曾红呼吸困难完全版课件

急性呼吸困难急性呼吸困难 的诊治的诊治钦州市第二人民医院 呼吸内科 曾红什么叫呼吸困难？呼吸困难呼吸困难?主观：主观：空气不足、呼吸费力空气不足、呼吸费力客观：客观：呼吸频率、深度、节律的异常呼吸频率、深度、节律的异常呼吸困难的病因呼吸困难的病因呼吸系疾病性心血管性中毒性血液源性神经-精神性创伤性生理性呼吸系统疾病呼吸系统疾病气道梗阻肺疾病（上呼吸道疾病 感染性、过敏性、阻塞性、血管性）胸膜疾病纵隔疾病呼吸肌功能障碍心血管疾病心血管疾病左心衰肺淤血和肺泡弹性降低高血压、冠心病、风心、心肌炎、心肌病右心衰体循环淤血肺心病严重心律失常、心包填塞、主动脉瘤破裂中毒性呼吸困难中毒性呼吸困难尿毒症（急、慢性肾功能衰竭）、糖尿病酮症酸中毒、肾小管性酸中毒酸中毒大呼吸（Kussmaul呼吸）药物和化学物质中毒如吗啡类、巴比妥类、有机磷中毒时，呼吸中枢受抑制，致呼吸变缓慢、可出现异常呼吸，如潮式呼吸（Cheyne-Stokess呼吸）或间停呼吸（Biots呼吸）血液病血液病重度贫血、高铁血红蛋白血症（亚硝酸盐中毒）或硫化血红蛋白血症 红细胞携氧量，血氧含量 呼吸变快大出血或休克缺血与血压 刺激呼吸中枢呼吸加快神经精神性呼吸困难神经精神性呼吸困难神经系统病变包括感染性（脑炎、脑膜炎、脑脓肿等）、血管性（脑出血、脑梗塞等）、占位性（颅内血肿、囊肿、肿瘤等）、代谢性（尿毒症性、肝性脑病、肺性脑病等）、创伤性（颅脑外伤等）颅内高压呼吸变慢而深、呼吸节律异常心因性呼吸浅表而频数、常因通气过度而发生呼碱口周、肢体麻木和手足搐搦叹息样呼吸：自述呼吸困难而无呼吸困难的客观表现，偶然出现一次深大吸气，伴有叹息样呼气，在叹息之后自觉轻快神经官能症外伤性呼吸困难外伤性呼吸困难胸、肺、头颅、内脏等损伤。生理性呼吸困难生理性呼吸困难运动时高原性极度肥胖情绪激动时按起病急缓分类突然、几小时、几天突然、几小时、几天急性哮喘发作急性肺水肿急性肺部感染气胸肺栓塞几天到几周几天到几周哮喘慢支肺炎神经肌肉病变(重症肌无力)胸腔积液充血性心衰几月到几年几月到几年COPD慢性间质性肺疾病慢性心脏病按发作特点分类按发作特点分类劳力性：心脏瓣膜病发作性：支气管哮喘夜间阵发性：冠心、左心功能不全按呼吸周期时相分按呼吸周期时相分吸气性：气道阻塞呼气性：肺气肿混合性吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难见于炎症、肿见于炎症、肿瘤、异物等原瘤、异物等原因引起的喉、因引起的喉、气管、大支气气管、大支气管的狭窄和梗管的狭窄和梗阻阻吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难小支气管狭窄阻塞和肺泡弹性减弱常见于哮喘、慢支、阻塞性肺气肿特点：呼气相困难，常伴哮鸣音混合性呼吸困难混合性呼吸困难特点：吸气与呼气均感费力特点：吸气与呼气均感费力原因：广泛性肺部病变原因：广泛性肺部病变常见于：严重的肺炎、肺结核、肺栓塞、大常见于：严重的肺炎、肺结核、肺栓塞、大量胸水或气胸等量胸水或气胸等按体位分按体位分端坐性平卧性：先心房缺、膈动静脉瘘转卧呼吸：一侧大量胸水发病机制发病机制增加通气导致呼吸困难增加通气导致呼吸困难血液温度增高可兴奋散热中枢并影响呼吸中枢，提高兴奋性，使呼吸运动增强气道阻力增高或肺顺应性降低，通过肺内牵张感受器与塌陷感受器，冲动沿迷走神经传入呼吸中枢，使呼吸频率和改变，形成呼吸困难。肺血管扩张、淤血、间质水肿，使组织形态发生改变，刺激位于肺泡毛细血管旁的J感受器反射性改变呼吸频率和深度。增加通气导致呼吸困难增加通气导致呼吸困难血气中的CO2增高和脑脊液的pH降低，直接作用于化学感受器而引起呼吸困难。组织胺类引起支气管痉挛，产生强烈的呼吸困难感受，是化学感受器对刺激性感受作用后，经迷走神经传入而引起呼吸困难。情绪激动时或脑部病变时，大脑皮层运动区发放的冲动一方面下行至脊髓中呼吸运动神经原、调节呼吸肌活动；另一方面有侧支至脑干网状结构，使呼吸中枢兴奋，而引起呼吸困难。对通气要求反应能力降低导致呼吸困难对通气要求反应能力降低导致呼吸困难通气反应能力降低的因素：肺或胸廓的机械异常；肺内限制（如间质性肺病）；胸壁僵硬；肥胖端坐呼吸机理端坐呼吸机理由于回心血量增多、加重肺淤血；膈肌抬高限制了呼吸运动，从而被迫端坐。非原发于心肺的呼吸困难非原发于心肺的呼吸困难肝病引发呼吸困难：多见于肝硬化。表现有肝性肺水肿、肝性胸水、通气过度及酸中毒。急性胰腺炎引起呼吸困难：胰酶及其降解产物进入血流，激活激肽系统以及血清磷脂酶被胰蛋白酶激活形成溶血卵磷脂，使肺泡表面活性物质水解，使肺泡萎陷、血管通透性增高，加之补体系统激活，从而诱发呼吸窘迫。非原发于心肺的呼吸困难非原发于心肺的呼吸困难白血病伴有呼吸困难：肺间质内白血病细胞浸润后，引起换气功能障碍；白血病细胞浸润的淋巴结压迫气道。甲亢：甲状腺对气道的压迫；代谢率增高、CO2生成增多，对呼吸中枢刺激加强。结缔组织病：间质纤维化和炎性肉芽肿形成，造成限制性通气功能障碍、弥散功能障碍、低氧血症等。临床特征低氧血症低氧血症分类：肺性、淤血性、贫血性、中毒性、生理性。程度：轻度：PaO26.65kpa（50mmHg)；SaO280%。中度：PaO24.696.65kpa(36 50mmHg)；SaO265%80%。重度：PaO24.69kpa(36mmHg)；SaO2 40%65%。临床特征：（1）呼吸频率与节律、深度。（2）紫绀。（3）精神神经状态。高碳酸血症高碳酸血症正常值：PaCO24.666.0kpa（35 45mmHg)。急性高碳酸血症：PaCO2、PH、血k+Cl-。脑血管扩张，脑血流量。PaCO29.3kpa(70mmHg)，可发生“肺性脑病”。PaCO211.9kpa(90mmHg)，有昏迷、通气、中枢抑制、HR、CO、交感神经兴奋。呼吸衰竭血气标准呼吸衰竭血气标准型:PaO2 8kPa(60mmHg),PaCO2正常型:PaO2 8kPaand PaCO2 6.65kPa(50mmHg)伴随症状伴随症状心血管病：端坐、胸闷、紫绀、心律紊乱、心脏瓣膜杂音呼吸系病：呼吸频率或节律改变、喘息、肺部干湿罗音中毒：毒物接触史、中毒相应的症状和体征创伤：创伤史判断呼吸困难的类型判断呼吸困难的类型吸气性呼吸困难：特点是吸气相显著困难。可发生“三凹征”，可伴有干咳、语言不清、吸气性喉鸣、紫绀明显。呼气性呼吸困难：特点是呼气相费力、呼气延长而缓慢、语言断续、紫绀程度不一。常伴干罗音或哮鸣音。混合性呼吸困难：患者吸气呼气均费力、呼吸频率增加、有不安感、体位常变。问诊要点问诊要点起病方式（急性、慢性）、呼吸困难的类型、特征、持续时间、伴随症状既往发作及缓解状况是否有呼吸系统、循环系统疾病、肾功能不全、糖尿病或其他特殊病史、有无中毒史、外伤及过敏史诊断思路诊断思路了解病史体检分析临床征象寻找病因实验室检查影像学检查临床征象临床征象突发性呼吸困难：见于胸、肺外伤，自发性气胸，心肌梗塞，肺梗塞，急性肺水肿，异物阻塞等劳累后：出现心功能不全伴有心慌、下肢浮肿夜间发作：见于心源性肺水肿，过敏性哮喘缓而持久：见于肺源性心脏病，弥漫性肺纤维化，慢性阻塞性肺气肿临床征象临床征象吸气困难：常见于喉和气管狭窄，如外伤，肺肿瘤挤压，炎症，异物，水肿，喘鸣，频咳，吸气费力而深，有三凹征，紫绀，呼吸停止呼气困难：见于肺气肿、支气管哮喘。有哮鸣音，呼气费力呼吸气均困难：常见于呼吸系外伤，气胸，大面积性肺炎，胸腔积液、肺不张等呼吸继续困难：见于糖尿病酸中毒，表现为呼吸由浅慢变深快，接着又变浅慢，继而呼吸暂停，再恢复上述呼吸状况。还可见于巴比妥类药物中毒，表现为呼吸规则几次后，间以呼吸暂停，如此反复呼吸特殊体位呼吸：端坐呼吸见于哮喘和心性肺水肿病人；平卧呼吸见于慢性阻塞性肺气肿病人；胸前倾呼吸见于急性心包炎患者心源性呼吸困难与肺源性呼吸困难的心源性呼吸困难与肺源性呼吸困难的鉴别鉴别 心源性呼吸困难心源性呼吸困难 肺源性呼吸困难肺源性呼吸困难 病因病因 左心衰竭左心衰竭 呼吸系统疾病呼吸系统疾病 临床表现临床表现 劳力性呼吸困难劳力性呼吸困难 吸气性：吸气性：“三凹征三凹征”端坐呼吸端坐呼吸 呼气性：呼气费力、延长呼气性：呼气费力、延长 夜间阵发性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难 混合性：吸气混合性：吸气.呼气均费力呼气均费力 （咯粉红色泡沫痰）（咯粉红色泡沫痰）伴呼吸频率加快伴呼吸频率加快 实验室检查实验室检查血尿常规、血气分析、二氧化碳结合力、电解质、肾功能、血糖、血球压积、尿酮等。器械检查器械检查X线、心电图、B超、CT等。急诊处理基础治疗基础治疗体位开放气道并吸氧必要时尽早引流（气胸及液胸）开放静脉通道及时吸除分泌物留置导尿建立特护卡：生命征、液体出入量、治疗反 应、识别危重征。氧 疗适应症适应症肺泡通气不足通气/血流（V/Q）比失调：当小于0.8时，应给予低流量吸氧（流量2L/min，氧浓度30%），若大于0.8（多见于肺水肿、ARDS）则给氧浓度可为35%50%弥散功能障碍：如肺水肿、肺间质纤维化等，可用35%50%高浓度吸氧，或给予机械呼吸支持（如PEEP）右向左分流：如先心、广泛肺不张、ARDS等，给予高浓度吸氧创伤方式方式控制性低浓度给氧：适合于有肺气肿或型呼衰病人。浓度为24%28%。控制性高浓度给氧：适用于肺水肿、心源性休克、CO中毒、肺间质纤维化等。浓度为50%100%（短时）。高压氧治疗：适用于CO中毒、冠心病、急性减压病、急性气栓塞、窒息、心肺复苏后脑功能障碍、气性坏疽等。家庭氧疗：给氧浓度为24%35%。疗效判断疗效判断氧疗效果判断以缓解临床症状、改善缺氧状态和血气分析结果改善为依据。PaO2 对型呼衰应提高到7.98kPa(60mmHg)而型呼衰应达到6.677.98kPa(5060mmHg)为有效。氧疗后氧分压上升而PaCO2逐渐下降为有效。若氧分压上升，PaCO2也上升则说明氧疗不当或无效。PvO2可作为判断组织缺氧指标。正常值为5.190.44kPa(39 3.4mmHg)。其最低下限为4.66kPa(35mmHg)。若低于下限值即认为有组织氧合障碍。综合治疗综合治疗积极治疗原发病、去除诱因积极清除气道分泌物、畅通呼吸道积极控制呼吸道感染呼吸兴奋剂及时引流、确保脏器功能稳定保护和维持内环境稳定对症处理加强护理 谢谢！