消化性溃疡的诊疗及用药指导

消化性溃疡的诊疗及用药指导消化性溃疡的诊疗及用药指导湘雅医院湘雅医院 彭彭 杰杰2021.102021.1011.1.掌握消化性溃疡的病、临床表现及其诊断和掌握消化性溃疡的病、临床表现及其诊断和治疗原那么。治疗原那么。2.2.熟悉本病的主要治疗方法和药物。熟悉本病的主要治疗方法和药物。3.3.了解本病发病机制和治疗方面的新进展。了解本病发病机制和治疗方面的新进展。讲授目的和要求讲授目的和要求2讲授主要内容讲授主要内容概述概述病因和发病机制病因和发病机制病理病理临床表现临床表现实验室和其他检查实验室和其他检查诊断诊断鉴别诊断鉴别诊断治疗治疗3n消化性溃疡peptic ulcer主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡n类型：n胃溃疡gastric ulcer，GUn十二指肠溃疡duodenal ulcer，DU)n溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化有关，溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层概概 述述4n消化性溃疡的形成：消化性溃疡的形成：n胃、十二指肠黏膜的自身防御胃、十二指肠黏膜的自身防御-修复保修复保护因素护因素n和侵袭损害因素平衡失调。和侵袭损害因素平衡失调。nGUGU：自身防御：自身防御-修复保护因素减弱为主。修复保护因素减弱为主。nDUDU：侵袭损害因素增强为主。：侵袭损害因素增强为主。nH.Pylori H.Pylori 不同毒力菌株、宿主遗传状况不同毒力菌株、宿主遗传状况、环境因素三者参与、环境因素三者参与PUPU的发生。的发生。病因和发病机制病因和发病机制5两两 个个 因因 素素保护因素保护因素n黏液黏液/碳酸氢盐屏障碳酸氢盐屏障n黏膜屏障黏膜屏障n黏膜血流量黏膜血流量n细胞更新细胞更新n前列腺素前列腺素n表皮生长因子表皮生长因子损害因素损害因素n胃酸胃酸n胃蛋白酶胃蛋白酶n幽门螺杆菌幽门螺杆菌nNSAIDsNSAIDsn酒精、吸烟、应激酒精、吸烟、应激n炎症、自由基炎症、自由基6一、一、H.pylori致致PUPU发生的几种假说：发生的几种假说：1 1、H.Pylori 胃泌素胃酸学说胃泌素胃酸学说H.Pylori 胃泌素胃泌素胃酸胃酸根治根治H.Pylori 胃泌素、胃酸恢复正常胃泌素、胃酸恢复正常2 2、十二指肠胃上皮化生学说、十二指肠胃上皮化生学说3 3、H.Pylori致十二指肠黏膜碳酸氢盐减少致十二指肠黏膜碳酸氢盐减少7H.pylori的作用机制的作用机制1.1.粘附作用：粘附作用：H.Pylori H.Pylori具有黏附素能紧贴上皮具有黏附素能紧贴上皮细胞，使细胞绒毛断裂。细胞，使细胞绒毛断裂。2.2.蛋白酶作用：蛋白酶作用：H.Pylori H.Pylori产生蛋白酶分解蛋白产生蛋白酶分解蛋白质，破坏黏液屏障结构。质，破坏黏液屏障结构。3.3.尿素酶作用：尿素酶作用：H.Pylori H.Pylori具有尿素酶活性，分具有尿素酶活性，分解尿素为解尿素为NH3NH3，损伤上皮细胞，保护细菌生长。，损伤上皮细胞，保护细菌生长。4.4.毒素作用：毒素作用：H.Pylori H.Pylori具有细胞毒素相关基因具有细胞毒素相关基因蛋白，能引起强烈的炎症反响。蛋白，能引起强烈的炎症反响。5.5.5.H.Pylori5.H.Pylori菌体作为抗原产生免疫反响。菌体作为抗原产生免疫反响。8二、非甾体抗炎药二、非甾体抗炎药n直接损伤胃黏膜直接损伤胃黏膜n抑制抑制COX-1COX-1导致前列腺素的合成，削弱黏导致前列腺素的合成，削弱黏膜的保护作用膜的保护作用9三、胃酸和胃蛋白酶三、胃酸和胃蛋白酶n PU是由于胃酸胃蛋白酶自身消化所致，这一概念在“HP时代仍未改变。n 胃蛋白酶胃蛋白酶胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原pHpH4 4，失活，失活降解蛋白质分子降解蛋白质分子胃酸起决定性的作用胃酸起决定性的作用H H+10DUDU患者胃酸分泌增多与以下因素有关患者胃酸分泌增多与以下因素有关1.1.壁细胞总数增多壁细胞总数增多2.2.壁细胞对刺激物的敏感性增强壁细胞对刺激物的敏感性增强3.3.胃酸分泌的正常反响抑制机制发生缺陷胃酸分泌的正常反响抑制机制发生缺陷4.4.遗传、遗传、H.PyloriH.Pylori感染感染5.5.迷走神经的张力增高迷走神经的张力增高6.6.刺激壁细胞分泌盐酸、刺激刺激壁细胞分泌盐酸、刺激G G细胞分泌促胃液素细胞分泌促胃液素11四、遗传因素四、遗传因素nPUPU有家族史：发病率是一般人群的有家族史：发病率是一般人群的3 3倍倍n “O “O型血人群发病率可高出型血人群发病率可高出40%40%。n现现“遗传因素受到挑战，遗传因素受到挑战，“家族史可家族史可能为能为HPHP感染的感染的“家庭聚集现象。家庭聚集现象。12五、胃十二指肠运动异常五、胃十二指肠运动异常nDUDU患者胃排空快患者胃排空快 十二指肠酸的负荷加大十二指肠酸的负荷加大黏黏膜损伤膜损伤nGUGU患者胃排空延缓患者胃排空延缓胃窦张力胃窦张力G G细胞分泌促细胞分泌促胃液素胃液素胃酸分泌胃酸分泌 同时存在十二指肠同时存在十二指肠-胃反流，损伤胃黏膜，加重胃反流，损伤胃黏膜，加重HPHP感染感染。13六、应激与心理因素六、应激与心理因素n紧张、忧伤、焦虑、强烈的精神刺激，可紧张、忧伤、焦虑、强烈的精神刺激，可影响胃酸分泌、胃肠运动、黏膜血流调控影响胃酸分泌、胃肠运动、黏膜血流调控引起溃疡。引起溃疡。141、吸烟：吸烟：增加胃酸、胃蛋白酶分泌，抑制增加胃酸、胃蛋白酶分泌，抑制胰腺分泌碳酸氢盐，降低幽门括约肌张力。胰腺分泌碳酸氢盐，降低幽门括约肌张力。2、饮食因素：饮食因素：黏膜损伤，胃酸分泌增多。黏膜损伤，胃酸分泌增多。3、病毒感染：病毒感染：型单纯疱疹病毒。型单纯疱疹病毒。七、其他危险因素15病病 理理n部位：部位：nDUDU：95%95%在球部，少数发生于球后部球在球部，少数发生于球后部球后溃疡；后溃疡；nGUGU：85%85%发生于胃窦小弯、胃角。发生于胃窦小弯、胃角。n同一部位有同一部位有2 2个以上的溃疡称多发性溃疡。个以上的溃疡称多发性溃疡。n胃、十二指肠同时有溃疡称复合性溃疡。胃、十二指肠同时有溃疡称复合性溃疡。n直径大于直径大于2cm2cm称巨大溃疡。称巨大溃疡。16形形 态态n溃疡多呈圆形或椭圆形；溃疡多呈圆形或椭圆形；n多数直径多数直径2.5cm2.5cm，深度，深度1.0cm1.0cm；n累及黏膜肌层，少数可深及肌层甚至浆膜层；累及黏膜肌层，少数可深及肌层甚至浆膜层；n边缘整齐，规那么，底部平整，干净或有灰白边缘整齐，规那么，底部平整，干净或有灰白色渗出物。色渗出物。17演变与转归演变与转归n修复愈合，一般需48周n溃疡开展损伤血管上消化道出血n穿孔，假设穿孔后壁与胰、肝、横结肠粘连称为穿透性溃疡n幽门狭窄幽门梗阻n恶变1%以下18消化性溃疡的消化性溃疡的临床特点：临床特点：1、慢性过程数年至数十年2、周期性发作，发作期与缓解期交替，常有季节性3、发作时上腹痛呈节律性 19一、慢性一、慢性节律性节律性上腹痛上腹痛疼痛原因：疼痛原因：n溃疡与周围组织的炎性病变，对胃酸的痛阈降低n局部肌张力的增高或痉挛n胃酸刺激溃疡面的神经末梢疼痛性质：疼痛性质：饥饿样不适感、钝痛、胀痛、灼痛烧心或剧痛饥饿样不适感、钝痛、胀痛、灼痛烧心或剧痛疼痛部位：疼痛部位：GU剑突下正中或偏左剑突下正中或偏左DU上腹正中或偏右上腹正中或偏右20疼痛的疼痛的节律性节律性：DU：进食疼痛缓解疼痛 多为空腹痛、可伴有夜间疼痛GU：进食疼痛缓解 多为餐后痛，一小时左右发作21二、其它病症二、其它病症n伴随病症：伴随病症：n上腹膨胀、嗳气、反酸，以上腹膨胀、嗳气、反酸，以GUGU多见多见n并发症病症：并发症病症：n后壁慢性穿孔后壁慢性穿孔n急性穿孔急性穿孔n出血出血n幽门梗阻幽门梗阻n癌变癌变22三、体三、体 征征n缓解期：缓解期：无明显体征。无明显体征。n发作期：发作期：上腹部有稳定而局限的压痛点。上腹部有稳定而局限的压痛点。23四、四、特殊类型特殊类型的消化性溃疡的消化性溃疡n无病症性溃疡：约无病症性溃疡：约15%15%35%35%，老年人多见。，老年人多见。n老年消化性溃疡：临床表现多不典型，无病症老年消化性溃疡：临床表现多不典型，无病症者多见者多见n GU GU多位于胃体上部或胃底部，溃疡常较大。多位于胃体上部或胃底部，溃疡常较大。n复合性溃疡：幽门梗阻发生率较高。复合性溃疡：幽门梗阻发生率较高。n球后溃疡：夜间痛及背部放射痛多见、疗效差、球后溃疡：夜间痛及背部放射痛多见、疗效差、易并易并 发出血。发出血。n幽门管溃疡：病症常不典型，餐后痛多见，对幽门管溃疡：病症常不典型，餐后痛多见，对抗酸药反响差，易出现呕吐、幽门梗阻及并发抗酸药反响差，易出现呕吐、幽门梗阻及并发出血、穿孔。出血、穿孔。241.1.内镜检查和黏膜活检首选检查内镜检查和黏膜活检首选检查2.2.幽门螺杆菌幽门螺杆菌HPHP检测检测3.3.胃液分析胃液分析4.4.血清胃泌素测定血清胃泌素测定.实验室和其他检查251.1.内镜检查和黏膜活检内镜检查和黏膜活检首选检查！首选检查！内镜下溃疡多呈圆形或椭圆形，底内镜下溃疡多呈圆形或椭圆形，底部平整，覆盖有白色或灰白色苔部平整，覆盖有白色或灰白色苔膜，边缘整齐，周围黏膜充血，膜，边缘整齐，周围黏膜充血，水肿，分活动期水肿，分活动期A1A1、A2A2、愈、愈合期合期H1H1、H2H2和疤痕期和疤痕期S1S1、S2S2病理区别良、恶性溃疡病理区别良、恶性溃疡 送送HPHP检测检测262.2.幽门螺杆菌幽门螺杆菌HPHP检测检测侵入性试验：快速尿素酶试验首选、黏膜涂片染色、组织学检查、微需氧培养、PCR非侵入性试验：13C、14C尿素呼气试验 13C-UBT、14C-UBT，铲除治疗后复查的首选方法、血清学试验273.3.胃液分析胃液分析nGU：胃酸分泌正常或低于正常nDU：局部DU胃酸分泌n对PU的诊断与鉴别诊断价值不大n主要用于胃泌素瘤的辅助诊断：n 胃酸、胃泌素同时nBAO15mmol/hnMAO60mmol/hnBAO/MAO60%28n血清胃泌素一般与胃酸分泌成反比反比，胃酸低，胃泌素高；胃酸高，胃泌素低n胃泌素瘤胃泌素瘤时,两者同时升高,胃泌素200pg/mlnPUPU时血清胃泌素稍高，无诊断意义4.4.血清胃泌素测定血清胃泌素测定29诊诊 断断1.1.病史与主要病症可作出初步诊断。病史与主要病症可作出初步诊断。2.2.X X线钡餐检查：发现溃疡龛影可确诊，线钡餐检查：发现溃疡龛影可确诊，80%80%90%90%有阳性发现。有阳性发现。3.3.直接征象：溃疡龛影直接征象：溃疡龛影可确诊。可确诊。4.4.间接征象：激惹、局部压痛、变形、胃大弯侧间接征象：激惹、局部压痛、变形、胃大弯侧痉挛性切迹不能作为确诊依据。痉挛性切迹不能作为确诊依据。5.5.内镜检查和黏膜活检可以确诊。内镜检查和黏膜活检可以确诊。30十二指肠球部溃疡十二指肠球部溃疡31十二指肠球部线样溃疡十二指肠球部线样溃疡32 胃角溃疡胃角溃疡33 胃体溃疡胃体溃疡34 幽门管溃疡幽门管溃疡351 1、上消化道出血；、上消化道出血；2 2、穿孔、穿孔3 3、幽门梗阻、幽门梗阻4 4、癌变、癌变 并 发 症 361.1.上消化道出血上消化道出血急诊内镜检查可明确出血原因、部位胃体溃疡基底可见血痂附着37胃窦溃疡伴活动性出血胃窦溃疡伴活动性出血38空肠嵴溃疡活动性渗血空肠嵴溃疡活动性渗血39空肠嵴溃疡活动性渗血空肠嵴溃疡活动性渗血402.2.穿穿 孔孔41 发生率GU为2%5%，DU为6%10%三种后果：溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎游离穿孔溃疡穿孔并受阻于毗邻实质性器官如肝、胰、脾等穿透性溃疡溃疡穿孔入空腔器官形成瘘管3.3.幽门梗阻幽门梗阻n发生率发生率2%2%4%4%，由，由DUDU或幽门管溃疡引起。或幽门管溃疡引起。n表现为上腹胀满不适，餐后疼痛加重，呕吐酸表现为上腹胀满不适，餐后疼痛加重，呕吐酸臭隔夜食物，营养不良和体重减轻。臭隔夜食物，营养不良和体重减轻。n功能性梗阻：局部充血、水肿、痉挛。功能性梗阻：局部充血、水肿、痉挛。n器质性梗阻：疤痕、粘连。器质性梗阻：疤痕、粘连。424.4.癌癌 变变 GU癌变率1%注意癌变可能：长期慢性GU病史、年龄45岁以上。无并发症而疼痛的节律性丧失，疗效差。GI检查示胃癌。粪OB试验持续阳性。经一个疗程68周的严格内科治疗，病症无好转者。43胃角溃疡癌变胃角溃疡癌变44鉴别诊断鉴别诊断1.1.功能性消化不良：功能性消化不良：有消化不良的病症，无器质性病变。有消化不良的病症，无器质性病变。病情明显受精神因素影响，常伴有病情明显受精神因素影响，常伴有消化道以外的神经官能症，心理消化道以外的神经官能症，心理治疗、安定剂、对症处理常能收治疗、安定剂、对症处理常能收效。效。X X线、内镜检查为阴性结果。线、内镜检查为阴性结果。452.2.慢性胆囊炎和胆石症慢性胆囊炎和胆石症 疼痛与进食油腻食物有关疼痛与进食油腻食物有关 疼痛位于右上腹疼痛位于右上腹 可伴有发热、黄疸可伴有发热、黄疸 B B超、内镜或超、内镜或ERCPERCP检查有助鉴别检查有助鉴别463.3.胃胃 癌癌病情呈进行性、持续性开展，上腹部包块，体重下降，内科药物疗效不佳，借助内镜加活检或GI区别。疑心恶性溃疡一次活检阴性者，短期内复查胃镜并再次活检。强力抑酸剂治疗后，溃疡缩小或愈合不能排除恶性溃疡。474.4.胃泌素瘤胃泌素瘤(Zollinger-Ellison(Zollinger-Ellison综综合征合征胰腺非细胞瘤分泌大量胃泌素所致，肿瘤一般很小200pg/ml48治治 疗疗 治疗目的：消除病因解除病症愈合溃疡防止复发防止并发症49To Cure Sometimes,To Relieve Often,To Comfort Always.偶尔治愈，常常帮助，总是抚慰 1.一般治疗一般治疗生活规律，工作劳逸结合，防止过劳和精神紧生活规律，工作劳逸结合，防止过劳和精神紧张，改变不良的生活习惯；张，改变不良的生活习惯；合理饮食，防止对胃有刺激的食物和药物；合理饮食，防止对胃有刺激的食物和药物；戒烟酒；戒烟酒；停服停服NSAIDNSAID。502.2.药物治疗药物治疗n7070年代以前：抗酸药、抗胆碱药年代以前：抗酸药、抗胆碱药n第一次变革：第一次变革：H2RAH2RAn第二次变革：铲除第二次变革：铲除H.PyloriH.Pylori51521 1、抗酸治疗、抗酸治疗:碱性抗酸药：碱性抗酸药：1 1作用机理：中和胃酸，提作用机理：中和胃酸，提高高PHPH值值 2 2代表药物：碳酸氢钠小代表药物：碳酸氢钠小苏打片苏打片 3 3临床评价：临床评价：1 1作用时间短、疗效差。作用时间短、疗效差。2 2副作用多。副作用多。3 3临床已很少使用。临床已很少使用。53抗胆碱药物及胃泌素受体拮抗剂抗胆碱药物及胃泌素受体拮抗剂 1 1作用机理：阻止乙酰胆碱或促胃液作用机理：阻止乙酰胆碱或促胃液素与相素与相 关受体结合，抑制胃酸分泌关受体结合，抑制胃酸分泌 2 2代表药物：代表药物：哌仑西平哌吡氮平哌仑西平哌吡氮平 丙谷胺丙谷胺 3 3临床评价：临床评价：副作用多，作用弱，疗效差临床已副作用多，作用弱，疗效差临床已不常用不常用54 1 1作用机理：与壁细胞H2H2受体结合。2 2常用药物：西米替丁 800mg/800mg/日 分1 12 2次给药 雷尼替丁 300mg/300mg/日 分1 12 2次给药 法莫替丁 40mg/40mg/日 分1 12 2次给药 3 3用法及本卷须知：服药时间：餐前+睡前QD+QNQD+QN或一日量睡 前服用，尤其用于DUDU。参考疗程：GUGU：8-12W DU8-12W DU：6-8W6-8W HH2 2RARA55 4副作用：副反响一般很少。A.轻度副作用：乏力、头痛、嗜睡、腹泻、过敏、WBC.B.潜在严重副作用:中毒性肝炎：转氨酶、黄疸。抗雄酮效应：男性乳房发育、阳萎。5临床评价：作用于组胺H2受体,作用较强;价廉物美，是目前治疗溃疡病最常用的药物。5656 1 1作作用用机机理理：A.A.阻阻断断壁壁细细胞胞微微泌泌管管膜上的膜上的 H+-K+-ATPH+-K+-ATP酶酶质质子子泵泵，阻阻断断泌泌酸酸的的最后环节最后环节 B.B.抑抑制制幽幽门门螺螺杆杆菌菌生生长。长。2 2常用药物：常用药物：奥奥美美拉拉唑唑Omeprazole,Omeprazole,loseclosec 20-40mg/d20-40mg/d 兰兰索索拉拉唑唑LansoprazoleLansoprazole 30-60mg/d30-60mg/d 泮泮 托托 托托 拉拉 唑唑 PantoprazolePantoprazole 40-80mg/d40-80mg/d 雷雷贝贝拉拉唑唑RabeprazoleRabeprazole 10-20mg/d10-20mg/d 埃埃索索美美拉拉唑唑EsomeprazoleEsomeprazole 40mg/d 40mg/d H+-K+-ATPH+-K+-ATP酶抑制剂酶抑制剂3 3用法及本卷须知：用法及本卷须知：服药时间：服药时间：早早晚晚均均可可以以晨晨起起服服用用佳佳一般一般1#/1#/日日 参考疗程：参考疗程：GU GU 4 48W8W，DU DU 2 24W4W。注注意酸反跳。意酸反跳。4 4副副作作用用：治治疗疗剂剂量量未未见见明明显副作用。显副作用。57 *选择性作用于泌酸最后环节质子泵选择性作用于泌酸最后环节质子泵 抗酸作用最强。抗酸作用最强。*不可逆与不可逆与H+-K+-ATPH+-K+-ATP酶结合，壁细胞要有酶结合，壁细胞要有 新的酶产生才能恢复泌酸功能，作用时新的酶产生才能恢复泌酸功能，作用时 间长达间长达7272小时，作用时间长。小时，作用时间长。*价格贵。价格贵。5临床评价：5859 常用的保护剂有常用的保护剂有3 3种种:即铋剂、铝制剂、前列腺素即铋剂、铝制剂、前列腺素 铋剂：胶体次枸橼酸铋，铋剂：胶体次枸橼酸铋，CBSCBS 1 1作用机理：作用机理：a.a.溃疡隔离作用：溃疡隔离作用：b.b.保护粘液保护粘液-HCO3-HCO3-屏障：屏障：c.c.促进前列腺素分泌。促进前列腺素分泌。d.d.促进上皮重建：促进上皮重建：e.e.抗抗HpHp作用：既可杀作用：既可杀Hp.Hp.又可抑制又可抑制HpHp产生酶产生酶 2 2、保护胃粘膜治疗：、保护胃粘膜治疗：60 2常用药物：德 诺 片：120mg Qid 得乐胶囊：110mg Qid 3用法及本卷须知：服药时间：餐前服用 参考疗程：8W 4副作用：较少，有黑便，长期服用有铋的积蓄作用61 1 1作用机理：作用机理与CBSCBS相似，但无杀HpHp作用。2 2常用药物：硫糖铝：1.0 Tid 1.0 Tid 磷酸铝：20 Tid 20 Tid 3 3用法及本卷须知：餐前服用。平安，无固定疗程，建议8W 8W。4 4副作用：副反响很少，主要表现为便秘 文献报道：慢性铝中毒，与老年痴呆有关。铝制剂铝制剂：62 前列腺素：前列腺素：作用机理：细胞保护作用，抑制酸分泌。作用机理：细胞保护作用，抑制酸分泌。常用药物：常用药物：米索前列醇米索前列醇misoprostolmisoprostol 200g Qid 200g Qid 恩前列素恩前列素enprostilenprostil 35g Bid 35g Bid 本卷须知：本卷须知：因此类药物价格昂贵，副作用较多，如因此类药物价格昂贵，副作用较多，如 腹痛、腹痛、腹泻、子宫收缩等。腹泻、子宫收缩等。目前不作常规治疗药物。目前不作常规治疗药物。(1)(1)铲除铲除H.PyloriH.Pylori治疗治疗药物药物：n铋剂：铋剂：枸橼酸铋钾 220240mg bid果胶铋 100mg bidn抗生素：抗生素：阿莫西林 1.0 bid甲硝唑0.4 bid替硝唑0.5 bid克拉霉素 0.250.5 bid63方方 案案n三联疗法：三联疗法：质子泵抑制剂+二种抗生素 铋剂+二种抗生素如Losec40mg/d+克拉霉素500mg/d+甲硝唑800mg/d枸橼酸铋钾480mg/d+阿莫西林1.0/d+甲硝唑 800mg/d疗程为12周n四联疗法：四联疗法：PPI+铋剂+二种抗生素 用于初次治疗失败者6465 铲除Hp后是否继续抗溃疡治疗：尚未完全统 一，一般认为铲除方案疗效稍 低，溃疡较大，症 状未缓解或有并发症者需继 续抗溃疡治疗24周。抗Hp治疗后复查：治疗完成后4W时进行 主要用于难治性溃 疡，反复发作或有并发症者、胃溃疡、有顽固性消化不良病症者。4.PU4.PU治疗的策略治疗的策略n区分区分HP(+)(-)HP(+)(-)n如如HP(+)HP(+)，抗，抗HPHP治疗治疗+抑酸治疗抑酸治疗H2RAH2RA或或PPIPPIn如如HP(-)HP(-)，常规抑酸治疗或加黏膜保护治疗，常规抑酸治疗或加黏膜保护治疗n疗程：抗疗程：抗HPHP治疗治疗1-21-2周周n抑酸治疗：抑酸治疗：DU 4DU 46 6周；周；GU 6GU 68 8周周n维持治疗：根据溃疡复发频率、年龄、服用维持治疗：根据溃疡复发频率、年龄、服用NSAIDNSAID、吸、吸烟、合并其他严重疾病、溃疡并发症等决定烟、合并其他严重疾病、溃疡并发症等决定6667 a.a.间歇疗法：间歇疗法：4 48 8周治疗后停药，复周治疗后停药，复发时再治。发时再治。b.b.短期维持疗法：短期维持疗法：4 48 8周正规治疗后，周正规治疗后，用用H2RA,H2RA,半量治疗半年半量治疗半年1 1年。年。c.c.长期维持疗法：时间不定或终身。长期维持疗法：时间不定或终身。d.d.病症自我控制疗法：停药后又出现病症自我控制疗法：停药后又出现上腹痛或有上腹痛或有 发病的危险因素存在时，自行服抗发病的危险因素存在时，自行服抗酸剂，待症酸剂，待症 状消失停药。缺点是有一定盲目性。状消失停药。缺点是有一定盲目性。附：维持治疗方法：附：维持治疗方法：5.PU5.PU手术治疗适应证手术治疗适应证n上消化道大出血经内科紧急处理无效者上消化道大出血经内科紧急处理无效者n急性穿孔急性穿孔n疤痕性幽门梗阻疤痕性幽门梗阻n内科治疗无效的顽固性溃疡内科治疗无效的顽固性溃疡n胃溃疡疑有癌变胃溃疡疑有癌变681 1溃疡复发的预防溃疡复发的预防2 2NSAIDNSAID溃疡的治疗和预防溃疡的治疗和预防预预 防防69 溃疡复发的预防溃疡复发的预防n除去危险因素：HP感染、服用NSAID、吸烟等，溃疡复发频繁，应排除胃泌素瘤n预防重点对象：有并发症的溃疡或难治性溃疡、高龄或伴有严重疾病者n预防溃疡复发的措施：一个疗程后，用H2RA或奥美拉唑10mg/d，每周23次维持治疗，采用自我调节方式，间歇给药，以减少复发，预防并发症。维持治疗36个月或更长70NSAIDNSAID溃疡的治疗和预防溃疡的治疗和预防n暂停或减少暂停或减少NSAIDNSAID剂量剂量n检测检测H.PyloriH.Pylori感染并行铲除治疗感染并行铲除治疗n未能终止未能终止NSAIDNSAID者，选择者，选择PPIPPI治疗治疗n既往有既往有PUPU病史或溃疡高危人群，必需用病史或溃疡高危人群，必需用NSAIDNSAID治治疗者，同时服用抗疗者，同时服用抗PUPU药药n PPI PPI或米索前列醇，或米索前列醇，H2RAH2RA无预防作用无预防作用71Thanks for your Thanks for your attention!attention!72