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1突触突触.突触的结构：突触前膜（presynapticmembrane）突触后膜（postsynapticmembrane）突触间隙（synapticcleft）1突触.突触的结构：22334突触的分类：突触的分类：根据突触接触的部位根据突触接触的部位:轴突胞体型轴突轴突型轴突树突型树突树突型根据突触的结构和功能根据突触的结构和功能:电突触化学突触4突触的分类：根据突触接触的部位:5递递 质质 神经递质的发现神经递质的发现:1921 Austria Loewi found Vagusstoff（迷（迷走素）走素）1926Loewi证明迷走素是乙酰胆碱。这是第证明迷走素是乙酰胆碱。这是第一个被发现的递质。一个被发现的递质。Brain Dale等提出等提出Ach是骨骼肌神经肌肉接是骨骼肌神经肌肉接头处的递质头处的递质,胆碱能（胆碱能（cholinergic）1949 von Euler鉴定交感神经释放的递质鉴定交感神经释放的递质为去甲肾上腺素（为去甲肾上腺素（noradrenaline）5递质神经递质的发现:6递质的鉴定递质的鉴定 A存在：要证明在突触前神经元中该物质及其合成酶的存在。B.释放：从突触前末梢可释放在突触后膜或效应器引起一定发应的物质。C.相同的突触后效应：将适当浓度的该物质人工地施加到突触后细胞能引起与由神经诱发的反应相同的发应。D.灭活机制：应找到可将该物质从突触间隙除去的机制。6递质的鉴定A存在：要证明在突触前神经元中该物质及其合成7神经递质神经递质 乙酰胆碱生物胺多巴胺去甲肾上腺素肾上腺素五羟色胺组胺7神经递质乙酰胆碱8酪氨酸tyrosine酪氨酸羟化酶tyrosinehydroxylaseL-多巴L-DOPAL-DOPA脱羧酶decarboxylase多巴胺DADA多巴胺-羟化酶dopamine-hydroxylase去甲肾上腺素NANA苯乙醇胺转甲基酶phenylethanolanin-N-methyltranferase肾上腺素Ad8酪氨酸酪氨酸羟化酶L-多巴L-DOPA脱羧酶多巴胺DADA9神经递质神经递质氨基酸氨基丁酸甘氨酸谷氨酸嘌呤神经活性肽：SP,ANP9神经递质氨基酸10神经递质神经活性肽神经递质神经活性肽活性肽：活性肽：一类在生物体内组织或细胞间传递化学信息的多肽。多肽激素：多肽激素：内分泌腺分泌的具有激素功能的多肽。神经肽：神经肽：一类在神经元之间行使化学信使功能，一般由神经细胞合成释放，可作用于神经元的多肽。小分子递质和神经肽的共存与释放小分子递质和神经肽的共存与释放：10神经递质神经活性肽活性肽：一类在生物体内组织或细胞间传1111Hungtington,G于1872年首先进行了详细报道。突触间隙（synapticcleft）活性肽：一类在生物体内组织或细胞间传递化学信息的多肽。进行性的智能衰退，通常无缓解。根据突触的结构和功能:Loewi证明迷走素是乙酰胆碱。Huntingtonsdisease-abnormalgenes神经肽从突触间隙扩散较慢，同时又只能由扩散和水解来清除，因此作用时效较长。突触前膜（presynapticmembrane）a饱和性突触间隙（synapticcleft）1949vonEuler鉴定交感神经释放的递质为去甲肾上腺素（noradrenaline）突触前膜（presynapticmembrane）组胺胞膜上的主动转运主要靠钠离子浓度差，突触前膜（presynapticmembrane）异常的基因异常的蛋白质异常的蛋白质积聚形成内含物(astickylump)神经元死亡b灭活扩散到突触间隙以外的递质；a饱和性12Hungtington,G于1872年首先进行了详细报道。13131414151516递质的清除递质的清除 扩散扩散酶酶降降解解：a中止传递；b灭活扩散到突触间隙以外的递质；c调控该递质在神经元内的浓度。可作为药物作用的位点。再再摄摄取取：被释放的递质或其前体被突触前轴突膜或近旁的神经胶质细胞主动再摄取。16递质的清除扩散17递质的清除递质的清除再摄取：再摄取：胞膜上的主动转运主要靠钠离子浓度差，胞膜上的主动转运主要靠钠离子浓度差，突突触触泡泡膜膜上上的的主主动动转转运运主主要要靠靠氢氢离离子子浓浓度度差。差。神神经经肽肽从从突突触触间间隙隙扩扩散散较较慢慢，同同时时又又只只能能由由扩扩散散和和水水解解来来清清除除，因因此此作作用用时时效效较较长。长。17递质的清除再摄取：18受体受体 受受体体：在胞膜胞浆以及核中，对特定的生物活性物质具有识别并且与之结合，产生生物效应的大分子。配体配体：与受体有选择性的结合的生物活性物质。激动剂激动剂：与受体结合可产生生物效应。拮拮抗抗剂剂：与受体结合，但其生物效应为选择性拮抗由激动剂引起的生物效应。部分激动剂部分激动剂：既有激动作用又有拮抗作用的生物活性物质。18受体受体：在胞膜胞浆以及核中，对特定的生物活性物质具有19受体的鉴定：受体的鉴定：a饱和性b特异性c可逆性受体的功能：受体的功能：a识别递质b激活效应器19受体的鉴定：a饱和性20受体的分类受体的分类 按所能识别的递质分类按所能识别的递质分类：AchR,GluR,GABA-R,Gly-R,5-HTR,Nd-R按作用于效应器的分子机制：按作用于效应器的分子机制：a离子通道型受体离子通道型受体：受点离子通道b代谢调节型受体代谢调节型受体：受点c穿膜一次的酶转换受体穿膜一次的酶转换受体：营养因子、激素和神经肽可激活的，穿膜一次，并且在胞内C端带有或不带有激酶的受体20受体的分类按所能识别的递质分类：21信号的跨膜传导信号的跨膜传导 1.G蛋白偶联受体蛋白偶联受体：经典经典G蛋白（大蛋白（大G蛋白）蛋白）小分子量小分子量G蛋白蛋白 2.第二信使信号系统第二信使信号系统：一般是指刺激细胞：一般是指刺激细胞生长的生长因子等与受体结合后，在胞生长的生长因子等与受体结合后，在胞内产生的，具有生物活性的一些小分子。内产生的，具有生物活性的一些小分子。主要有主要有cAMP和和cGMP、DAG和和IP3等等 21信号的跨膜传导1.G蛋白偶联受体：2222多肽激素：内分泌腺分泌的具有激素功能的多肽。常染色体显性遗传病，大多数中年以后才逐渐表现临床症状。异常的基因异常的蛋白质异常的蛋白质积聚形成内含物(astickylump)神经元死亡第二信使信号系统：一般是指刺激细胞生长的生长因子等与受体结合后，在胞内产生的，具有生物活性的一些小分子。突触前膜（presynapticmembrane）多巴胺-羟化酶dopamine-hydroxylase突触间隙（synapticcleft）淀粉样物质沉积：amyloidplaquesAchR,GluR,GABA-R,Gly-R,5-HTR,Nd-RHuntingtonsdisease-abnormalproteins中枢神经递质、受体与疾病Huntingtonsdisease-abnormalgenes按所能识别的递质分类：BrainDale等提出Ach是骨骼肌神经肌肉接头处的递质,胆碱能（cholinergic）Huntingtonsdisease-abnormalgenes第二信使信号系统：一般是指刺激细胞生长的生长因子等与受体结合后，在胞内产生的，具有生物活性的一些小分子。部分激动剂：既有激动作用又有拮抗作用的生物活性物质。小分子递质和神经肽的共存与释放：Huntingtonsdisease-abnormalgenesHuntingtonsdisease-abnormalgenes23中枢神经递质、受体与疾病中枢神经递质、受体与疾病HuntingtonsDisease:是一种神经系统的退行性病变。Hungtington,G于1872年首先进行了详细报道。常染色体显性遗传病，大多数中年以后才逐渐表现临床症状。主要为进行性的运动异常。（不自主的舞蹈样动作，伴有智能的减退和精神症状）多肽激素：内分泌腺分泌的具有激素功能的多肽。23中枢神经递质24发病机制：发病机制：异常的基因异常的蛋白质异常的蛋白质积聚形成内含物(astickylump)神经元死亡24发病机制：异常的基因异常的蛋白质异常的蛋白质积聚形25Huntingtons disease-abnormal genes位于4号染色体上25Huntingtonsdisease-abnorma26Huntingtons disease-abnormal genes26Huntingtonsdisease-abnorma27Huntingtons disease-abnormal genes27Huntingtonsdisease-abnorma28Huntingtons disease-abnormal genes28Huntingtonsdisease-abnorma29Huntingtons disease-abnormal genes29Huntingtonsdisease-abnorma30Huntingtons disease-abnormal genes30Huntingtonsdisease-abnorma31Huntingtons disease-abnormal proteins31Huntingtonsdisease-abnorma32Huntingtons disease-abnormal proteins32Huntingtonsdisease-abnorma33Huntingtons disease-damages in the brain33Huntingtonsdisease-damage34Huntingtons disease-damages in the brain34Huntingtonsdisease-damage35Huntingtons disease-damages in the brain35Huntingtonsdisease-damage36Huntingtons disease-abnormal functions36Huntingtonsdisease-abnorm经典G蛋白（大G蛋白）进行性的智能衰退，通常无缓解。AlzheimersDisease第二信使信号系统：一般是指刺激细胞生长的生长因子等与受体结合后，在胞内产生的，具有生物活性的一些小分子。HuntingtonsDisease:是一种神经系统的退行性病变。轴突轴突型胞膜上的主动转运主要靠钠离子浓度差，并非全脑弥漫性的皮质损害，累及初级运动，躯体感觉，以及视觉功能的皮质相对较少。突触前膜（presynapticmembrane）Huntingtonsdisease-abnormalgenes配体：与受体有选择性的结合的生物活性物质。中枢神经递质、受体与疾病部分激动剂：既有激动作用又有拮抗作用的生物活性物质。部分激动剂：既有激动作用又有拮抗作用的生物活性物质。1921AustriaLoewifoundVagusstoff（迷走素）多巴胺-羟化酶dopamine-hydroxylaseHuntingtonsdisease-abnormalproteinsa离子通道型受体：受点离子通道突触前膜（presynapticmembrane）Hungtington,G于1872年首先进行了详细报道。37Huntingtons disease-abnormal functions经典G蛋白（大G蛋白）37Huntingtonsdise38Huntingtons disease-abnormal functions38Huntingtonsdisease-abnorm39Huntingtons disease-abnormal functions39Huntingtonsdisease-abnorm40Alzheimers DiseaseAlzheimersDisease：皮质性痴呆，伴随广泛的大脑萎缩和大脑重量减轻。并非全脑弥漫性的皮质损害，累及初级运动，躯体感觉，以及视觉功能的皮质相对较少。1906年AloisAlzheimer首先报道进行性的智能衰退，通常无缓解。40AlzheimersDiseaseAlzheimer41Alzheimers DiseaseThe first noticeable symptoms are loss of memory,inability to think and understand and gradual changes in behavior.The Alzheimers patient will eventually die from this disease-usually within 8 years of the first symptoms being detected,although a person may live with this disorder for up to 20 years.41AlzheimersDiseaseThefirst42Alzheimers Diseasethe brain42AlzheimersDiseasethebrai43Alzheimers Diseasethe brain43AlzheimersDiseasethebrai44发病机制发病机制1.淀粉样物质沉积：amyloidplaques2.神经原纤维束紊乱：neurofibrillarytangles3.神经递质的异常：乙酰胆碱：胆碱乙酰基转移酶活性降低去甲肾上腺素和5HT缺乏44发病机制1.淀粉样物质沉积：amyloidplaque4545
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