肾功能不全-ppt课件

肾功能不全功能不全 课件件肾功能不全课件1概述1急性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭概述1急性肾功能衰竭慢性肾功能2(一)泌尿功能排出代谢终产物调节水平衡调节电解质平衡调节酸、碱平衡(二)内分泌功能肾素、前列腺素、EPO、1,25-(OH)2VD3等氮质血症水中毒高钾血症代谢性酸中毒高血压、贫血、骨质疏松等急性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭灭活胃泌素、甲状旁腺素肾脏的生理功能(一)泌尿功能排出代谢3概概 念念 肾功能不全（renalinsufficiency)各种原因导致肾功能严重障碍各种原因导致肾功能严重障碍,造成造成:v 代谢产物及毒性物质蓄积代谢产物及毒性物质蓄积v 水、电解质和酸碱平衡紊乱水、电解质和酸碱平衡紊乱v 肾脏内分泌功能障碍肾脏内分泌功能障碍概念肾功能不全（renal4 概概 念念肾功能不全（renalinsufficiency)肾功能衰竭（renalfailure)肾功能不全的晚期肾功能不全的晚期概念肾功能不全（renalinsufficiency5 急性肾功能不全急性肾功能不全 慢性肾功能不全慢性肾功能不全尿毒症尿毒症分分 类类尿毒症分类6Contents急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭1慢性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭2Contents急性肾功能衰竭1慢性肾功能衰竭27概念n n指各种原因引起肾脏泌尿功能急剧降低，以指各种原因引起肾脏泌尿功能急剧降低，以致机体内环境出现严重紊乱的临床综合征。致机体内环境出现严重紊乱的临床综合征。l 水中毒、氮质血症、高钾血症、代谢性酸水中毒、氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒，中毒，伴有少尿或无尿伴有少尿或无尿（小部分病人尿量不少，为非少尿型（小部分病人尿量不少，为非少尿型ARF）临床表现急性肾功能衰竭（acuterenalfail8急性肾功能衰竭发病机制发病机制发病机制发病机制 防治防治防治防治 病因与分类病因与分类病因与分类病因与分类 临床表现临床表现临床表现临床表现急性肾功能衰竭发病机制防治病因与分类临床表现9v据统计：(70多种）外科43%内科26%创伤9%妇产科13%毒性物质（药物、重金属）9%病因和分类据统计：(70多种）外科410Peritubular capillaryRenal tubuleH2OH2OH2OUrinev 肾小球滤过肾小球滤过 Glomerular filtrationv 肾小管重吸收、分泌肾小管重吸收、分泌 Tubular reabsorption and secretionFlow of filtrateRenal corpusclev 尿液排泄尿液排泄 Urinary excretionv 肾血流灌注肾血流灌注 Renal blood flow fillingPeritubularcapillaryRenaltub11肾前性肾前性 肾性肾性 肾后性肾后性肾前性肾性肾后性病因和分类www.themegallery.13定义：定义：由于肾灌流量急剧下降所引起的ARF病因：病因：shock;bleeding;crushinjury;seriousburn;acuteheartfailure;seriousinfection（功能性肾衰或肾前性氮质血症）肾前性肾前性ARF定义：（功能性肾衰或肾前性氮质血症）肾前性ARF14有效循环血量肾血管收缩肾血流灌注急剧GFR肾前性急性肾功能衰竭(功能性肾衰)有效循环血量肾血管收缩肾血流灌注急剧GFR肾前性15v 细胞外液大量丢失出血:如创伤、外科手术、产后出血等皮肤丢失:如烧伤、大量出汗等胃肠道丢失:如腹泻、呕吐等肾脏丢失:如过度利尿、糖尿病等细胞外液大量丢失出血:如创伤、外科手术、16v 心输出量减少心力衰竭、心肌梗死、心律紊乱、心源性休克心输出量减少心力衰竭、心肌梗死、心律紊乱、心源17u血管床容量增加严重感染、神经源性休克、败血症休克、过敏性休克血管床容量增加严重感染、神经源性18l前列腺素合成抑制剂阿司匹林、消炎痛l 血管收缩药物 -肾上腺素制剂l肝肾综合征前列腺素合成抑制剂血管收缩药19定义：定义：由于肾脏器质性病变所引起的ARF（急性肾实质损伤）。病因：病因：1、肾小球、肾间质与肾血管疾病 2、急性肾小管坏死(acute tubular necrosis,ATN)肾性肾性 ARF定义：肾性ARF20ATN的病因（1）肾脏缺血再灌注损伤（2）肾中毒 外源性毒物内源性毒物金属、抗生素、金属、抗生素、肿瘤化疗药物、免肿瘤化疗药物、免疫抑制剂、造影剂、疫抑制剂、造影剂、有机化合物、生物有机化合物、生物毒素等毒素等肌红蛋白肌红蛋白血红蛋白血红蛋白尿酸尿酸ATN的病因（1）肾脏缺血再灌注损伤（2）肾中毒外源性毒21（阻塞性肾衰）定义：定义：指从肾盂到尿道外口任何部位的尿路急性 梗阻所引起的ARF。病因：病因：泌尿道周围肿物压迫，结石；前列腺病变特点：特点：早期无肾实质受损；解除梗阻，肾功能恢复；长期梗阻，肾皮质萎缩。肾后性肾后性ARF（阻塞性肾衰）定义：指从肾盂到尿道外口任何部位的尿路急性肾22严重肾盂积水正常肾剖面严重肾盂积水正23肾小球因素 肾小管因素 肾细胞损伤肾小球因素发病机制肾细胞损伤24肾小球滤过功能障碍以以以以肾小球滤过率（肾小球滤过率（肾小球滤过率（肾小球滤过率（GFRGFRGFRGFR）来衡量来衡量来衡量来衡量1 1 1 1、肾血流量减少、肾血流量减少、肾血流量减少、肾血流量减少 肾灌注压下降，肾灌注压下降，肾灌注压下降，肾灌注压下降，肾血管收缩肾血管收缩肾血管收缩肾血管收缩，肾，肾，肾，肾血管阻塞血管阻塞血管阻塞血管阻塞2 2 2 2、肾小球有效滤过压降低、肾小球有效滤过压降低、肾小球有效滤过压降低、肾小球有效滤过压降低 肾小球肾小球肾小球肾小球capcapcapcap血压血压血压血压 -(肾小球囊内压肾小球囊内压肾小球囊内压肾小球囊内压 +血浆胶压血浆胶压血浆胶压血浆胶压 )3 3 3 3、肾小球超滤系数降低肾小球超滤系数降低肾小球超滤系数降低肾小球超滤系数降低 肾小球滤过面积减少肾小球滤过面积减少肾小球滤过面积减少肾小球滤过面积减少 肾小球滤过膜通透性改变肾小球滤过膜通透性改变肾小球滤过膜通透性改变肾小球滤过膜通透性改变 膜孔的大小膜孔的大小膜孔的大小膜孔的大小 电荷的改变电荷的改变电荷的改变电荷的改变肾小球滤过功能障碍以肾小球滤过率（GFR）来衡量25肾血管收缩机制：u交感-肾上腺髓质兴奋，儿茶酚胺增多u肾素-血管紧张素系统激活u激肽、前列腺素合成u内皮素合成（入球小动脉收缩最明显）肾血管收缩机制：交感-肾上腺髓质兴奋，儿茶酚胺增多（入球小26休克创伤肾中毒交感-肾上腺髓质系统兴奋肾皮质外层血流皮质肾单位入球小动脉对CA敏感性高血儿茶酚胺(CA)休克创伤肾中毒交感-肾上腺髓质系统兴奋肾皮质外层血流27肾缺血或肾中毒近曲小管重吸收Na+远曲小管液Na+致密斑分泌肾素肾素分泌肾血管收缩肾灌注压入球小动脉管壁张力血管紧张素II肾缺血或肾中毒近曲小管远曲小管液Na+致密斑分泌肾素肾素28肾功能不全-ppt课件29（1）肾小管原尿返流（2）肾小管阻塞 肾小管功能障碍（1）肾小管原尿返流肾小管功能障碍30肾缺血、肾中毒肾缺血、肾中毒急性肾小管坏死急性肾小管坏死脱落细胞及碎片脱落细胞及碎片原尿排出受阻原尿排出受阻少尿少尿溶血、挤压综合征溶血、挤压综合征Hb、Mb管腔内压升高管腔内压升高GFR肾小管阻塞肾小管阻塞药物结晶等药物结晶等管腔沉积管腔沉积肾功能不全-ppt课件31 Urine flow Denuded tubular membrane Injured tubular cells Obstruction from debris and necrotic cellsUrineflowDen32小管破裂性损伤肾毒性损伤肾功能不全-ppt课件33两种肾小管坏死性损伤的区别两种肾小管坏死性损伤的区别两种肾小管坏死性损伤的区别www.themegallery34肾小管坏死肾小管坏死基底膜断裂基底膜断裂少尿少尿原尿反流至原尿反流至肾间质肾间质间质水肿间质水肿压迫肾小管压迫肾小管肾小管阻塞肾小管阻塞大量管型形成大量管型形成肾小管坏死少尿原尿反流至间质水肿压迫肾小管肾小管阻塞大量管型3536关键是GFR(一)肾小球因素GFR(二)肾小管因素ARF的发病机制关键是GFR(一)肾小球37(一)肾小球因素u肾血流量减少 u肾小球病变关键是GFRARF的发病机制(一)肾小球因素肾血流量38关键是GFR(一)肾小球因素(二)肾小管因素u肾小管阻塞u原尿回漏ARF的发病机制关键是GFR(一)肾小球39 在ARF初期和功能性肾衰，肾血管收缩使肾血流减少起重要作用，但在ARF的持续期，肾小管阻塞和尿液反流入肾间质就发挥了重要作用。因此，不同病因及肾衰的不同时期其发病的主导环节不尽相同。ARF的发病机制在ARF初期和功能性肾衰，肾血管40临床表现少尿型少尿型ARF非少尿型非少尿型临床表现少尿型ARF非少尿型41Phase 1Phase 2Phase 3少尿期少尿期多尿期多尿期 恢复期恢复期 少尿型少尿型ARFPhase1Phase2Phase3少尿期多尿期恢42代酸代酸 氮质血症氮质血症高镁血症高镁血症 尿的变化尿的变化 水中毒水中毒 高钾血症高钾血症少尿期少尿期 代酸氮质血症高镁血症尿的变化水中毒高钾血症少尿期43“死亡三角”酸中毒低血钠高血钾 少尿期少尿期“死亡三角”酸中毒低血钠高血钾少尿期44尿量:少尿：尿量400ml/d,17ml/h 无尿：每日尿量在100ml以下尿比重：尿比重降低尿成分:尿钠增高，血尿、蛋白尿、管型尿尿的变化尿的变化尿量:少尿：尿量400ml/d,400ml/dv 肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复v 肾小管阻塞解除肾小管阻塞解除v 浓缩功能尚未恢复浓缩功能尚未恢复v渗透性利尿渗透性利尿多尿期多尿期 标志：尿量400ml/d肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢51 特点：特点：尿量增加，400ml/天 35L/天；水、电解质平衡紊乱，大量失水失钠，低血压、低钾等。意义：意义：尿量的进行性增加是肾功能逐渐恢复 的信号。多尿期多尿期特点：尿量增加，400ml/天35L/天；多52特点：特点：持续约6月1年；与多尿期间无明显界限；少尿期越长，肾功能恢复需时越长。恢复期恢复期 特点：恢复期53 患患者者发发生生进进行行性性氮氮质质血血症症并并伴伴有有其其它它内内环环境境紊紊乱乱,但但其其尿尿量量在在发发病病初初期期并并不不减减少而是正常或略有增加少而是正常或略有增加(400-1000ml/d)(400-1000ml/d)。非少尿型非少尿型ARF 患者发生进行性氮质血症并伴有其它内环境紊乱,但其尿量54特点：1 1、尿量无明显减少、尿量无明显减少(400-1000ml/d)(400-1000ml/d)2、病理损害轻，GFR下降不严重，部分肾小管功能存在，但尿浓缩功能障碍，尿量较多，尿钠低，尿比重也低，氮质血症存在。3、少尿与非少尿可相互转化。利尿脱水治疗非少尿误诊漏诊少尿非少尿型ARF特点：1、尿量无明显减少(400-100055（一）预防 1.控制原发病或致病因素 2.合理用药 3.利尿 降低肾小管内压以增加GFR（一）预防1.控制原发病或致病因素2.合理用药3.利561 少尿期控制输液量（量出为入）控制高血钾纠正酸中毒透析疗法（二）治疗1少尿期（二）治疗防治原则572 多尿期 维持水、电解质平衡 控制感染 透析疗法（二）治疗2多尿期防治原则（二）治疗58 防治原则防治原则 概概 念念机体功能代谢变化机体功能代谢变化 发病机制发病机制 病因病因 发展过程发展过程 慢性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭（chronic renal failure,CRF)防治原则概念机体功能代谢变化发病机制病因发展过59概念各种慢性肾脏疾病使肾单位进行性破坏，各种慢性肾脏疾病使肾单位进行性破坏，造成：造成：v 代谢废物潴留代谢废物潴留v 水、电解质与酸碱平衡紊乱水、电解质与酸碱平衡紊乱v 肾内分泌功能障碍肾内分泌功能障碍概念各种慢性肾脏疾病使肾单位进行性破坏，造成：60病因肾小球疾病 肾小管间质疾病 肾血管疾病 尿路慢性梗阻 慢性肾小球肾炎慢性肾小球肾炎糖尿病肾病糖尿病肾病系统性红斑狼疮系统性红斑狼疮 慢性肾盂肾炎、多囊肾慢性肾盂肾炎、多囊肾肾结核肾结核高血压性肾小动脉硬化高血压性肾小动脉硬化结节性动脉周围炎结节性动脉周围炎 肿瘤、尿路结石肿瘤、尿路结石 前列腺肥大前列腺肥大慢慢 性性 肾肾 小小 球球 肾肾 炎炎 最最 常常 见！见！病因肾小球疾病肾小管间质疾病肾血管疾病尿路慢性61引起慢性肾功能不全的疾病统计表 前列腺肥大、尿路结石 引起慢性肾功能不全的疾病统计表www.themegalle62肾功能不全-ppt课件63255075100内内 生生 肌肌 酐酐 清清 除除 率率 占占 正正 常常 值值 的的%肾功能不全肾功能衰竭尿毒症失代偿期代偿期内生肌酐清除率内生肌酐清除率反映反映肾小球滤过肾小球滤过率率和和具功能的肾具功能的肾单位单位的数目的数目肾储备能力降低255075100内64发展过程发展过程65u肾小球过度滤过学说u肾小管高代谢学说u健存肾单位学说(Intact nephron hypothesis)u矫枉失衡学说(Trade-off hypothesis)健存肾单位学说(Intactnephr66病病 因因肾单位不断破坏肾单位不断破坏健存肾单位日益健存肾单位日益肾功能代偿不全肾功能代偿不全肾功能衰竭肾功能衰竭病因肾单位不断破坏健存肾单位日益肾功能代偿不全肾功能衰67健存肾单位长期代偿性肥大和功能增强肾小球过度滤过学说肾小球纤维化和硬化健存肾单位长期肾小球过度滤过学说肾小球纤维化68 慢性肾炎慢性肾炎 GFR 排排P 骨质脱钙骨质脱钙肾性骨营养不良肾性骨营养不良 高高P血症血症低钙血症低钙血症 P重吸收重吸收 尿尿P 血血P不不 失失 衡衡矫矫 枉枉PTH分泌分泌 溶骨溶骨 慢性肾炎GFR排P骨质脱钙肾性骨营养69l尿量l尿比重和渗透压l尿液成分对机体的影响尿量尿比重和渗透70慢性肾功能不全慢性肾功能不全泌尿障碍泌尿障碍水电紊乱水电紊乱酸碱失衡酸碱失衡氮质血症氮质血症肾性高血压肾性高血压肾性贫血肾性贫血出血倾向出血倾向肾性骨营养不良肾性骨营养不良慢性肾功能不全泌尿障碍水电紊乱酸碱失衡氮质血症肾性高血71n n一日的排尿量一日的排尿量一日的排尿量一日的排尿量(1000-1500 cc)(1000-1500 cc)，夜间尿量占，夜间尿量占，夜间尿量占，夜间尿量占1/31/3 一日的排尿量(1000-1500cc)，夜间尿量占1/372夜尿、多尿夜尿、多尿少尿、无尿少尿、无尿泌尿功能变化1.尿量的变化尿量的变化夜尿、多尿少尿、无尿泌尿功能变化1.尿量的变化731.0081.0121.020低渗尿低渗尿 等渗尿等渗尿泌尿功能变化.尿渗透压的变化尿渗透压的变化266300mmol/LN:1.002-1.0351.0081.0121.020低渗尿等渗尿泌尿功能变74泌尿功能变化3.尿液成分的改变尿液成分的改变v 蛋白尿蛋白尿v 血尿血尿v 脓尿脓尿泌尿功能变化3.尿液成分的改变蛋白尿75夜夜尿尿夜间尿量与白天相似，甚至超过白天平卧后肾血流量增加原尿生成增多，肾小管对水重吸收减少夜尿夜间尿量与白天相似，甚至超过白天平卧后肾血流量增加原尿76慢性肾疾患慢性肾疾患部分肾单位破坏部分肾单位破坏髓袢功能受损髓袢功能受损浓缩功能障碍浓缩功能障碍健存肾单位代偿健存肾单位代偿 原尿溶质原尿溶质渗透性利尿渗透性利尿 血流血流原尿流速原尿流速 水重吸收水重吸收多尿多尿多尿多尿慢性肾疾患部分肾单位破坏髓袢功能受损浓缩功能障碍健存肾单位代77少尿少尿肾单位极度减少少尿肾单位极度减少78浓缩和稀释功能障碍浓缩和稀释功能障碍水代谢调节能力降低水代谢调节能力降低进水不足致脱水进水不足致脱水进水过量致水潴留进水过量致水潴留水电紊乱1.水代谢紊乱水代谢紊乱 浓缩和稀释功能障碍水代谢调节能力降低进水不足致脱水进水过量致79眼睑水肿眼睑水肿眼睑水肿80水电紊乱2.钠代谢紊乱钠代谢紊乱 肾保钠功能肾保钠功能+低盐（禁盐）低盐（禁盐）低钠低钠v健存肾单位尿流速加快健存肾单位尿流速加快,钠重吸收钠重吸收v渗透性利尿使钠重吸收渗透性利尿使钠重吸收v甲基胍蓄积，抑制钠重吸收甲基胍蓄积，抑制钠重吸收v心房利尿肽抑制肾小管对钠吸收心房利尿肽抑制肾小管对钠吸收恶性循环恶性循环水电紊乱2.钠代谢紊乱肾保钠功能+低盐（禁盐）低钠健81水电紊乱2.钠代谢紊乱钠代谢紊乱 某些伴高血压的某些伴高血压的CRF病人病人+高盐（补钠）高盐（补钠）高钠高钠 充血性心衰充血性心衰 故对此类病人应控制钠盐的摄入故对此类病人应控制钠盐的摄入水电紊乱2.钠代谢紊乱某些伴高血压的CRF病人+82v摄入不足摄入不足 v呕吐腹泻失钾呕吐腹泻失钾 v长期排钾利尿剂：速尿长期排钾利尿剂：速尿 低钾血症低钾血症Hypokalemiav尿少而摄入多尿少而摄入多 v代谢性酸中毒代谢性酸中毒v组织分解代谢增强组织分解代谢增强v长期留钾利尿剂：螺内脂长期留钾利尿剂：螺内脂v溶血溶血 高钾血症高钾血症Hyperkalemia水电紊乱3.钾代谢紊乱钾代谢紊乱 摄入不足低钾血症Hypokalemia尿少而摄入多83v高高血磷血磷(hyperphosphatemia)v低低血钙血钙(hypocalcemia)水电紊乱4.钙磷代谢紊乱钙磷代谢紊乱 高血磷(hyperphosphatemia)低血钙(hypo84功能不全期功能不全期功能不全期功能不全期GFRGFRGFRGFR 血磷血磷血磷血磷 血钙血钙血钙血钙 PTHPTHPTHPTH 抑制磷的重吸收抑制磷的重吸收抑制磷的重吸收抑制磷的重吸收 尿磷排出尿磷排出尿磷排出尿磷排出 血磷维持正常血磷维持正常血磷维持正常血磷维持正常衰竭期衰竭期衰竭期衰竭期 GFRGFRGFRGFR 血磷血磷血磷血磷 PTHPTHPTHPTH增加亦不能使血磷降低增加亦不能使血磷降低增加亦不能使血磷降低增加亦不能使血磷降低 溶骨溶骨溶骨溶骨 骨磷释放骨磷释放骨磷释放骨磷释放 血磷血磷血磷血磷 高血磷高血磷 功能不全期高血磷85原因原因 高血磷高血磷 VitDVitD代谢障碍；代谢障碍；体内毒素损害肠粘膜影响钙吸收体内毒素损害肠粘膜影响钙吸收影响影响 手足搐搦手足搐搦,肾性骨营养不良肾性骨营养不良低血钙低血钙钙磷乘积磷酸钙形成PTH原因高血磷低血钙钙磷乘积86水电紊乱5.镁代谢紊乱镁代谢紊乱 镁排出酸中毒、组织破坏细胞内镁外逸高镁血症水电紊乱5.镁代谢紊乱镁排出高镁血症87酸碱失衡代谢性酸中毒代谢性酸中毒早期早期 1.HPO1.HPO4 42-2-,SO,SO4 42-2-等尚不发生潴留等尚不发生潴留 2.2.肾小管泌肾小管泌NHNH3 3、H H+障碍，障碍，NaHCONaHCO3 3重吸收减少重吸收减少晚期晚期 固定酸排出减少引起代酸。固定酸排出减少引起代酸。酸碱失衡代谢性酸中毒早期88氮质血症 由由于于GFRGFR降降低低，含含氮氮的的代代谢谢终终产产物物在在体体内内蓄蓄积积，故故血血中中非非蛋蛋白白氮氮（nonprotein nonprotein nitrogen,nitrogen,NPNNPN）含含量量大大于于28.6mmol/L(40mg/dl)28.6mmol/L(40mg/dl)，包括尿素、肌酐、尿酸等。，包括尿素、肌酐、尿酸等。氮质血症由于GFR降低，含氮的代谢终产物在体内蓄积，故89常用指标：血浆尿素氮（blood urea nitrogen,BUN）GFR 40%,BUN略升高，但仍在正常范围；GFR 20%,BUN200mg/dl(7.14mmol/L).BUN与GFR呈反比函数关系氮质血症常用指标：氮质血症90血浆肌酐（plasma creatinine）在临床上常计算肌酐清除率（creatinine clearance rate）来反映肾小球滤过率。肌酐清除率=（尿肌酐每分钟尿量）/血浆肌酐浓度 氮质血症GFR 50%,肌酐清除率血浆肌酐（plasmacreatinine）氮质血症GF91肾性高血压(renalhypertension)由于各种肾脏疾病引起的高血压。临床由于各种肾脏疾病引起的高血压。临床上上,习惯把因肾实质病变引起的高血压称为习惯把因肾实质病变引起的高血压称为肾性高血压肾性高血压.肾性高血压(renalhypertension)由于92肾脏疾病GFR肾实质破坏血容量心输出量钠水排出肾素分泌血管紧张素外周阻力PGA2、PGE2高血压肾血流量肾脏疾病GFR肾实质破坏血容量心输出量钠水排出肾素分93 促红细胞生成素促红细胞生成素减少减少 血液中血液中毒性物质毒性物质（如甲基胍）抑制红细胞生成（如甲基胍）抑制红细胞生成 铁再利用障碍铁再利用障碍 红细胞破坏增加红细胞破坏增加 出血出血肾性贫血促红细胞生成素减少肾性贫血94血小板功能血小板功能异常（粘附性下降，与血肌酐相关）异常（粘附性下降，与血肌酐相关）血小板聚集功能减弱血小板聚集功能减弱毒性物质（胍琥珀酸）抑制毒性物质（胍琥珀酸）抑制PF3PF3的释放的释放 抑制凝血抑制凝血骨髓内血小板生成受抑骨髓内血小板生成受抑出血倾向血小板功能异常（粘附性下降，与血肌酐相关）出血倾向95 是是指指CRFCRF时时，由由于于钙钙磷磷代代谢谢障障碍碍，继继发发性性甲甲状状旁旁腺腺功功能能亢亢进进，VitDVitD3 3活活化化障障碍碍和和酸酸中中毒毒引引起起的的骨骨病病，包包括括幼幼儿儿的的肾肾性性佝佝偻偻病病；成成人人骨骨软软化化、纤纤维维性性骨骨炎炎，骨骨质质疏疏松松和和骨骨硬化，转移性钙化等。硬化，转移性钙化等。肾性骨营养不良是指CRF时，由于钙磷代谢障碍，继发性甲状旁腺功能96肾性骨营养不良发生机制肾性骨营养不良发生机制www.theme97肾功能不全-ppt课件98肾功能不全-ppt课件99肾功能不全-ppt课件100防治原则原发病，对症，透析，肾移植透析疗法透析疗法 hemodialysis(hemodialysis(人工肾）人工肾）peritoneal dialysis(peritoneal dialysis(腹膜透析）腹膜透析）防治原则原发病，对症，透析，肾移植透析疗法101CRF与ARF的区别CRF与ARF的区别www.themegaller1021.掌握肾功能不全、急慢性肾功能衰竭的概念。急性肾功能衰竭的病因、分类、发病机制及功能代谢变化。慢性肾功能衰竭的功能代谢变化及其机制。2.熟悉非少尿型急性肾功能衰竭的概念、慢性肾功能衰竭的病因、发展过程、发病机制。3.了解肾脏的基本功能、急、慢性肾功能衰竭的防治原则。本章要求1.掌握肾功能不全、急慢性肾功能衰竭的概念。急103谢谢！谢谢！104