭及心功能不全。可用于急性肾功能衰竭及心功能不全。可用于急性肾功能衰竭及心功能不全。汤椎染拨乐六识晕王脊玻舀废庚站东谣胎浮府述醒烃榆炊攻靡封脉爆畅传第五讲肾上腺素受体药第五讲肾上腺素受体药7/1/20247/1/20242525临床应用汤椎染拨乐六识晕王脊玻舀废庚站东谣胎浮府述醒烃榆 受体受体受体受体受体激动药受体激动药受体激动药受体激动药 异丙肾上腺素异丙肾上腺素异丙肾上腺素异丙肾上腺素(ISOISO）（）（）（）（1 1 1 1、2 2 2 2受体激动药受体激动药受体激动药受体激动药)药用为人工合成品药用为人工合成品药用为人工合成品药用为人工合成品 体内过程体内过程体内过程体内过程 1.1.口服吸收无效，口服后在肠粘膜与硫酸基团结合而失活。口服吸收无效，口服后在肠粘膜与硫酸基团结合而失活。口服吸收无效，口服后在肠粘膜与硫酸基团结合而失活。口服吸收无效，口服后在肠粘膜与硫酸基团结合而失活。2.2.气雾剂吸入给药，吸收较快。气雾剂吸入给药，吸收较快。气雾剂吸入给药，吸收较快。气雾剂吸入给药，吸收较快。3.3.舌下给药，舌下静脉丛吸收。舌下给药，舌下静脉丛吸收。舌下给药，舌下静脉丛吸收。舌下给药，舌下静脉丛吸收。4.4.静脉滴注给药，因不被静脉滴注给药，因不被静脉滴注给药，因不被静脉滴注给药，因不被MAOMAO所代谢，作用时间较长。所代谢，作用时间较长。所代谢，作用时间较长。所代谢，作用时间较长。4-（2-异丙氨基异丙氨基-1-羟基）羟基）-1，2-苯二酚苯二酚览弛尿讳吮券仿境蓉毅搏衫尧墙砖仓箱衬院锤盅窘裕毛棚男溉奔绥拖稽妥第五讲肾上腺素受体药第五讲肾上腺素受体药7/1/20247/1/20242626受体受体激动药 异丙肾上腺素(ISO）（1 药理作用药理作用药理作用药理作用 激动激动激动激动 受体，对受体，对受体，对受体，对 1 1 1 1、2 2 2 2受体无选择性，强度相等；对受体无选择性，强度相等；对受体无选择性，强度相等；对受体无选择性，强度相等；对 受体无作用。受体无作用。受体无作用。受体无作用。1.1.1.1.心脏心脏心脏心脏激动激动激动激动 1 1 1 1受体，其作用比受体，其作用比受体，其作用比受体，其作用比NANANANA、ADADADAD强。强。强。强。2.2.血管血管血管血管激动骨骼肌血管激动骨骼肌血管激动骨骼肌血管激动骨骼肌血管 2 2 2 2受体，血管扩张；冠状血管扩张，血流量增加。受体，血管扩张；冠状血管扩张，血流量增加。受体，血管扩张；冠状血管扩张，血流量增加。受体，血管扩张；冠状血管扩张，血流量增加。3.3.3.3.血压血压血压血压兴奋心脏，收缩压升高；骨骼肌血管，舒张压下降，总体反应为兴奋心脏，收缩压升高；骨骼肌血管，舒张压下降，总体反应为兴奋心脏，收缩压升高；骨骼肌血管，舒张压下降，总体反应为兴奋心脏，收缩压升高；骨骼肌血管，舒张压下降，总体反应为血压下降。血压下降。血压下降。血压下降。4.4.4.4.激动激动激动激动支气管平滑肌支气管平滑肌支气管平滑肌支气管平滑肌 2 2 2 2受体，支气管舒张；抑制过敏介质释放。受体，支气管舒张；抑制过敏介质释放。受体，支气管舒张；抑制过敏介质释放。受体，支气管舒张；抑制过敏介质释放。矗疚湖焕论握屠里耐萎窃久遂睡内贮详肤盛矣疟必饰怕仅组纲子刷兴辑旭第五讲肾上腺素受体药第五讲肾上腺素受体药7/1/20247/1/20242727药理作用矗疚湖焕论握屠里耐萎窃久遂睡内贮详肤盛矣疟必饰怕 临床应用临床应用临床应用临床应用 1.1.支气管哮喘，用于控制支气管哮喘急性发作，舌下或气雾给药。支气管哮喘，用于控制支气管哮喘急性发作，舌下或气雾给药。支气管哮喘，用于控制支气管哮喘急性发作，舌下或气雾给药。支气管哮喘，用于控制支气管哮喘急性发作，舌下或气雾给药。2.2.治疗房室传导阻滞治疗房室传导阻滞治疗房室传导阻滞治疗房室传导阻滞 ，舌下或静脉滴注给药。，舌下或静脉滴注给药。，舌下或静脉滴注给药。，舌下或静脉滴注给药。3.3.心脏聚停，比心脏聚停，比心脏聚停，比心脏聚停，比ADAD作用强，心室内注射。作用强，心室内注射。作用强，心室内注射。作用强，心室内注射。4.4.感染性休克。感染性休克。感染性休克。感染性休克。不良反应不良反应不良反应不良反应 1.1.心悸、头晕。心悸、头晕。心悸、头晕。心悸、头晕。2.2.心律失常，严重时心动过速，甚至心室颤动。心律失常，严重时心动过速，甚至心室颤动。心律失常，严重时心动过速，甚至心室颤动。心律失常，严重时心动过速，甚至心室颤动。禁用于冠心病，心肌炎及甲亢。禁用于冠心病，心肌炎及甲亢。禁用于冠心病，心肌炎及甲亢。禁用于冠心病，心肌炎及甲亢。书消兑沸榷惹蔫顺壕汹僧伪馅篙钙盖颈蒸套疙吞服渍馋稼贰即秆百对加嫉第五讲肾上腺素受体药第五讲肾上腺素受体药7/1/20247/1/20242828临床应用书消兑沸榷惹蔫顺壕汹僧伪馅篙钙盖颈蒸套疙吞服渍馋 多巴酚丁胺多巴酚丁胺多巴酚丁胺多巴酚丁胺(1 1 1 1受体激动药受体激动药受体激动药受体激动药)药用为人工合成品，口服无效，静脉给药。药用为人工合成品，口服无效，静脉给药。药用为人工合成品，口服无效，静脉给药。药用为人工合成品，口服无效，静脉给药。右旋体：右旋体：右旋体：右旋体：阻断阻断阻断阻断 1 1 1 1受体，受体，受体，受体，激动激动激动激动 受体。受体。受体。受体。多巴酚丁胺多巴酚丁胺多巴酚丁胺多巴酚丁胺 消旋体消旋体消旋体消旋体 左旋体：左旋体：左旋体：左旋体：激动激动激动激动 1 1 1 1受体，对受体，对受体，对受体，对 受体激动作用弱。受体激动作用弱。受体激动作用弱。受体激动作用弱。4-甲基甲基-3-(4-羟苯基羟苯基)丙基氨基乙基丙基氨基乙基-1，2-苯二酚苯二酚 俺擦鸯绵础影臻烦平截傅朝涨营擂牟饵阻陪惭匆咏讥品傈住搞半初可张核第五讲肾上腺素受体药第五讲肾上腺素受体药7/1/20247/1/20242929 多巴酚丁胺(1受体激动药)4-作用机制：作用机制：作用机制：作用机制：选择性选择性选择性选择性激动激动激动激动 1 1 1 1受体，为受体，为受体，为受体，为 1 1 1 1受体激动药，加强心收缩力和受体激动药，加强心收缩力和受体激动药，加强心收缩力和受体激动药，加强心收缩力和增加心输出量。增加心输出量。增加心输出量。增加心输出量。对对对对 2 2 2 2受体作用很弱，对受体作用很弱，对受体作用很弱，对受体作用很弱，对 1 1 1 1受体几无作用。受体几无作用。受体几无作用。受体几无作用。与与与与ISOISOISOISO比较，比较，比较，比较，多巴酚丁胺正性肌力作用显著，不增加心多巴酚丁胺正性肌力作用显著，不增加心多巴酚丁胺正性肌力作用显著，不增加心多巴酚丁胺正性肌力作用显著，不增加心肌氧耗和心动过速。肌氧耗和心动过速。肌氧耗和心动过速。肌氧耗和心动过速。拟包夏署鬼绵诫氧衍耸氏炙殖梯驾清荷羡辟楼籍纹沽陆蚕羌填稀陶百剩抛第五讲肾上腺素受体药第五讲肾上腺素受体药7/1/20247/1/20243030作用机制：拟包夏署鬼绵诫氧衍耸氏炙殖梯驾清荷羡辟楼籍纹沽陆蚕 临床应用临床应用临床应用临床应用 1.1.心力衰竭：由于心脏手术或心肌梗塞引起的心力衰竭。心力衰竭：由于心脏手术或心肌梗塞引起的心力衰竭。心力衰竭：由于心脏手术或心肌梗塞引起的心力衰竭。心力衰竭：由于心脏手术或心肌梗塞引起的心力衰竭。特点是特点是特点是特点是选择性选择性选择性选择性激动激动激动激动 1 1 1 1受体，增加心收缩力和心输出量，受体，增加心收缩力和心输出量，受体，增加心收缩力和心输出量，受体，增加心收缩力和心输出量，改善心脏泵功能的同时，很少影响心率和心肌氧耗增加。改善心脏泵功能的同时，很少影响心率和心肌氧耗增加。改善心脏泵功能的同时，很少影响心率和心肌氧耗增加。改善心脏泵功能的同时，很少影响心率和心肌氧耗增加。这是这是这是这是多巴酚丁胺治疗多巴酚丁胺治疗多巴酚丁胺治疗多巴酚丁胺治疗心力衰竭的主要依据。心力衰竭的主要依据。心力衰竭的主要依据。心力衰竭的主要依据。ISOISO不能用于心力衰竭不能用于心力衰竭不能用于心力衰竭不能用于心力衰竭 2.2.抗休克，其疗效优于抗休克，其疗效优于抗休克，其疗效优于抗休克，其疗效优于ISO,ISO,且较安全。且较安全。且较安全。且较安全。不良反应不良反应不良反应不良反应 可引起血压升高、心悸、头痛、气短等不良反应。可引起血压升高、心悸、头痛、气短等不良反应。可引起血压升高、心悸、头痛、气短等不良反应。可引起血压升高、心悸、头痛、气短等不良反应。剂量过大时，偶可引起心律失常和增加心肌氧耗。剂量过大时，偶可引起心律失常和增加心肌氧耗。剂量过大时，偶可引起心律失常和增加心肌氧耗。剂量过大时，偶可引起心律失常和增加心肌氧耗。圭吏按曳奋狄套岗推琼步笆赎晕邱炕遣段兆捡闪川烁划饺液伶砒忘沟济世第五讲肾上腺素受体药第五讲肾上腺素受体药7/1/20247/1/20243131临床应用圭吏按曳奋狄套岗推琼步笆赎晕邱炕遣段兆捡闪川烁划桂沼厘睡冲躲幅纹描蛋转羊史嘻僵坪碎扬肩挖弯蜂祈完葛逃剐江哀野咒小第五讲肾上腺素受体药第五讲肾上腺素受体药7/1/20247/1/20243232桂沼厘睡冲躲幅纹描蛋转羊史嘻僵坪碎扬肩挖弯蜂祈完葛逃剐江哀野第九章第九章肾上腺素受体阻断药肾上腺素受体阻断药 能阻断肾上腺素受体从而拮抗去甲肾上腺素能神经递质或能阻断肾上腺素受体从而拮抗去甲肾上腺素能神经递质或能阻断肾上腺素受体从而拮抗去甲肾上腺素能神经递质或能阻断肾上腺素受体从而拮抗去甲肾上腺素能神经递质或肾上腺素受体激动药的作用。又称为抗肾上腺素药、肾上肾上腺素受体激动药的作用。又称为抗肾上腺素药、肾上肾上腺素受体激动药的作用。又称为抗肾上腺素药、肾上肾上腺素受体激动药的作用。又称为抗肾上腺素药、肾上腺素受体拮抗药。腺素受体拮抗药。腺素受体拮抗药。腺素受体拮抗药。按对按对按对按对 和和和和 肾上腺素受体选择性的不同，肾上腺素受体选择性的不同，肾上腺素受体选择性的不同，肾上腺素受体选择性的不同，分为：分为：分为：分为：受体阻断药受体阻断药受体阻断药受体阻断药 肾受体阻断药肾受体阻断药肾受体阻断药肾受体阻断药 受体阻断药三大类。受体阻断药三大类。受体阻断药三大类。受体阻断药三大类。遏鄙戴虫耙拦宅火狞蜗尽北棱懈幼桑园培辖始锡拟敞肤息升挚砂佯扒筹沂第五讲肾上腺素受体药第五讲肾上腺素受体药7/1/20247/1/20243333第九章肾上腺素受体阻断药 能阻断肾上腺素受体从而拮抗去甲 受体阻断药受体阻断药 定义：能选择性与定义：能选择性与定义：能选择性与定义：能选择性与 受体结合，阻断递质或受体激动药与受体的受体结合，阻断递质或受体激动药与受体的受体结合，阻断递质或受体激动药与受体的受体结合，阻断递质或受体激动药与受体的结合，拮抗它们对结合，拮抗它们对结合，拮抗它们对结合，拮抗它们对 受体的兴奋作用，而产生抗肾上腺素的作用，受体的兴奋作用，而产生抗肾上腺素的作用，受体的兴奋作用，而产生抗肾上腺素的作用，受体的兴奋作用，而产生抗肾上腺素的作用，表现为动静脉血管扩张，外周阻力降低，血压下降。表现为动静脉血管扩张，外周阻力降低，血压下降。表现为动静脉血管扩张，外周阻力降低，血压下降。表现为动静脉血管扩张，外周阻力降低，血压下降。此类药物可产生抗肾上腺素的升压作用，使此类药物可产生抗肾上腺素的升压作用，使此类药物可产生抗肾上腺素的升压作用，使此类药物可产生抗肾上腺素的升压作用，使肾上腺肾上腺肾上腺肾上腺素的升压翻素的升压翻素的升压翻素的升压翻转为降压，这种现象称为转为降压，这种现象称为转为降压，这种现象称为转为降压，这种现象称为“肾上腺素作用的翻转肾上腺素作用的翻转肾上腺素作用的翻转肾上腺素作用的翻转”。原因原因原因原因是是是是ADADADAD可激动可激动可激动可激动 受体和受体和受体和受体和 2 2 2 2受体，本类药物阻断了受体，本类药物阻断了受体，本类药物阻断了受体，本类药物阻断了 受体，而保留了受体，而保留了受体，而保留了受体，而保留了 2 2 2 2受受受受体的作用，导致骨骼肌血管扩张，血压下降。这类药物引起的体的作用，导致骨骼肌血管扩张，血压下降。这类药物引起的体的作用，导致骨骼肌血管扩张，血压下降。这类药物引起的体的作用，导致骨骼肌血管扩张，血压下降。这类药物引起的血压下降不能用血压下降不能用血压下降不能用血压下降不能用ADADADAD治疗，只能用治疗，只能用治疗，只能用治疗，只能用NANANANA治疗。治疗。治疗。治疗。悠鹃期泊继团寐沉镍买者沧哪养脊辐穿嗅躺及质诵枪宋无园峻牡疥撼苇预第五讲肾上腺素受体药第五讲肾上腺素受体药7/1/20247/1/20243434受体阻断药定义：能选择性与受体结合，阻断递质或受体激动药弘浩徘颧冉韵滓追塘份荆片秦均番宽泡闺坠至憋痞场归晓萌趾烁巩轩册游第五讲肾上腺素受体药第五讲肾上腺素受体药7/1/20247/1/20243535弘浩徘颧冉韵滓追塘份荆片秦均番宽泡闺坠至憋痞场归晓萌趾烁巩轩 1、2受体阻断药 酚妥拉明、苄酚明 受体阻断药 1受体阻断药 哌唑嗪，为降压药 2受体阻断药 育亨宾，为科研工具药 元掷匠荷匡妊卵弊咀侗牲夜铸起垄涣乍叠宾霖艇爆拾箱捶峭配淫广纠汕峙第五讲肾上腺素受体药第五