血液与淋巴系统寄生虫课件

疟原虫疟原虫 Plasmodium疟原虫Plasmodium14speciesinfectinghuman1、间日疟原虫、间日疟原虫（Plasmodiumvivax）2、三日疟原虫、三日疟原虫（P.malariae）3、恶性疟原虫、恶性疟原虫(P.falciparum)4、卵形疟原虫、卵形疟原虫(P.ovale)4speciesinfectinghuman1、间日疟2introduce全部营寄生生活全部营寄生生活(肝细胞、红细胞内，蚊内肝细胞、红细胞内，蚊内)生活史复杂，世代交替生活史复杂，世代交替传播媒介：按蚊传播媒介：按蚊introduce全部营寄生生活(肝细胞、红细胞内，蚊内)3疟疾是由按蚊叮咬传播疟原虫而引起的寄生虫病，以寒战、高热、大汗为特点。疟疾疟疾是由按蚊叮咬传播疟原虫而引起的寄生虫病，以寒战、高热、大4严重严重性性 40%的世界人口身处疟区，分布在106多个国家 主要风险区域是非洲，东南亚，印度和南美洲 (在发展中国家疟疾是发病率和死亡率的主导因素)疟疾每年导致3百万人死亡和5亿个急性临床案件，多数死亡发生于儿童，死亡率为3000名/天高风险人群包括儿童，孕妇，旅行者，难民以及进入 发病地区的劳工严重性40%的世界人口身处疟区，分布在106多个国家主要5Developmentinhumanhost人体内发育人体内发育红细胞外期红细胞外期 (Exoerythrocyticstage)红细胞内期红细胞内期 (Erythrocyticstage)配子体形成配子体形成 (Gametocytogenesis)Developmentinhumanhost人体内发6阳性按蚊叮人吸血阳性按蚊叮人吸血 子孢子进入人体到达肝脏侵入肝子孢子进入人体到达肝脏侵入肝C C 红外期裂体增殖，形成裂殖体红外期裂体增殖，形成裂殖体 肝肝C C破裂，释放裂殖子破裂，释放裂殖子(部分被吞噬，部分侵入红细胞）部分被吞噬，部分侵入红细胞）目前认为子孢子有两种：目前认为子孢子有两种：速发型子孢子（速发型子孢子（TSTS）迟发型子孢子（迟发型子孢子（BsBs）（休眠体，进入肝脏处于休眠状态的子孢子是间日疟复发的根源）（休眠体，进入肝脏处于休眠状态的子孢子是间日疟复发的根源）红细胞外期红细胞外期肝细胞内，行裂体增殖形成裂殖子肝细胞内，行裂体增殖形成裂殖子P.v.8d;P.f.6d;P.m.12dP.v.8d;P.f.6d;P.m.12d阳性按蚊叮人吸血子孢子进入人体到7红外期裂殖子红外期裂殖子红外期裂殖子8红细胞内期红细胞内期裂体增殖裂体增殖/配子体形成配子体形成 红外期裂殖子红外期裂殖子侵入侵入RBC环状体（早期滋养体）环状体（早期滋养体）大滋养体大滋养体10h 早期裂殖体早期裂殖体40h 成熟裂殖体成熟裂殖体 48h RBC破裂破裂裂殖子释放裂殖子释放裂殖周期裂殖周期配子体配子体配子体配子体侵入侵入RBC红细胞内期裂体增殖/配子体形成红外期裂殖子侵入RBC9血液与淋巴系统寄生虫课件10在蚊体内发育（配子生殖在蚊体内发育（配子生殖/孢子生殖孢子生殖)按蚊吸血按蚊吸血 各期疟原虫各期疟原虫进入蚊胃内进入蚊胃内配子体发育形配子体发育形成成配子配子结合受精结合受精形成合子形成合子 动合子（新月形）动合子（新月形）穿过胃壁穿过胃壁在弹力纤维膜下在弹力纤维膜下形成卵囊形成卵囊）入蚊血腔至唾液腺入蚊血腔至唾液腺卵囊破裂卵囊破裂子孢子逸出子孢子逸出在蚊体内发育（配子生殖/孢子生殖)按蚊吸血各期疟原虫11蚊胃基底膜下发育（孢子生殖）蚊胃基底膜下发育（孢子生殖）12生活史生活史 在人体内在人体内在人体内在人体内无性生殖无性生殖无性生殖无性生殖在蚊体内在蚊体内在蚊体内在蚊体内在蚊体内在蚊体内有性生殖有性生殖有性生殖有性生殖有性生殖有性生殖迟发型迟发型 速发型速发型 子孢子子孢子裂殖体裂殖体子孢子子孢子裂殖子裂殖子RBCRBCRBCRBC外期（在肝细胞内）外期（在肝细胞内）外期（在肝细胞内）外期（在肝细胞内）RBCRBCRBCRBC内期（在红细胞内）内期（在红细胞内）内期（在红细胞内）内期（在红细胞内）环状体环状体大滋养体大滋养体 裂殖子裂殖子配子体配子体配子体配子体裂殖体裂殖体（RBCRBCRBCRBC破裂）破裂）破裂）破裂）配子配子配子配子合子合子合子合子 动合子动合子动合子动合子囊合子囊合子囊合子囊合子生活史在人体内无性生殖在蚊体内有性生殖迟发型速发型子孢13Mainpointsoflifecycle 1 1、终宿主：按蚊、终宿主：按蚊 中间宿主：人中间宿主：人2 2、感染期；子孢子、感染期；子孢子 3 3、感染方式：、感染方式：（1 1 1 1）人人人人被被被被含含含含子子子子孢孢孢孢子子子子按按按按蚊蚊蚊蚊叮叮叮叮咬咬咬咬，子孢子注进人体。子孢子注进人体。子孢子注进人体。子孢子注进人体。（2 2 2 2）输血感染。）输血感染。）输血感染。）输血感染。（3 3 3 3）胎传感染。）胎传感染。）胎传感染。）胎传感染。Mainpointsoflifecycle1、终宿14人体内疟原虫发育与临床关系子孢子：感染期子孢子：感染期红外期：潜伏期，复发（红外期：潜伏期，复发（P.v.P.v.）红内期：致病，病原诊断红内期：致病，病原诊断配子体形成：传播配子体形成：传播人体内疟原虫发育与临床关系子孢子：感染期15疟原虫的营养与代谢 血红蛋白分解分解(1)珠蛋白酶酶多种氨基酸营养(2)血红素疟色素疟原虫的营养与代谢血红蛋白分解(1)珠蛋白酶多种氨基酸营养16MorphologyMorphology17以以p.v.为例。吉氏或瑞氏染色。为例。吉氏或瑞氏染色。1 1 1 1、环状体（早期滋养体）环状体（早期滋养体）环状体（早期滋养体）环状体（早期滋养体）胞胞胞胞胞胞质质质质质质环环环环环环状状状状状状、蓝蓝蓝蓝蓝蓝色色色色色色。细细细细细细胞胞胞胞胞胞核核核核核核1 1 1 1 1 1个个个个个个，红红红红红红色色色色色色 2 2 2 2、滋养体滋养体滋养体滋养体 胞胞胞胞胞胞核核核核核核增增增增增增大大大大大大，胞胞胞胞胞胞质质质质质质增增增增增增多多多多多多。出出出出出出现现现现现现伪伪伪伪伪伪足足足足足足、疟色素、薛氏小点、被寄生疟色素、薛氏小点、被寄生疟色素、薛氏小点、被寄生疟色素、薛氏小点、被寄生疟色素、薛氏小点、被寄生疟色素、薛氏小点、被寄生RBCRBCRBCRBCRBCRBC胀大。胀大。胀大。胀大。胀大。胀大。以p.v.为例。吉氏或瑞氏染色。1、环状体（早期滋养体18 3 3 3 3、裂殖体裂殖体裂殖体裂殖体核分裂、胞质也分裂，形成裂殖子。核分裂、胞质也分裂，形成裂殖子。核分裂、胞质也分裂，形成裂殖子。核分裂、胞质也分裂，形成裂殖子。核分裂、胞质也分裂，形成裂殖子。核分裂、胞质也分裂，形成裂殖子。疟色素成堆。被寄生疟色素成堆。被寄生疟色素成堆。被寄生疟色素成堆。被寄生疟色素成堆。被寄生疟色素成堆。被寄生RBCRBCRBCRBCRBCRBC胀大明显。胀大明显。胀大明显。胀大明显。胀大明显。胀大明显。圆圆圆圆圆圆形形形形形形或或或或或或椭椭椭椭椭椭圆圆圆圆圆圆形形形形形形，疟疟疟疟疟疟色色色色色色素素素素素素分分分分分分散散散散散散，核增大，核增大，核增大，核增大，核增大，核增大，1 1 1 1 1 1个。胞质占满胀大个。胞质占满胀大个。胞质占满胀大个。胞质占满胀大个。胞质占满胀大个。胞质占满胀大RBCRBCRBCRBCRBCRBC。配子体，配子体，配子体，配子体，配子体，配子体，配子体。配子体。配子体。配子体。配子体。配子体。4 4、配子体、配子体、配子体、配子体疟色素疟色素3、裂殖体圆形或椭圆形，疟色素分散，核19血液与淋巴系统寄生虫课件20血液与淋巴系统寄生虫课件21P.v P.f P.m P.oP.vP.fP22致病致病 Pathogenesis致病阶段：红内期致病阶段：红内期致病Pathogenesis致病阶段：红内期23机理:1、红内期裂体增殖完成 裂殖子、代谢物、RBC碎片等物 WBC吞噬内源性致热物 刺激体温调节中枢2、TNF等细胞因子发热阈值：P.v.10-500/mm3发作间隔:P.v./P.o.隔日 P.f.隔天或不规则 P.m.隔二天 典型症状:周期性寒颤,发热,出汗疟疾发作malaria paroxysm 机理:发热阈值：P.v.10-500/mm3 发作间隔:24发冷期寒战，全身发抖，常发作到寒冷难耐，夏天盖几条棉被仍觉寒战不止面色苍白，口唇及指甲青紫，全身酸痛，脉搏加快，体温渐上升持续10分钟至1-2个小时不等发冷期寒战，全身发抖，常发作到寒冷难耐，夏天盖几条棉被仍觉寒25发热期寒冷感消失，全身发热，体温40面红肤热，结膜充血，头痛，口渴，呼吸急促；时有呕吐下泻个别患者烦躁不安，抽搐，谵语持续2-3小时或更长发热期寒冷感消失，全身发热，体温4026出汗期大汗淋漓，体温迅速下降，可至正常以下各种症状消失患者疲乏，欲睡，经休息可恢复常态出汗期大汗淋漓，体温迅速下降，可至正常以下27再燃 recrudescence急性疟疾患者疟疾发作停止后，如体内仍有少量残存的原虫,隔一段时间,尚存的疟原虫经过裂体增殖而不断增多,再出现疟疾临床症状。四种疟原虫都有再燃。与红内期残存的疟原虫有关再燃recrudescence急性疟疾患者疟疾发作停止后，28复发 relapse疟疾初发停止后，患者血中的原虫被全部消灭，由于肝内的迟发型子孢子发育并进入红细胞增殖而引起疟疾症状再发者，称为复发。间日疟和卵形疟有复发。与红外期肝细胞迟发型子孢子有关。复发relapse疟疾初发停止后，患者血中的原虫被全部消灭29贫贫 血血 Anemia 原因：原因：1 1、疟原虫直接破坏、疟原虫直接破坏RBCRBC，特别是，特别是p.f.p.f.。2 2、脾功能亢进，正常、脾功能亢进，正常RBCRBC被吞噬破坏。被吞噬破坏。3 3、骨髓造血功能被抑制，、骨髓造血功能被抑制，RBCRBC生成障碍。生成障碍。4 4、免疫病理引起、免疫病理引起RBCRBC的溶解、吞噬、破坏。的溶解、吞噬、破坏。贫血Anemia原因：30脾肿大 急性期：脾充血急性期：脾充血,并有单核巨噬细胞增生并有单核巨噬细胞增生,脾明显增大，质软脾明显增大，质软 慢性期：脾高度纤维化，包膜增厚，质地坚硬慢性期：脾高度纤维化，包膜增厚，质地坚硬 脾肿大31临床分型：临床分型：临床分型：临床分型：（1 1）脑型疟）脑型疟 （2 2）胃肠型（）胃肠型（3 3）超高热型）超高热型 以脑型疟最常见也最危险。以脑型疟最常见也最危险。脑型疟的临床表现为：头痛、谵妄、昏睡或昏迷、惊厥等脑型疟的临床表现为：头痛、谵妄、昏睡或昏迷、惊厥等引起凶险型疟疾的原因引起凶险型疟疾的原因引起凶险型疟疾的原因引起凶险型疟疾的原因 粘附阻塞学说粘附阻塞学说被寄生被寄生RBCRBC表面出现突起，表面出现突起，RBCRBC粘附在小血管内皮粘附在小血管内皮被寄生被寄生RBCRBC变性能力变性能力，在血管堆积，组织缺血、缺，在血管堆积，组织缺血、缺氧而坏死。氧而坏死。凶险型疟疾凶险型疟疾临床分型：（1）脑型疟（2）胃肠型（3）超高热型以脑型疟32Erythrocyte,parasitizedbyPlasmodium falciparum,showingsurfaceknobs.Erythrocyte,parasitizedbyPl33疟性肾病疟性肾病 Malariousnephrosis临临床床表表现现：全全身身水水肿肿、腹腹水水、蛋蛋白白尿尿、高血压、肾衰死亡。多见于高血压、肾衰死亡。多见于p.m.p.m.患者。患者。原原因因：抗抗原原抗抗体体复复合合物物沉沉积积于于肾肾毛毛细细血血管基底膜上。管基底膜上。疟性肾病Malariousnephrosis临床表现：全34特殊类型疟疾血传疟疾：输血传播，无复发孕妇疟疾：易造成流产、早产或死胎先天性疟疾：母婴垂直传播，新生儿出生后不久即有贫血，脾肿大，血液中可查见疟原虫婴幼儿疟疾：拒食、嗜睡、高热、肝脾肿大，死亡率较高特殊类型疟疾血传疟疾：输血传播，无复发35 Immunity先天性免疫先天性免疫（inateimmunity）获得性免疫获得性免疫（acquiredimmunity):具种、株、期特异性具种、株、期特异性Immunity先天性免疫（inateimmunit36先天性免疫先天性免疫(1)Duffy(1)Duffy血型阴性基因的黑人血型阴性基因的黑人 不感染p.v.(2)(2)镰状镰状RBCRBC贫血患者贫血患者 不感染p.f.先天性免疫37获得性免疫获得性免疫 （1 1）带虫免疫带虫免疫 premunition （2 2）免疫逃避免疫逃避 Evasion of immunity获得性免疫（1）带虫免疫premunition38人体感染疟原虫后，大多数产生一定的保护性免疫，能抵抗重复感染并使体内疟原虫降至较低水平，但未能完全消灭虫体，一旦用药物杀灭残存的疟原虫后，已获得的免疫力逐渐消失，这，这种免疫状态称疟疾的带虫免疫。种免疫状态称疟疾的带虫免疫。人体感染疟原虫后，大多数产生一定的保护性免疫39 Diagnosis病原学：厚、薄血膜涂片染色法病原学：厚、薄血膜涂片染色法 Wright stain;Giemsa stain免疫学：抗原免疫学：抗原/抗体检测抗体检测分子探针：分子探针：DNADNA杂交杂交;PCR;PCR等等Diagnosis病原学：厚、薄血膜涂片染色法40病原检查病原检查 Parasitological diagnosis 1.1.厚血膜法厚血膜法 2.2.薄血膜法薄血膜法 v采血部位：采血部位：无名指或耳垂末梢血液。小孩在足后根。无名指或耳垂末梢血液。小孩在足后根。无名指或耳垂末梢血液。小孩在足后根。无名指或耳垂末梢血液。小孩在足后根。v采采血血时时间间：p.v.p.v.p.v.p.v.p.m.p.m.p.m.p.m.在在在在发发发发作作作作数数数数小小小小时时时时至至至至10101010余余余余小小小小时时时时内内内内。p.f.p.f.p.f.p.f.在发作开始时采血。在发作开始时采血。在发作开始时采血。在发作开始时采血。v血液涂片：血液涂片：病原检查Parasitologicaldiagnosis41疟区分类疟区分类以儿童以儿童2-92-9脾肿率为指标脾肿率为指标 10%50%50%高度流行区高度流行区 75%75%全疟区全疟区疟区分类以儿童2-9脾肿率为指标42血液与淋巴系统寄生虫课件43 Transmission传染源：病人及带虫者传染源：病人及带虫者(阳性配子体血症者阳性配子体血症者)传播媒介：中华按蚊、大劣按蚊传播媒介：中华按蚊、大劣按蚊 嗜人按蚊、微小按蚊嗜人按蚊、微小按蚊易感人群：无免疫力人群，尤以儿童、易感人群：无免疫力人群，尤以儿童、孕妇易感孕妇易感Transmission传染源：病人及带虫者(阳性配子体44 Prevention 综合性防治措施综合性防治措施消灭传染源：查治病人消灭传染源：查治病人切断传播途径：防蚊灭蚊切断传播途径：防蚊灭蚊保护易感人群：化学预防保护易感人群：化学预防;疫苗等疫苗等Prevention综合性防治措施45 Treatment杀灭红外期原虫伯喹杀灭红外期原虫伯喹杀红内期原虫氯喹、青蒿素杀红内期原虫氯喹、青蒿素杀配子体伯喹杀配子体伯喹(伯氨喹啉伯氨喹啉)杀子孢子乙胺嘧啶杀子孢子乙胺嘧啶Treatment杀灭红外期原虫伯喹46抗疟药的应用抗疟药的应用根治间日疟：氯喹根治间日疟：氯喹+伯喹伯喹无抗性恶性疟：氯喹无抗性恶性疟：氯喹抗氯喹恶性疟：青蒿素抗氯喹恶性疟：青蒿素/甲氟喹甲氟喹/咯萘啶咯萘啶抗疟药的应用根治间日疟：氯喹+伯喹47抗氯喹恶性疟的治疗有效治疗：青蒿素衍生物为基础的联合治疗1971年中国科学家从青蒿中分离出抗疟有效成分青蒿素，这是新中国在现代药物研制方面的骄傲。青蒿素被认为是21世纪替代奎宁的最佳候选者，但研究显示它会损害胎儿，世卫组织建议，除非急救，青蒿素不宜用于孕妇。抗氯喹恶性疟的治疗有效治疗：青蒿素衍生物为基础的联合治疗1948抗疟工作存在的问题抗疟工作存在的问题抗性虫株的出现抗性虫株的出现蚊媒对新杀虫剂的抗性蚊媒对新杀虫剂的抗性研制抗疟疾疫苗的难度研制抗疟疾疫苗的难度抗疟工作存在的问题抗性虫株的出现49利什曼原虫常见虫种利什曼原虫常见虫种杜氏利什曼杜氏利什曼 印度印度/中国中国/地中海地中海 黑热病黑热病 婴儿利什曼婴儿利什曼 中国中国 皮肤利什曼病皮肤利什曼病 热带利什曼热带利什曼 非洲非洲/中亚中亚/拉美拉美 皮肤利什曼病皮肤利什曼病 墨西哥利什曼墨西哥利什曼 南美洲南美洲 皮肤利什曼病皮肤利什曼病巴西利什曼巴西利什曼 中南美洲中南美洲 粘膜皮肤利什曼病粘膜皮肤利什曼病利什曼原虫常见虫种杜氏利什曼印度/中国/地中海50利什曼原虫利什曼原虫Leishmania 内脏利什曼病（Kala azar,黑热病）杜氏利什曼原虫杜氏利什曼原虫热带利什曼原虫热带利什曼原虫墨西哥利什曼原虫墨西哥利什曼原虫巴西利什曼原虫巴西利什曼原虫利什曼原虫Leishmania内脏利什曼病杜氏51利什曼原虫利什曼原虫Leishmania 皮肤利什曼病（东方疖）杜氏利什曼原虫杜氏利什曼原虫热带利什曼原虫热带利什曼原虫墨西哥利什曼原虫墨西哥利什曼原虫巴西利什曼原虫巴西利什曼原虫利什曼原虫Leishmania皮肤利什曼病杜氏利什曼原52利什曼原虫利什曼原虫Leishmania 皮肤利什曼病（采胶工溃疡）杜氏利什曼原虫杜氏利什曼原虫热带利什曼原虫热带利什曼原虫墨西哥利什曼原虫墨西哥利什曼原虫巴西利什曼原虫巴西利什曼原虫利什曼原虫Leishmania皮肤利什曼病杜氏利什53利什曼原虫利什曼原虫Leishmania 粘膜皮肤利什曼病杜氏利什曼原虫杜氏利什曼原虫热带利什曼原虫热带利什曼原虫墨西哥利什曼原虫墨西哥利什曼原虫巴西利什曼原虫巴西利什曼原虫利什曼原虫Leishmania粘膜皮肤利什曼病杜氏利什54杜氏利什曼原虫杜氏利什曼原虫Leishmania donovani杜氏利什曼原虫Leishmaniadonovani55形形 态态（1 1）无鞭毛体无鞭毛体Amastigote:椭圆形、核圆、椭圆形、核圆、动基体、动基体、基体、根丝体基体、根丝体寄生部位：人体或哺乳动物单核巨噬寄生部位：人体或哺乳动物单核巨噬 细胞内，细胞内，二分裂繁殖二分裂繁殖鞭毛根动基体细胞核形态（1）无鞭毛体Amastigote:椭圆形、核圆56前鞭毛体前鞭毛体无鞭毛体无鞭毛体杜氏利什曼原虫照片杜氏利什曼原虫照片前鞭毛体无鞭毛体杜氏利什曼原虫照片57形形态（态（2）前鞭毛体前鞭毛体Promastigote：梭形、核位于中央梭形、核位于中央 动基体、基体、前鞭毛动基体、基体、前鞭毛寄生部位：白蛉消化道内寄生部位：白蛉消化道内形态（2）前鞭毛体Promastigote：梭形、核位58生活史生活史(lifecycle)生活史(lifecycle)59生活史生活史在人体内在人体内在白蛉体内在白蛉体内 无鞭毛体无鞭毛体 无鞭毛体无鞭毛体 前鞭毛体前鞭毛体 前鞭毛体前鞭毛体 白蛉胃内发育、分裂、繁殖白蛉胃内发育、分裂、繁殖 巨噬细胞内寄生、分裂、繁殖巨噬细胞内寄生、分裂、繁殖 生活史在人体内在白蛉体内无鞭毛体无鞭毛体前鞭毛体60生活史要点生活史要点生活史要点生活史要点感染阶段感染阶段感染方式感染方式寄生部位寄生部位传播媒介传播媒介保虫宿主保虫宿主 犬类动物犬类动物前鞭毛体，无鞭毛体白蛉叮咬，输血及器官移植单核巨噬细胞内白蛉雌白蛉生活史要点感染阶段前鞭毛体，无鞭毛体白蛉叮咬，61白蛉（Phlebotomus sand fly）体小，体小，3 3，约为蚊子，约为蚊子1/31/3，驼背状，全身密生细毛，灰黄色驼背状，全身密生细毛，灰黄色鞭毛体寄生于白蛉消化道，鞭毛体寄生于白蛉消化道，二分裂法繁殖二分裂法繁殖白蛉（Phlebotomussandfly）体小，62致病机理致病机理虫体增殖，巨噬细胞大量破坏和增生，含单核巨噬器虫体增殖，巨噬细胞大量破坏和增生，含单核巨噬器官和组织增生肿大官和组织增生肿大 脾肿大脾肿大脾亢，全血脾亢，全血CC 肝肿大肝肿大肝功肝功，蛋白合成减少，尿排蛋白，蛋白合成减少，尿排蛋白 淋巴结肿大淋巴结肿大浆细胞大量增生，血中球蛋白浆细胞大量增生，血中球蛋白机体细胞免疫和体液免疫降低，机体细胞免疫和体液免疫降低，继发各种感染继发各种感染致病机理虫体增殖，巨噬细胞大量破坏和增生，含单核巨噬器官63临床表现临床表现 1、长期不规则发热。、长期不规则发热。2、脾、肝、淋巴结肿大。、脾、肝、淋巴结肿大。3、皮肤损害：、皮肤损害：皮肤色素沉着皮肤色素沉着,肉芽肿结节肉芽肿结节临床表现1、长期不规则发热。2、脾、肝、淋巴64示脾肿大示脾肿大黑热病俗称黑热病俗称“大大肚子病肚子病”1212岁男孩岁男孩脾肿大脾肿大贫血贫血严重消瘦严重消瘦内脏型利什曼病（黑热病）内脏型利什曼病（黑热病）示脾肿大12岁男孩内脏型利什曼病（黑热病）65Postkala-azardermalleishmaniasis皮肤型黑热病皮肤型黑热病Postkala-azardermalleishman66皮肤皮肤黑热病黑热病皮肤黑热病67皮肤利什曼病皮肤利什曼病68粘膜皮肤利什曼病粘膜皮肤利什曼病69免疫特点免疫特点治愈后获永久的获得性免疫治愈后获永久的获得性免疫（消除性免疫）（消除性免疫）免疫特点治愈后获永久的获得性免疫（消除性免疫）70实验室诊断 1.1.诊断性穿刺：诊断性穿刺：首选骨髓穿刺首选骨髓穿刺,安全安全 穿刺部位穿刺部位 临床使用临床使用 原虫检出率（原虫检出率（%）骨髓 最常用 80-90 淋巴结 疗效考核 46-87 肝 较少用 75 脾 较少用 90-99 2.2.体外培养或动物接种体外培养或动物接种 血清学反应血清学反应实验室诊断2.体外培养或动物接种71动物接种法穿刺物接种于易感动物（如地鼠），1-2个月后取肝、脾作印片或涂片，瑞氏染液染色，镜检。动物接种法穿刺物接种于易感动物（如地鼠），1-2个月后取肝、72流行情况分布：印度及地中海沿岸国家分布：印度及地中海沿岸国家我国长江以北我国长江以北1515个个省市省市传染源：病人及病畜传染源：病人及病畜媒介：白蛉媒介：白蛉 流行情况分布：印度及地中海沿岸国家73流行流行 （二）因素（二）因素 1、传染源、传染源 病人、病犬、野生啮齿类动物如鼠类病人、病犬、野生啮齿类动物如鼠类 2、传播媒介、传播媒介 白蛉白蛉 3、感染途径、感染途径 1）人被白蛉叮咬，前鞭毛体随唾）人被白蛉叮咬，前鞭毛体随唾 液进入人体（主要）。液进入人体（主要）。2）经输血感染或经胎盘传给婴儿。）经输血感染或经胎盘传给婴儿。流行（二）因素74白蛉的生态特点白蛉的生态特点 体型小体型小,全身披毛全身披毛,翅竖立翅竖立 活动范围小活动范围小,跳跃式跳跃式,30m,30m 生活史周期长生活史周期长 对杀虫剂敏感对杀虫剂敏感白蛉的生态特点体型小,全身披毛,翅竖立75防治防治 1、根治病人，消灭病狗，减少传染源。、根治病人，消灭病狗，减少传染源。特效药物特效药物葡萄糖酸锑钠。治愈率葡萄糖酸锑钠。治愈率95以上。以上。锑剂无效病人，可用戊烷脒。对皮肤型效果更好锑剂无效病人，可用戊烷脒。对皮肤型效果更好。2、灭蛉防蛉，切断传播途径。、灭蛉防蛉，切断传播途径。防治1、根治病人，消灭病狗，减少传染源。76机会致病原虫机会致病原虫 某些寄生虫在健康宿主体内不表现明某些寄生虫在健康宿主体内不表现明显致病，处于隐性感染状态；当宿主免疫显致病，处于隐性感染状态；当宿主免疫力受损时原虫出现异常增殖，致病力增加，力受损时原虫出现异常增殖，致病力增加，可使患者致死。可使患者致死。(opportunistic protozoa)机会致病原虫某些寄生虫在健康宿主体内不表现明(opp77刚地弓形虫刚地弓形虫Toxoplasma gondii 弓弓弓弓形形形形虫虫虫虫属属属属机机机机会会会会致致致致病病病病原原原原虫虫虫虫。弓弓弓弓形形形形虫虫虫虫病病病病是是是是人人人人兽兽兽兽共共共共患患患患寄寄寄寄生生生生虫虫虫虫病病病病，是是是是艾艾艾艾滋滋滋滋病病病病患患患患者者者者致致致致死死死死原原原原因因因因之之之之一一一一，也也也也是是是是当当当当今今今今致致致致畸畸畸畸胎胎胎胎的的的的四四四四大大大大原原原原因因因因之之之之一。一。一。一。刚地弓形虫Toxoplasmagondii78形态形态(中间宿主体内）中间宿主体内）人或温血动物人或温血动物有核细胞有核细胞内内滋养体滋养体trophozoite：弓形：弓形,内二芽殖内二芽殖包囊包囊Cyst ：有囊壁，内含大量缓殖子有囊壁，内含大量缓殖子形态(中间宿主体内）人或温血动物有核细胞内79 速殖子速殖子(tachyzoite)(tachyzoite)主要寄生于中间宿主的有核细胞内，呈不对称的新月形，一端较尖，一端钝圆，一侧扁平，另一侧膨隆，大小约47m23m。速殖子(tachyzoite)80Tachyzoitesof Toxoplasma gondii inmacrophagesofmouseinperitonealexudate.(SEM)TachyzoitesofToxoplasmagond81圆形或椭圆形，大小差别很大，圆形或椭圆形，大小差别很大，5-100um（直（直径）。囊壁有彈性，内含几个至几千个缓殖子径）。囊壁有彈性，内含几个至几千个缓殖子包 囊(cyst)圆形或椭圆形，大小差别很大，5-100um（直径）。囊壁有彈82形态（终宿主体内）形态（终宿主体内）猫科动物小肠上皮细胞内猫科动物小肠上皮细胞内裂殖体：无性增殖裂殖体：无性增殖配子体：雌雄配子受精配子体：雌雄配子受精卵囊卵囊Oocyst ：含：含2 2个孢子囊，各含个孢子囊，各含4 4个子孢子个子孢子形态（终宿主体内）猫科动物小肠上皮细胞内83卵囊卵囊(oocyst)(oocyst)卵囊是随猫科动物的粪便排出体外，为圆形或椭圆形，大小约1012m,成熟的卵囊内含2个孢子囊，每个孢子囊含有4个呈新月形的子孢子。卵囊(oocyst)84生活史发育过程需要生活史发育过程需要2个宿主。个宿主。中间宿主体内进行无性生殖。中间宿主体内进行无性生殖。终宿主体内进行无性生殖和有性生殖。终宿主体内进行无性生殖和有性生殖。生活史生活史(循环传播型循环传播型)生活史发育过程需要2个宿主。生活史(循环传播型)85血液与淋巴系统寄生虫课件86卵囊卵囊（猫粪排出）（猫粪排出）速殖子速殖子(假包囊假包囊)包囊包囊(缓殖子缓殖子)裂殖体裂殖体/子子配子体配子体合子合子（中间宿主人、猫等动物）（中间宿主人、猫等动物）（终宿主猫）（终宿主猫）子孢子子孢子口入弓形虫的生活史弓形虫的生活史卵囊（猫粪排出）速殖子(假包囊)包囊(缓殖子)裂殖体/子配子87生活史要点生活史要点感染期：卵囊，包囊，速殖子感染期：卵囊，包囊，速殖子感染方式：感染方式：垂直传播垂直传播-胎盘胎盘水平传播水平传播-口入、输血、伤口等口入、输血、伤口等生活史要点感染期：卵囊，包囊，速殖子88致病机制致病机制速殖子细胞内增生与破坏速殖子细胞内增生与破坏包囊累及重要脏器、组织包囊累及重要脏器、组织代谢物等致变态反应代谢物等致变态反应致病机制速殖子细胞内增生与破坏89获得性弓形虫病获得性弓形虫病Acquiredtoxoplasmosis免疫功能正常时免疫功能正常时多数无症状（多数无症状（90%90%）少数可见：急性淋巴结炎少数可见：急性淋巴结炎 视网膜脉络膜炎；视网膜脉络膜炎；罕见肺炎罕见肺炎,肝炎肝炎,心肌炎心肌炎,脑膜脑炎脑膜脑炎获得性弓形虫病Acquiredtoxoplasmosis免90弓形虫眼病弓形虫眼病弓形虫眼病91脑弓形虫病标本脑弓形虫病标本脑弓形虫病标本92 免疫功能缺陷时免疫功能缺陷时 隐性感染激活，发病隐性感染激活，发病 重症型，全身性感染重症型，全身性感染(脑炎、心肌炎和脑炎、心肌炎和肺炎肺炎)，预后差。预后差。获得性弓形虫病获得性弓形虫病Acquiredtoxoplasmosis 免疫功能缺陷时获得性弓形虫病Acquiredtoxo93先天性弓形虫病先天性弓形虫病Congenitaltoxoplamosis 四联症四联症 视网膜脉络膜炎视网膜脉络膜炎 脑积水脑积水 脑钙化脑钙化 小头畸形小头畸形先天性弓形虫病Congenitaltoxoplamosis94弓形虫病畸形儿弓形虫病畸形儿弓形虫病畸形儿95脑水肿脑水肿脑水肿96弓形虫病畸形儿，胎盘粘住头部弓形虫病畸形儿，胎盘粘住头部弓形虫病畸形儿，胎盘粘住头部97弓形虫病脑积水畸形儿弓形虫病脑积水畸形儿弓形虫病脑积水畸形儿98弓形虫病内脏外翻畸形儿弓形虫病内脏外翻畸形儿弓形虫病内脏外翻畸形儿99实验室诊断实验室诊断病原学病原学:组织体液活检组织体液活检,涂片染色涂片染色 动物接种分离、细胞培养、动物接种分离、细胞培养、PCRPCR测测DNADNA。免疫学免疫学:测抗体（测抗体（IgGIgG+：有感染；：有感染；I IgMgM+：可能是新感染：可能是新感染）测抗原、羊水测抗体测抗原、羊水测抗体实验室诊断病原学:组织体液活检,涂片染色100流行流行传染源传染源:猫猫、家畜和野生温血动物家畜和野生温血动物传播途径传播途径:人人 （胎盘，输血）（胎盘，输血）人人 动物动物 （肉食品，水）（肉食品，水）人人 动物动物 （食肉）（食肉）动物动物流行传染源:猫、家畜和野生温血动物101流行特点流行特点生活史多期均有传染性生活史多期均有传染性多传播途径多传播途径多宿主、寄生部位多宿主、寄生部位中间宿主间可相互传播中间宿主间可相互传播组织内包囊存活长组织内包囊存活长,卵囊抗力大卵囊抗力大猫为主要传染源猫为主要传染源(粪便内卵囊污染粪便内卵囊污染)流行特点生活史多期均有传染性102防治原则防治原则治疗患者：乙胺嘧碇治疗患者：乙胺嘧碇,磺胺嘧啶磺胺嘧啶 螺旋霉素螺旋霉素预防为主：不食未煮熟肉类预防为主：不食未煮熟肉类/生菜生菜严格个人卫生及食品卫生要求严格个人卫生及食品卫生要求孕妇防止与猫接触、产前检查孕妇防止与猫接触、产前检查防治原则治疗患者：乙胺嘧碇,磺胺嘧啶103