电解质与心律失常关系课件

电解质紊乱与心律失常电解质紊乱与心律失常1电解质紊乱与心律失常1 第一部分心律失常药物治疗现状2 第一部分心律失常药物治疗现状220多年来随机、对照临床试验n 2004年n临床试验共项n入选病人98000多例n综合分析n多数结果令人失望320多年来随机、对照临床试验 2004年3类药临床试验Ia类：共18项、26582例（奎尼丁试验2项、普鲁卡因胺5项、二丙吡胺7项、丙咪嗪1项）n治疗组13292例n死亡率7.7%n对照组13290例n死亡率6.6%0.074类药临床试验Ia类：共18项、26582例（奎尼丁试验2项类药临床试验Ib类:32项14013例(静注利多卡因试验10项，室安卡因6项，苯妥英钠2项及美西律7项共)n治疗组7068例n死亡率4.3%n对照组6945例n死亡率3.9%0.505类药临床试验Ib类:32项14013例5Ic类:以CAST为代表 CAST（Cardiac arrhythmia supression trial)n目的：目的：评价价MIMI（室早（室早66个个/小小时）后抗心律失）后抗心律失 常的常的疗效效n方法：方法：药物物组（氟卡胺、英卡胺），（氟卡胺、英卡胺），CASTIICASTII（莫雷西（莫雷西嗪）安慰安慰剂n时间：1987-19891987-1989n地点：以美国地点：以美国为主的主的3131家医院家医院6Ic类:以CAST为代表 CAST（Cardiac aIc类:以CAST为代表CAST的结果 药物组：n室早明显减少n死亡率明死亡率明显增加增加 心律失常死亡率死亡率4.5%4.5%，明，明显高于安慰高于安慰剂组1.2%1.2%总死亡率：药物物组7.7%,7.7%,安慰安慰剂组3.0%3.0%，具有显著性差异。7Ic类:以CAST为代表CAST的结果 药物组：7类药临床试验综合以上类试验59项n治疗组死亡率5.6%n对照组的5.0%0.03结论：I类抗心律失常抗心律失常药物物增加死亡率增加死亡率8类药临床试验综合以上类试验59项8II类-阻滞剂临床试验共55项：53268例n治疗组26973 n死亡率5.4%n对照组26295例n死亡率6.6%0.0001结论：不管心梗后早期干预或晚期干预，均 显著降低死亡率9II类-阻滞剂临床试验共55项：53268例9类胺碘酮的临床试验总共有9项，1557例（其中5项在AMI后一个月内进行）n治疗组778例n死亡率9.9%n对照组779例n死亡率13%0.03综合全部资料治疗组死亡率降低29%。10类胺碘酮的临床试验总共有9项，1557例（其中5项在A室速/室颤药物防治胺碘酮与利多卡因选择nACC/AHA STEMI 2004年指南VT/VF治疗：n不推荐利多卡因胺碘胺碘酮nESC CHF 2005年指南HF合并室性心律失常n不主张应用I类AAD 胺碘胺碘酮nACC/AHA 2005年指南HF合并室性心律失常n除胺碘酮外不主张应用其他AADnACLS 2005年指南在VT/VF救治中n胺碘酮为首选药物11室速/室颤药物防治胺碘酮与利多卡因选择11VT/VF治治疗胺碘胺碘酮取代利多卡因的理由取代利多卡因的理由n院外心脏骤停抢救中应用胺碘酮存活率比利多卡因高(ALIVE)nAMI应用利多卡因中止VT/VF，心室停搏率高于对照组(肾上腺素治疗)n34个临床荟萃分析14000例室律失常应用利多卡因：n死亡率并没有明显降低(OR 1.06(0.89-1.26)p=0.5n利多卡因中止VT/VF的有效率不及胺碘酮n利多卡因中止VT/VF后复发率高12VT/VF治疗胺碘酮取代利多卡因的理由院外心脏骤停抢救中应用第类药钙拮抗剂的临床试验共24项，20342例n维拉帕米 和地尔硫卓n治疗组死亡率10.05%n对照组10.6%n加快心率的双氢吡啶类治疗n死亡率7.4%n对照组的6.5%，n0.0613第类药钙拮抗剂的临床试验共24项，20342例13治治疗观念改念改变（2）n重视改变基质治疗n纠正病因：PCI、CABG、抗炎、降压等n去除诱发因素n逆转重构：ACEI、ARB、抗醛固酮等n抗交感活性：BBsn消融治疗14治疗观念改变（2）重视改变基质治疗14抗心律失常抗心律失常药物物现状状没有突破性新没有突破性新药n现常用AADs 与20年前相似n至今尚无一个既有效、又安全的AADn抗心律失常作用与促心律失常几乎并存n正常心肌，抗心律失常作用小n病态心肌，促心律失常作用大(缺血、肥大、心衰)15抗心律失常药物现状没有突破性新药15认识上的进步n频发室早n多数为功能性n预后良好，不需药物治疗n器质性心脏病（尤其心肌梗塞及慢性心衰者）n长期使用I类抗心律失常药物增加死亡率增加死亡率16认识上的进步频发室早16治治疗观念改念改变（1）n治疗目的n减少心律失常的发生n改善生活质量n提高生存率n衡量利弊得失选药n危及生命的心律失常：有效性放在首位有效性放在首位n不危机生命的心律失常：安全性放在首位17治疗观念改变（1）治疗目的17早搏治早搏治疗原原则n多数多数为功能性的：不必功能性的：不必应用用AADsn症状重者：常症状重者：常选BBsn治治疗对象象n频发房早房早诱发室上速、室上速、AF者者n室早室早诱发室速、室室速、室颤者者n长QT间期基期基础上早搏上早搏n多形性室早多形性室早n构成症状的早搏构成症状的早搏18早搏治疗原则多数为功能性的：不必应用AADs18第二部分第二部分电解解质对心心电及心律的影响及心律的影响19第二部分电解质对心电及心律的影响19心肌心肌动作作电位的位的产生生过程程20心肌动作电位的产生过程20电解解质对心心电及心律的影响及心律的影响n主要影响心肌动作电位n对心肌应激性及传导性也有影响n严重电解质紊乱n激动起源异常n传导异常n心脏停搏n室颤21电解质对心电及心律的影响主要影响心肌动作电位21电解解质紊乱紊乱对心肌心肌动作作电位的影响位的影响项目目高高钾低低钾低低钠高高钙低低钙静息静息电位位+-动作作电位位时程程-+-+动作作电位幅度位幅度-或或+-传导速度速度-不不应期期-+-+阈电位位应激性激性+-+22电解质紊乱对心肌动作电位的影响高高钾血症血症（5.5mmol/L）心心电图表表现nT波高尖波高尖nQRS波振幅降低、波振幅降低、时间变宽、S波加深波加深nST段下移段下移nP波减小，甚至消失波减小，甚至消失n各种心律失常（各种心律失常（缓慢慢为主）主）n窦缓、窦性静止；性静止；n传导阻滞：房内、房室、室内阻滞：房内、房室、室内n交界区心交界区心动过速、速、心室自主心律、心室自主心律、室室颤、心室停搏、心室停搏23高钾血症（5.5mmol/L）心电图表现T波高尖23高高钾血症血症-心心电图异常机制异常机制n对动作作电位复极的影响（位复极的影响（5.5mmol/L)n细胞膜胞膜对钾离子的通透性离子的通透性 3相复极相复极缩短，坡度陡峻：短，坡度陡峻：nT波高尖波高尖nQT缩短短n对静息静息电位及位及动作作电位除极的影（位除极的影（6.5mmol/L)n细胞内外胞内外钾浓度差度差 膜膜电位位、0相除极速度相除极速度 室内室内传导：n心心电图表表现：QRS波增波增宽n心房肌被抑制（心房肌被抑制（7mmol/L)nP波振幅波振幅 nP波消失（波消失（8mmol/L):窦室室传导24高钾血症-心电图异常机制对动作电位复极的影响（5.5mmo高高钾血症血症n血血钾5.5mmol/L：nT波高尖波高尖nQT缩短短n血血钾6.5mmol/L：nQRS波增波增宽n血血钾7mmol/LnP波振幅波振幅，nP波波时间、QRS波波时间、PR时间延延长nST段下移段下移n血血钾8.5mmol/L:nP波消失（波消失（8mmol/L),形成形成窦室室传导n血血钾10mmol/L：心：心脏停搏停搏25高钾血症血钾5.5mmol/L：25高血高血钾的的ECG改改变26高血钾的ECG改变26高血高血钾的的ECG改改变27高血钾的ECG改变27低低钾血症血症-心心电图表表现nU波增高波增高nT波振幅降低、平坦或倒置波振幅降低、平坦或倒置nST段下移段下移n各种心律失常：各种心律失常：以快速性心律失常以快速性心律失常为主主n窦性心性心动过速速n早搏，尤其是室早早搏，尤其是室早n交界区心交界区心动过速、速、室速、室速、室室颤28低钾血症-心电图表现U波增高28低低钾血症血症-心心电图异常机制异常机制n对动作作电位复极的影响位复极的影响n由于由于细胞内外胞内外钾浓度差度差 膜膜电位位对钾通透性通透性 n3相复极延相复极延长，坡度，坡度缓慢慢nT波平坦波平坦nQT延延长n对静息静息电位的影响位的影响n细胞内外胞内外钾浓度差度差：静息膜：静息膜电位（位（负值）增加）增加心肌心肌兴奋性及性及传导性均性均 29低钾血症-心电图异常机制对动作电位复极的影响29低血低血钾的的ECG表表现30低血钾的ECG表现30低血低血钾时心心电图U波改波改变n随着血随着血钾降低，降低，U波不断增大波不断增大31低血钾时心电图U波改变随着血钾降低，U波不断增大31不同血不同血钾水平的水平的ECG改改变32 不同血钾水平的ECG改变32镁离子异常离子异常-低低镁血血（0.75mmol/L)原因（大致同低血原因（大致同低血钾）n摄入减少入减少n营养不良养不良n消化系消化系统疾病疾病n吸收不良吸收不良n排除增加排除增加n肾脏疾病疾病n排泄增加排泄增加n其它其它n利尿利尿剂的使用等的使用等33镁离子异常-低镁血（0.75mmol/L)原因（大致同低血镁离子异常离子异常-低低镁血血（0.75mmol/L)n直接效直接效应n对窦房房结有直接有直接变速效速效应n降低降低细胞内胞内钾n镁是激活是激活Na+-K+-ATP酶n缺缺镁该酶活性下降活性下降细胞内缺胞内缺钾n增加增加细胞内胞内钙n镁为钙离子拮抗离子拮抗剂34镁离子异常-低镁血（0.75mmol/L)直接效应34镁离子异常离子异常-低低镁血血（0.75mmol/L)n镁离子异常通常合并离子异常通常合并钾离子异常离子异常n低低钾血症血症低低镁血症血症35镁离子异常-低镁血（0.75mmol/L)镁离子异常通常合镁离子异常离子异常-低低镁血血（0.75mmol/L)心心电图异常异常n易易诱发洋地黄中毒洋地黄中毒nQT间期延期延长n各种各种类型的心律失常（型的心律失常（类似低似低钾）n室早室早n室上性及室性心室上性及室性心动过速速n尖端扭尖端扭转室速、室室速、室颤36镁离子异常-低镁血（3.0mmol/L)n原因：少原因：少见n甲状旁腺机能亢甲状旁腺机能亢进、骨髓瘤或骨、骨髓瘤或骨转移瘤移瘤n心心电图表表现：nST段段缩短或消失（短或消失（R波后即出波后即出现突然上升的突然上升的T波）波）nQT间期期缩短短n严重重时nPR延延长n房室阻滞房室阻滞n早搏、心早搏、心动过速等速等43高钙血症（3.0mmol/L)原因：少见43高高钙血症血症（3.0mmol/L)心心电图异常机制：异常机制：n主要影响主要影响动作作电位位2相：相：缩短短44高钙血症（3.0mmol/L)心电图异常机制：44低低钙血症血症（1.75mmol/L)n原因原因慢性慢性肾脏疾病：疾病：肾衰、衰、肾小管酸中毒等小管酸中毒等n心心电图异常及机制：异常及机制：n主要影响主要影响动作作电位位2相：延相：延长2相复极相复极时间n心心电图表表现nST段平直延段平直延长nQT延延长：由：由ST段延段延长所致（所致（T波不波不宽）45低钙血症（1.75mmol/L)原因45血血钙异常的异常的ECG改改变46血钙异常的ECG改变46低血低血钙的的ECG改改变47低血钙的ECG改变47电解解质紊乱的心紊乱的心电图表表现48电解质紊乱的心电图表现48电解解质对心心电及心律的影响及心律的影响临床特点（1）n多数非单一电解质紊乱n如低钾常伴随低镁n常伴有酸碱失衡n高钾酸中毒n低钾碱中毒n掺杂因素多n本身疾病n肝肾功能n药物49电解质对心电及心律的影响临床特点（1）49电解解质对心心电及心律的影响及心律的影响临床特点（2）n以钾离子对心肌细胞影响最明显n其次n钙离子n镁离子n钠离子50电解质对心电及心律的影响临床特点（2）50电解解质紊乱所致心律失常紊乱所致心律失常心心电图案例分析案例分析51电解质紊乱所致心律失常51Whichelectrolyteproblemisthistracingsuggestiveof?52Which electrolyte problem is tHyperkalemianHyperkalemianDiscussionnAsthetracingshows,thispatienthasaregularrhythmatarateof101/min.TheQRSsareverywide;widerthanthoseseenwithordinarybundlebranchblock.T-wavesaretallinV1-3.Thesefindingsareallcharacteristicofhyperkalemia.Theserumpotassiumlevelwas7.2mEq/L.TherhythmmaybesinuswiththeP-waveshiddenintheSTsegmentorsino-ventricularrhythmifP-wavesaretrulynotpresent.Atrialmuscleismoresensitivetohyperkalemiathanthespecializedconductionsystemis.Atcertainlevelsofhyperkalemia,theatrialmusclebecomesinexcitable(paralyzed)whilethespecialinternodalconductionsystemisstillexcitable.Then,thesinusimpulseswillconducttotheventriclesthroughtheconductionsystemwithouttheatriabeingdepolarizedthusreferredtoassino-ventricularrhythm.53HyperkalemiaHyperkalemia53Whichelectrolyteproblemisthistracingsuggestiveof?54Which electrolyte problem is tAnteroseptal Infarct or Pseudoinfarction Pattern From Hyperkalemia?nWhich of the following conditions is responsible for the ST elevation in leads V1-2?Choose from the list below.nA)Acute anteroseptal infarctB)Pseudoinfarction pattern from hyperkalemia55Anteroseptal Infarct or PseudoPseudoinfarctionpatternfromhyperkalemianPseudoinfarctionpatternfromhyperkalemiaiscorrect.Sinustachycardiaatarateof130beatsperminuteispresent.TheSTsegmentiselevatedinV1andV2,raisingthepossibilityofacuteanteroseptalmyocardialinfarction.However,theTwaveisverytall,narrow,pointed,andtented;andtheQRSiswide,measuring140msec.nThesefindingsarecharacteristicofhyperkalemia.ItiswellknownthathyperkalemiacancauseST-segmentelevation(pseudoinfarctionpatternordialyzablecurrentofinjury).nThistracingisfromapatientwithaserumpotassiumlevelof7.5mEq/Lduringdiabeticketoacidosis,whoalsoisinrenalfailureandtakinganangiotensin-convertingenzymeinhibitor56Pseudoinfarction pattern from 5757尿毒症高尿毒症高钾-窦室室传导窦室室传导ECG表表现：1.p波消失波消失2.QRS宽大畸形大畸形3.T波高尖波高尖对称称4.ECG表表现为QRS-T序列序列58尿毒症高钾-窦室传导窦室传导ECG表现：585959HypocalcemiaandhyperkalemianHypocalcemiaandhyperkalemiaiscorrect.nDiscussionnTheQTintervalislong.WhenthelongQTintervalisduetoalongSTsegmentwithadelayedonsetoftheTwave,itisspecificforhypocalcemia.Besides,theTwavesaretall,narrow,andpointedandarehighlysuggestiveofhyperkalemia.Thiscombinationofelectrolyteproblemsiscommoninpatientswithchronicrenalfailure,whichthispatienthas.Theserumpotassiumlevelwas8.2mEq/Landcalcium5.4mg/dLatthetime.60Hypocalcemia and hyperkalemiaH61616262nHypokalemiaiscorrect.nDiscussionnInleadsV1-3,theTwavesareshallowlyinvertedandarefollowedbyaprominentUwave.Thesefindingsarehighlysuggestiveofhypokalemia.Theserumpotassiumwas2.2mEq/Latthetime.63Hypokalemia is correct.63低血低血钾的的ECG表表现64低血钾的ECG表现64低低钾+奎尼丁：奎尼丁：Tdp65低钾+奎尼丁：Tdp65Thanks66Thanks66