泌尿系统总论课件

泌尿系统疾病泌尿系统总论课件泌尿系统总论课件泌尿系统总论课件泌尿系统总论课件泌尿系统总论课件泌尿系统总论课件泌尿系统总论课件泌尿系统总论课件肾内科疾病肾内科疾病u肾小球疾病肾小球疾病原发性肾小球病原发性肾小球病继发性肾小球病继发性肾小球病遗传性肾小球病遗传性肾小球病u肾小管间质疾病肾小管间质疾病n肾小管酸中毒肾小管酸中毒n尿路感染尿路感染n间质性肾炎间质性肾炎u肾血管疾病肾血管疾病肾动脉狭窄肾动脉狭窄肾动脉栓塞和血栓形成肾动脉栓塞和血栓形成小动脉性肾硬化症小动脉性肾硬化症肾静脉血栓形成肾静脉血栓形成u功能减退病功能减退病急性肾衰竭急性肾衰竭慢性肾衰竭慢性肾衰竭肾内科疾病肾小球疾病肾血管疾病肾内科疾病肾内科疾病u肾小球疾病肾小球疾病原发性肾小球病原发性肾小球病继发性肾小球病继发性肾小球病遗传性肾小球病遗传性肾小球病u肾小管间质疾病肾小管间质疾病n肾小管酸中毒肾小管酸中毒n尿路感染尿路感染n间质性肾炎间质性肾炎u肾血管疾病肾血管疾病肾动脉狭窄肾动脉狭窄肾动脉栓塞和血栓形成肾动脉栓塞和血栓形成小动脉性肾硬化症小动脉性肾硬化症肾静脉血栓形成肾静脉血栓形成u功能减退病功能减退病急性肾衰竭急性肾衰竭慢性肾衰竭慢性肾衰竭肾内科疾病肾小球疾病肾血管疾病6nm/70,000MW临床常见于肾小管间质疾病。如大、中分子量的蛋白尿常提示存在肾小球病变，小分子量蛋白尿常提示肾小管间质疾病；刺激肾上腺小球带产生醛固酮，后者作用于远端肾小管促使Na重吸收、K排泄；其它：血管内溶血、肌细胞损伤等正常成人的肾脏大小：平均长约1012cm，宽约56cm，厚约34cm，集合系统占肾实质影像宽径的1/2，中央无回声区小于1cm。低血钙、低血磷、PTH可促进1,25(OH)2D3生成，而高血钙、高血磷及自身浓度增高可抑制1-羟化酶，活化24-羟化酶，使维D转化为活性极弱的24,25-(OH)2-D3防止骨化作用过强。机制：肾小球滤过及肾小管重吸收均正常，由于血中有异常蛋白质如免疫球蛋白的轻链，或急性溶血时游离血红蛋白增加，这些小分子蛋白质，可经肾小球滤出，超过肾小管的重吸收能力而产生。尿溶菌酶（Lys）是源于血液经肾小球滤过、肾小管重吸收的酶类，当近端肾小管重吸收功能受损时，尿溶菌酶明显增高。系膜细胞在电镜下呈星形，有许多突起，细胞核小而圆，胞质内含有大量核蛋白体、高尔基体、内质网、大小不等的溶酶体和吞噬泡，还有较多微丝、微管等成分。治疗痰饮喘嗽，虚喘、痨嗽、咯血、自汗盗汗，阳痿遗精，腰膝酸痛，病后久虚不复。CT scanning发展史发展史uRichard BrightRichard Bright(1789-1858)(1789-1858)uBritish physician who was British physician who was the first to describe the the first to describe the clinical manifestations of clinical manifestations of the kidney disorder known as the kidney disorder known as Brights disease,or Brights disease,or nephritis.nephritis.uthrough his study of morbid through his study of morbid anatomy proved the link anatomy proved the link between dropsy,a watery-between dropsy,a watery-swelling,and kidney disease,swelling,and kidney disease,uone of the most important one of the most important medical discoveries of the medical discoveries of the first half of the nineteenth first half of the nineteenth century.century.6nm/70,000MW发展史Richard Bright(u1808-He studied at University of 1808-He studied at University of Edinburgh to study philosophy,economics Edinburgh to study philosophy,economics and mathematics.and mathematics.u1810-He conducted naturalist studies 1810-He conducted naturalist studies and accompanied Sir George Mackenzie.and accompanied Sir George Mackenzie.u1820-On the staff of Guys Hospital,1820-On the staff of Guys Hospital,London.London.u1827-There are a number of disorders 1827-There are a number of disorders that lead to Brights disease.Chronic that lead to Brights disease.Chronic inflammation of the blood vessels in the inflammation of the blood vessels in the kidney with protein,specifically kidney with protein,specifically albumin,in the urine.With nothing more albumin,in the urine.With nothing more sophisticated than a candle and a silver sophisticated than a candle and a silver spoon,the English physician Richard spoon,the English physician Richard Bright discovered protein in urine and Bright discovered protein in urine and published his pioneering study of kidney published his pioneering study of kidney disease.disease.1808-He studied at Universit发展史发展史u王叔咸王叔咸，医学家。早年，医学家。早年对结对结核病及糖核病及糖尿病的尿病的诊诊断和治断和治疗疗作出了突出作出了突出贡贡献。献。5050年代后期集中于年代后期集中于肾脏肾脏病研究，建立病研究，建立了中国第一个了中国第一个肾脏肾脏病病专业专业科室，科室，为为中中国国肾脏肾脏病病专业专业的的发发展打下了基展打下了基础础，提，提出了出了肾肾小球疾病的小球疾病的临临床分型。床分型。u19041904年年9 9月月5 5日，生于上海市。日，生于上海市。u19301930年毕业于北京协和医学院，获美国纽约州年毕业于北京协和医学院，获美国纽约州立大学医学博士学位。立大学医学博士学位。u1930-19421930-1942年任协和医院内科助教、讲师、副教年任协和医院内科助教、讲师、副教授及结核科主任。授及结核科主任。u1945-19851945-1985年任北京大学医学院内科教授、附院年任北京大学医学院内科教授、附院内科主任、医学系主任、肾脏病研究室主任，内科主任、医学系主任、肾脏病研究室主任，中华肾脏病学会第一任主任委员。中华肾脏病学会第一任主任委员。u19851985年年2 2月月4 4日因心脏病猝发逝于北京。日因心脏病猝发逝于北京。发展史王叔咸，医学家。早年对结核病及糖尿病的诊断和治疗作出了肾脏病学之父肾脏病学之父李士梅李士梅我国肾脏病学奠基人之一、被誉为肾我国肾脏病学奠基人之一、被誉为肾脏病学之父，原中山一院院长。脏病学之父，原中山一院院长。他的名字与中国肾脏病学发展史中的他的名字与中国肾脏病学发展史中的多个多个“首次首次”紧紧地联系在一起：紧紧地联系在一起：主持中国首例肾穿刺活检、主持中国首例肾穿刺活检、首例肾移植手术；首例肾移植手术；研制出中国第一条腹膜透析管、研制出中国第一条腹膜透析管、第一瓶透析液；第一瓶透析液；创建了中国肾病学科的创建了中国肾病学科的“黄埔军校黄埔军校”全国肾科高级医师进修班，为全国肾科高级医师进修班，为全国培养了高级肾科专家全国培养了高级肾科专家1200多人。多人。肾脏病学之父李士梅我国肾脏病学奠基人之一、被誉为肾脏病学国内国内 1954年北京医学院王叔咸教授首先年北京医学院王叔咸教授首先成立了肾脏病治疗小组成立了肾脏病治疗小组 1980年北戴河会议并成立了中华医年北戴河会议并成立了中华医学会肾脏病分会学会肾脏病分会 出版了出版了中华肾脏病杂志中华肾脏病杂志 2010年年11月在杭州举行年会，并进月在杭州举行年会，并进行了中华肾脏病学会成立行了中华肾脏病学会成立30周年庆典。周年庆典。国内第一章第一章总总 论论第一章总 论u泌尿系统主管机体尿液的生成和排泄功能，泌尿系统主管机体尿液的生成和排泄功能，由肾、输尿管、膀胱、尿道及有关的血管、由肾、输尿管、膀胱、尿道及有关的血管、神经等组成。神经等组成。u肾脏是成对的实质性器官，位于腹膜后脊肾脏是成对的实质性器官，位于腹膜后脊柱的两侧，平均重量柱的两侧，平均重量125150g，平均长，平均长10cm、宽、宽5cm、厚、厚4cm。u肾脏不仅是人体主要的排泄器官，也是一肾脏不仅是人体主要的排泄器官，也是一个重要的内分泌器官，对维持机体内环境个重要的内分泌器官，对维持机体内环境的稳定起相当重要的作用。的稳定起相当重要的作用。泌尿系统主管机体尿液的生成和排泄功能，由肾、输尿管、膀胱、尿泌尿系统总论课件泌尿系统总论课件泌尿系统总论课件肾的生理功能肾的生理功能u肾的生理功能主要是排泄代谢废物及调肾的生理功能主要是排泄代谢废物及调节水、电解质和酸碱平衡，维持机体内节水、电解质和酸碱平衡，维持机体内环境的稳定。主要包括：环境的稳定。主要包括：肾小球滤过功能肾小球滤过功能肾小管重吸收和排泌功能肾小管重吸收和排泌功能肾脏的内分泌功能肾脏的内分泌功能肾的生理功能肾的生理功能主要是排泄代谢废物及调节水、电解质和（一）（一）肾小球滤过功能肾小球滤过功能u肾小球滤过功能是代谢产物排泄的主要肾小球滤过功能是代谢产物排泄的主要形式。如：形式。如：尿素、肌酐等含氮废物；尿素、肌酐等含氮废物；马尿酸、苯甲酸等一部分有机酸；马尿酸、苯甲酸等一部分有机酸；各种胺类各种胺类尿酸尿酸经过肾小球滤过排出。经过肾小球滤过排出。（一）肾小球滤过功能肾小球滤过功能是代谢产物排泄的主要形式肾小球滤过膜肾小球滤过膜模式图模式图肾小球滤过膜模式图Glomerular Basement MembraneCapillary SpaceCapillary SpaceEndotheliumEndotheliumUrinary SpaceUrinary SpaceGBMGBMPodocytePodocyteGlomerular Basement MembraneCa肾小球滤过膜肾小球滤过膜u肾小球滤液必须经肾小球毛细血管壁滤肾小球滤液必须经肾小球毛细血管壁滤过；过；u肾小球毛细血管壁的有孔内皮细胞、肾肾小球毛细血管壁的有孔内皮细胞、肾小球基底膜和肾小囊脏层上皮细胞足突小球基底膜和肾小囊脏层上皮细胞足突（足细胞）共同构成滤过膜。（足细胞）共同构成滤过膜。肾小球滤过膜肾小球滤液必须经肾小球毛细血管壁滤过；Glomerular Filtration:L.D.Foot ProcessPodocyte(Visceral epithelium)GBMGBMGlomerular Capillary LumenGlomerular Capillary LumenBowmans Capsule SpaceBowmans Capsule Space+Collagen IVLamininFibronectinEntactinetc.Blood Blood CellsCellsProteinsProteins3.6nm/70,000MW3.6nm/70,000MWPlasma-Plasma-ProteinsProteinsFILTRATEFILTRATEGlomerular Filtration:GBMGlome足细胞足细胞(Podocyte)u足细胞是肾小囊脏层上皮细胞，通过稀疏足细胞是肾小囊脏层上皮细胞，通过稀疏的足突附着于肾小球基底膜上，相邻的足的足突附着于肾小球基底膜上，相邻的足突呈指状相嵌。突呈指状相嵌。u足突间裂隙孔由一层裂隙膜所封闭，作为足突间裂隙孔由一层裂隙膜所封闭，作为一种可变更的黏附连接，是防止中、大分一种可变更的黏附连接，是防止中、大分子量蛋白漏出的重要分子屏障。子量蛋白漏出的重要分子屏障。足细胞(Podocyte)足细胞是肾小囊脏层上皮细胞，通Glomerular Basement MembraneGlomerular Basement MembranePodocytesPodocytesGlomerular Basement MembranePou裂隙膜为蛋白质三维结构，其中横桥呈高度裂隙膜为蛋白质三维结构，其中横桥呈高度有序、周期循环的相互交联而形成其拉链状有序、周期循环的相互交联而形成其拉链状外观。外观。u由由Podocalyxin为主的唾液酸蛋白组成的、覆为主的唾液酸蛋白组成的、覆盖于足细胞表面的、具有高度负极性的上皮盖于足细胞表面的、具有高度负极性的上皮细胞聚阴离子层，对电荷屏障的形成、足突细胞聚阴离子层，对电荷屏障的形成、足突间裂孔膜结构的维持有重要意义。间裂孔膜结构的维持有重要意义。u最近研究显示最近研究显示NPHS1基因的产物基因的产物Nephrin是足细胞裂隙膜的主要蛋白成分。相互交连是足细胞裂隙膜的主要蛋白成分。相互交连的的Nephrin构成了肾小球滤过屏障的分子筛，构成了肾小球滤过屏障的分子筛，它的缺乏或突变会引起大量蛋白尿。它的缺乏或突变会引起大量蛋白尿。裂隙膜为蛋白质三维结构，其中横桥呈高度有序、周期循环的相互交泌尿系统总论课件Electron microscopy of NPHS1 and control kidneys.(A)Podocyte filtration slits in normal kidney(arrows).(B)No slit diaphragms are seen in an NPHS1 kidney of a patient.Electron microscopy of NPHS1 a基底膜基底膜 (GBM)(Glomerular Base Membrane)uGBM是由肾小球上皮细胞和内皮细胞产生是由肾小球上皮细胞和内皮细胞产生的细胞外基质构成，对维持正常肾小球结的细胞外基质构成，对维持正常肾小球结构、固定邻近细胞、构成滤过屏障起重要构、固定邻近细胞、构成滤过屏障起重要作用。作用。u组成的主要成分主要为组成的主要成分主要为IV型胶原，形成型胶原，形成GBM基本骨架，其间充填各种物质，包括基本骨架，其间充填各种物质，包括层粘蛋白、纤连蛋白、内动蛋白、巢蛋白、层粘蛋白、纤连蛋白、内动蛋白、巢蛋白、硫酸类肝素素蛋白聚糖等。硫酸类肝素素蛋白聚糖等。基底膜 (GBM)(Glomerular Base 基因基因蛋白蛋白遗传性足细胞病遗传性足细胞病遗传方式遗传方式染色体定位染色体定位COL4A3-4COL4A3-4Alport综合征综合征常染色体隐性常染色体隐性2q36-q37COL4A5COL4A5Alport综合征综合征性连锁显性性连锁显性Xq22.3NPHS1Nephrin芬兰型芬兰型先天性先天性NS常染色体隐性常染色体隐性13q13.1NPHS2Podocin激素抵抗性激素抵抗性NS常染色体隐性常染色体隐性1q25-q31ACTN4-actinin-4经典的经典的 FSGS常染色体显性常染色体显性19q13LMX1BLMX1B指甲指甲-髌骨髌骨综合征综合征常染色体显性常染色体显性9q34WT1WT1Denys-Drash、Frasier、WAGR综合征综合征不明确不明确11q13遗传性致病基因及其编码蛋白遗传性致病基因及其编码蛋白基因蛋白遗传性足细胞病遗传方式染色体定位COL4A3-4COu内皮细胞窗孔、基底膜、上皮细胞足突的裂孔共内皮细胞窗孔、基底膜、上皮细胞足突的裂孔共同构成肾小球滤过膜的孔径屏障或称分子屏障，同构成肾小球滤过膜的孔径屏障或称分子屏障，正常情况下只允许一定分子量的物质从肾小球滤正常情况下只允许一定分子量的物质从肾小球滤过，保留机体需要的大部分血浆成分。过，保留机体需要的大部分血浆成分。u覆盖在滤过膜结构上的硫酸类肝素、唾液酸蛋白、覆盖在滤过膜结构上的硫酸类肝素、唾液酸蛋白、硫酸软骨素等成分所形成的负电荷，构成了肾小硫酸软骨素等成分所形成的负电荷，构成了肾小球滤过膜的电荷屏障，对带负电荷的血浆蛋白起球滤过膜的电荷屏障，对带负电荷的血浆蛋白起排斥作用，进一步保证了肾小球滤过膜的选择性排斥作用，进一步保证了肾小球滤过膜的选择性通透。通透。u任何原因造成孔径屏随或和电荷屏障破坏，都任何原因造成孔径屏随或和电荷屏障破坏，都可以导致血浆蛋白被滤过并从尿中丢失。可以导致血浆蛋白被滤过并从尿中丢失。肾小球滤过膜的通透性肾小球滤过膜的通透性内皮细胞窗孔、基底膜、上皮细胞足突的裂孔共同构成肾小球滤过膜系膜组织系膜组织(Mesangium)u系膜组织是由系膜细胞和基质所组成，位于毛细血系膜组织是由系膜细胞和基质所组成，位于毛细血管袢各小叶中央，将它们固定于肾小体的血管极。管袢各小叶中央，将它们固定于肾小体的血管极。u系膜细胞在电镜下呈星形，有许多突起，细胞核小系膜细胞在电镜下呈星形，有许多突起，细胞核小而圆，胞质内含有大量核蛋白体、高尔基体、内质而圆，胞质内含有大量核蛋白体、高尔基体、内质网、大小不等的溶酶体和吞噬泡，还有较多微丝、网、大小不等的溶酶体和吞噬泡，还有较多微丝、微管等成分。微管等成分。u系膜基质是由系膜细胞产生的基底膜样物质，其间系膜基质是由系膜细胞产生的基底膜样物质，其间存在一些间隙性管道，有助于系膜区物质的转运。存在一些间隙性管道，有助于系膜区物质的转运。u近年研究发现，在某些病理情况下，系膜细胞可具近年研究发现，在某些病理情况下，系膜细胞可具有表型改变，表达某些原来低表达的细胞骨架蛋白有表型改变，表达某些原来低表达的细胞骨架蛋白成分并具有部分功能改变。成分并具有部分功能改变。系膜组织(Mesangium)系膜组织是由系膜细胞和基质所肾小球系膜区示意图肾小球系膜区示意图肾小球系膜区示意图u对肾小球毛细血管袢的支持和保护作用；对肾小球毛细血管袢的支持和保护作用；u对沉积在基膜上的大分子物质的吞噬作用；对沉积在基膜上的大分子物质的吞噬作用；u平滑肌细胞样功能，调节肾小球的滤过面积平滑肌细胞样功能，调节肾小球的滤过面积和毛细血管的血流量；和毛细血管的血流量；u产生多种细胞外基质，参与系膜基质和基底产生多种细胞外基质，参与系膜基质和基底膜的更新与修复。膜的更新与修复。u表面的表面的Fc和和C3b受体，参与免疫反应。受体，参与免疫反应。u通过自分泌或旁分泌方式产生多种细胞因子，通过自分泌或旁分泌方式产生多种细胞因子，参与增生、硬化过程。参与增生、硬化过程。u在一定条件下分泌肾素。在一定条件下分泌肾素。系膜细胞与肾小球病的发病及进展密切相关系膜细胞与肾小球病的发病及进展密切相关肾小球系膜的功能肾小球系膜的功能对肾小球毛细血管袢的支持和保护作用；肾小球系膜的功能（二）肾小管重吸收和排泌功能（二）肾小管重吸收和排泌功能（二）肾小管重吸收和排泌功能肾小管肾小管(Renal Tubule)u根据其部位、形态及功能的不同特点，可分为近端根据其部位、形态及功能的不同特点，可分为近端小管、髓袢、远端小管。小管、髓袢、远端小管。u近端小管在皮质部弯曲走行，管腔小而不规则，称近端小管在皮质部弯曲走行，管腔小而不规则，称为近端小管曲部或近曲小管。管壁由单层立方形上为近端小管曲部或近曲小管。管壁由单层立方形上皮细胞组成，随后呈垂直下行的部分管腔较大，上皮细胞组成，随后呈垂直下行的部分管腔较大，上皮较低，称为近端小管直部；皮较低，称为近端小管直部；u当下行达髓质浅层时即形成髓袢降支粗段。自近端当下行达髓质浅层时即形成髓袢降支粗段。自近端小管直部下行并折返上行而与远端小管直部相接的小管直部下行并折返上行而与远端小管直部相接的部分，其管径细且管壁薄，由单层扁平上皮组成，部分，其管径细且管壁薄，由单层扁平上皮组成，称为髓袢降支细段和髓袢升支细段。肾小管上升至称为髓袢降支细段和髓袢升支细段。肾小管上升至内髓后管径增粗，由单层立方上皮组成，称为远端内髓后管径增粗，由单层立方上皮组成，称为远端小管直部或髓袢升支粗段；小管直部或髓袢升支粗段；肾小管(Renal Tubule)根据其部位、形态及功能的u经髓放线后在皮质的肾小体附近盘曲行走，称经髓放线后在皮质的肾小体附近盘曲行走，称为远端小管曲部或远曲小管，其末端汇合于集为远端小管曲部或远曲小管，其末端汇合于集合管。合管。u肾小管细胞的胞核较大，胞浆呈嗜酸性，含有肾小管细胞的胞核较大，胞浆呈嗜酸性，含有极为丰富的线粒体、内质网、核蛋白体、溶酶极为丰富的线粒体、内质网、核蛋白体、溶酶体、微丝和微管等细胞器。体、微丝和微管等细胞器。u管腔侧有许多微绒毛，称为刷状缘，由腔侧细管腔侧有许多微绒毛，称为刷状缘，由腔侧细胞膜反复折叠所形成，增加了细胞的表面积，胞膜反复折叠所形成，增加了细胞的表面积，此处管腔侧还含有多种代谢酶类，有利于重吸此处管腔侧还含有多种代谢酶类，有利于重吸收和排泌功能。收和排泌功能。u肾小管的上述结构保证其具有强大的重吸收、肾小管的上述结构保证其具有强大的重吸收、排泌功能。排泌功能。经髓放线后在皮质的肾小体附近盘曲行走，称为远端小管曲部或远曲（三）肾脏与激素（三）肾脏与激素（三）肾脏与激素u肾脏不仅是许多肾外激素作用的靶器官，肾脏不仅是许多肾外激素作用的靶器官，还是多种内分泌激素分泌和降解的场所。还是多种内分泌激素分泌和降解的场所。u在受到不同的外界刺激时，肾脏实体细胞在受到不同的外界刺激时，肾脏实体细胞如系膜细胞、内皮细胞等可以通过自分泌如系膜细胞、内皮细胞等可以通过自分泌或旁分泌方式分泌多种活性物质或激素。或旁分泌方式分泌多种活性物质或激素。u由肾脏分泌的主要激素有：肾素血管紧由肾脏分泌的主要激素有：肾素血管紧张素、前列腺素、激肽释放酶激肽、促张素、前列腺素、激肽释放酶激肽、促红细胞生成素、活性维生素红细胞生成素、活性维生素D3 及其他（内及其他（内皮素、皮素、EDRF/NO、利钠肽）。、利钠肽）。肾脏不仅是许多肾外激素作用的靶器官，还是多种内分泌激素分泌和u球旁细胞分泌的肾素作用于肝产生的血管紧球旁细胞分泌的肾素作用于肝产生的血管紧张素原，使之转变为血管紧张素张素原，使之转变为血管紧张素I(Ang I)，再经肺循环血管紧张素转换酶再经肺循环血管紧张素转换酶(ACE)的作用的作用转化为具有强大活性的转化为具有强大活性的Ang II，Ang II刺激刺激小动脉收缩使血压升高，刺激肾上腺醛固酮小动脉收缩使血压升高，刺激肾上腺醛固酮分泌使钠重吸收增加并扩张血容量，还有促分泌使钠重吸收增加并扩张血容量，还有促心肌、血管平滑肌细胞肥厚、影响前列腺素、心肌、血管平滑肌细胞肥厚、影响前列腺素、激肽等血管活性物质产生的作用。激肽等血管活性物质产生的作用。1.肾素血管紧张素系统肾素血管紧张素系统(RAS)(Renin-Angiotensin System)球旁细胞分泌的肾素作用于肝产生的血管紧张素原，使之转变为血管血管紧张素血管紧张素IIII的生物学作用的生物学作用A.作用于全身血管平滑肌使血管收缩；作用于全身血管平滑肌使血管收缩；B.刺激肾上腺小球带产生醛固酮，后者作用于刺激肾上腺小球带产生醛固酮，后者作用于远端肾小管促使远端肾小管促使Na重吸收、重吸收、K排泄；排泄；C.作用于中枢神经系统使口渴中枢兴奋，饮水作用于中枢神经系统使口渴中枢兴奋，饮水增加，同时也刺激盐欲，使摄盐增加；增加，同时也刺激盐欲，使摄盐增加；D.刺激中枢及周围交感神经系统，使交感神经刺激中枢及周围交感神经系统，使交感神经兴奋性增加，心率增快，心脏收缩力加强，兴奋性增加，心率增快，心脏收缩力加强，周围血管平滑肌收缩，最终使周围血管阻力周围血管平滑肌收缩，最终使周围血管阻力增加，心搏出量增加，血压上升。增加，心搏出量增加，血压上升。E.刺激许多生长因子，包括血小板源性生长因刺激许多生长因子，包括血小板源性生长因子等，促使细胞增生、肥大。子等，促使细胞增生、肥大。血管紧张素II的生物学作用作用于全身血管平滑肌使血管收缩；1.促使肾内血管收缩，使肾血流量减少，肾促使肾内血管收缩，使肾血流量减少，肾小球滤过率降低；小球滤过率降低；2.收缩小球入球、出球小动脉，但对出球动收缩小球入球、出球小动脉，但对出球动脉大于入球动脉，使滤过分数增加；脉大于入球动脉，使滤过分数增加；3.使肾皮质部血流量减少，髓质部血流量增使肾皮质部血流量减少，髓质部血流量增加，造成近髓部单位对加，造成近髓部单位对NaCl重吸收增加；重吸收增加；4.刺激近端肾小管刺激近端肾小管Na-H交换，使交换，使Na及及HCO3重吸收增加；重吸收增加；5.刺激肾间质刺激肾间质NH4的生成及分泌。的生成及分泌。血管紧张素血管紧张素IIII对肾脏对肾脏的作用的作用促使肾内血管收缩，使肾血流量减少，肾小球滤过率降低；血管紧张u 前列腺素族是一组由花生四烯酸经氧化而来的代前列腺素族是一组由花生四烯酸经氧化而来的代谢产物，包括前列腺素（谢产物，包括前列腺素（PG）E2、A2、I2、F1和和血栓素血栓素A2（TXA2）等。）等。u前列腺素族对肾功能的影响：前列腺素族对肾功能的影响：A.影响血管平滑肌及系膜细胞功能：由系膜细胞合成及影响血管平滑肌及系膜细胞功能：由系膜细胞合成及释放的释放的PGE2、PGI2可以对抗由血管紧张素可以对抗由血管紧张素II、去甲肾、去甲肾上腺素及血管加压素所诱致的系膜细胞收缩作用；上腺素及血管加压素所诱致的系膜细胞收缩作用；B.影响水、钠代谢：部分前列腺素族代谢产物可以直接影响水、钠代谢：部分前列腺素族代谢产物可以直接作用于肾小管上皮细胞而影响水钠代谢，其中以作用于肾小管上皮细胞而影响水钠代谢，其中以PGE2对集合管上皮细胞作用为主，后者可以抑制对集合管上皮细胞作用为主，后者可以抑制Na在该处在该处重吸收而使排钠增加。重吸收而使排钠增加。PGE2还能抑制细胞对由抗利尿还能抑制细胞对由抗利尿激素激素(AVP)所诱发致水通透性增高的反应，因此参与了所诱发致水通透性增高的反应，因此参与了尿液稀释和浓缩功能过程。尿液稀释和浓缩功能过程。2.前列腺素族前列腺素族 前列腺素族是一组由花生四烯酸经氧化而来的代谢产物，包括前列3.激肽释放酶激肽激肽释放酶激肽(Kallikrein-Kinin)u肾脏内具有激肽释放酶激肽系统的全部组肾脏内具有激肽释放酶激肽系统的全部组成成分。成成分。u在肾小球的血管极、远曲小管、皮质集合管在肾小球的血管极、远曲小管、皮质集合管存在激肽释放酶，它可使来源于血循环中的存在激肽释放酶，它可使来源于血循环中的激肽原在肾脏局部转变为激肽，后者经过与激肽原在肾脏局部转变为激肽，后者经过与前列腺素的协同作用使肾血管扩张，钠、水前列腺素的协同作用使肾血管扩张，钠、水排出增加。激肽在激肽酶的作用下失活。排出增加。激肽在激肽酶的作用下失活。u激肽释放酶激肽系统是肾内主要的降压系激肽释放酶激肽系统是肾内主要的降压系统之一，通过与肾素血管紧张素系统的相统之一，通过与肾素血管紧张素系统的相互作用调节血压的稳定。互作用调节血压的稳定。3.激肽释放酶激肽(Kallikrein-Kinin4.促红细胞生成素促红细胞生成素(EPO)u肾脏在缺氧的情况下可以产生促红细胞生成因肾脏在缺氧的情况下可以产生促红细胞生成因子，作用于血浆中的促红细胞生成素原，使之子，作用于血浆中的促红细胞生成素原，使之转化为促红细胞生成素（转化为促红细胞生成素（EPO）。）。uEPO是一种糖蛋白，其在肾脏产生的部位主要是一种糖蛋白，其在肾脏产生的部位主要位于肾间质细胞，还可能位于肾小球。位于肾间质细胞，还可能位于肾小球。u雄激素、甲状腺素、肾上腺皮质激素和生长激雄激素、甲状腺素、肾上腺皮质激素和生长激素等均可促进促红细胞生成素的产生。前列腺素等均可促进促红细胞生成素的产生。前列腺素可能参与促红细胞生成素的产生过程。素可能参与促红细胞生成素的产生过程。uEPO可刺激骨髓红系的造血干细胞增殖成熟，可刺激骨髓红系的造血干细胞增殖成熟，加速血红蛋白合成，促进成熟红细胞释放。加速血红蛋白合成，促进成熟红细胞释放。4.促红细胞生成素(EPO)肾脏在缺氧的情况下可以产生促5.活性维生素活性维生素D3u机体摄入或合成的机体摄入或合成的VitD3经肝脏羟化酶作用成为经肝脏羟化酶作用成为25羟胆骨化醇羟胆骨化醇(25-OH-D3)，后又在肾脏，后又在肾脏1-羟化羟化酶作用下转化为酶作用下转化为1,25羟胆骨化醇羟胆骨化醇1,25(OH)2-D3，后者具有很高的生物学活性。，后者具有很高的生物学活性。u1,25-(OH)2-D3可促进胃肠道钙磷的吸收，促进可促进胃肠道钙磷的吸收，促进肾小管对磷重吸收，促进骨钙转移，骨骼生长肾小管对磷重吸收，促进骨钙转移，骨骼生长和软骨钙化，还可抑制甲状旁腺素分泌。和软骨钙化，还可抑制甲状旁腺素分泌。u低血钙、低血磷、低血钙、低血磷、PTH可促进可促进1,25(OH)2D3生成，生成，而高血钙、高血磷及自身浓度增高可抑制而高血钙、高血磷及自身浓度增高可抑制1-羟羟化酶，活化化酶，活化24-羟化酶，使维羟化酶，使维D转化为活性极弱转化为活性极弱的的24,25-(OH)2-D3防止骨化作用过强。防止骨化作用过强。u胰岛素、生长激素、性激素及肾上腺皮质激素胰岛素、生长激素、性激素及肾上腺皮质激素等均可能影响等均可能影响1,25-(OH)2-D3的合成和分泌。的合成和分泌。5.活性维生素D3机体摄入或合成的VitD3经肝脏羟化酶作6.其他其他u近年来研究还发现肾脏可以产生许多生近年来研究还发现肾脏可以产生许多生物活性物质，如内皮素、内皮细胞源舒物活性物质，如内皮素、内皮细胞源舒张因子一氧化氮、心钠素、肾髓质降张因子一氧化氮、心钠素、肾髓质降压酯质等；压酯质等；u这些物质在生理情况下大多水平很低，这些物质在生理情况下大多水平很低，主要作为局部的调节因子而非循环激素，主要作为局部的调节因子而非循环激素，在机体受到外源因素的刺激或生理平衡在机体受到外源因素的刺激或生理平衡发生失调时而起作用。发生失调时而起作用。u这些生物活性物质的病理生理学意义正这些生物活性物质的病理生理学意义正在进一步研究并逐步为人们所认识。在进一步研究并逐步为人们所认识。6.其他近年来研究还发现肾脏可以产生许多生物活性物质，如A.内皮素（内皮素（ET）uET基因主要存在于血管内皮细胞，在肺、大肠、基因主要存在于血管内皮细胞，在肺、大肠、心脏、脾脏和肾脏等脏器也有不同程度的表达。心脏、脾脏和肾脏等脏器也有不同程度的表达。当受到血管加压性激索及其他许多生物活性物质当受到血管加压性激索及其他许多生物活性物质的刺激时则该基因被表达并修饰，产生有生物活的刺激时则该基因被表达并修饰，产生有生物活性的性的ET。uET作为强大的缩血管物质可使肾血管阻力增加，作为强大的缩血管物质可使肾血管阻力增加，肾小球滤过率、肾血浆流量下降、减少钠的重吸肾小球滤过率、肾血浆流量下降、减少钠的重吸收，降低细胞对水的通透性，刺激肾小球系膜细收，降低细胞对水的通透性，刺激肾小球系膜细胞的收缩。此外胞的收缩。此外ET还可以刺激系膜细胞的增殖效还可以刺激系膜细胞的增殖效应，并可调节其它血管活性物质的作用。应，并可调节其它血管活性物质的作用。u目前已知目前已知ET在在ARF、高血压、高血压、CRF、肾小球肾炎、肾小球肾炎等疾病的发生及进展中具有重要作用。等疾病的发生及进展中具有重要作用。A.内皮素（ET）ET基因主要存在于血管内皮细胞，在B.内皮细胞源舒张因子一氧化氮内皮细胞源舒张因子一氧化氮(EDRF)(NO)uEDRF/NO是近年来为人们广泛注意的一种重要的是近年来为人们广泛注意的一种重要的舒血管物质。舒血管物质。u正常情况下体内许多组织、细胞，包括肾内的多正常情况下体内许多组织、细胞，包括肾内的多种细胞均存在着结构型一氧化氮合酶种细胞均存在着结构型一氧化氮合酶(cNOS)和诱和诱导型一氧化氮合酶导型一氧化氮合酶(iNOS)，后者在受到刺激时可，后者在受到刺激时可促使促使NO合成，通过刺激合成，通过刺激cGMP的产生增加，产生的产生增加，产生舒血管效应并对肾脏血流动力学及肾小管转运功舒血管效应并对肾脏血流动力学及肾小管转运功能产生影响。能产生影响。u此外，有研究表明此外，有研究表明NO除作为舒血管物质外，也可除作为舒血管物质外，也可介导某些炎症反应，是肾小球细胞的炎症介质之介导某些炎症反应，是肾小球细胞的炎症介质之一。已发现一。已发现NO在急性缺血性损伤、高血压、糖尿在急性缺血性损伤、高血压、糖尿病及肾小球肾炎的发病过程中起重要作用。病及肾小球肾炎的发病过程中起重要作用。B.内皮细胞源舒张因子一氧化氮(EDRF)(NO)C.利钠肽利钠肽u利钠肽系统包括心房肽（利钠肽系统包括心房肽（ANP）、脑钠肽）、脑钠肽（BNP）和）和C型利钠肽（型利钠肽（C-type NP），近），近年来又发现在肾脏存在着该系统的另一成年来又发现在肾脏存在着该系统的另一成员，称为肾脏利钠肽（员，称为肾脏利钠肽（RNP或或Urodilatin）。）。u各种利钠肽均参与体内血液、容量、肾脏各种利钠肽均参与体内血液、容量、肾脏血流动力学以及水、电解质平衡的调节。血流动力学以及水、电解质平衡的调节。uANP在高血压、肾病综合征以及急性肾衰在高血压、肾病综合征以及急性肾衰竭早期等疾病中具有重要作用。竭早期等疾病中具有重要作用。C.利钠肽利钠肽系统包括心房肽（ANP）、脑钠肽（BNP）肾脏疾病的评估肾脏疾病的评估u估计疾病病程：急性、慢性估计疾病病程：急性、慢性u尿液检查尿液检查u肾小球滤过功能测定肾小球滤过功能测定u影像学检查影像学检查u肾脏活检肾脏活检肾脏疾病的评估估计疾病病程：急性、慢性（二）尿液检查（二）尿液检查（二）尿液检查A.尿液一般检查尿液一般检查1一般性状检查（物理学检查）一般性状检查（物理学检查）2化学检查化学检查3尿沉渣检查（显微镜检查）尿沉渣检查（显微镜检查）A.尿液一般检查一般性状检查（物理学检查）一、尿液一般性状检查一、尿液一般性状检查尿量尿量颜色颜色透明度透明度u气味气味u酸碱度酸碱度(pH)(pH)u比重比重一、尿液一般性状检查尿量气味二、尿液化学检查二、尿液化学检查u尿蛋白检测尿蛋白检测u尿糖检测尿糖检测u尿酮体检测尿酮体检测u尿淀粉酶检测尿淀粉酶检测u尿亚硝酸盐检测尿亚硝酸盐检测u尿红细胞检测尿红细胞检测u尿白细胞检测尿白细胞检测二、尿液化学检查尿蛋白检测蛋白尿蛋白尿 ProteinuriaProteinuriau定义定义：常规定性试验阳性、定量测定大于常规定性试验阳性、定量测定大于150mg/24h150mg/24h尿。尿。u分类：分类：偶然性蛋白尿（假性）偶然性蛋白尿（假性）功能性蛋白尿（生理性）功能性蛋白尿（生理性）体位性蛋白尿（直立性）体位性蛋白尿（直立性）肾小球性蛋白尿肾小球性蛋白尿肾小管性蛋白尿肾小管性蛋白尿 溢出性蛋白尿溢出性蛋白尿分泌性蛋白尿分泌性蛋白尿组织性蛋白尿组织性蛋白尿蛋白尿 Proteinuria定义：常规定性试验阳性、定量偶然性蛋白尿偶然性蛋白尿 Accidental ProteinuriaAccidental Proteinuriau机制：机制：由于尿内混有大量血液、脓液、粘由于尿内混有大量血液、脓液、粘液等成分而导致蛋白定性试验阳性，称为偶液等成分而导致蛋白定性试验阳性，称为偶然性蛋白尿。然性蛋白尿。u临床意义：临床意义：肾以下泌尿道疾病如膀胱炎、肾以下泌尿道疾病如膀胱炎、尿道炎、出血及尿内掺入阴道分泌物时，尿尿道炎、出血及尿内掺入阴道分泌物时，尿蛋白定性试验可蛋白定性试验可(+)(+)。u一般并不伴有肾本身的损害，经治疗后很快一般并不伴有肾本身的损害，经治疗后很快恢复正常。恢复正常。偶然性蛋白尿 Accidental Proteinuria功能性蛋白尿功能性蛋白尿 Functional ProteinuriaFunctional Proteinuriau指出现于正常肾脏的暂时的轻度良性蛋白尿。通常指出现于正常肾脏的暂时的轻度良性蛋白尿。通常发生于运动后或高烧过程中；也可见于高温作业、发生于运动后或高烧过程中；也可见于高温作业、极度寒冷及精神紧张等情况下。极度寒冷及精神紧张等情况下。u功能性蛋白尿由发热引起者表现为肾小球性蛋白尿，功能性蛋白尿由发热引起者表现为肾小球性蛋白尿，蛋白组成成份特点是球蛋白增加，白球蛋白比例降蛋白组成成份特点是球蛋白增加，白球蛋白比例降低，低，2 2-球蛋白明显增加。球蛋白明显增加。u运动后出现的功能性蛋白尿是以白蛋白占主要成分，运动后出现的功能性蛋白尿是以白蛋白占主要成分，剧烈运动时分子量较大的球蛋白量相对增加。剧烈运动时分子量较大的球蛋白量相对增加。功能性蛋白尿 Functional Proteinuria体位性蛋白尿体位性蛋白尿u正常直立时尿排出蛋白比卧位时多，但不会超正常直立时尿排出蛋白比卧位时多，但不会超过过150mg/24150mg/24小时有些则可达到小时有些则可达到1200mg/241200mg/24小小时，这种随体位改变产生的蛋白尿称直立性蛋时，这种随体位改变产生的蛋白尿称直立性蛋白尿。白尿。u发病机理众说不一，发生率各家报道不一，儿发病机理众说不一，发生率各家报道不一，儿童及青春期更为常见。童及青春期更为常见。u直立性蛋白尿是否为直立性蛋白尿是否为“良性良性”，长期以来认识，长期以来认识不统一。不统一。u一般来说，直立性蛋白尿有可能包括一部分早一般来说，直立性蛋白尿有可能包括一部分早期肾脏病患者。期肾脏病患者。体位性蛋白尿正常直立时尿排出蛋白比卧位时多，但不会超过150肾小球性蛋白尿肾小球性蛋白尿 Glomerular ProteinuriaGlomerular Proteinuriau机制：机制：由于炎症、免疫等因素使肾小球滤膜损由于炎症、免疫等因素使肾小球滤膜损伤以致孔径增大，或由于肾小球毛细动脉网的伤以致孔径增大，或由于肾小球毛细动脉网的各层，特别是足突细胞层的唾液酸蛋白减少或各层，特别是足突细胞层的唾液酸蛋白减少或消失，以致静电屏障作用减弱，血浆蛋白特别消失，以致静电屏障作用减弱，血浆蛋白特别是白蛋白大量滤过，超过近端肾小管对蛋白的是白蛋白大量滤过，超过近端肾小管对蛋白的重吸收能力所形成。重吸收能力所形成。u特征：特征：尿蛋白排出量较多，常尿蛋白排出量较多，常2g/24h2g/24h尿；圆尿；圆盘电泳示以白蛋白增多为主，约占盘电泳示以白蛋白增多为主，约占70708080，2 2微球蛋白正常或轻度增加。微球蛋白正常或轻度增加。u据肾小球病变滤膜损伤程度不同，漏出的蛋白据肾小球病变滤膜损伤程度不同，漏出的蛋白质分子量也有变化。质分子量也有变化。肾小球性蛋白尿 Glomerular Proteinuri蛋白尿的选择性蛋白尿的选择性u判断蛋白尿有无选择性，对肾小球疾病的诊断、治判断蛋白尿有无选择性，对肾小球疾病的诊断、治疗及判断预后有一定帮助。疗及判断预后有一定帮助。选择性蛋白尿（选择性蛋白尿（Selective ProteinuriaSelective Proteinuria）u肾小球病变较轻时，只有中、小分子量蛋白自尿排肾小球病变较轻时，只有中、小分子量蛋白自尿排出，尿蛋白电泳显示小分子量出，尿蛋白电泳显示小分子量2 2微球蛋白和中分子微球蛋白和中分子量白蛋白同时增多，而大分子量蛋白质较少。量白蛋白同时增多，而大分子量蛋白质较少。非选择性蛋白尿（非选择性蛋白尿（non-Selective Proteinurianon-Selective Proteinuria）u肾小球病变较严重时，肾小球滤过膜损害重，可使肾小球病变较严重时，肾小球滤过膜损害重，可使不同分子量的蛋白质非选择性地从肾小球滤过膜漏不同分子量的蛋白质非选择性地从肾小球滤过膜漏出，其中大分子量蛋白质如出，其中大分子量蛋白质如IgGIgG、IgAIgA、IgMIgM大量滤出，大量滤出，尿蛋白电泳显示大分子量蛋白质为主。尿蛋白电泳显示大分子量蛋白质为主。蛋白尿的选择性判断蛋白尿有无选择性，对肾小球疾病的诊断、治疗临床意义临床意义u生理性：生理性：泌尿系统无器质性病变，尿内暂时泌尿系统无器质性病变，尿内暂时出现蛋白。由剧烈活动、发热、体位、受寒和出现蛋白。由剧烈活动、发热、体位、受寒和精神紧张等因素，使肾血管痉挛或充血，肾小精神紧张等因素，使肾血管痉挛或充血，肾小球毛细血管壁的通透性增加，尿蛋白定性一般球毛细血管壁的通透性增加，尿蛋白定性一般不超过不超过(+)(+)，定量不超过。，定量不超过。u病理性：病理性：由于肾小球器质性病变使尿内持续由于肾小球器质性病变使尿内持续地出现蛋白。地出现蛋白。蛋白尿的程度与病变部位和性质蛋白尿的程度与病变部位和性质有关，有关，但但蛋白量的多少不能反映肾脏病变的程蛋白量的多少不能反映肾脏病变的程及预后。及预后。u继发性：继发性：继发于全身性疾病者称为继发性蛋继发于全身性疾病者称为继发性蛋白尿如糖尿病肾病、狼疮肾炎等。白尿如糖尿病肾病、狼疮肾炎等。临床意义生理性：泌尿系统无器质性病变，尿内暂时出现蛋白。由剧肾小管性蛋白尿肾小管性蛋白尿 Tubular ProteinuriaTubular Proteinuriau机制：机制：由于肾小管的炎症、中毒引起肾小管由于肾小管的炎症、中毒引起肾小管损害，肾小球滤过膜尚正常，以致肾小球滤过损害，肾小球滤过膜尚正常，以致肾小球滤过的小分子量蛋白质不能被近曲小管充分回吸收的小分子量蛋白质不能被近曲小管充分回吸收生的蛋白尿。生的蛋白尿。u特征：特征：以小分子量蛋白为主，电泳以以小分子量蛋白为主，电泳以2 2微球微球蛋白增多，白蛋白正常或轻度增加，每日排出蛋白增多，白蛋白正常或轻度增加，每日排出蛋白在蛋白在1g1g以下。以下。肾小管性蛋白尿 Tubular Proteinuria机制临床意义临床意义u肾小管病变：肾小管病变：常见于肾盂肾炎，由于感染所常见于肾盂肾炎，由于感染所致，尿蛋白定性检查多为致，尿蛋白定性检查多为+，并伴有较多，并伴有较多的脓细胞和红细胞等；的脓细胞和红细胞等；u中毒性肾病中毒性肾病：如重金属盐类、有机溶剂及抗如重金属盐类、有机溶剂及抗菌药物引起肾小管的上皮细胞肿胀、退行性变菌药物引起肾小管的上皮细胞肿胀、退行性变和坏死等改变称。尿蛋白定性试验为和坏死等改变称。尿蛋白定性试验为+，定量在左右，伴有明显管型尿等。定量在左右，伴有明显管型尿等。临床意义u肾小管受炎症或药物刺激后分泌的蛋白肾小管受炎症或药物刺激后分泌的蛋白质（如质（如IgA 及大分子量的及大分子量的Tamm-Horsfall蛋白等）；蛋白等）；u临床常见于肾小管间质疾病。临床常见于肾小管间质疾病。分泌性蛋白尿分泌性蛋白尿 肾小管受炎症或药物刺激后分泌的蛋白质（如IgA 及大分子量的溢出性蛋白尿溢出性蛋白尿 Overflow ProteinuriaOverflow Proteinuriau机制：机制：肾小球滤过及肾小管重吸收均正常，由肾小球滤过及肾小管重吸收均正常，由于血中有异常蛋白质如免疫球蛋白的轻链，或急于血中有异常蛋白质如免疫球蛋白的轻链，或急性溶血时游离血红蛋白增加，这些小分子蛋白质，性溶血时游离血红蛋白增加，这些小分子蛋白质，可经肾小球滤出，超过肾小管的重吸收能力而产可经肾小球滤出，超过肾小管的重吸收能力而产生。生。u特征：特征：蛋白定性试验为蛋白定性试验为+，可出现免疫球蛋，可出现免疫球蛋白的轻链，或凝溶蛋白（白的轻链，或凝溶蛋白（Bence-JonesBence-Jones蛋白），蛋白），或含铁血黄素尿等。或含铁血黄素尿等。溢出性蛋白尿 Overflow Proteinuria机制临床意义临床意义u浆细胞病：浆细胞病：如多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症如多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症时，血浆中由于骨髓瘤细胞产生高浓度的免疫时，血浆中由于骨髓瘤细胞产生高浓度的免疫球蛋白轻链，其分子量很小，单体者仅球蛋白轻链，其分子量很小，单体者仅2200022000，其二聚体也仅为其二聚体也仅为4400044000，能自由地通过肾小球滤，能自由地通过肾小球滤膜，其量超过近曲小管所能重吸收的极限时，膜，其量超过近曲小管所能重吸收的极限时，可自尿液排出。可自尿液排出。此种蛋白质在加热至此种蛋白质在加热至40406060时可发生凝固，温度升至时可发生凝固，温度升至9090100100时再溶解，时再溶解，故又称凝溶蛋白故又称凝溶蛋白（Bence-JonesBence-Jones蛋白）蛋白），约，约50507070的多发性骨髓瘤呈阳性反应，巨球蛋白血的多发性骨髓瘤呈阳性反应，巨球蛋白血症约有症约有2020病例尿内可出现。病例尿内可出现。临床意义浆细胞病：如多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症时，血浆中由于临床意义临床意义u血红蛋白尿：血红蛋白尿：急性溶血性疾病时，血浆内游离急性溶血性疾病时，血浆内游离血红蛋白增加，超过肾阈值时即可产生血红蛋血红蛋白增加，超过肾阈值时即可产生血红蛋白尿。检查尿内含铁血黄素可呈阳性反应。白尿。检查尿内含铁血黄素可呈阳性反应。u肌红蛋白尿：肌红蛋白尿：肌损伤时，释放出大量肌红蛋白，肌损伤时，释放出大量肌红蛋白，分子量小，易于通过肾小球滤膜随尿液排出形分子量小，易于通过肾小球滤膜随尿液排出形成肌红蛋白尿。成肌红蛋白尿。u这些蛋白尿开始出现时不伴有肾小球及肾小管这些蛋白尿开始出现时不伴有肾小球及肾小管病变，但可以引起急性肾衰竭。病变，但可以引起急性肾衰竭。临床意义血红蛋白尿：急性溶血性疾病时，血浆内游离血红蛋白增加组织性蛋白尿组织性蛋白尿 Histic ProteinuriaHistic Proteinuriau机制：机制：在尿液形成过程中，肾小管代谢产生的在尿液形成过程中，肾小管代谢产生的蛋白质和肾组织破坏分解的蛋白质，及由于炎症蛋白质和肾组织破坏分解的蛋白质，及由于炎症或药物刺激泌尿系统分泌的蛋白质，称组织性蛋或药物刺激泌尿系统分泌的蛋白质，称组织性蛋白尿。白尿。u特征：特征：尿蛋白定性试验常为尿蛋白定性试验常为(+)(+)，定量试验可，定量试验可为尿。为尿。u临床意义：临床意义：正常人每日排出量约为正常人每日排出量约为20mg20mg，属，属于小分子量蛋白肽。在肾脏疾病如炎症、中毒时于小分子量蛋白肽。在肾脏疾病如炎症、中毒时排出量增多，易成为管型的基质和结石的核心。排出量增多，易成为管型的基质和结石的核心。组织性蛋白尿 Histic Proteinuria机制：在蛋白尿的诊断思路蛋白尿的诊断思路A.蛋白尿是真的吗？（定性诊断）蛋白尿是真的吗？（定性诊断）排除假性蛋白尿