生理讨论水肿课件

临床水肿发生机制及应对措施临床水肿发生机制及应对措施1一、水肿概念二、发生机制三、临床水肿举例及其治疗一、水肿概念2水肿的概念：水肿是指血管外的组织间隙中有过多的体液积聚。有时细胞内液的过多积聚也称细胞水肿，如细胞中毒性脑水肿水肿的概念：水肿是指血管外的组织间隙中有过多的体液积聚。有3脑水肿：脑水肿：4淋巴水肿淋巴水肿51、广泛肾小球病变如急性和慢性肾小球肾炎，有效滤过面积减少，滤过率下降。2、抗利尿激素增多抗利尿激素(ADH)有促进远曲小管和集合管重吸收水的作用。主要原因为：血浆蛋白丢失和钠水潴留。肾小球基底膜带电性改变，使原来带负电的不易滤过的小分子蛋白滤过；3、利钠激素（心房肽）分泌减少当淋巴管阻塞，淋巴回流受阻时，就可使含蛋白质的淋巴液在组织间隙中积聚而引起水肿，称为淋巴水肿。利尿 静脉注射呋喃苯胺酸或丁尿胺可迅速利尿、减少循环血量和升高血浆胶体渗透压，减少微血管滤过液体量。利尿 静脉注射呋喃苯胺酸或丁尿胺可迅速利尿、减少循环血量和升高血浆胶体渗透压，减少微血管滤过液体量。当淋巴管阻塞，淋巴回流受阻时，就可使含蛋白质的淋巴液在组织间隙中积聚而引起水肿，称为淋巴水肿。有效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）-（组织液静水压+血浆胶体渗透压）限制钠盐摄入：肾炎或肾病性水肿都有钠水滞留，都必须限制钠盐摄入，但要适当，长期禁钠可致低钠血症；主要原因为：血浆蛋白丢失和钠水潴留。（3）血浆胶体渗透压降低若肾小球滤过率和肾小管重吸收率保持这个比例，就不致发生水、钠潴留，称为球-管平衡。2、肾血流量减少如充血性心力衰竭，肝硬变腹水形成和肾病综合征等，由于有效循环血量减少，肾血流量亦随之减少，使肾小球滤过率降低。结果，一方面血管内液体渗透压降低，另一方面组织液胶体渗透压升高，发生水肿。利尿 静脉注射呋喃苯胺酸或丁尿胺可迅速利尿、减少循环血量和升高血浆胶体渗透压，减少微血管滤过液体量。血浆胶体渗透压是使组织液回流到毛细血管的一种力量，因此，当血浆胶体渗透压降低时，组织液生成增多，回流减少，组织间隙液体积聚过多，形成水肿。肝性腹水：1、广泛肾小球病变如急性和慢性肾小球肾炎，有效滤过面积减少6肺水肺水肿：肺水肿：7肾性水肿:肾性水肿:8组织水肿形成机制正常情况下，组织间隙液体的量是相对恒定的。这种恒定的维持，是有赖于血管的内外液体和体内外液体交换的平衡。组织水肿形成机制 正常情况下，组织间隙液体的量是相对恒定的。91、醛固酮增多醛固酮能促进肾远曲小管对钠的重吸收。正常情况下，通过肾小球滤过的水、钠，99%以上被肾小管、集合管重吸收，只有约1%从尿中排出。组织液除了大部分从毛细血管静脉端回流外，少部分还从淋巴管回流入血。2、抗利尿激素增多抗利尿激素(ADH)有促进远曲小管和集合管重吸收水的作用。氧疗 肺水肿患者通常需要吸入较高浓度氧气才能改善低氧血症，最好用面罩给氧。这种恒定的维持，是有赖于血管的内外液体和体内外液体交换的平衡。毛细血管血压增高利钠激素和心房肽分泌减少。组织液除了大部分从毛细血管静脉端回流外，少部分还从淋巴管回流入血。1、广泛肾小球病变如急性和慢性肾小球肾炎，有效滤过面积减少，滤过率下降。肾小球基底膜带电性改变，使原来带负电的不易滤过的小分子蛋白滤过；1.血管内外液体交换障碍血管内外液体交换障碍 有效有效滤过压=（毛（毛细血管血血管血压+组织液胶体渗透液胶体渗透压）-（组织液静水液静水压+血血浆胶体渗透胶体渗透压）1、醛固酮增多醛固酮能促进肾远曲小管对钠的重吸收。1.血10毛细血管血压增高毛细血管血压增高由于毛细血管血压增高，使液体从毛细血管滤出到组织间隙增多，而又阻碍液体回流入毛细血管，这样就造成组织液积聚过多，当其超过淋巴的代偿回流时，就出现水肿。毛细血管血压增高 由于毛细血管血压增高，使液体从毛细11血浆胶体渗透压降低血浆胶体渗透压降低血浆胶体渗透压是使组织液回流到毛细血管的一种力量，因此，当血浆胶体渗透压降低时，组织液生成增多，回流减少，组织间隙液体积聚过多，形成水肿。血浆胶体渗透压降低血浆胶体渗透压是使组织液回流到毛细血管的12毛细血管通透性增加毛细血管通透性增加正常毛细血管壁仅允许水分、晶体物质(如Na+、葡萄糖等)和少量白蛋白通过。但在病理情况下，通透性增加，会使大量蛋白质漏出到组织液中。结果，一方面血管内液体渗透压降低，另一方面组织液胶体渗透压升高，发生水肿。毛细血管通透性增加 正常毛细血管壁仅允许水分、晶体物质(如13淋巴回流受阻淋巴回流受阻组织液除了大部分从毛细血管静脉端回流外，少部分还从淋巴管回流入血。当淋巴管阻塞，淋巴回流受阻时，就可使含蛋白质的淋巴液在组织间隙中积聚而引起水肿，称为淋巴水肿。淋巴回流受阻组织液除了大部分从毛细血管静脉端回流外，少部分14 2.体内外液体交换障碍体内外液体交换障碍正常人体主要通过肾的滤过和重吸收来调节水和钠盐的摄入量与排出量的动态平衡，从而保证体液总量和组织间隙液量相对恒定。正常情况下，通过肾小球滤过的水、钠，99%以上被肾小管、集合管重吸收，只有约1%从尿中排出。若肾小球滤过率和肾小管重吸收率保持这个比例，就不致发生水、钠潴留，称为球-管平衡。2.体内外液体交换障碍正常人体主要通过肾的滤过和重吸收来15体内外液体交换障碍体内外液体交换障碍肾小球滤过率（下降）肾小球滤过率（下降）肾小管重吸收（增强）肾小管重吸收（增强）体内外液体交换障碍肾小球滤过率（下降）16肾小球滤过率下降肾小球滤过率下降1.1、广泛肾小球病变如急性和慢性肾小球肾炎，有效滤过面积减少，滤过率下降。1.2、肾血流量减少如充血性心力衰竭，肝硬变腹水形成和肾病综合征等，由于有效循环血量减少，肾血流量亦随之减少，使肾小球滤过率降低。肾小球滤过率下降 1.1、广泛肾小球病变如急性和慢性肾小17生理讨论水肿课件18肾小管重吸收增强肾小管重吸收增强2.1、醛固酮增多醛固酮能促进肾远曲小管对钠的重吸收。2.2、抗利尿激素增多抗利尿激素(ADH)有促进远曲小管和集合管重吸收水的作用。肾小管重吸收增强2.1、醛固酮增多醛固酮能促进肾远曲小管19生理讨论水肿课件202.3、利钠激素（心房肽）分泌减少当血容量或有效循环血量下降时，可引起利钠激素减少。2.4、肾内血流重新分布如心力衰竭时有效循环血量下降，则皮质肾单位的血管收缩，较大量的血液流向重吸收钠水较强的髓旁肾单位。当出现这种肾血流重新分布时，就可能有较多的钠水被重吸收，造成水钠潴留。2.3、利钠激素（心房肽）分泌减少212.5、滤过分数增高当有效循环血量减少时(如充血性心力衰竭、肾病综合征等)，可反射性地引起肾血管收缩，而出球小动脉收缩更明显，使肾小球滤过压增高，滤过率相对增加，则滤过分数增高，使无蛋白滤液由肾小球滤出相对增多。2.5、滤过分数增高当有效循环血量减少时(如充血性心力衰竭22常见水肿发生机制分析及治疗措施常见水肿发生机制分析及治疗措施23肺水肿1.心源性肺水肿心源性肺水肿正常情况下左右心的排血量保持相对平衡，但在某些病理状态时，如回心血量及右心排出量急剧增多或左心排出量突然严重减少，造成大量血液积聚在肺循环中，使得肺毛细血管静脉压急剧上升。当升高至超过肺毛细血管内胶体渗透压时，一方面毛细血管内血流动力学发生变化，另一方面肺循环淤血，肺毛细血管壁渗透性增高，液体通过毛细血管壁滤出，形成肺水肿。肺水肿1.心源性肺水肿242.非心源性肺水肿非心源性肺水肿（1）肺毛细血管通透性增加）肺毛细血管通透性增加（2）肺毛细血管压力增加）肺毛细血管压力增加（3）血浆胶体渗透压降低）血浆胶体渗透压降低（4）淋巴循环障碍。）淋巴循环障碍。2.非心源性肺水肿25治疗措施1.利尿静脉注射呋喃苯胺酸或丁尿胺可迅速利尿、减少循环血量和升高血浆胶体渗透压，减少微血管滤过液体量。2.氧疗肺水肿患者通常需要吸入较高浓度氧气才能改善低氧血症，最好用面罩给氧。3.扩血管药治疗措施1.利尿 静脉注射呋喃苯胺酸或丁尿胺可迅速利尿、减少264.强心药5.氨茶碱：有效地扩张支气管，改善心肌收缩力，增加肾血流量和钠排除。6.肾上腺糖皮质激素对肺水肿的治疗价值存在分歧。7.减少肺循环血量4.强心药 27肾性水肿：由于肾小球滤过率的减小引起的水肿，最早出现在组织疏松的部位，如：下肢，眼睑，阴囊。主要原因为：血浆蛋白丢失和钠水潴留。肾性水肿：由于肾小球滤过率的减小引起的水肿，最早出现在组织281.蛋白丢失：1.肾小球基底膜带电性改变，使原来带负电的不易滤过的小分子蛋白滤过；2.基底膜损伤让较大分子的蛋白也能滤过，体内蛋白大量丢失；1.蛋白丢失：1.肾小球基底膜带电性改变，使原来带负电的不易292.水钠潴留：肾血流量减少，肾小球滤过率下降使原尿生成减少。肾血流减少通过肾素-血管紧张素系统作用使醛固酮分泌增多，肾远曲小管对钠的重吸收加强。通过血容量感受器反射性地引起抗利尿激素分泌增多。利钠激素和心房肽分泌减少。肾血流重新分布和滤过分数增加，使肾小管对钠水重吸收增加。2.水钠潴留：肾血流量减少，肾小球滤过率下降使原尿生成减少30治疗措施：1.限制钠盐摄入：肾炎或肾病性水肿都有钠水滞留，都必须限制钠盐摄入，但要适当，长期禁钠可致低钠血症；2.利尿：必要时在限钠同时投以利尿药，可促进钠水排出而缓解水肿，并可缓解高血压和减轻心脏负荷。3.补充血浆蛋白。治疗措施：1.限制钠盐摄入：肾炎或肾病性水肿都有钠水滞留，31谢谢！谢谢！32生理讨论水肿课件33