睡眠呼吸暂停综合症急性呼吸窘迫综合征培训ppt课件

睡眠呼吸暂停综合症睡眠呼吸暂停综合症(1学时学时)睡眠呼吸暂停综合症急性呼吸窘迫综合征6/30/20241睡眠呼吸暂停综合症(1学时)睡眠呼吸暂停综合症急性呼吸教学要求v1.熟悉睡眠呼吸暂停低通气综合征的概念熟悉睡眠呼吸暂停低通气综合征的概念v2.掌握睡眠呼吸暂停、低通气定义和分型掌握睡眠呼吸暂停、低通气定义和分型v3.了解睡眠呼吸暂停低通气综合征的病因和发病机制了解睡眠呼吸暂停低通气综合征的病因和发病机制v（1）中枢型）中枢型v（2）阻塞型）阻塞型v4.熟悉睡眠呼吸暂停低通气综合征临床表现熟悉睡眠呼吸暂停低通气综合征临床表现v5.熟悉睡眠呼吸暂停低通气综合征实验室和其他检查熟悉睡眠呼吸暂停低通气综合征实验室和其他检查v6.熟悉睡眠呼吸暂停低通气综合征诊断（重点：多导睡眠图熟悉睡眠呼吸暂停低通气综合征诊断（重点：多导睡眠图(PSG)）v7.了解睡眠呼吸暂停低通气综合征鉴别诊断了解睡眠呼吸暂停低通气综合征鉴别诊断v8.熟悉睡眠呼吸暂停低通气综合征的治疗熟悉睡眠呼吸暂停低通气综合征的治疗v重点：（重点：（1）睡眠呼吸暂停、低通气定义和分型）睡眠呼吸暂停、低通气定义和分型v （2）多导睡眠图（）多导睡眠图（PSG）v难点：睡眠呼吸暂停低通气综合征的病因和发病机制难点：睡眠呼吸暂停低通气综合征的病因和发病机制睡眠呼吸暂停综合症急性呼吸窘迫综合征6/30/20242教学要求1.熟悉睡眠呼吸暂停低通气综合征的概念睡眠呼吸暂停综睡眠呼吸暂停综合症睡眠呼吸暂停综合症睡眠呼吸暂停综合症急性呼吸窘迫综合征6/30/20243睡眠呼吸暂停综合症睡眠呼吸暂停综合症急性呼吸窘迫综合征8/1睡眠呼吸暂停综合症睡眠呼吸暂停综合症v睡眠呼吸暂停低通气综合征睡眠呼吸暂停低通气综合征(sleep apnea hypopnea syndrome,SAHS)是多种原因导致睡是多种原因导致睡眠状态下反复出现低通气和眠状态下反复出现低通气和(或或)呼吸中断，引起间呼吸中断，引起间歇性低氧血症伴高碳酸血症以及睡眠结构紊乱，歇性低氧血症伴高碳酸血症以及睡眠结构紊乱，进而使机体发生一系列病理生理改变的临床综合进而使机体发生一系列病理生理改变的临床综合征。征。v主要临床表现为睡眠打鼾伴呼吸暂停及日间嗜睡、主要临床表现为睡眠打鼾伴呼吸暂停及日间嗜睡、疲乏等。随病情发展可导致高血压、冠心病、心疲乏等。随病情发展可导致高血压、冠心病、心律失常、脑血管意外、糖与脂类代谢紊乱及肺动律失常、脑血管意外、糖与脂类代谢紊乱及肺动脉高压等一系列并发症。脉高压等一系列并发症。睡眠呼吸暂停综合症急性呼吸窘迫综合征6/30/20244睡眠呼吸暂停综合症睡眠呼吸暂停低通气综合征(sleep ap【定义和分型定义和分型】v睡眠呼吸暂停睡眠呼吸暂停(sleep apnea)是指睡眠过程中口鼻呼吸气流停止是指睡眠过程中口鼻呼吸气流停止10秒秒或以上。或以上。v其类型可分为其类型可分为v中枢型睡眠呼吸暂停中枢型睡眠呼吸暂停(CSA)：v无上气道阻塞，呼吸气流及胸腹部的呼吸运动均消失；无上气道阻塞，呼吸气流及胸腹部的呼吸运动均消失；v阻塞型睡眠呼吸暂停阻塞型睡眠呼吸暂停(OSA)：v上气道完全阻塞，呼吸气流消失但胸腹部的呼吸运动仍存在，常呈现上气道完全阻塞，呼吸气流消失但胸腹部的呼吸运动仍存在，常呈现矛盾运动；矛盾运动；v混合型睡眠呼吸暂停混合型睡眠呼吸暂停(MSA)：v兼有两者的特点，两种呼吸暂停发生在同一患者。兼有两者的特点，两种呼吸暂停发生在同一患者。v相应的称为：相应的称为：v中枢型睡眠呼吸暂停综合征中枢型睡眠呼吸暂停综合征(central sleep apnea hypopnea syndrome,CSAS)v阻塞型睡眠呼吸暂停综合征阻塞型睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAS)v混合型睡眠呼吸暂停综合征混合型睡眠呼吸暂停综合征(MSAS)，临床以，临床以OSAS最为常见。最为常见。睡眠呼吸暂停综合症急性呼吸窘迫综合征6/30/20245【定义和分型】睡眠呼吸暂停(sleep apnea)是指睡眠【定义和分型定义和分型】v低通气低通气(hypopnea)是指睡眠过程中口鼻气流较基础水平是指睡眠过程中口鼻气流较基础水平降低降低30伴动脉血氧饱和度伴动脉血氧饱和度(SaO2)减低减低4；v或口鼻气流较基础水平降低或口鼻气流较基础水平降低50伴伴SaO2减低减低3或微觉或微觉醒。醒。v由于低通气的临床后果及诊治与睡眠呼吸暂停相同，常常由于低通气的临床后果及诊治与睡眠呼吸暂停相同，常常合称合称SAHS。vSAHS是指每夜是指每夜7小时睡眠过程中呼吸暂停和小时睡眠过程中呼吸暂停和(或或)低通气反低通气反复发作复发作30次以上或睡眠呼吸暂停低通气次以上或睡眠呼吸暂停低通气5次次/小时并伴有小时并伴有白天嗜睡等临床症状。白天嗜睡等临床症状。v每小时呼吸暂停低通气的次数称为睡眠呼吸暂停低通气指每小时呼吸暂停低通气的次数称为睡眠呼吸暂停低通气指数数(apnea hypopnea index，AHI)，结合临床症状和并，结合临床症状和并发症的发生情况，可用于评估病情的严重程度。发症的发生情况，可用于评估病情的严重程度。睡眠呼吸暂停综合症急性呼吸窘迫综合征6/30/20246【定义和分型】低通气(hypopnea)是指睡眠过程中口鼻气图图2-13-1睡眠呼吸暂停和低通气的分型睡眠呼吸暂停和低通气的分型睡眠呼吸暂停综合症急性呼吸窘迫综合征6/30/20247图2-13-1睡眠呼吸暂停和低通气的分型睡眠呼吸暂停综合症急【流行病学流行病学】v在欧美等发达国家，在欧美等发达国家，SAHS的成人患病率约的成人患病率约24，国内多家医院的流行病学调查显示有症状的，国内多家医院的流行病学调查显示有症状的SAHS的患病率约的患病率约3.54.8。v男女患者的比率大约为男女患者的比率大约为24:1，进入更年期后女性，进入更年期后女性的患病率明显升高。的患病率明显升高。v老年人睡眠时呼吸暂停的发生率增加，但老年人睡眠时呼吸暂停的发生率增加，但65岁以岁以上的重症患者减少。上的重症患者减少。睡眠呼吸暂停综合症急性呼吸窘迫综合征6/30/20248【流行病学】在欧美等发达国家，SAHS的成人患病率约24【病因和发病机制病因和发病机制】v(一一)中枢型睡眠呼吸暂停综合征中枢型睡眠呼吸暂停综合征(CSAS)vCSAS一般不超过呼吸暂停患者的一般不超过呼吸暂停患者的10，原发性，原发性更为少见，继发性更为少见，继发性CSAHS 的常见病因包括各种的常见病因包括各种中枢神经系统疾病、脑外伤、充血性心力衰竭、中枢神经系统疾病、脑外伤、充血性心力衰竭、麻醉和药物中毒等。麻醉和药物中毒等。v神经系统病变主要有血管栓塞或变性疾病引起的神经系统病变主要有血管栓塞或变性疾病引起的脑干、脊髓病变、脊髓灰白质炎、脑炎、枕骨大脑干、脊髓病变、脊髓灰白质炎、脑炎、枕骨大孔发育畸形和家族性自主神经异常等；孔发育畸形和家族性自主神经异常等；v一半以上的慢性充血性心力衰竭患者出现称为一半以上的慢性充血性心力衰竭患者出现称为Cheyne-Stokes模式的中枢性睡眠呼吸暂停。模式的中枢性睡眠呼吸暂停。v中枢性睡眠呼吸暂停的发生主要与呼吸中枢呼吸中枢性睡眠呼吸暂停的发生主要与呼吸中枢呼吸调控功能的不稳定性增强有关。调控功能的不稳定性增强有关。睡眠呼吸暂停综合症急性呼吸窘迫综合征6/30/20249【病因和发病机制】(一)中枢型睡眠呼吸暂停综合征(CSAS)【OSAHS病因、发病机制病因、发病机制】v(二二)阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)vOSAHS是最常见的睡眠呼吸疾病。其发病有家庭是最常见的睡眠呼吸疾病。其发病有家庭聚集性和遗传倾向，多数患者肥胖或超重，存在聚集性和遗传倾向，多数患者肥胖或超重，存在上呼吸道包括鼻、咽部位的解剖狭窄，如变应性上呼吸道包括鼻、咽部位的解剖狭窄，如变应性鼻炎、鼻息肉、扁桃体肥大、软腭下垂松弛、悬鼻炎、鼻息肉、扁桃体肥大、软腭下垂松弛、悬雍垂过长过粗、舌体肥大、舌根后坠、下颌后缩、雍垂过长过粗、舌体肥大、舌根后坠、下颌后缩、颞颌关节功能障碍和小颌畸形等。颞颌关节功能障碍和小颌畸形等。v部分内分泌疾病如甲状腺功能减退症、肢端肥大部分内分泌疾病如甲状腺功能减退症、肢端肥大症等常合并症等常合并OSAHS。vOSAHS的发生与上气道解剖学狭窄直接相关，呼的发生与上气道解剖学狭窄直接相关，呼吸中枢反应性降低及与神经、体液、内分泌等因吸中枢反应性降低及与神经、体液、内分泌等因素亦与发病有关。素亦与发病有关。睡眠呼吸暂停综合症急性呼吸窘迫综合征6/30/202410【OSAHS病因、发病机制】(二)阻塞型睡眠呼吸暂停低通气临床表现临床表现v临床上最常见的临床上最常见的SAHS是是OSAHS，其临床，其临床特点主要包括睡眠时打鼾、他人目击的呼特点主要包括睡眠时打鼾、他人目击的呼吸暂停和日间嗜睡。患者多伴发不同器官吸暂停和日间嗜睡。患者多伴发不同器官的损害，生活质量受到严重影响。的损害，生活质量受到严重影响。睡眠呼吸暂停综合症急性呼吸窘迫综合征6/30/202411临床表现临床上最常见的SAHS是OSAHS，其临床特点主要包夜间临床表现夜间临床表现v1打鼾打鼾v几乎所有的几乎所有的OSAHS患者均有打鼾。典型者表现为鼾声响亮且不规律，伴间歇性呼吸停患者均有打鼾。典型者表现为鼾声响亮且不规律，伴间歇性呼吸停顿，往往是鼾声顿，往往是鼾声-气流停止气流停止-喘气喘气-鼾声交替出现。夜间或晨起口干是自我发现夜间打鼾鼾声交替出现。夜间或晨起口干是自我发现夜间打鼾的可靠征象。的可靠征象。v2呼吸暂停呼吸暂停v是主要症状，是主要症状，多为同室或同床睡眠者发现患者有呼吸间歇停顿现象，一般气流中断的多为同室或同床睡眠者发现患者有呼吸间歇停顿现象，一般气流中断的时间为数十秒，个别长达时间为数十秒，个别长达2分钟以上，多半随大喘气、呼吸暂停多随着喘气、憋醒或响分钟以上，多半随大喘气、呼吸暂停多随着喘气、憋醒或响亮的鼾声而终止。患者多有胸腹呼吸的矛盾运动，严重者出现发绀、昏迷。亮的鼾声而终止。患者多有胸腹呼吸的矛盾运动，严重者出现发绀、昏迷。v3憋醒憋醒v多数患者只出现脑电图觉醒波，少数会突然憋醒，多数患者只出现脑电图觉醒波，少数会突然憋醒，感觉心慌、胸闷或心前区不适，深感觉心慌、胸闷或心前区不适，深快呼吸后胸闷可迅速缓解，有时伴胸痛，症状与不稳定型心绞痛极其相似。有食管返快呼吸后胸闷可迅速缓解，有时伴胸痛，症状与不稳定型心绞痛极其相似。有食管返流者可伴剧烈咳嗽。流者可伴剧烈咳嗽。v4多动不安多动不安v患者夜间睡眠多动与不宁，频繁翻身，肢体舞动甚至因窒息而挣扎。患者夜间睡眠多动与不宁，频繁翻身，肢体舞动甚至因窒息而挣扎。v5夜尿增多夜尿增多v部分患者诉夜间小便次数增多，少数患者出现遗尿，以老年人和重症者表现最为突出。部分患者诉夜间小便次数增多，少数患者出现遗尿，以老年人和重症者表现最为突出。v6睡眠行为异常睡眠行为异常v表现为磨牙，惊恐，呓语，幻听和做噩梦等。表现为磨牙，惊恐，呓语，幻听和做噩梦等。睡眠呼吸暂停综合症急性呼吸窘迫综合征6/30/202412夜间临床表现1打鼾睡眠呼吸暂停综合症急性呼吸窘迫综合征8白天临床表现白天临床表现v1嗜睡嗜睡v是主要症状，也是患者就诊最常见的主诉，轻者表现为开会时或看电是主要症状，也是患者就诊最常见的主诉，轻者表现为开会时或看电视、报纸时困倦、瞌睡，重者在吃饭、与人谈话时即可入睡。入睡快视、报纸时困倦、瞌睡，重者在吃饭、与人谈话时即可入睡。入睡快是较敏感的征象。是较敏感的征象。v2疲倦乏力疲倦乏力v患者常感睡觉不解乏，醒后没有清醒感。白天疲倦乏力，工作效率下患者常感睡觉不解乏，醒后没有清醒感。白天疲倦乏力，工作效率下降。降。v3认知行为功能障碍认知行为功能障碍v注意力不集中、精细操作能力下降，记忆力和判断力和反应能力下降，注意力不集中、精细操作能力下降，记忆力和判断力和反应能力下降，症状严重时不能胜任工作，可加重老年痴呆症状。症状严重时不能胜任工作，可加重老年痴呆症状。v4头痛头晕头痛头晕v常在清晨或夜间出现，隐痛多见，不剧烈，可持续常在清晨或夜间出现，隐痛多见，不剧烈，可持续12小时。与血压小时。与血压升高、高升高、高CO2致脑血管扩张有关。致脑血管扩张有关。v5个性变化个性变化v烦躁、易激动、焦虑和多疑等，家庭和社会生活均受一定影响，可表烦躁、易激动、焦虑和多疑等，家庭和社会生活均受一定影响，可表现抑郁症状。现抑郁症状。v6性功能减退性功能减退v约有约有10的患者可出现性欲减退甚至阳痿。的患者可出现性欲减退甚至阳痿。睡眠呼吸暂停综合症急性呼吸窘迫综合征6/30/202413白天临床表现1嗜睡睡眠呼吸暂停综合症急性呼吸窘迫综合征8并发症及全身靶器官损害的表现并发症及全身靶器官损害的表现vOSAHS患者由于反复发作的夜间间歇性缺患者由于反复发作的夜间间歇性缺氧和睡眠结构破坏，可引起一系列靶器官氧和睡眠结构破坏，可引起一系列靶器官功能受损，包括高血压、冠心病、心律失功能受损，包括高血压、冠心病、心律失常、肺动脉高压和肺源性心脏病、缺血性常、肺动脉高压和肺源性心脏病、缺血性或出血性脑卒中、代谢综合征、心理异常或出血性脑卒中、代谢综合征、心理异常和情绪障碍等症状和体征。和情绪障碍等症状和体征。v此外，此外，OSAHS也可引起左心衰竭、哮喘夜也可引起左心衰竭、哮喘夜间反复发作，儿童患有间反复发作，儿童患有OSAHS可导致发育可导致发育迟缓、智力降低。迟缓、智力降低。睡眠呼吸暂停综合症急性呼吸窘迫综合征6/30/202414并发症及全身靶器官损害的表现OSAHS患者由于反复发作的夜体征体征v多数患者肥胖或超重，可见颈粗短、下颌多数患者肥胖或超重，可见颈粗短、下颌短小、下颌后缩，鼻甲肥大和鼻息肉、鼻短小、下颌后缩，鼻甲肥大和鼻息肉、鼻中隔偏曲，口咽部阻塞、软腭垂肥大下垂、中隔偏曲，口咽部阻塞、软腭垂肥大下垂、扁桃体和腺样体肥大、舌体肥大等。扁桃体和腺样体肥大、舌体肥大等。睡眠呼吸暂停综合症急性呼吸窘迫综合征6/30/202415体征多数患者肥胖或超重，可见颈粗短、下颌短小、下颌后缩，鼻实验室和其他检查实验室和其他检查v(一一)血常规及动脉血气分析血常规及动脉血气分析v病程长，低氧血症严重者，血红细胞计数病程长，低氧血症严重者，血红细胞计数和血红蛋白可有不同程度的增加。和血红蛋白可有不同程度的增加。v当病情严重或已并发肺心病、呼吸衰竭者，当病情严重或已并发肺心病、呼吸衰竭者，可有低氧血症、高碳酸血症和呼吸系性酸可有低氧血症、高碳酸血症和呼吸系性酸中毒。中毒。睡眠呼吸暂停综合症急性呼吸窘迫综合征6/30/202416实验室和其他检查(一)血常规及动脉血气分析睡眠呼吸暂停综合症实验室和其他检查实验室和其他检查v(二二)多导睡眠图多导睡眠图(polysomnography，PSG)v通过多导生理记录仪进行睡眠呼吸监测是是确诊通过多导生理记录仪进行睡眠呼吸监测是是确诊SAHS的主要手段，通过监测可确定病情严重程的主要手段，通过监测可确定病情严重程度并分型，及与其他睡眠疾病相鉴别，评价各种度并分型，及与其他睡眠疾病相鉴别，评价各种治疗手段对治疗手段对OSAHS的疗效。的疗效。v可参照可参照AHI及夜间最低及夜间最低SaO2对对SAHS病情严重程病情严重程度进行分级，分级标准见表度进行分级，分级标准见表2-13-1，实践中多需，实践中多需要结合临床表现和并发症的发生情况综合评估。要结合临床表现和并发症的发生情况综合评估。v家庭或床边应用的便携式初筛仪也可以作为家庭或床边应用的便携式初筛仪也可以作为OSAHS的初步筛查。的初步筛查。睡眠呼吸暂停综合症急性呼吸窘迫综合征6/30/202417实验室和其他检查(二)多导睡眠图(polysomnograp表表2-13-1 SAHS的病情程度分级的病情程度分级病情分级病情分级AHI（次小时）（次小时）夜间最低夜间最低SaO2()轻度轻度5148589中度中度15308084重度重度3080睡眠呼吸暂停综合症急性呼吸窘迫综合征6/30/202418表2-13-1 SAHS的病情程度分级病情分级AHI（次实验室和其他检查实验室和其他检查v(三三)胸部胸部X线检查线检查v并发肺动脉高压、高血压、冠心病时，可有心影增大，肺并发肺动脉高压、高血压、冠心病时，可有心影增大，肺动脉段突出等相应表现。动脉段突出等相应表现。v(四四)肺功能检查肺功能检查v患者可表现为限制性肺通气功能障碍，流速容量曲线的吸患者可表现为限制性肺通气功能障碍，流速容量曲线的吸气部分平坦或出现凹陷。肺功能受损程度与血气改变不匹气部分平坦或出现凹陷。肺功能受损程度与血气改变不匹配提示有配提示有OSAHS的可能。的可能。v(五五)心电图心电图v有高血压、冠心病时，出现心室肥厚心肌缺血或心律失有高血压、冠心病时，出现心室肥厚心肌缺血或心律失常等变化。动态心电图检查发现夜间心律失常提示常等变化。动态心电图检查发现夜间心律失常提示OSAHS的可能。的可能。v(六六)其他其他v头颅头颅X线检查可以定量地了解颌面部异常的程度，鼻咽镜线检查可以定量地了解颌面部异常的程度，鼻咽镜检查有助于评价上气道解剖异常的程度，对判断阻塞层面检查有助于评价上气道解剖异常的程度，对判断阻塞层面和程度及是否考虑手术治疗有帮助。和程度及是否考虑手术治疗有帮助。睡眠呼吸暂停综合症急性呼吸窘迫综合征6/30/202419实验室和其他检查(三)胸部X线检查睡眠呼吸暂停综合症急性呼吸诊断诊断v根据典型临床症状和体征，诊断根据典型临床症状和体征，诊断SAHS并不并不困难，确诊并了解病情的严重程度和类型，困难，确诊并了解病情的严重程度和类型，则需进行相应的检查。则需进行相应的检查。v根据患者睡眠时打鼾伴呼吸暂停、白天嗜根据患者睡眠时打鼾伴呼吸暂停、白天嗜睡、肥胖、颈围粗、上气道狭窄及其他临睡、肥胖、颈围粗、上气道狭窄及其他临床症状可作出床症状可作出OSAHS临床初步诊断。临床初步诊断。vPSG监测监测AHI5次次/小时，伴有日间嗜睡者小时，伴有日间嗜睡者等症状者可确定诊断。等症状者可确定诊断。睡眠呼吸暂停综合症急性呼吸窘迫综合征6/30/202420诊断根据典型临床症状和体征，诊断SAHS并不困难，确诊并了解【鉴别诊断鉴别诊断】v(一一)单纯性鼾症单纯性鼾症v睡眠时有明显的鼾声，规律而均匀，可有日间嗜睡、疲劳。睡眠时有明显的鼾声，规律而均匀，可有日间嗜睡、疲劳。PSG检查检查AHI小于小于5，睡眠低氧血症不明显。，睡眠低氧血症不明显。v(二二)上气道阻力综合征上气道阻力综合征v上气道阻力增加，上气道阻力增加，PSG检查反复出现检查反复出现醒觉波，夜间微醒觉醒觉波，夜间微醒觉10次次/小时，小时，睡眠连续性中断，有疲倦及白天嗜睡，可有或无明显鼾声，无呼吸暂停睡眠连续性中断，有疲倦及白天嗜睡，可有或无明显鼾声，无呼吸暂停和低氧血症。和低氧血症。v食管压力测定可反映与胸腔内压力的变化及呼吸努力相关的觉醒。试验食管压力测定可反映与胸腔内压力的变化及呼吸努力相关的觉醒。试验性无创通气治疗常可缓解症状。性无创通气治疗常可缓解症状。v(三三)发作性睡病发作性睡病v是是OSAHS外引起白天犯困的第二大病因。主要表现为白天过度嗜睡，发外引起白天犯困的第二大病因。主要表现为白天过度嗜睡，发作性猝倒，睡眠瘫痪和睡眠幻觉，多发生在青少年。作性猝倒，睡眠瘫痪和睡眠幻觉，多发生在青少年。v除典型的猝倒症状外，主要诊断依据为多次小睡睡眠潜伏时间试验时平除典型的猝倒症状外，主要诊断依据为多次小睡睡眠潜伏时间试验时平均睡眠潜伏期均睡眠潜伏期8分钟分钟2次的异常快速眼动睡眠。鉴别时应注意询问家族次的异常快速眼动睡眠。鉴别时应注意询问家族史、发病年龄、主要症状及史、发病年龄、主要症状及PSG监测的结果，同时应注意该病与监测的结果，同时应注意该病与OSAHS合并发生的机会也很多，临床上不可漏诊，少数有家族史。合并发生的机会也很多，临床上不可漏诊，少数有家族史。睡眠呼吸暂停综合症急性呼吸窘迫综合征6/30/202421【鉴别诊断】(一)单纯性鼾症睡眠呼吸暂停综合症急性呼吸窘迫综【治疗治疗】v睡眠呼吸暂停低通气综合征的治疗目的是睡眠呼吸暂停低通气综合征的治疗目的是消除睡眠低氧和睡眠结构紊乱，改善临床消除睡眠低氧和睡眠结构紊乱，改善临床症状，防止并发症的发生，提高患者的生症状，防止并发症的发生，提高患者的生活质量，改善预后。活质量，改善预后。睡眠呼吸暂停综合症急性呼吸窘迫综合征6/30/202422【治疗】睡眠呼吸暂停低通气综合征的治疗目的是消除睡眠低氧和睡【治疗治疗】v一般治疗一般治疗v1.减肥：减肥：v包括饮食控制、药物或手术。包括饮食控制、药物或手术。v2.睡眠体位改变：睡眠体位改变：v侧位睡眠，抬高床头。侧位睡眠，抬高床头。v3.戒烟酒，慎用镇静促眠药物。戒烟酒，慎用镇静促眠药物。v病因治疗病因治疗v纠正引起纠正引起OSAHS或使之加重的基础疾病，如应用或使之加重的基础疾病，如应用甲状腺素治疗甲状腺功能减低等。甲状腺素治疗甲状腺功能减低等。v 药物治疗药物治疗v 因疗效不肯定，目前尚无有效的药物治疗。因疗效不肯定，目前尚无有效的药物治疗。睡眠呼吸暂停综合症急性呼吸窘迫综合征6/30/202423【治疗】一般治疗睡眠呼吸暂停综合症急性呼吸窘迫综合征8/1无创气道正压通气治疗无创气道正压通气治疗v包括持续气道内正压通气包括持续气道内正压通气(continuous positive airway pressure，CPAP)、双水平气道内正压、双水平气道内正压(bi-level positive airway pressure，BiPAP)和和智能型智能型CPAP(Auto-CPAP)。v受睡眠体位、睡眠阶段、体重和上气道结构等因受睡眠体位、睡眠阶段、体重和上气道结构等因素的影响，不同患者维持上气道开放所需的最低素的影响，不同患者维持上气道开放所需的最低有效治疗压力不同，同一患者在一夜睡眠中的不有效治疗压力不同，同一患者在一夜睡眠中的不同阶段所需压力也不断变化。同阶段所需压力也不断变化。v因此在进行无创通气治疗前，应先行压力滴定因此在进行无创通气治疗前，应先行压力滴定(pressure titration)，设定个体所需最合适治疗，设定个体所需最合适治疗压力后在家中长期治疗，并定期复诊，根据病情压力后在家中长期治疗，并定期复诊，根据病情变化调整治疗压力。变化调整治疗压力。睡眠呼吸暂停综合症急性呼吸窘迫综合征6/30/202424无创气道正压通气治疗包括持续气道内正压通气(continu1.经鼻持续气道内正压通气经鼻持续气道内正压通气v经鼻持续气道内正压通气经鼻持续气道内正压通气(nasal-CPAP)：v是治疗中重度是治疗中重度OSAHS患者的首选方法，采用气道内持续正患者的首选方法，采用气道内持续正压送气，可减低上气道阻力，使患者的功能残气量增加，压送气，可减低上气道阻力，使患者的功能残气量增加，特别是通过机械压力使上气道畅通，同时通过刺激气道感特别是通过机械压力使上气道畅通，同时通过刺激气道感受器增加上呼吸道肌张力，从而防止睡眠时上气道塌陷。受器增加上呼吸道肌张力，从而防止睡眠时上气道塌陷。可以有效地消除夜间打鼾、改善睡眠结构、改善夜间呼吸可以有效地消除夜间打鼾、改善睡眠结构、改善夜间呼吸暂停和低通气、纠正夜间低氧血症，也显著改善白天嗜睡、暂停和低通气、纠正夜间低氧血症，也显著改善白天嗜睡、头痛及记忆力减退等症状。头痛及记忆力减退等症状。v适应证：适应证：v AHI5次次/小时的患者；小时的患者；v AHI15次次/小时，但白天嗜睡等症状明显或合并心脑血小时，但白天嗜睡等症状明显或合并心脑血管病疾病和糖尿病的患者；管病疾病和糖尿病的患者；v手术治疗失败或复发者；手术治疗失败或复发者；v不能耐受其他治疗方法治疗者。不能耐受其他治疗方法治疗者。v禁忌证：昏迷，有肺大疱、咯血、气胸和血压不稳定者。禁忌证：昏迷，有肺大疱、咯血、气胸和血压不稳定者。睡眠呼吸暂停综合症急性呼吸窘迫综合征6/30/2024251.经鼻持续气道内正压通气经鼻持续气道内正压通气(nasal2.双水平气道内正压双水平气道内正压(BiPAP)治疗治疗v双水平气道内正压双水平气道内正压(bilevel positive airway pressure，BiPAP)：v使用鼻使用鼻(面面)罩呼吸机时，在吸气和呼气相分别给予罩呼吸机时，在吸气和呼气相分别给予不同的送气压力，在患者自然吸气时，送气压力不同的送气压力，在患者自然吸气时，送气压力较高，而自然呼气时，送气压力较低。较高，而自然呼气时，送气压力较低。v因而既保证上气道开放，又更符合呼吸生理过程，因而既保证上气道开放，又更符合呼吸生理过程，利于利于CO2排出，增加了治疗依从性。排出，增加了治疗依从性。v适用于适用于CPAP压力需求较高的患者，不耐受压力需求较高的患者，不耐受CPAP者，者，OSAHS合并合并COPD(即重叠综合征即重叠综合征)的的CO2潴潴留患者。留患者。睡眠呼吸暂停综合症急性呼吸窘迫综合征6/30/2024262.双水平气道内正压(BiPAP)治疗双水平气道内正压(bi3.智能智能(Auto-CPAP)呼吸机治疗呼吸机治疗v智能智能(Auto-CPAP)呼吸机治疗：呼吸机治疗：v根据患者夜间气道阻塞程度的不同，呼吸机送气根据患者夜间气道阻塞程度的不同，呼吸机送气压力随时调整。耐受性可能优于压力随时调整。耐受性可能优于CPAP治疗。治疗。v呼吸机压力调定：呼吸机压力调定：v受患者睡眠体位、睡眠阶段和呼吸时相等因素影受患者睡眠体位、睡眠阶段和呼吸时相等因素影响，夜间气道阻塞的程度和所需的最低有效治疗响，夜间气道阻塞的程度和所需的最低有效治疗压力也随时变化。因此在进行压力也随时变化。因此在进行CPAP治疗前，应治疗前，应在医院先行压力检测在医院先行压力检测(pressure titration)试验，试验，选出并设定最佳治疗压力后在家中长期治疗，并选出并设定最佳治疗压力后在家中长期治疗，并定期复诊，再根据病情变化调整送气压力。一般定期复诊，再根据病情变化调整送气压力。一般来说，使用来说，使用CPAP治疗，压力设置在治疗，压力设置在611cmH2O范围，可满足大多数范围，可满足大多数OSAHS患者的治疗需要。患者的治疗需要。睡眠呼吸暂停综合症急性呼吸窘迫综合征6/30/2024273.智能(Auto-CPAP)呼吸机治疗智能(Auto-CP(五五)口腔矫治器口腔矫治器(oral appliance，OA)治疗治疗v口腔矫治器口腔矫治器(oral appliance，OA)治疗：治疗：v下颌前移器是目前临床应用较多的一种，通过前下颌前移器是目前临床应用较多的一种，通过前移下颌位置，使舌根部及舌骨前移，上气道扩大。移下颌位置，使舌根部及舌骨前移，上气道扩大。v优点是简单、温和、费用低。优点是简单、温和、费用低。v适应证：适应证：v单纯性鼾症；单纯性鼾症；v轻、中度轻、中度OSAHS患者；患者；v不能耐受其他治疗方法者。不能耐受其他治疗方法者。v有颞颌关节炎或功能障碍者不宜采用。有颞颌关节炎或功能障碍者不宜采用。睡眠呼吸暂停综合症急性呼吸窘迫综合征6/30/202428(五)口腔矫治器(oral appliance，OA)治疗口(六六)手术治疗手术治疗v(1)鼻手术：鼻手术：v对鼻中隔偏曲、鼻甲肥大、鼻息肉等，可相应地采用鼻中对鼻中隔偏曲、鼻甲肥大、鼻息肉等，可相应地采用鼻中隔矫正术、鼻息肉摘除术、鼻甲切除术等。隔矫正术、鼻息肉摘除术、鼻甲切除术等。v(2)腭垂软腭咽成形术腭垂软腭咽成形术(uvulopalatopharyngoplasty，UPPP)：是目前最常用的手术方法。：是目前最常用的手术方法。v适用于口咽部狭窄的患者，如软腭过低、松弛，腭垂粗长适用于口咽部狭窄的患者，如软腭过低、松弛，腭垂粗长及扁桃体肥大者。并发症有术后出血、鼻腔反流、感染等。及扁桃体肥大者。并发症有术后出血、鼻腔反流、感染等。短期疗效尚好，手术后复发较常见短期疗效尚好，手术后复发较常见(5070)。值得注。值得注意的是，术后鼾声消失并不意味着呼吸暂停和低氧血症的意的是，术后鼾声消失并不意味着呼吸暂停和低氧血症的改善，无鼾声的呼吸暂停更危险，会延误进一步的治疗。改善，无鼾声的呼吸暂停更危险，会延误进一步的治疗。因此术后仍应随访和监测患者。手术时必须行有效的呼吸因此术后仍应随访和监测患者。手术时必须行有效的呼吸支持，避免发生窒息。支持，避免发生窒息。睡眠呼吸暂停综合症急性呼吸窘迫综合征6/30/202429(六)手术治疗(1)鼻手术：睡眠呼吸暂停综合症急性呼吸窘迫综(六六)手术治疗手术治疗v手术治疗包括耳鼻喉科手术和口腔颌面外手术治疗包括耳鼻喉科手术和口腔颌面外科手术两大类，其主要目标是纠正鼻部及科手术两大类，其主要目标是纠正鼻部及咽部的解剖狭窄、扩大口咽腔的面积，解咽部的解剖狭窄、扩大口咽腔的面积，解除上气道阻塞或降低气道阻力。除上气道阻塞或降低气道阻力。v包括鼻手术包括鼻手术(鼻中隔矫正术、鼻息肉摘除术、鼻中隔矫正术、鼻息肉摘除术、鼻甲切除术等鼻甲切除术等)、扁桃体手术、气管切开造、扁桃体手术、气管切开造瘘术、腭垂软腭咽成形术瘘术、腭垂软腭咽成形术(uvulopalatopharyngoplasty，UPPP)和和正颌手术正颌手术(如下颌前移术、颏前移术、颏前如下颌前移术、颏前移术、颏前移和舌骨肌肉切断悬吊术、双颌前移术等）。移和舌骨肌肉切断悬吊术、双颌前移术等）。睡眠呼吸暂停综合症急性呼吸窘迫综合征6/30/202430(六)手术治疗手术治疗包括耳鼻喉科手术和口腔颌面外科手术两大急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征(1学时学时)房三友房三友睡眠呼吸暂停综合症急性呼吸窘迫综合征6/30/202431急性呼吸窘迫综合征(1学时)房三友睡眠呼吸暂停综合症急性呼教学要求v第十四章第十四章 急性呼吸窘迫综合征（急性呼吸窘迫综合征（ARDS）v授课学时：授课学时：1学时学时v教学要求：教学要求：v1.了解了解ARDS的概念的概念v2.熟悉熟悉ARDS的病因和发病机制的病因和发病机制v3.熟悉熟悉ARDS的病理的病理v4.熟悉熟悉ARDS的病理生理的病理生理v5.熟悉熟悉ARDS的临床表现的临床表现v6.熟悉熟悉ARDS影像学及实验室检查影像学及实验室检查v7.掌握掌握ARDS的诊断条件的诊断条件v8.了解了解ARDS的鉴别诊断的鉴别诊断v9.了解了解ARDS的治疗的治疗v重点：重点：ARDS的诊断条件的诊断条件v难点：（难点：（1）ARDS的病发机制的病发机制v （2）ARDS的病理生理的病理生理睡眠呼吸暂停综合症急性呼吸窘迫综合征6/30/202432教学要求第十四章 急性呼吸窘迫综合征（ARDS）睡眠呼吸暂停急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征(1学时学时)睡眠呼吸暂停综合症急性呼吸窘迫综合征6/30/202433急性呼吸窘迫综合征(1学时)睡眠呼吸暂停综合症急性呼吸窘迫急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征 v急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)v是指由各种肺内和肺外致病因素所导致的急性弥漫性的肺是指由各种肺内和肺外致病因素所导致的急性弥漫性的肺损伤和进而发展的急性呼吸衰竭。损伤和进而发展的急性呼吸衰竭。v主要病理特征是炎症导致的肺微血管通透性增高，肺泡渗主要病理特征是炎症导致的肺微血管通透性增高，肺泡渗出富含蛋白质的液体，进而导致肺水肿及透明膜形成，常出富含蛋白质的液体，进而导致肺水肿及透明膜形成，常伴肺泡出血。伴肺泡出血。v主要病理生理改变是肺容积减少、肺顺应性降低和严重通主要病理生理改变是肺容积减少、肺顺应性降低和严重通气气/血流比例失调。血流比例失调。v临床表现为呼吸窘迫、顽固性低氧血症和呼吸衰竭，肺部临床表现为呼吸窘迫、顽固性低氧血症和呼吸衰竭，肺部影像学表现为双肺渗出性病变。影像学表现为双肺渗出性病变。睡眠呼吸暂停综合症急性呼吸窘迫综合征6/30/202434急性呼吸窘迫综合征 急性呼吸窘迫综合征(acute res急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征v为了强调了为了强调了ARDS的发病是一个动态过程，以便的发病是一个动态过程，以便早期干预、提高临床疗效，以及对不同发展阶段早期干预、提高临床疗效，以及对不同发展阶段的患者按严重程度进行分级，的患者按严重程度进行分级，1994年的美欧年的美欧ARDS共识会议共识会议(AECC)同时提出了急性肺损伤同时提出了急性肺损伤(acute lung injury，ALI)/ARDS的概念。的概念。vALI和和ARDS为同一疾病过程的两个阶段，为同一疾病过程的两个阶段，ALI代代表早期和病情相对较轻的阶段，而表早期和病情相对较轻的阶段，而ARDS代表后代表后期病情较严重的阶段，期病情较严重的阶段，55的的ALI在在3天内会进展天内会进展成为成为ARDS。v鉴于用不同名称区分严重程度可能给临床和研究鉴于用不同名称区分严重程度可能给临床和研究带来困惑，带来困惑，2012年发表在年发表在JAMA上的上的ARDS柏林柏林定义取消了定义取消了ALI 命名，将本病统一称为命名，将本病统一称为ARDS，原原ALI基本相当于现在的轻症基本相当于现在的轻症ARDS。睡眠呼吸暂停综合症急性呼吸窘迫综合征6/30/202435急性呼吸窘迫综合征为了强调了ARDS的发病是一个动态过程，以【病因和发病机制病因和发病机制】v(一一)病因病因v引起引起Au/ARDS的原因或高危因素很多，可的原因或高危因素很多，可以分为肺内因素以分为肺内因素(直接因素直接因素)和肺外因素和肺外因素(间间接因素接因素)。但是这些直接和间接因素及其所。但是这些直接和间接因素及其所引起的炎症反应、影像改变及病理生理反引起的炎症反应、影像改变及病理生理反应常常相互重叠。应常常相互重叠。vARDS的常见危险因素列于表的常见危险因素列于表2-14-1。睡眠呼吸暂停综合症急性呼吸窘迫综合征6/30/202436【病因和发病机制】(一)病因睡眠呼吸暂停综合症急性呼吸窘迫综表表2-14-1 ARDS的常见危险因素的常见危险因素睡眠呼吸暂停综合症急性呼吸窘迫综合征6/30/202437表2-14-1 ARDS的常见危险因素睡眠呼吸暂停综合症急(二)发病机制发病机制（1）vARDS的发病机制尚未完全阐明。的发病机制尚未完全阐明。v尽管有些致病因素可以对肺泡膜造成直接损尽管有些致病因素可以对肺泡膜造成直接损伤，但是伤，但是ARDS的本质是多种炎症细胞的本质是多种炎症细胞(巨噬巨噬细胞、中性粒细胞、血管内皮细胞、血小板细胞、中性粒细胞、血管内皮细胞、血小板)及其释放的炎性介质和细胞因子间接介导的及其释放的炎性介质和细胞因子间接介导的肺炎症反应。肺炎症反应。vARDS是系统性炎症反应综合征是系统性炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)的肺部表现。的肺部表现。睡眠呼吸暂停综合症急性呼吸窘迫综合征6/30/202438(二)发病机制（1）ARDS的发病机制尚未完全阐明。睡眠呼吸(二)发病机制发病机制（2）vSIRS即指机体失控的自我持续放大和自我破即指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症瀑布反应；机体与坏的炎症瀑布反应；机体与SIRS同时启动的同时启动的一系列内源性抗炎介质和抗炎性内分泌激素一系列内源性抗炎介质和抗炎性内分泌激素引起的抗炎反应称为代偿性抗炎症反应综合引起的抗炎反应称为代偿性抗炎症反应综合征征(compensatory anti-inflammatory response syndrome,CARS)。v如果如果SIRS和和CARS在疾病发展过程中出现平在疾病发展过程中出现平衡失调，则会导致多器官功能紊障碍综合症衡失调，则会导致多器官功能紊障碍综合症(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)。vARDS是是MODS发生时最早受累或最常出现发生时最早受累或最常出现的脏器功能障碍表现。的脏器功能障碍表现。睡眠呼吸暂停综合症急性呼吸窘迫综合征6/30/202439(二)发病机制（2）SIRS即指机体失控的自我持续放大和自我(二)发病机制发病机制（3）v炎症细胞核炎症介质是启动早期炎症反应与维持炎症细胞核炎症介质是启动早期炎症反应与维持炎症反应的两个主要因素，在炎症反应的两个主要因素，在ARDS的发生发展的发生发展中起关键作用。中起关键作用。v炎症细胞产生多种炎症介质和细胞因子，最重要炎症细胞产生多种炎症介质和细胞因子，最重要的是肿瘤坏死因子的是肿瘤坏死因子-(TNF-)、白细胞介素、白细胞介素-1(interleukin-1，IL-1)，导致大量中性粒细胞在，导致大量中性粒细胞在肺内聚集、激活，并通过肺内聚集、激活，并通过“呼吸爆发呼吸爆发”释放氧自释放氧自由基、蛋白酶和炎性介质，引起靶细胞损害，表由基、蛋白酶和炎性介质，引起靶细胞损害，表现为肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤，现为肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤，肺微血管通透性增高和微血栓形成，大量富含蛋肺微血管通透性增高和微血栓形成，大量富含蛋白质和纤维蛋白的液体渗出至肺间质和肺泡，形白质和纤维蛋白的液体渗出至肺间质和肺泡，形成非心源性肺水肿，透明膜形成，进一步导致肺成非心源性肺水肿，透明膜形成，进一步导致肺间质纤维化。间质纤维化。睡眠呼吸暂停综合症急性呼吸窘迫综合征6/30/202440(二)发病机制（3）炎症细胞核炎症介质是启动早期炎症反应与维病理病理vARDS的病理改变为弥漫性肺泡损伤的病理改变为弥漫性肺泡损伤(diffuse alveolar damage),主要主要表现为肺广泛性充血水肿和肺泡腔内透明膜形成。表现为肺广泛性充血水肿和肺泡腔内透明膜形成。v病理过程可分为三个阶段：渗出期、增生期和纤维化期，三个阶段常病理过程可分为三个阶段：渗出期、增生期和纤维化期，三个阶段常重叠存在。重叠存在。vARDS肺脏大体表现为暗红色或暗紫红色的肝样变，重量明显增加，肺脏大体表现为暗红色或暗紫红色的肝样变，重量明显增加，可见水肿、出血，切面有液体渗出，故有可见水肿、出血，切面有液体渗出，故有“湿肺湿肺之称。显微镜下之称。显微镜下可见肺微血管充血、出血、微血栓形成，肺间质和肺泡内有富含蛋白可见肺微血管充血、出血、微血栓形成，肺间质和肺泡内有富含蛋白质的水肿液及炎症细胞浸润。质的水肿液及炎症细胞浸润。v约经约经72小时后，由凝结的血浆蛋白、细胞碎片、纤维素及残余的肺表小时后，由凝结的血浆蛋白、细胞碎片、纤维素及残余的肺表面活性物质混合形成透明膜，伴灶性或大面积肺泡萎陷。可见面活性物质混合形成透明膜，伴灶性或大面积肺泡萎陷。可见型肺型肺泡上皮受损坏死。经泡上皮受损坏死。经13周以后，逐渐过渡到增生期和纤维化期。可周以后，逐渐过渡到增生期和纤维化期。可见见型肺泡上皮、成纤维细胞增生和胶原沉积。部分肺泡的透明膜经型肺泡上皮、成纤维细胞增生和胶原沉积。部分肺泡的透明膜经吸收消散而修复，亦可有部分形成纤维化。吸收消散而修复，亦可有部分形成纤维化。vARDS患者容易合并或继发肺部感染，可形成肺小脓肿等炎症改变。患者容易合并或继发肺部感染，可形成肺小脓肿等炎症改变。睡眠呼吸暂停综合症急性呼吸窘迫综合征6/30/202441病理ARDS的病理改变为弥漫性肺泡损伤(diffuse al病理生理病理生理（1）v由于肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤，肺泡膜通由于肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤，肺泡膜通透性增加，引起肺间质和肺泡水肿；肺表面活性物质减少，透性增加，引起肺间质和肺泡水肿；肺表面活性物质减少，导致小气道陷闭和肺泡萎陷不张。导致小气道陷闭和肺泡萎陷不张。v通过通过CT观察发现，观察发现，ARDS肺形态改变具有两个特点，肺形态改变具有两个特点，v一是肺水肿和肺不张在肺内呈一是肺水肿和肺不张在肺内呈“不均一不均一”分布，即在重力分布，即在重力依赖区依赖区(dependent regions，仰卧位时靠近背部的肺区，仰卧位时靠近背部的肺区)以肺水肿和肺不张为主，通气功能极差，而在非重力依赖以肺水肿和肺不张为主，通气功能极差，而在非重力依赖区区(non-dependent regions，仰卧位时靠近胸前壁的肺，仰卧位时靠近胸前壁的肺区区)的肺泡通气功能基本正常；的肺泡通气功能基本正常；v二是由于肺水肿和肺泡萎陷，使功能残气量和有效参与气二是由于肺水肿和肺泡萎陷，使功能残气量和有效参与气体交换的肺泡数量减少，因而称体交换的肺泡数量减少，因而称ARDS患者的肺为患者的肺为“婴儿婴儿肺肺(baby lung)”或或“小肺小肺(small lung)”。上述病理和肺形。上述病理和肺形态改变可引起严重通气态改变可引起严重通气/血流比例失调、肺内分流和弥散障血流比例失调、肺内分流和弥散障碍，造成顽固性低氧血症和呼吸窘迫。碍，造成顽固性低氧血症和呼吸窘迫。睡眠呼吸暂停综合症急性呼吸窘迫综合征6/30/202442病理生理（1）由于肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤，肺泡病理生理病理生理（2）v呼吸窘迫的发生机制主要有：呼吸窘迫的发生机制主要有：v低氧血症刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，低氧血症刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性刺激呼吸中枢，产生过度通气；反射性刺激呼吸中枢，产生过度通气；v肺充血、水肿刺激毛细血管旁肺充血、水肿刺激毛细血管旁J感受器，反射性感受器，反射性使呼吸加深、加快，导致呼吸窘迫。使呼吸加深、加快，导致呼吸窘迫。v由于呼吸的代偿，由于呼吸的代偿，PaCO2最初可以降低或正常。最初可以降低或正常。极端严重者，由于肺通气量减少以及呼吸窘迫加极端严重者，由于肺通气量减少以及呼吸窘迫加重呼吸肌疲劳，可发生高碳酸血症。重呼吸肌疲劳，可发生高碳酸血症。睡眠呼吸暂停综合症急性呼吸窘迫综合征6/30/202443病理生理（2）呼吸窘迫的发生机制主要有：睡眠呼吸暂停综合症急临床表现临床表现vARDS大多数于原发病起病后大多数于原发病起病后72小时内发生，几小时内发生，几乎不超过乎不超过7天。天。v除原发病的相应症状和体征外，最早出现的症状除原发病的相应症状和体征外，最早出现的症状是呼吸增快，并呈进行性加重的呼吸困难、发绀，是呼吸增快，并呈进行性加重的呼吸困难、发绀，常伴有烦躁、焦虑、出汗等。常伴有烦躁、焦虑、出汗等。v其呼吸困难的特点是呼吸深快、费力，患者常感其呼吸困难的特点是呼吸深快、费力，患者常感到胸廓紧束、严重憋气，即呼吸窘迫，不能用通到胸廓紧束、严重憋气，即呼吸窘迫，不能用通常的吸氧疗法改善，亦不能用其他原发心肺疾病常的吸氧疗法改善，亦不能用其他原发心肺疾病(如气胸、肺气肿、肺不张、肺炎、心力衰竭如气胸、肺气肿、肺不张、肺炎、心力衰竭)解释。解释。v早期体征可无异常，或仅在双肺闻及少量细湿啰早期体征可无异常，或仅在双肺闻及少量细湿啰音；后期多可闻及水泡音，可有管状呼吸音。音；后期多可闻及水泡音，可有管状呼吸音。睡眠呼吸暂停综合症急性呼吸窘迫综合征6/30/202444临床表现ARDS大多数于原发病起病后72小时内发生，几乎不超影像及实验室检查影像及实验室检查vX线胸片线胸片v早期可无异常，或呈轻度间质改变，表现为边缘早期可无异常，或呈轻度间质改变，表现为边缘模糊的肺纹理增多，继之出现斑片状以至融合成模糊的肺纹理增多，继之出现斑片状以至融合成大片状的磨玻璃或实变浸润阴影，大片阴影中可大片状的磨玻璃或实变浸润阴影，大片阴影中可见支气管充气征见支气管充气征(图图2-14-1)。v其演变过程符合肺水肿的特点，快速多变；后期其演变过程符合肺水肿的特点，快速多变；后期可出现肺间质纤维化的改变。可出现肺间质纤维化的改变。睡眠呼吸暂停综合症急性呼吸窘迫综合征6/30/202445影像及实验室检查X线胸片睡眠呼吸暂停综合症急性呼吸窘迫综合图图2-14-1 ARDS患者的患者的X线胸片线胸片显示两肺广泛斑片浸润影显示两肺广泛斑片浸润影睡眠呼吸暂停综合症急性呼吸窘迫综合征6/30/202446图2-14-1 ARDS患者的X线胸片显示两肺广泛斑片浸润动脉血气分析动脉血气分析v典型的改变为典型的改变为PaO2降低，降低，PaCO2降低，降低，pH升高。升高。v根据动脉血气分析和吸入氧浓度可计算肺氧合功能指标，如肺泡根据动脉血气分析和吸入氧浓度可计算肺氧合功能指标，如肺泡-动脉动脉氧分压差氧分压差P(A-a)O2、肺内分流、肺内分流(QS/QT)、呼吸指数、呼吸指数 P(A-a)O2/PaO2、氧合指数氧合指数(PaO2/FiO2)等指标，对建立诊断、严重性分级和疗效评价等等指标，对建立诊断、严重性分级和疗效评价等均有重要意义。均有重要意义。v目前在临床上以目前在临床上以PaO2/FiO2最为常用。最为常用。vPaO2 的单位采用的单位采用mmHg，FiO2为以吸入氧浓度为以吸入氧浓度(吸入氧分数吸入氧分数)，如某，如某位患者在吸入位患者在吸入40氧气的条件下，氧气的条件下，PaO2为为80mmHg，则，则PaO2/FiO2为为800.4200mmHg。PaO2/FiO2 正常值为正常值为400500mmHg，300mmHg是诊断是诊断ARDS的必要条件。的必要条件。v考虑到考虑到ARDS的病理生理特点，新的的病理生理特点，新的ARDS柏林定义对监测柏林定义对监测PaO2/FiO2时患者的呼吸支持形式进行了限制，规定在监测动脉血气分时患者的呼吸支持形式进行了限制，规定在监测动脉血气分析时患者应用的呼气末正压析时患者应用的呼气末正压(PEEP)/持续气道内正压持续气道内正压(CPAP)不低于不低于5cmH2O。v早期由于过度通气而出现呼碱，早期由于过度通气而出现呼碱，pH可高于正常，可高于正常，PaCO2低于正常。低于正常。后期若出现呼吸肌疲劳或合并代谢性酸中毒，则后期若出现呼吸肌疲劳或合并代谢性酸中毒，则pH可低于正常，甚至可低于正常，甚至出现出现PaCO2高于正常。高于正常。睡眠呼吸暂停综合症急性呼吸窘迫综合征6/30/202447动脉血气分析典型的改变为PaO2降低，PaCO2降低，pH床边肺功能监测床边肺功能监测vARDS时血管外肺水增加、肺顺应性降低，时血管外肺水增加、肺顺应性降低，出现明显的肺内右向左分流，但无呼气流出现明显的肺内右向左分流，但无呼气流速受限。上述改变，对速受限。上述改变，对ARDS疾病严重性评疾病严重性评价和疗效判断有一定的意义。价和疗效判断有一定的意义。睡眠呼吸暂停综合症急性呼吸窘迫综合征6/30/202448床边肺功能监测ARDS时血管外肺水增加、肺顺应性降低，出现心脏超声和心脏超声和Swan-Ganz导管检查导管检查v心脏超声和心脏超声和Swan-Ganz导管检查导管检查v有助于明确心脏情况和指导治疗。有助于明确心脏情况和指导治疗。v通过置入通过置入Swan-Ganz导管可测定肺动脉楔压导管可测定肺动脉楔压(PAWP)，这，这是反映左心房压较可靠的指标。是反映左心房压较可靠的指标。vPAWP一般一般18mmHg则支持左心衰竭的则支持左心衰竭的诊断。诊断。v考虑到心源性肺水肿和考虑到心源性肺水肿和ARDS有合并存在的可能性，目前有合并存在的可能性，目前认为认为PAWP18mmHg并非并非ARDS的排除标准，如果呼吸的排除标准，如果呼吸衰竭的临床表现不能完全用左心衰竭解释时，应考虑衰竭的临床表现不能完全用左心衰竭解释时，应考虑ARDS诊断。诊断。睡眠呼吸暂停综合症急性呼吸窘迫综合征6/30/202449心脏超声和Swan-Ganz导管检查心脏超声和Swan-G【诊断诊断】v根据根据ARDS柏林定义，满足如下柏林定义，满足如下4项条件方可诊断项条件方可诊断ARDS。v1.明确诱因下明确诱因下1周内出现的急性或进展性呼吸困难。周内出现的急性或进展性呼