支气管哮喘医学宣讲培训ppt课件

文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。由于哮喘和医由于哮喘和医生的束手无策生的束手无策而死于维也纳而死于维也纳贝多芬贝多芬 1770-1827由于哮喘和医生的束手无策而死于维也纳贝多芬 1文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。支气管哮喘医学宣讲培训ppt课件2文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。支气管哮喘的定义支气管哮喘的定义 是一种以气道的慢性变态反应性是一种以气道的慢性变态反应性炎症性疾病。炎症性疾病。气道炎症由多种炎症细胞（嗜酸气道炎症由多种炎症细胞（嗜酸性粒细胞、肥大细胞、性粒细胞、肥大细胞、T T淋巴细胞及淋巴细胞及中性粒细胞）、气道结构细胞（如中性粒细胞）、气道结构细胞（如平滑肌细胞、上皮细胞等）和细胞平滑肌细胞、上皮细胞等）和细胞组分参与。组分参与。概概 述述 支气管哮喘的定义概 述3文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。临床表现为反复发作性伴有哮鸣音临床表现为反复发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难、胸闷或咳嗽，常夜的呼气性呼吸困难、胸闷或咳嗽，常夜间或晨起加重。间或晨起加重。若长期规范化治疗和管理，若长期规范化治疗和管理，80%以上哮喘可以临床控制。若长期反复发以上哮喘可以临床控制。若长期反复发作可使气道重建，导致气道增厚与狭窄，作可使气道重建，导致气道增厚与狭窄，并发阻塞性肺气肿。并发阻塞性肺气肿。支气管哮喘的特征支气管哮喘的特征 临床表现为反复发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难、胸闷4文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。流行病学流行病学 全世界约3亿患者约40%的患者有家族史 儿童发病率高于成人 发达国家高于发展中国家 城市高于农村流行病学 全世界约3亿患者5文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。哮喘的炎症学说哮喘的炎症学说n n老观念-痉挛学说反复解痉治疗 n n新进展免疫炎症学说发作期：快速缓解气道痉挛+抗炎缓解期：长期抗炎治疗，控制发作哮喘的炎症学说老观念-痉挛学说反复解痉治疗 6文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。哮喘的本质-此“炎”非彼“炎”n nInflammation非特异性变应性炎症非特异性变应性炎症嗜酸性细胞浸润为主嗜酸性细胞浸润为主 n n吸入糖皮质激素为主的抗吸入糖皮质激素为主的抗炎治疗炎治疗n nInfectionInfection特异性炎症：特异性炎症：红，肿，痛，热红，肿，痛，热中性粒细胞浸润为主中性粒细胞浸润为主 n n抗生素为主的抗感染治抗生素为主的抗感染治疗疗哮喘的本质-此“炎”非彼“炎”Inflammation非7文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。一、病因：一、病因：哮喘与多基因遗传有关，受遗传因素和环境因素的双重影响。遗遗传因素传因素:哮喘患儿双亲大多存在不同程度气道反应性增高，患者亲属患病率高于群体患病率。病因和发病机理病因和发病机理 一、病因：哮喘与多基因遗传有关，受遗传因素和环境因素的双重影8文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。环境因素环境因素:为激发因素，包括：吸入变应原：如尘螨、花粉、真菌、动物毛屑、二氧化硫等吸入物；感染如病毒、细菌、寄生虫等；食物如鱼、虾蟹、蛋、牛奶；药物心得安、阿斯匹林；气候变化、运动。环境因素:为激发因素，包括：9文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。二、发病机理：二、发病机理：发病机理不发病机理不完全清楚，可能与以下因素相互作完全清楚，可能与以下因素相互作用有关。用有关。免疫学机制（变态反应）免疫学机制（变态反应）速发性哮喘反应速发性哮喘反应 迟发性哮喘反应迟发性哮喘反应 气道炎症（哮喘的本质）气道炎症（哮喘的本质）气道高反应性（气道高反应性（AHRAHR）神经机制神经机制 二、发病机理：发病机理不完全清楚，可能与以下因10文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。速发性哮喘反应速发性哮喘反应(immediate(immediate asthmatic reaction asthmatic reaction，IAR)IAR)立即反应，立即反应，15-3015-30分钟达到高峰，分钟达到高峰，2 2小时后逐渐恢复正常。小时后逐渐恢复正常。迟发性哮喘反应迟发性哮喘反应(lateasthmatic(lateasthmatic reaction,LAT)reaction,LAT)6 6小时左右发病，持续时间长，可达小时左右发病，持续时间长，可达数天。数天。速发性哮喘反应(immediate asthma11文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。哮喘发病机制示意图哮喘发病机制示意图环境因素环境因素遗传易感个体遗传易感个体炎症细胞、细胞因子炎症细胞、细胞因子及炎症介质相互作用及炎症介质相互作用神经调节失调、上皮细胞及神经调节失调、上皮细胞及气道平滑肌结构功能异常气道平滑肌结构功能异常气道炎症气道炎症气道重构气道重构气道高反应性气道高反应性支气管哮喘支气管哮喘 哮喘发病机制示意图环境因素遗传易感个体炎症细胞、12文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。粘液分泌过多嗜酸性细胞肥大细胞 抗原Th2 细胞血管扩张 新血管形成血浆渗出水肿形成 中性粒细胞粘粘 液液 栓栓巨噬细胞/树突状细胞平滑肌收缩 肥大/增生肾上腺能受体功能低下迷走神经功能亢进上皮脱落上皮纤维化感觉神经激活神经激活哮喘的现代观点哮喘的现代观点粘液分泌过多嗜酸性细胞肥大细胞 抗原Th2 细胞血管扩13文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。早期因病理的可逆性，肉眼可无异常。疾病发展肉眼可见肺膨胀及肺气肿，支气管及细支气管内含有粘液栓。镜下可见气道上皮下有肥大细胞、肺泡巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞与中性粒细胞浸润，气道粘膜下组织水肿，微血管通透性增加，支气管平滑肌痉挛，杯状细胞增殖。长期反复发作，出现肌层肥厚，气道上皮细胞下纤维化。病病 理理 早期因病理的可逆性，肉眼可无异常。病 理 14文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。Acute on chronic inflammation慢慢 性性 炎炎 症症结结 构构 改改 变变急性炎症急性炎症发作发作激素疗效激素疗效反应反应时间时间哮喘炎症发展过程哮喘炎症发展过程Barnes PJAcute on chronic inflammation慢15文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。急性急性 炎症炎症慢性慢性 炎症炎症气道气道 重塑重塑增加炎症细胞数量增加炎症细胞数量 上皮损伤上皮损伤支气管收缩支气管收缩 粘膜水肿粘膜水肿 气道分泌增多气道分泌增多气道狭窄气道狭窄气道高反应性气道高反应性降低气道可逆性降低气道可逆性症状症状哮喘恶化哮喘恶化/加重加重细胞增殖细胞增殖 增加细胞外基质增加细胞外基质急性 慢性 气道 增加炎症细胞数量 支气管收缩 气道狭窄气道16文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。一、症状一、症状 反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽。反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽。常在夜间和常在夜间和(或或)清晨发作、加剧。清晨发作、加剧。可自行或经治疗缓解，缓解后如同常人。可自行或经治疗缓解，缓解后如同常人。咳嗽变应性哮喘患者可无喘息。咳嗽变应性哮喘患者可无喘息。临床表现临床表现 一、症状 临床表现 17文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。二、体征二、体征 n 广泛哮鸣音，呼气音延长，轻广泛哮鸣音，呼气音延长，轻度或非常严重时可不出现，后者度或非常严重时可不出现，后者称为寂静胸（称为寂静胸（silent chestsilent chest）。）。n严重哮喘发作时常有呼吸费力、严重哮喘发作时常有呼吸费力、大汗淋漓、紫绀、大汗淋漓、紫绀、胸腹反常运胸腹反常运动、心率增快、心率增快、奇脉奇脉等体征。等体征。二、体征 18文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。(一一)、血液常规检查、血液常规检查 (二二)、痰液检查、痰液检查 (三三)、呼吸功能检查、呼吸功能检查 FEV1 FEV1、FEV1/FVC FEV1/FVC、PEFPEF均减少，均减少，缓解期可恢复正常。缓解期可恢复正常。(四四)、动脉血气分析、动脉血气分析 (五五)、胸部、胸部X X线检查线检查 (六六)、特异性变应原的、特异性变应原的检测实验室和其他检查实验室和其他检查(一)、血液常规检查 实验室和其他检查19文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。主要测量参数肺活量测定:VC,TV,ERV,IRV,IC,MV,RR用力肺活量测定：FVC,FEV.1,FEV.2,FEV.3,PEF,V75,V50,V25,V50/V25,V25/H最大通气量测定：MVV,BSA,MVV/BSA主要测量参数20文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。PEF meter PEF predicted value PEF meter 21文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。一、诊断标准一、诊断标准 1 1、反复发作性喘息、气急、胸闷或咳、反复发作性喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理化学嗽，多与接触变应原、冷空气、物理化学剌激、病毒感染、运动等有关。剌激、病毒感染、运动等有关。2 2、发作时可闻及哮鸣音。、发作时可闻及哮鸣音。3 3、上述症状可经治疗缓解或自行缓解。、上述症状可经治疗缓解或自行缓解。4 4、除外其他疾病所引起的喘息、气急、除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。胸闷和咳嗽。诊诊 断断 一、诊断标准诊 断 22文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。5 5、症状不典型者、症状不典型者(如无明显喘息和如无明显喘息和体征体征)至少应有下列三项中的一项阳性至少应有下列三项中的一项阳性（1 1）支气管激发试验或运动试验阳性；）支气管激发试验或运动试验阳性；（2 2）支气管舒张试验阳性；）支气管舒张试验阳性；（3 3）昼夜呼气峰值流速（）昼夜呼气峰值流速（PEFPEF）变异率）变异率2020 符合标准符合标准1 14 4条或条或4 4、5 5条者，可以条者，可以诊断为支气管哮喘诊断为支气管哮喘PEF变异率变异率=(日内最高PEF-日内最低PEF)/0.5(日内最高PEF+日内最低PEF)5、症状不典型者(如无明显喘息和体征)至少应有下列三23文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。二、分期和严重程度分级二、分期和严重程度分级急性发作期 症状突然发生或加重，常有呼吸困难。以呼气流量降低为特征。（严重程度评估4级）慢性持续期（非急性发作期）许多患者即使没有急性发作，但在相当长时间内仍有不同频度或（和）不同程度的出现症状。（病情程度分4级）。二、分期和严重程度分级急性发作期 症状突然发生或加重，常有24文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。支气管哮喘医学宣讲培训ppt课件25文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。第一级第一级第二级第二级第三级第三级第四级第四级（分级）（分级）第一级第二级第三级第四级（分级）26文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。容易误诊的疾病容易误诊的疾病n n哮喘哮喘 n n咳嗽变异型哮喘咳嗽变异型哮喘n n喘息型支气管炎喘息型支气管炎 n n毛细支气管炎毛细支气管炎 n n肺炎肺炎 n n喉炎喉炎 n nCOPDCOPD抗生素治疗无效抗生素治疗无效 全身激素有效全身激素有效 肺功能可逆性大肺功能可逆性大 季节性及反复性季节性及反复性 家族史家族史抗生素治疗通常有抗生素治疗通常有效效 肺功能可逆性小肺功能可逆性小 容易误诊的疾病哮喘 喘息型支气管炎 抗生素治疗无效 抗生素治27文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。鉴别诊断鉴别诊断 一、左心衰竭(心源性哮喘)二、慢性阻塞性肺疾病 三、上气道阻塞(支气管肺癌)四、变态反应性支气管肺曲菌病 鉴别诊断 28文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。并并 发发 症症 气胸、纵膈气肿、肺不张；慢阻病、支气管扩张、间质性肺炎、肺纤维化和肺源性心脏病。并 发 症 29文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。治 疗 一、成功的哮喘治疗的目标一、成功的哮喘治疗的目标 1尽可能控制症状，包括夜间症状。2改善活动能力和生活质量。3使肺功能接近最佳状态。4预防发作及加剧。5提高自我认识和处理急性加重的能力，减少急诊或住院。6避免影响其它医疗问题。7避免了药物的副作用。8预防哮喘引起死亡。治 疗 一、成功的哮喘治疗的目标30文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。重点强调重点强调应该积极地治疗，争取完全控制症状。应该积极地治疗，争取完全控制症状。坚持长期治疗坚持长期治疗,尽可能维持正常的肺功能尽可能维持正常的肺功能 。选择合理的治疗方案，避免或减少药物的选择合理的治疗方案，避免或减少药物的不良反应。不良反应。吸入疗法是达到较好疗效和减少不良反吸入疗法是达到较好疗效和减少不良反应的重要措施。应的重要措施。重点强调31文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。二、药物治疗二、药物治疗 (一一)缓解哮喘发作（支气管舒张药缓解哮喘发作（支气管舒张药 ）1、22受体激动剂受体激动剂 常用药物有沙丁胺醇(salbutamol)、特布他林(terbutaline)，属短效2受体激动剂，作用时间46小时。新一代长效受体激动剂，沙美特罗(salmaterol)、班布特罗(bambuterol)作用时间达1224小时，适用于夜间哮喘。二、药物治疗 32文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。作用机理作用机理激动呼吸道的2受体，激活腺苷酸环化酶，使环磷酸腺苷(cAMP)含量增加，平滑肌松驰。是控制哮喘急性发作的首选药物。用药方法用药方法 有雾化吸入、口服或静脉注射。副作用副作用 有心悸、骨骼肌震颤。作用机理激动呼吸道的2受体，激活腺苷酸环化酶，使环磷酸腺33文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。2 2、茶碱类、茶碱类 作用机理：作用机理：抑制磷酸二酯酶，使cAMP浓度增加，刺激肾上腺分泌肾上腺素，增强呼吸肌的收缩；增强纤毛清除功能和抗炎作用。用法：用法：症状较轻时，采用口服给药，多用长效缓释或控释制剂，如舒弗美0.2g，每日二次。中、重度患者应静脉给药，静脉注射首剂为46mg/Kg，缓慢注射，时间大于10分钟。静脉滴注维持量为0.81.0mg/kg，日注射量不超过1.0g。2、茶碱类 34文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。3 3、抗胆碱药、抗胆碱药 吸入抗胆碱药如异丙托溴铵(ipratropine)可阻断迷走神经通路，降低迷走神经兴奋性。(二二)控制哮喘发作（抗炎药）控制哮喘发作（抗炎药）1 1、糖皮质激素、糖皮质激素 哮喘的基础是慢性非特异性炎症，糖皮质激素是当前防治哮喘最有效的药物。作用机理是抑制炎症细胞的迁移和活化，抑制细胞因子的生成；抑制炎症介质的释放；增强平滑肌细胞2受体的反应性。3、抗胆碱药 35文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。吸入剂吸入剂 吸入剂有下列几种，吸入剂有下列几种，倍氯米松倍氯米松(beclomethasone)(beclomethasone)、布地奈德布地奈德(budesonide)(budesonide)和和氟替卡松氟替卡松(fluticasone)(fluticasone)。借助于借助于MDIMDI或干粉剂吸入，有较强的局部抗或干粉剂吸入，有较强的局部抗炎作用，通常需连续、规律吸入一周方能有效。炎作用，通常需连续、规律吸入一周方能有效。根据哮喘病情，吸入剂量通常根据哮喘病情，吸入剂量通常2002001000g/d1000g/d。吸入药物作用于呼吸道局部，剂量较小，吸入药物作用于呼吸道局部，剂量较小，药物进入血液循环后在肝脏灭活，全身副作用药物进入血液循环后在肝脏灭活，全身副作用少。少数可引起口腔念珠菌感染、声音嘶哑或少。少数可引起口腔念珠菌感染、声音嘶哑或呼吸道不适。呼吸道不适。吸入剂 36文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。支气管哮喘医学宣讲培训ppt课件37文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。口服剂口服剂 有泼尼松有泼尼松(强的松强的松)、泼尼松龙、泼尼松龙(强的松强的松龙龙)。用于吸入糖皮质激素无效或需要短期加用于吸入糖皮质激素无效或需要短期加强的患者。强的患者。可用大剂量，短疗程，可用大剂量，短疗程，202040mg/d40mg/d，症，症状缓解后逐渐减量至状缓解后逐渐减量至10mg/d10mg/d，然后停用，然后停用或改用吸入剂。或改用吸入剂。口服剂 38文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。静脉用药静脉用药 重度至严重哮喘发作时使用。重度至严重哮喘发作时使用。琥珀酸氢化可的松琥珀酸氢化可的松100100400mg/d400mg/d，起效，起效4 46 6小时，或地塞米松小时，或地塞米松101030mg/d30mg/d或甲泼尼松或甲泼尼松(甲基强的松龙甲基强的松龙)80)80160mg/d160mg/d，起效时间更短，起效时间更短，2 24 4小时。小时。症状缓解后逐渐减量，然后改口服和吸入症状缓解后逐渐减量，然后改口服和吸入激素维持。激素维持。静脉用药 39文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。2 2、色甘酸钠、色甘酸钠 是一种非糖皮质激素抗炎药。抑制肥大细胞等炎症细胞释放介质，预 防变应原引起的速发或迟发反应，以及运动或过度通气引起的气道收缩。雾化吸入或干粉吸入。副作用有咽喉不适、胸闷、偶见皮疹。2、色甘酸钠 40文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。3、其他药物其他药物 酮替芬(ketotifen)、新一代组胺H1受体拮抗剂阿司咪唑、氯雷他定在轻症哮喘和季节性哮喘有一定的效果。白三烯调节剂有5-脂氧酶抑制剂和半胱氨酰白三烯受体拮抗剂。如扎鲁司特(zafirlukast)20mg、每曰2次，或孟鲁司特(montelukast)10mg、每曰1次。有轻微胃肠道症状、皮疹、转氨酶升高。3、其他药物 41文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。三、急性发作期治疗三、急性发作期治疗 目的目的尽快缓解气道阻塞，纠正低氧血尽快缓解气道阻塞，纠正低氧血症，恢复肺功能，预防进一步恶化或再次发症，恢复肺功能，预防进一步恶化或再次发作，防止并发症。作，防止并发症。治疗根据病情的分度进行治疗根据病情的分度进行 1 1、轻度、轻度 吸入短效吸入短效22受体激动剂（受体激动剂（SABASABA）。）。每日定时吸入糖皮质激素每日定时吸入糖皮质激素(200(200500gICS)500gICS)或加用抗胆碱药（或加用抗胆碱药（SAMASAMA）。小剂量茶碱控释片小剂量茶碱控释片。三、急性发作期治疗 42文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。2 2、中度、中度 规则吸入短效规则吸入短效22受体激动剂。受体激动剂。氨茶碱氨茶碱0.125 0.125 0.25g 0.25g加入加入1010葡萄糖葡萄糖40ml40ml中，缓慢静注。中，缓慢静注。加大糖皮质激素吸入剂量加大糖皮质激素吸入剂量(600g/d)(600g/d)或口服强的松或口服强的松20 20 60mg/d 60mg/d。2、中度 43文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。3 3、重度至危重度、重度至危重度 静滴氨茶碱。静滴氨茶碱。口服白三烯拮抗剂。口服白三烯拮抗剂。静滴糖皮质激素如琥珀酸氢考静滴糖皮质激素如琥珀酸氢考100 100 300mg/d300mg/d。病情缓解改为口服激素，逐渐减量病情缓解改为口服激素，逐渐减量 持续雾化吸入持续雾化吸入22受体激动剂，联合雾化吸受体激动剂，联合雾化吸入抗胆碱药。入抗胆碱药。预防呼吸道感染，维持水电解质和酸碱平衡。预防呼吸道感染，维持水电解质和酸碱平衡。病情恶化缺氧不能纠正，进行机械通气。病情恶化缺氧不能纠正，进行机械通气。3、重度至危重度 44文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。目的目的哮喘经过急性期治疗症状得到哮喘经过急性期治疗症状得到控制，但哮喘的慢性气道炎症或轻或重仍控制，但哮喘的慢性气道炎症或轻或重仍然存在，同此必须制定哮喘的长期治疗方然存在，同此必须制定哮喘的长期治疗方案。防止哮喘再次急性发作。案。防止哮喘再次急性发作。1 1、间歇至轻度、间歇至轻度 根据个体差异吸入根据个体差异吸入22受体激动剂或口受体激动剂或口服服22受体激动剂。受体激动剂。或小剂量茶碱口服。或小剂量茶碱口服。也可每天定量也可每天定量吸入小剂量吸入小剂量吸入小剂量吸入小剂量糖皮质激素糖皮质激素(500g)(1000 1000 gg。若仍有症状，需规律口服泼尼松，若仍有症状，需规律口服泼尼松，长期服用者，尽可能将剂量维持在长期服用者，尽可能将剂量维持在10mg/d10mg/d。3、重度 47文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。1级级2级级3级级4级级5级级哮喘教育、环境控制哮喘教育、环境控制按需使用短效按需使用短效2受体激动剂受体激动剂按需使用短效按需使用短效2受体激动剂受体激动剂选用选用1种种选用选用1种种加用加用1种或以上种或以上加用加用1或或2种种低剂量低剂量ICS低剂量低剂量ICS加加LABA中高剂量中高剂量ICS加加LABA口服最小量口服最小量糖皮质激素糖皮质激素控制性药物控制性药物白三烯调节剂白三烯调节剂中高剂量中高剂量ICS白三烯调节剂白三烯调节剂抗抗lgE治疗治疗低剂量低剂量ICS加加白三烯调节剂白三烯调节剂缓释茶碱缓释茶碱低剂量低剂量ICS加加缓释茶碱缓释茶碱哮喘长期治疗方案哮喘长期治疗方案 1级2级3级4级5级哮喘教育、环境48文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。n 上述方案为基本原则，必须个体上述方案为基本原则，必须个体化，联合应用，以最小量、最简单化，联合应用，以最小量、最简单的联合，副作用最少，效果最佳为的联合，副作用最少，效果最佳为原则。原则。每每3 36 6个月对病情进行一个月对病情进行一次评估，然后根据病情进行调整治次评估，然后根据病情进行调整治疗方案，或升级或降级治疗疗方案，或升级或降级治疗。上述方案为基本原则，必须个体化，联合应用，以最小量、最49文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。美国跳水名将洛加美国跳水名将洛加尼斯尼斯的跳水身姿的跳水身姿美国女影星沙朗司通美国女影星沙朗司通美国跳水名将洛加尼斯的跳水身姿美国女影星沙朗司通50文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。复习思考题：复习思考题：1.试述支气管哮喘的定义和临床特征。2.试述支气管哮喘的诊断标准。3.如何鉴别支气管哮喘与心源性哮喘。4.试述支气管哮喘急性发作期的治疗。复习思考题：51文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。谢谢 谢！谢！谢 谢！52