病理学第七章呼吸系统疾病课件

病理学第七章呼吸系统疾病病理学第七章呼吸系统疾病1上呼吸道上呼吸道下呼吸道下呼吸道喉环状软骨喉环状软骨上呼吸道下呼吸道喉环状软骨2导气部导气部呼吸部呼吸部下呼吸道下呼吸道肺肺小小叶叶肺腺泡肺腺泡导气部呼吸部下呼吸道肺小叶肺腺泡3 呼吸系统的防御系统呼吸系统的防御系统 粘液纤毛排送系统粘液纤毛排送系统 肺泡巨噬细胞肺泡巨噬细胞 淋巴组织的免疫反应淋巴组织的免疫反应 呼吸系统的防御系统4第一节第一节 肺炎肺炎（pneumonia）按病因分类：感染性、理化性、变态反应性肺炎按病因分类：感染性、理化性、变态反应性肺炎 按病变部位和范围：大叶性肺炎、小叶性肺炎、间质性按病变部位和范围：大叶性肺炎、小叶性肺炎、间质性 肺炎肺炎 按病变性质：浆液性、纤维素性、化脓性、出血性、干按病变性质：浆液性、纤维素性、化脓性、出血性、干 酪性、肉芽肿性肺炎酪性、肉芽肿性肺炎 第一节 肺炎（pneumonia）5一、一、大叶性肺炎大叶性肺炎(lobar pneumonia)(lobar pneumonia)主要由肺炎球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素主要由肺炎球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症，病变起始于肺泡并迅速扩展至肺渗出为主的炎症，病变起始于肺泡并迅速扩展至肺段或整个肺大叶。段或整个肺大叶。病变特征：急性纤维素性炎症病变特征：急性纤维素性炎症范围：肺段、大叶。范围：肺段、大叶。人群：青壮年人群：青壮年病程：一周左右病程：一周左右一、大叶性肺炎(lobar pneumonia)病变特征：6病因及发病机理病因及发病机理病因病因 主要为肺炎链球菌（主要为肺炎链球菌（3 3型毒力最强）。型毒力最强）。少见的病原菌肺炎杆菌、金黄色少见的病原菌肺炎杆菌、金黄色 葡萄球葡萄球 菌、溶血性链球菌、流感嗜血杆菌等。菌、溶血性链球菌、流感嗜血杆菌等。诱因诱因 受寒、醉酒、糖尿病等致局部或全身抵抗力下受寒、醉酒、糖尿病等致局部或全身抵抗力下 降。降。病因及发病机理病因7肺炎球菌肺炎球菌 肺泡肺泡 过敏反应过敏反应 浆液浆液 渗出物渗出物 毛细血管扩张通透性毛细血管扩张通透性 临近肺泡临近肺泡 一个肺段或整个大叶一个肺段或整个大叶 纤维素性纤维素性 渗出物渗出物 w肺泡孔肺泡孔发病机理：发病机理：肺泡孔发病机理：8（2 2）病理变化）病理变化 多累及一侧肺，左下叶多。多累及一侧肺，左下叶多。肺泡的纤维素性炎，肺泡的纤维素性炎，引起肺实变。引起肺实变。分期分期 充血水肿期充血水肿期 红色肝变期红色肝变期 灰色肝变期灰色肝变期 溶解消散期溶解消散期（2）病理变化9充血水肿期充血水肿期起病起病1212天天 大体大体肺体积增大，颜色暗红。肺体积增大，颜色暗红。挤压切面有粉红色泡沫状液体溢出。挤压切面有粉红色泡沫状液体溢出。镜下镜下肺泡壁毛细血管扩张充血肺泡壁毛细血管扩张充血肺泡腔内充满淡红染水肿液肺泡腔内充满淡红染水肿液水肿液内有中性粒、红、肺泡上皮细胞。水肿液内有中性粒、红、肺泡上皮细胞。充血水肿期起病12天10病理学第七章呼吸系统疾病课件11充血水肿期（充血水肿期（congestion and edema stage)充血水肿期（congestion and edema sta12临床病理联系临床病理联系 发热、咳嗽发热、咳嗽 咳粉红色泡沫痰咳粉红色泡沫痰 痰涂片可见大量肺炎链球菌痰涂片可见大量肺炎链球菌 听诊闻湿罗音听诊闻湿罗音临床病理联系发热、咳嗽13红色肝样变期（实变早期红色肝样变期（实变早期）起病起病3434天，实变迅速扩大。天，实变迅速扩大。大体大体肺体积增大，颜色暗红，质实如肝。肺体积增大，颜色暗红，质实如肝。切面细颗粒状突起。切面细颗粒状突起。肺膜充血。有纤维素披覆。肺膜充血。有纤维素披覆。红色肝样变期（实变早期）起病34天，实变迅速扩大。14病理学第七章呼吸系统疾病课件153、遗传因素，巨大气管支气管扩张症；Emanuel Rubin,M.又称支气管肺炎（bronchopneumonia）Lung cancer咳铁锈色痰，痰中见心衰细胞，细菌检出率高。肺泡的纤维素性炎，引起肺实变。常见的致病菌有葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、流感嗜血杆菌、绿脓杆菌和大肠杆菌等期硅结节密集融合成团块2cm，可有空洞；病变较重者形成透明膜；酪性、肉芽肿性肺炎Lobar PneumoniaLung cancer肺气肿病理学第七章呼吸系统疾病呼吸困难、紫绀支气管通气和肺泡换气障碍。一、慢性支气管炎（chronic bronchitis）主要为肺炎链球菌（3型毒力最强）。生的恶性肿瘤，又称支气管肺癌。早期，病变在大中型支气管，包括一个带有轻度肺气肿的吸烟者的整个左肺。镜下镜下 肺泡壁毛细血管扩张充血。肺泡壁毛细血管扩张充血。肺泡腔内充满浆液，大量红细胞和纤维肺泡腔内充满浆液，大量红细胞和纤维素。素。中性粒细胞和巨噬细胞少。中性粒细胞和巨噬细胞少。大量纤维素相连成网大量纤维素相连成网 相邻肺泡内的纤维素通过肺泡孔相连。相邻肺泡内的纤维素通过肺泡孔相连。3、遗传因素，巨大气管支气管扩张症；镜下肺泡壁毛细血管16红色肝样变期红色肝样变期(red hepatization stage)红色肝样变期(red hepatization stag17红色肝样变期红色肝样变期(red hepatization stage)红色肝样变期(red hepatization stag18 临床病理联系临床病理联系 中毒症状重中毒症状重 咳铁锈色痰，痰中见心衰细胞，细菌检咳铁锈色痰，痰中见心衰细胞，细菌检出率高。出率高。肺实变体征、肺实变体征、呼吸困难、紫绀，呼吸困难、紫绀，胸痛，随呼吸加重、胸膜摩擦音。胸痛，随呼吸加重、胸膜摩擦音。X X线大叶性或段性密度增高阴影。线大叶性或段性密度增高阴影。临床病理联系中毒症状重19灰色肝样变期（实变晚期）灰色肝样变期（实变晚期）起病起病5656天。天。大体大体病变肺叶仍肿大，但充血消退。病变肺叶仍肿大，但充血消退。颜色灰白，质实如肝。颜色灰白，质实如肝。切面干燥，颗粒状突起。切面干燥，颗粒状突起。灰色肝样变期（实变晚期）起病56天。20灰色肝样变期灰色肝样变期(gray hepatization stage)灰色肝样变期(gray hepatization sta21病理学第七章呼吸系统疾病课件22 镜下镜下肺泡壁毛细血管受压、变窄甚至闭锁肺泡壁毛细血管受压、变窄甚至闭锁肺泡腔内充满中性白细胞和大量纤维素。肺泡腔内充满中性白细胞和大量纤维素。红细胞崩解。红细胞崩解。临床临床实变体征明显。缺氧状况改善。实变体征明显。缺氧状况改善。粘液脓痰。痰涂片不易找到细菌。粘液脓痰。痰涂片不易找到细菌。镜下23病理学第七章呼吸系统疾病课件24病理学第七章呼吸系统疾病课件25灰色肝样变期灰色肝样变期(gray hepatization stage)灰色肝样变期(gray hepatization sta26灰色肝样变期灰色肝样变期(gray hepatization stage)灰色肝样变期(gray hepatization sta27溶解消散期（第溶解消散期（第7 7天后）天后）肉眼观：病变肺质地变软，实变灶消失，肺泡肉眼观：病变肺质地变软，实变灶消失，肺泡重新充气。重新充气。镜下观：镜下观：a a、肺泡壁毛细血管受压情况逐渐减轻。、肺泡壁毛细血管受压情况逐渐减轻。b b、肺泡腔中嗜中性粒细胞坏死。、肺泡腔中嗜中性粒细胞坏死。c c、纤维素逐渐降解消失。、纤维素逐渐降解消失。溶解消散期（第7天后）28病理学第七章呼吸系统疾病（1）腺泡中央型肺气肿（呼吸性细支气管）以小支气管持久性扩张伴管壁纤维性增厚为病变特征。1020%，多中老年 男性，吸烟，生长快，转移早，最恶。幼儿、儿童、老年人体弱者卧床病人Lobar PneumoniaLobar Pneumonia挤压切面有粉红色泡沫状液体溢出。Cilial dysfunction 纤毛功能障碍肺弥漫性纤维化病理学第七章呼吸系统疾病细胞性结节 纤维性结节 玻璃变 病灶融合 (+)呼吸困难、紫绀支气管通气和肺泡换气障碍。肺大泡(pneumatocele)生的恶性肿瘤，又称支气管肺癌。一组慢性气道阻塞性疾病，主要以引起呼气性呼吸困难为特征。按病因分类：感染性、理化性、变态反应性肺炎MDGF、IL、FN、TNF灰色肝样变期（实变晚期）第三节 肺硅沉着病（silicosis）病理学第七章呼吸系统疾病29并发症并发症：肺肉质变 肺脓肿、脓胸、脓气胸 纤维素样胸膜炎 败血症及脓毒败血症 感染性休克并发症：30Lobar PneumoniaLobar Pneumonia肺内未能溶解的纤维素被肉肺内未能溶解的纤维素被肉芽组织取代机化，肺外观呈芽组织取代机化，肺外观呈褐色肉样改变褐色肉样改变肺肉质变肺肉质变Lobar Pneumonia肺内未能溶解的纤维素被肉芽组织31纤维素性纤维素性纤维素性纤维素性胸膜炎：胸膜炎：胸膜炎：胸膜炎：左肺表面左肺表面左肺表面左肺表面黄白色膜黄白色膜黄白色膜黄白色膜状物附状物附状物附状物附着，并使着，并使着，并使着，并使两叶肺组两叶肺组两叶肺组两叶肺组织粘连织粘连织粘连织粘连Lobar PneumoniaLobar Pneumonia纤维素性胸膜炎：Lobar Pneumonia32二、二、小叶性肺炎小叶性肺炎(lobular pneumonia)小叶性肺炎是由化脓菌引起的以细支气管为小叶性肺炎是由化脓菌引起的以细支气管为中心，并向周围及末梢肺组织扩展，形成以肺小中心，并向周围及末梢肺组织扩展，形成以肺小叶为单位呈灶状散布的急性化脓性炎症，多发生叶为单位呈灶状散布的急性化脓性炎症，多发生于小儿与年老体弱者，或昏迷卧床病人。又称支于小儿与年老体弱者，或昏迷卧床病人。又称支气管肺炎（气管肺炎（bronchopneumoniabronchopneumonia）二、小叶性肺炎(lobular pneumonia)33病因及发病机制病因及发病机制 常见的致病菌有葡萄球菌、链球菌、肺炎常见的致病菌有葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、流感嗜血杆菌、绿脓杆菌和大肠杆菌等球菌、流感嗜血杆菌、绿脓杆菌和大肠杆菌等 往往是某些疾病的并发症，如麻疹后肺炎、往往是某些疾病的并发症，如麻疹后肺炎、手术后肺炎、吸入性肺炎、坠积性肺炎手术后肺炎、吸入性肺炎、坠积性肺炎 。病因及发病机制 34 1、部位散布于两肺，尤以两肺下叶和背侧多见。2、肉眼观 a、两肺下叶表面与切面，散在灰黄色实变 病灶，小不等，直径多在0.51cm左右。b、融合性支气管肺炎。c、一般不累及胸膜。病理变化病理变化病理变化35病理学第七章呼吸系统疾病课件36融合性小叶性肺炎融合性小叶性肺炎融合性小叶性肺炎37小叶性肺炎小叶性肺炎小叶性肺炎38镜下镜下 支气管内化脓性炎；支气管内化脓性炎；周周围围肺肺组组织织化化脓脓性性炎；炎；邻邻近近肺肺泡泡的的代代偿偿性性肺气肿。肺气肿。小叶性肺炎镜下 小叶性肺炎39又称支气管肺炎（bronchopneumonia）肉眼观：病变肺质地变软，实变灶消失，肺泡重新充气。外因：病毒、细菌感染，吸烟、过敏、接触工业粉尘和大气污染。代偿性肺气肿一、慢性支气管炎（chronic bronchitis）小支气管和细支气管可见慢性炎症。Lung cancer红色肝样变期(red hepatization stage)肺肉质变Cilial dysfunction 纤毛功能障碍间质性肺炎，肺泡间隔明显增宽。3040%，侵犯胸膜1、细支气管阻塞性通气功能障碍内因：机体抵抗力下降、呼吸系统防御功能受损、神经内分泌功能失调。第一节 肺炎（pneumonia）Lobar Pneumonia呼吸困难、紫绀支气管通气和肺泡换气障碍。又称支气管肺炎（bronchopneumonia）40小叶性肺炎小叶性肺炎(lobular pneumonia)小叶性肺炎(lobular pneumonia)41病理学第七章呼吸系统疾病课件42病理学第七章呼吸系统疾病课件43 合并症：合并症：心力衰竭心力衰竭 呼吸衰竭呼吸衰竭 脓毒败血症脓毒败血症 肺脓肿及脓胸肺脓肿及脓胸 支气管扩张支气管扩张 经及时治疗，多数可以治愈经及时治疗，多数可以治愈 44临床与病理联系临床与病理联系 1.1.咳嗽、咯痰咳嗽、咯痰支气管炎性渗出物刺激所致。支气管炎性渗出物刺激所致。2.2.呼吸困难、紫绀呼吸困难、紫绀支气管通气和肺泡换气障碍。支气管通气和肺泡换气障碍。3.3.细湿罗音细湿罗音肺泡内渗出物。肺泡内渗出物。4.X 4.X线线散在灶状阴影散在灶状阴影。临床与病理联系45大叶性肺炎小叶性肺炎病因肺炎球菌3型占90%肺炎球菌4、6、10型，葡萄球菌等人群青壮年幼儿、儿童、老年人体弱者卧床病人诱因受寒醉酒感冒麻醉疲劳传染病，营养不良恶病质昏迷部位从肺泡开始累及一叶肺或侧肺，左或右肺下叶或背侧单侧发生以细支气管为中心，累及周围组织，双侧，肺下叶，或背侧发生。病变急性纤维素性渗 出性炎化脓性炎X-线大片致密阴影散在分布的小灶状阴影表现咳铁锈色痰咳脓痰结局完全痊愈瘢痕修复并发症肺肉体质变，肺脓肿及脓胸败血症感染性休克等心衰、呼衰、脓毒血症，肺脓肿脓胸等大叶性肺炎小叶性肺炎病因肺炎球菌3型占90%肺炎球菌4、6、46三、病毒性肺炎（三、病毒性肺炎（viral pneumoniaviral pneumonia）病因病因上呼吸道上呼吸道V V感染向下蔓延所致。感染向下蔓延所致。主要由流感主要由流感V V、合胞、合胞V V、腺、腺V V、麻疹、麻疹V V、巨细胞、巨细胞V V等。为散发病例。等。为散发病例。多见于小儿，偶见于成人。多见于小儿，偶见于成人。病理变化病理变化 大体改变不明显。镜下：大体改变不明显。镜下：间质性肺炎，肺泡间隔明显增宽。间质性肺炎，肺泡间隔明显增宽。病变较重者形成透明膜；支气管上皮及肺泡上皮增生形成多核病变较重者形成透明膜；支气管上皮及肺泡上皮增生形成多核巨细胞（巨细胞肺炎）。巨细胞（巨细胞肺炎）。包含体是病理组织学诊断依据包含体是病理组织学诊断依据 圆形椭圆形，在胞浆或圆形椭圆形，在胞浆或/和胞核内，约红细和胞核内，约红细胞大小，周围有一层清晰的透明晕胞大小，周围有一层清晰的透明晕 三、病毒性肺炎（viral pneumonia）47病毒性肺炎（病毒性肺炎（viral pneumonia）病毒性肺炎（viral pneumonia）48病毒性肺炎（病毒性肺炎（viral pneumonia）病毒性肺炎（viral pneumonia）49病毒性肺炎（病毒性肺炎（viral pneumonia）病毒性肺炎（viral pneumonia）50包含体包含体(inclusion body)包含体(inclusion body)51多核巨细胞多核巨细胞(multinucleated giant cell)多核巨细胞(multinucleated giant cel52Severe acute respiratory syndrome,SARS概念概念 新近由新近由WHO命名的以呼吸道传播为命名的以呼吸道传播为主的急性传染病主的急性传染病Severe acute respiratory syn53病理学第七章呼吸系统疾病课件54病理学第七章呼吸系统疾病课件55Microscopic characteristic interstitial pneumoniaMicroscopic characteristicinte56Hyaline membraneHyaline membrane57 Virus inclusion body Virus inclusion body58 一组慢性气道阻塞性疾病，主要以引起呼气性呼吸一组慢性气道阻塞性疾病，主要以引起呼气性呼吸困难为特征。共同特点为肺实质和小气道受损，导致慢困难为特征。共同特点为肺实质和小气道受损，导致慢性气道阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不全。性气道阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不全。包括哮喘、慢性支气管炎、支气管扩张和肺气肿。包括哮喘、慢性支气管炎、支气管扩张和肺气肿。第二节第二节 慢性阻塞性肺病慢性阻塞性肺病（COPD）一组慢性气道阻塞性疾病，主要以引起呼气性呼吸59 一、慢性支气管炎（一、慢性支气管炎（chronic bronchitis）支气管粘膜及周围组织的非特异性炎症。反复发作支气管粘膜及周围组织的非特异性炎症。反复发作咳、痰、伴咳、痰、伴/不伴喘息，症状每年持续不伴喘息，症状每年持续3 3个月，连续个月，连续2 2年以上者。年以上者。病因和发病机制病因和发病机制u外因：病毒、细菌感染，吸烟、过敏、接触工业外因：病毒、细菌感染，吸烟、过敏、接触工业粉尘和大气污染。粉尘和大气污染。u内因：机体抵抗力下降、呼吸系统防御功能受损、内因：机体抵抗力下降、呼吸系统防御功能受损、神经内分泌功能失调。多种因素综合作用。神经内分泌功能失调。多种因素综合作用。60病理学第七章呼吸系统疾病课件61Cilial dysfunction 纤毛功能障碍Cilial dysfunction 纤毛功能障碍62病理变化病理变化1.早早期期，病病变变在在大大中中型型支支气气管管，包包括括 （1）呼呼吸吸道道粘粘液液纤纤毛毛排排送送系系统统受受损损，粘粘膜膜上上皮皮变变性性、坏坏死死脱脱落落。再再生生上上皮皮杯杯状状细细胞胞增增多多，并并发发生生鳞状化生。鳞状化生。（2）粘粘膜膜下下腺腺体体增增生生、肥肥大大、分分泌泌旺旺盛盛；浆浆液液腺腺粘液腺化生。粘液腺化生。病理变化63 （3）管管壁壁充充血血、水水肿肿、大大量量慢慢性性炎炎细细胞胞浸浸润润，纤纤维维组组织织增生。增生。（4）平平滑滑肌肌束束、弹弹力力纤纤维维断断裂裂，软软骨骨变性，萎缩。变性，萎缩。（3）管壁充血、水肿、大量慢性炎细胞浸润，纤维组织增生642.晚期晚期 管壁厚，腔狭窄，管壁厚，腔狭窄，腔闭塞；腔闭塞；细支气管炎及周围炎细支气管炎及周围炎小细支气管炎2.晚期小细支气管炎65支气管炎（支气管炎（bronchitis）支气管炎（bronchitis）66临床病理联系临床病理联系咳咳嗽嗽、咳咳痰痰，白白色色泡泡沫沫状状粘粘液液痰痰或或粘粘液脓痰。液脓痰。肺背底部干、湿性罗音。肺背底部干、湿性罗音。双肺哮鸣音（喘息型）。双肺哮鸣音（喘息型）。阻塞性通气障碍阻塞性通气障碍第第1 1秒秒用用力力呼呼吸吸量量和和最最大大通通气气量量明明显显降低。降低。呼吸困难。呼吸困难。临床病理联系咳嗽、咳痰，白色泡沫状粘液痰或粘液脓痰。67并发症并发症 支气管肺炎支气管肺炎 肺气肿肺气肿 肺心病肺心病 支气管扩张支气管扩张并发症68二、肺气肿（二、肺气肿（pulmonary emphysema）肺气肿是指呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺肺气肿是指呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡因过度充气呈持久性扩张，伴有肺泡间隔破坏，使肺泡因过度充气呈持久性扩张，伴有肺泡间隔破坏，使肺组织弹性下降，容积增大的一种病理状态。组织弹性下降，容积增大的一种病理状态。（一）病因和发病机制（一）病因和发病机制 病因：最常见的病因是慢性支气管炎，其他如吸烟、病因：最常见的病因是慢性支气管炎，其他如吸烟、空气污染和尘肺等。空气污染和尘肺等。二、肺气肿（pulmonary emphysema）69发病机制发病机制 1、细支气管阻塞性通气功能障碍、细支气管阻塞性通气功能障碍 2、1 抗胰蛋白酶抗胰蛋白酶 缺乏缺乏 3、呼吸性细支气管和肺泡壁弹性降低、呼吸性细支气管和肺泡壁弹性降低 细支气管炎及其周围炎细支气管炎及其周围炎 管壁增厚、管腔狭窄管壁增厚、管腔狭窄 呼气时管壁塌陷呼气时管壁塌陷 损伤肺间质、肺泡间隔损伤肺间质、肺泡间隔 (+)炎细胞释放弹力蛋白酶炎细胞释放弹力蛋白酶 肺残气量肺残气量 氧自由基氧自由基 （）（）（）（）间隔断裂间隔断裂 1 抗胰蛋白酶抗胰蛋白酶 肺泡扩张融合肺泡扩张融合 发病机制70（二）类型（二）类型 肺泡性肺气肿和间质性肺气肿肺泡性肺气肿和间质性肺气肿1 1、肺泡性肺气肿、肺泡性肺气肿 病变发生在肺腺泡内，因其常合并小气道的阻塞病变发生在肺腺泡内，因其常合并小气道的阻塞性通气功能障碍，故也称为阻塞性肺气肿性通气功能障碍，故也称为阻塞性肺气肿 （1 1）腺泡中央型肺气肿（呼吸性细支气管）腺泡中央型肺气肿（呼吸性细支气管）（2 2）腺泡周围型肺气肿（肺泡管肺泡囊）腺泡周围型肺气肿（肺泡管肺泡囊）（3 3）全腺泡型肺气肿）全腺泡型肺气肿（二）类型71病理学第七章呼吸系统疾病课件72一一个个带带有有轻轻度度肺肺气气肿肿的的吸吸烟烟者者的的整整个个左左肺。肺。两两叶叶散散在在增增大大的的空空气气间间隙隙肺破坏肺破坏演进为演进为大而不大而不规则的规则的空气间空气间隙隙腺泡中央性肺气肿腺泡中央性肺气肿from PATHOLOGY,p589Emanuel Rubin,M.D.et al一个带有轻度肺气肿的吸烟者的整个左肺。两叶散在增大的空气间隙73全腺泡型肺气肿全腺泡型肺气肿一一个个带带有有重重度度肺肺气气肿肿的的患患者者的的整整个个左左肺。肺。肺肺间间质质广广泛泛破破坏，坏，周周围围组组织织呈呈网网格格状状大而不大而不规则的规则的空气间空气间隙，缺隙，缺乏肺泡乏肺泡from PATHOLOGY,p589Emanuel Rubin,M.D.et al全腺泡型肺气肿一个带有重度肺气肿的患者的整个左肺。肺间质广泛74全腺泡型肺气肿全腺泡型肺气肿全腺泡型肺气肿752 2、间质性肺气肿、间质性肺气肿肺内压急剧升高，肺泡壁、支气管壁破裂，空气进入肺间质形成串珠状。肺内压急剧升高，肺泡壁、支气管壁破裂，空气进入肺间质形成串珠状。3 3、其它类型、其它类型 大泡性肺气肿：气囊腔直径大泡性肺气肿：气囊腔直径1cm1cm 瘢痕旁肺气肿：属于不规则型肺气肿瘢痕旁肺气肿：属于不规则型肺气肿 肺大泡：气肿囊腔肺大泡：气肿囊腔2cm2cm 代偿性肺气肿代偿性肺气肿 老年性肺气肿老年性肺气肿2、间质性肺气肿76肺大泡肺大泡(Bullous emphysema)肺大泡(Bullous emphysema)77（三）病变（三）病变M M：气肿肺显著膨大，边缘钝圆，色泽灰白，表面常可见肋骨压气肿肺显著膨大，边缘钝圆，色泽灰白，表面常可见肋骨压痕，肺组织柔软而弹性差，指压后的压痕不易消退，触之捻痕，肺组织柔软而弹性差，指压后的压痕不易消退，触之捻发音增强。发音增强。m m：肺泡扩张，肺泡孔扩大，间隔变窄、断裂，扩张的肺泡融合肺泡扩张，肺泡孔扩大，间隔变窄、断裂，扩张的肺泡融合成大小不等的囊腔。成大小不等的囊腔。肺毛细血管床数量明显减少，肺小动脉内膜呈纤维性增厚。肺毛细血管床数量明显减少，肺小动脉内膜呈纤维性增厚。小支气管和细支气管可见慢性炎症。小支气管和细支气管可见慢性炎症。（三）病变78肺大泡肺大泡(pneumatocele)肺大泡(pneumatocele)79肺气肿（肺气肿（pulmonary emphysema）肺气肿（pulmonary emphysema）80病理学第七章呼吸系统疾病课件81 肺气肿（肺气肿（pulmonary emphysema）肺气肿（pulmonary emphyse82肺气肿（肺气肿（pulmonary emphysema）肺气肿（pulmonary emphysema）83临床病理联系临床病理联系胸闷、气促、呼吸困难胸闷、气促、呼吸困难呼吸衰竭、肺性脑病呼吸衰竭、肺性脑病桶状胸，肺底干、湿性罗音。桶状胸，肺底干、湿性罗音。合并症合并症肺源性心脏病肺源性心脏病 自发性气胸自发性气胸临床病理联系84 三、支气管扩张症三、支气管扩张症以小支气管持久性扩张伴管壁纤维性增厚为病变特以小支气管持久性扩张伴管壁纤维性增厚为病变特征。临床表现为慢性咳嗽、大量脓痰、反复咯血等征。临床表现为慢性咳嗽、大量脓痰、反复咯血等（一）病因及发病机制（一）病因及发病机制 1 1、发病基础为、发病基础为支气管壁的炎性损伤和支气管支气管壁的炎性损伤和支气管 腔阻塞；腔阻塞；2 2、少数因先天性发育障碍；少数因先天性发育障碍；3 3、遗传因素，巨大气管支气管扩张症；遗传因素，巨大气管支气管扩张症；4、肺囊性纤维化（、肺囊性纤维化（pulmonary cystic fibrosis）（二）病理变化（二）病理变化 三、支气管扩张症85主要发生在段支气管以下及直径主要发生在段支气管以下及直径2mm的中小支气管，的中小支气管，呈圆柱状、囊状扩张，病变可达胸膜下，肺切面呈蜂窝状呈圆柱状、囊状扩张，病变可达胸膜下，肺切面呈蜂窝状改变，按压有脓性渗出物流出。扩张支气管周围常有不同改变，按压有脓性渗出物流出。扩张支气管周围常有不同程度的萎陷、纤维化或肺气肿程度的萎陷、纤维化或肺气肿。主要发生在段支气管以下及直径2mm的中小支气管，呈圆柱状、86支气管扩张症（支气管扩张症（bronchiectasis）支气管扩张症（bronchiectasis）87支气管扩张症（支气管扩张症（bronchiectasis）支气管扩张症（bronchiectasis）88镜下镜下 支气管壁慢性炎症改变伴组织破坏。支气管壁慢性炎症改变伴组织破坏。镜下 支气管壁慢性炎症改变伴组织破坏。89（三）并发症（三）并发症肺脓肿、脓胸、脓气胸肺脓肿、脓胸、脓气胸肺心病肺心病肺癌肺癌（三）并发症90第三节第三节 肺硅沉着病肺硅沉着病（silicosis）定义：定义：因长期吸入大量含游离二氧化硅（因长期吸入大量含游离二氧化硅（SiOSiO2 2）粉尘微粒所）粉尘微粒所引起的以硅结节形成和肺纤维化为特征的肺部疾病。引起的以硅结节形成和肺纤维化为特征的肺部疾病。10101515年后发病，脱离接触后病变仍继续发展年后发病，脱离接触后病变仍继续发展病因及发病机制：病因及发病机制：5m 5m 排出体外排出体外 细支气管细支气管排出排出SiOSiO2 25m 5m 由巨噬细胞吞噬由巨噬细胞吞噬 肺间质肺间质 肺门淋巴肺门淋巴 结入血结入血病理学第七章呼吸系统疾病课件91 SiO2+H2O硅酸硅酸 溶酶体膜溶酶体膜 氢键氢键 氧自由基氧自由基 破坏溶酶体膜、释放酶破坏溶酶体膜、释放酶 自溶自溶巨噬细胞巨噬细胞溶酶体溶酶体硅尘颗粒硅尘颗粒MDGF、IL、FN、TNF 巨噬细胞聚巨噬细胞聚集集成纤维细胞成纤维细胞增生、胶原增生、胶原沉积沉积 纤维化、硅纤维化、硅结节形成结节形成 巨噬细胞溶酶体硅尘颗粒MDGF、IL、92病理变化 硅结节形成 肺弥漫性纤维化病理变化931.硅结节 境界清楚，35mm，灰白色，质硬。晚期可融合成巨大团块状，硅肺空洞1.硅结节94细胞性结节细胞性结节 纤维性结节纤维性结节 玻璃变玻璃变 病灶融合病灶融合细胞性结节 纤维性结节 玻璃变 病952.肺组织肺组织弥漫纤维化弥漫纤维化 晚期，肺内晚期，肺内广泛性纤维化、广泛性纤维化、玻变，伴胸膜玻变，伴胸膜纤维化增厚。纤维化增厚。2.肺组织弥漫纤维化 晚期，肺内96病变分期病变分期期肺门期肺门LN，结节分，结节分布在中下肺叶。布在中下肺叶。3mm期弥漫于全肺，中期弥漫于全肺，中下肺叶为主，范围下肺叶为主，范围不超过全肺的不超过全肺的1/3。1cm期硅结节密集融合期硅结节密集融合成团块成团块2cm，可，可有空洞；肺门有空洞；肺门LN蛋蛋壳钙化；壳钙化；肺硬、直立、沙肺硬、直立、沙砾感、沉水砾感、沉水病变分期97并发症 1.肺结核III期并发70%以上 2.肺源性心脏病60%75%3.肺感染和阻塞性肺气肿并发症98第四节第四节 肺癌肺癌 (lung cancer)第四节 肺癌 99概念概念 是支气管粘膜上皮、腺体及肺泡上皮发是支气管粘膜上皮、腺体及肺泡上皮发生的恶性肿瘤，又称支气管肺癌。生的恶性肿瘤，又称支气管肺癌。是城市最常见的恶性肿瘤之一；以是城市最常见的恶性肿瘤之一；以60岁岁左右最常见；男性是女性的左右最常见；男性是女性的4倍，近年降为倍，近年降为1.5倍。倍。概念 100病病 因因1.吸烟吸烟 化化学学物物上上千种千种 3，4苯苯 并并芘芘、尼尼古古丁丁、焦油焦油 碳碳、砷砷、镍等镍等病 因1012.2.大气污染大气污染3.3.职业因素职业因素 放射物质、石棉、镍、砷放射物质、石棉、镍、砷2.大气污染102病理变化病理变化 分早期肺癌、隐性肺癌和中晚期肺癌三种分早期肺癌、隐性肺癌和中晚期肺癌三种1.1.早期肺癌早期肺癌：中中央央型型：段段、叶叶，局局限限于于管管壁壁，未未侵侵肺肺实实质，无质，无LN转移。转移。周周边边型型：小小支支气气管管，肺肺内内结结节节直直径径2cm，无无LN转移。转移。病理变化 1032.隐性肺癌 痰痰细细胞胞学学检检查查癌癌细细胞胞阳阳性性，临临床床及及X线线检检察察阴阴性性，切切除除标标本本经经病病理理证证实实为为原原位位癌癌或或早早期期浸浸润润癌癌而而无无淋巴结转移者。淋巴结转移者。2.隐性肺癌 1043.3.中、晚期肺癌中、晚期肺癌中中央央型型：肺门处最多见6070%3.中、晚期肺癌105中央型肺癌中央型肺癌中央型肺癌中央型肺癌Lung cancerLung cancer中央型肺癌Lung cancer106周围型肺膜处周围型肺膜处3040%，侵犯胸膜，侵犯胸膜周围型肺膜处107肺癌：周围型肺癌：周围型肺癌：周围型肺癌：周围型Lung cancerLung cancer肺癌：周围型Lung cancer108弥漫型肺癌：弥漫型肺癌：25%弥漫型肺癌：25%109肺癌肺癌 (lung cancer)肺癌 (lung cancer)110组织学（1）鳞鳞状状细细胞胞癌癌 占占60%60%以以上上 ，中中央央型型80-85%80-85%为为鳞鳞癌癌。患患者者多多为为中中来来年年人人且且多多有有吸吸烟烟史史，发发生生于于段以上支气管。段以上支气管。电电镜镜：张张力力微微丝丝束束、桥粒连接桥粒连接组织学111肺癌：鳞状细胞癌，可见核分裂像肺癌：鳞状细胞癌，可见核分裂像肺癌：鳞状细胞癌，可见核分裂像肺癌：鳞状细胞癌，可见核分裂像Lung cancerLung cancer肺癌：鳞状细胞癌，可见核分裂像Lung cancer112病理核分裂像病理核分裂像病理核分裂像病理核分裂像 正常核分裂像正常核分裂像正常核分裂像正常核分裂像Lung cancerLung cancer病理核分裂像 113鳞癌：癌细胞排列成复层，并可见角化珠鳞癌：癌细胞排列成复层，并可见角化珠鳞癌：癌细胞排列成复层，并可见角化珠鳞癌：癌细胞排列成复层，并可见角化珠鳞癌：形成大量角化珠鳞癌：形成大量角化珠鳞癌：形成大量角化珠鳞癌：形成大量角化珠Lung cancerLung cancer鳞癌：癌细胞排列成复层，并可见角化珠鳞癌：形成大量角化珠Lu114肺鳞状细胞癌肺鳞状细胞癌(squamous carcinoma of lung)肺鳞状细胞癌(squamous carcinoma of 115（2）腺癌）腺癌占占3035%，多为，多为周围型肺癌，女周围型肺癌，女性患者多见。预性患者多见。预后不如鳞癌。含后不如鳞癌。含瘢痕癌、肺泡癌瘢痕癌、肺泡癌 （3）腺鳞癌）腺鳞癌（2）腺癌116肺腺癌肺腺癌(adenocarcinoma of lung)肺腺癌(adenocarcinoma of lung)117肺粘液腺癌肺粘液腺癌mucinous adenocarcinoma of lung 肺粘液腺癌mucinous adenocarcinoma o118（4 4）小细胞癌）小细胞癌1020%1020%，多多中中老老年年 男男性性，吸吸烟烟，生生长长快快，转转移移早早，最最恶恶。APUDAPUD，电电镜镜见见神神经经内内分分泌泌颗粒颗粒（5 5）大细胞癌）大细胞癌恶恶性性高高。电电镜镜为为低低分分化腺癌、鳞癌化腺癌、鳞癌,APUD,APUD（6 6）肉瘤样癌）肉瘤样癌高度恶性高度恶性（4）小细胞癌119小细胞肺癌：短梭形或淋巴细胞样的瘤细胞，胞浆甚少，形似裸核，核染色质细小细胞肺癌：短梭形或淋巴细胞样的瘤细胞，胞浆甚少，形似裸核，核染色质细小细胞肺癌：短梭形或淋巴细胞样的瘤细胞，胞浆甚少，形似裸核，核染色质细小细胞肺癌：短梭形或淋巴细胞样的瘤细胞，胞浆甚少，形似裸核，核染色质细颗粒状颗粒状颗粒状颗粒状Lung cancerLung cancer小细胞肺癌：短梭形或淋巴细胞样的瘤细胞，胞浆甚少，形似裸核，120扩散扩散1.1.直直接接蔓蔓延延 中中央央型型可可侵侵犯犯纵纵隔隔、心心包包、血血管管，并并侵侵犯犯对对侧肺脏；周围侵犯胸膜。侧肺脏；周围侵犯胸膜。2.2.转移转移 （1）淋巴道转移）淋巴道转移 肺肺门门、纵纵隔隔、锁锁骨骨上上下下、腋窝、颈部腋窝、颈部LN。（2）血道转移）血道转移 脑脑、肾肾上上腺腺、骨骨以以及及肝肝肾肾、胰腺、甲状腺和皮肤等转移。胰腺、甲状腺和皮肤等转移。扩散121临床病理联系临床病理联系1.咳嗽、咯血、胸痛咳嗽、咯血、胸痛2.局局限限性性肺肺气气肿肿或或肺肺萎萎缩缩，是是癌癌组组织织压压迫迫支支气气管管形成。形成。3.癌性胸腔积液癌性胸腔积液4.上腔静脉曲张上腔静脉曲张临床病理联系1225.Horner综综合合征征 病病侧侧眼眼睑睑下下垂垂，瞳瞳孔孔缩缩小小，胸胸壁壁皮皮肤肤无无汗汗等等。侵侵犯犯交交感感神神经链致经链致6.上上肢肢疼疼痛痛和和手手部部肌肌肉肉萎萎缩。侵犯臂丛致缩。侵犯臂丛致7.副肿瘤综合症副肿瘤综合症 支支气气管管痉痉挛挛，阵阵发发性性心心动动过过速速，水水样样腹腹泻泻，皮皮肤肤潮潮红红等等；肺肺性性骨骨关关节节病病；肌肌无无力力综综合合症症，Cushing综综合合征等。征等。5.Horner综合征 病侧眼睑下垂，瞳孔缩小，胸壁皮肤无123