治疗心力衰竭的药物培训ppt课件

文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。充血性心力衰竭充血性心力衰竭congestive(chronic)heartfailure，CHF心脏心脏收缩收缩和和/或或舒张舒张功能障碍，功能障碍，动脉系统动脉系统供血不供血不足，足，静脉系统静脉系统（肺循环和（肺循环和/或体循环）淤血。或体循环）淤血。第一节第一节CHF的病理生理学及药物分类的病理生理学及药物分类充血性心力衰竭第一节CHF的病理生理学及药物分类1文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。心脏的泵功能心脏的泵功能收缩（收缩（Systole）舒张舒张(Diastole)心脏的泵功能收缩（Systole）2文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。治疗心力衰竭的药物培训ppt课件3文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。CHF的症状的症状动脉系统供血不足：动脉系统供血不足：CO（cardiacoutput）倦怠、乏力倦怠、乏力 肺充血肺充血 呼吸困难（劳力性、端坐）呼吸困难（劳力性、端坐）肝淤血肝淤血 上腹饱胀、黄疸、心原性肝硬化上腹饱胀、黄疸、心原性肝硬化 消化道淤血消化道淤血 食欲食欲、恶心、呕吐、恶心、呕吐 肾脏淤血肾脏淤血 蛋白尿、肾功能减退蛋白尿、肾功能减退 静脉系统静脉系统 淤血：淤血：CHF的症状动脉系统供血不足：CO（cardiacoutp4文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。一、一、CHF时心肌的功能和结构变化时心肌的功能和结构变化（一）功能变化（一）功能变化收缩性减弱，心率加快，负荷增加，氧耗收缩性减弱，心率加快，负荷增加，氧耗量增加，收缩功能或（和）舒张功能障碍。量增加，收缩功能或（和）舒张功能障碍。（二）结构变化（二）结构变化1、心肌细胞数目减少，纤维化。、心肌细胞数目减少，纤维化。2、心肌肥厚与心室重构。、心肌肥厚与心室重构。一、CHF时心肌的功能和结构变化（一）功能变化5文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。二、二、CHF时神经内分泌变化时神经内分泌变化1、交感神经系统激活、交感神经系统激活2、肾素、肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统（醛固酮系统（RAAS）激活）激活二、CHF时神经内分泌变化1、交感神经系统激活6文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。三、三、CHF时心肌时心肌受体信号转导的变化受体信号转导的变化1、1受体下调受体下调2、1受体与兴奋性受体与兴奋性G蛋白脱藕联蛋白脱藕联三、CHF时心肌受体信号转导的变化1、1受体下调7文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。1、RAAS抑制药抑制药ACEI：卡托普利等；：卡托普利等；AT1受体拮抗药：氯沙坦等；受体拮抗药：氯沙坦等；醛固酮拮抗药：螺内酯。醛固酮拮抗药：螺内酯。四、四、常用的常用的治疗治疗CHF药物的分类药物的分类1、RAAS抑制药四、常用的治疗CHF药物的分类8文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。2、利尿药：氢氯噻嗪、呋噻米。、利尿药：氢氯噻嗪、呋噻米。3、受体阻断药受体阻断药：美托洛尔等。：美托洛尔等。4、强心苷类：地高辛等。、强心苷类：地高辛等。2、利尿药：氢氯噻嗪、呋噻米。9文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。CHF的病理生理及抗的病理生理及抗CHF的药物的药物心衰心衰心输出量心输出量交感神经系统活性交感神经系统活性血管收缩；血管收缩；血管重构血管重构前负荷前负荷血管紧张素血管紧张素肾素肾素心脏重构心脏重构醛固酮醛固酮血管紧张素血管紧张素地高辛地高辛阻滞剂阻滞剂,地高辛地高辛ACE ACE 抑制剂抑制剂螺内酯螺内酯利尿药利尿药AT1AT1阻滞剂阻滞剂 肾血流量肾血流量后负荷后负荷受体受体阻滞剂阻滞剂CHF的病理生理及抗CHF的药物心衰心输出量交感神经系统活性10文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。心肾模式（洋地黄和利尿药，心肾模式（洋地黄和利尿药，40-60年代）年代）心循环模式（强心，利尿，扩血管，心循环模式（强心，利尿，扩血管，70-80年代年代神经内分泌综合调控模式神经内分泌综合调控模式（受体阻断药，受体阻断药，ACE抑制药，抑制药，AT1拮抗药，醛固酮拮抗药，拮抗药，醛固酮拮抗药，90年代）年代）现代治疗目标：现代治疗目标：缓解症状、防止或逆转心肌肥厚，缓解症状、防止或逆转心肌肥厚，延长寿命，降低病死率和提高生活质量延长寿命，降低病死率和提高生活质量五、五、CHF药物治疗的演变药物治疗的演变心肾模式（洋地黄和利尿药，40-60年代）心循环模式（强心，11文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。第二节第二节肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统抑制剂醛固酮系统抑制剂血管紧张素转化酶抑制剂（血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）血管紧张素血管紧张素II受体受体AT1拮抗剂拮抗剂醛固酮拮抗剂醛固酮拮抗剂第二节肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂血管紧张素转化酶抑12文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。ARBACEI螺内酯螺内酯ARBACEI螺内酯13文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。1、治疗治疗CHF的作用的作用扩张血管，降低后负荷，扩张血管，降低后负荷，CO;扩张冠脉，扩张冠脉，冠脉供血，保护心肌冠脉供血，保护心肌;肾血管阻力肾血管阻力，血流量，血流量，肾小球滤过，肾小球滤过，尿量，尿量;一、血管紧张素一、血管紧张素转化酶抑制药（转化酶抑制药（ACEI)1、治疗CHF的作用一、血管紧张素转化酶抑制药（ACEI14文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。减少醛固酮释放，水钠潴留减少醛固酮释放，水钠潴留;降低交感神经活性，保护心脏降低交感神经活性，保护心脏;抑制心肌和血管的肥厚、增生，逆转心血管重构。抑制心肌和血管的肥厚、增生，逆转心血管重构。减少醛固酮释放，水钠潴留;15文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。2、临床应用：广泛用于治疗、临床应用：广泛用于治疗CHF（1）舒缩功能不全的患者均可应用）舒缩功能不全的患者均可应用ACEI；（2）早期使用：无症状的患者可预防和延缓）早期使用：无症状的患者可预防和延缓CHF；（3）长期治疗，降低病死率。）长期治疗，降低病死率。ACEI应用的基本原则：从小剂量开始，逐渐递增，应用的基本原则：从小剂量开始，逐渐递增，直至达到目标剂量。直至达到目标剂量。2、临床应用：广泛用于治疗CHF16文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。二、血管紧张素二、血管紧张素受体（受体（AT1）拮抗药）拮抗药氯沙坦（氯沙坦（losartan）治疗治疗CHF作用同作用同ACEI；完全阻断完全阻断Ang对对AT1的作用；的作用；对缓激肽无影响（避免干咳、血管神经性水肿）。对缓激肽无影响（避免干咳、血管神经性水肿）。二、血管紧张素受体（AT1）拮抗药17文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。三、醛固酮拮抗剂三、醛固酮拮抗剂醛固酮可引起心血管重构；抑制心肌对醛固酮可引起心血管重构；抑制心肌对NE的的摄取，诱发冠脉痉挛和室性心律失常，增加摄取，诱发冠脉痉挛和室性心律失常，增加猝死发生率。猝死发生率。1、螺内酯是继、螺内酯是继ACEI、ARB和和受体阻滞剂受体阻滞剂后，又一个能后，又一个能降低降低CHF病人死亡率病人死亡率的药物。的药物。三、醛固酮拮抗剂醛固酮可引起心血管重构；抑制心肌对NE的18文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。2、目前，醛固酮拮抗剂已作为心力衰竭和心肌梗死、目前，醛固酮拮抗剂已作为心力衰竭和心肌梗死的强适应症推荐药物，可以改善血流动力学和临的强适应症推荐药物，可以改善血流动力学和临床症状，床症状，防治心肌肥大与重构防治心肌肥大与重构。3、新的醛固酮拮抗剂依普利酮。、新的醛固酮拮抗剂依普利酮。2、目前，醛固酮拮抗剂已作为心力衰竭和心肌梗死19文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。第三节第三节 利尿药利尿药中效能：噻嗪类（氢氯噻嗪等）中效能：噻嗪类（氢氯噻嗪等）高效能：呋噻米等高效能：呋噻米等 低效能：螺内酯、阿米洛利低效能：螺内酯、阿米洛利第三节利尿药中效能：噻嗪类（氢氯噻嗪等）20文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。1、作用机理、作用机理水钠排泄水钠排泄血容量血容量前负荷前负荷钠排泄钠排泄胞内胞内Ca2+外周阻力外周阻力后负荷后负荷改善心功能，改善心功能，CO，缓解淤血症状，缓解淤血症状1、作用机理21文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。2、临床应用、临床应用轻度轻度CHF：单用噻嗪类：单用噻嗪类中度中度CHF：呋噻米或噻嗪类和留钾利尿药合用：呋噻米或噻嗪类和留钾利尿药合用重度重度CHFCHF的急性发作的急性发作急性肺水肿：呋噻米急性肺水肿：呋噻米2、临床应用22文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。3、应用注意、应用注意大剂量：减少循环血量，降低心排出量，大剂量：减少循环血量，降低心排出量，反射性交感神经兴奋，导致心力衰竭恶化。反射性交感神经兴奋，导致心力衰竭恶化。排钾利尿药引起的低血钾，是排钾利尿药引起的低血钾，是CHF时诱时诱发心律失常的常见原因之一。发心律失常的常见原因之一。3、应用注意23文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。美托洛尔（美托洛尔（metoprolol）第四节第四节 受体阻断药受体阻断药美托洛尔（metoprolol）第四节受体阻断药24文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。一、药理作用及机制一、药理作用及机制1、阻断、阻断受体，阻断儿茶酚胺的心脏毒性；受体，阻断儿茶酚胺的心脏毒性；2、受体上调，促进心肌舒缩功能的协调性；受体上调，促进心肌舒缩功能的协调性；3、抑制、抑制RAAS的作用，扩张血管，减轻水钠潴留，的作用，扩张血管，减轻水钠潴留，降低心脏前后负荷，减少心肌耗氧量降低心脏前后负荷，减少心肌耗氧量；一、药理作用及机制25文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。4、减慢心率，延长左室充盈时间，增加心肌、减慢心率，延长左室充盈时间，增加心肌血流灌注；血流灌注；5、抗心律失常作用，降低、抗心律失常作用，降低CHF猝死的发生率。猝死的发生率。4、减慢心率，延长左室充盈时间，增加心肌26文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。二、二、受体阻断药治疗心衰的适应症受体阻断药治疗心衰的适应症以轻度心衰、年龄较轻，心率较快者，交以轻度心衰、年龄较轻，心率较快者，交感神经兴奋性较高，感神经兴奋性较高，RAAS等升高明显者效果等升高明显者效果较好。较好。二、受体阻断药治疗心衰的适应症27文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。第五节第五节强心苷类强心苷类（Cardiacglycosides)来源于玄参科、来源于玄参科、夹竹桃科植物夹竹桃科植物第五节强心苷类（Cardiacglycosides)28文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。【化学结构】【化学结构】甾核甾核内酯环内酯环糖分子糖分子苷元苷元【化学结构】甾核内酯环糖分子苷元29文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。吸收率吸收率起效起效作用消作用消半衰期半衰期消除消除肝肠循环肝肠循环(%)时间时间失时间失时间方式方式(%)洋地黄毒苷洋地黄毒苷90-1002-4h3-10d5-7d肝为主肝为主26地高辛地高辛60-851-2h1-2d33-36h60-90%肾排肾排毛花苷毛花苷C20-3010-301-1.5d33h90-100%肾排肾排(西地兰西地兰)min毒毛花苷毒毛花苷K2-55-106h19h100%肾排肾排min【体内过程】【体内过程】【体内过程】30文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。（一）对心脏的作用（一）对心脏的作用1、正性肌力作用（、正性肌力作用（positiveinotropicaction)直接作用于心脏直接作用于心脏特点：收缩加强、敏捷；特点：收缩加强、敏捷；增加衰竭心脏的输出量；增加衰竭心脏的输出量；相对降低衰竭心肌耗氧量。相对降低衰竭心肌耗氧量。【药理作用药理作用】（一）对心脏的作用【药理作用】31文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。抑制抑制Na+-K+-ATP酶酶胞内胞内Na双向双向Na-Ca2+交换交换胞内胞内Ca2+【作用机制作用机制】【作用机制】32文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。治疗心力衰竭的药物培训ppt课件33文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。2、负性频率作用、负性频率作用心力衰竭交感活性增强，降低迷走神经活性，心力衰竭交感活性增强，降低迷走神经活性，使心率加快。使心率加快。强心苷强心苷增加心输出量，引起交感抑制和迷走增加心输出量，引起交感抑制和迷走张力增强，使张力增强，使心率减慢心率减慢。心率减慢后延长舒张期，促进静脉回流，并心率减慢后延长舒张期，促进静脉回流，并改善冠脉灌注与供氧。改善冠脉灌注与供氧。2、负性频率作用34文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。3、对心肌电生理特性的影响、对心肌电生理特性的影响电生理特性电生理特性窦房结窦房结心房心房房室结房室结浦肯野纤维浦肯野纤维自律性自律性降低降低增高增高传导性传导性加快加快减慢减慢减慢减慢有效不应期有效不应期缩短缩短缩短缩短3、对心肌电生理特性的影响35文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。（二）对神经和内分泌系统的作用（二）对神经和内分泌系统的作用1、抑制抑制交感神经活性、提高迷走神经活性。交感神经活性、提高迷走神经活性。2、抑制抑制CHF时过度激活的时过度激活的RAAS活性。活性。（二）对神经和内分泌系统的作用36文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。（三）利尿作用（三）利尿作用强心苷强心苷CO肾血流量肾血流量Na+-K+-ATP酶酶（肾小管细胞）（肾小管细胞）Na+重吸收重吸收抑制抑制RAAS活性活性利尿利尿（三）利尿作用利尿37文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。（四）对血管的作用（四）对血管的作用正常人：收缩血管，正常人：收缩血管，外周阻力，外周阻力，局部血流；局部血流；心衰病人心衰病人：抑制交感神经，：抑制交感神经，外周阻力，外周阻力，局部血流。局部血流。（四）对血管的作用38文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。【临床应用】【临床应用】1、充血性心力衰竭：、充血性心力衰竭：心肌心肌收缩功能收缩功能降低的患者均可用强心苷。降低的患者均可用强心苷。机理：机理：解除动脉系统系统缺血现象：强心苷由于增强解除动脉系统系统缺血现象：强心苷由于增强心肌收缩性，使心输出量增加。心肌收缩性，使心输出量增加。【临床应用】1、充血性心力衰竭：39文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。改善静脉系统瘀血现象：促使心排空完全，回心改善静脉系统瘀血现象：促使心排空完全，回心血量增加。血量增加。强心苷通过纠正交感神经和强心苷通过纠正交感神经和RAAS过度激活而改过度激活而改善心衰症状，提高生存率。善心衰症状，提高生存率。改善静脉系统瘀血现象：促使心排空完全，回心40文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。2、某些室上性心律失常、某些室上性心律失常1)心房纤颤，心房纤颤，2)心房扑动，心房扑动，3)阵发性室上速阵发性室上速机理：机理：应用强心苷后，患者的心房纤颤并不停止，应用强心苷后，患者的心房纤颤并不停止，但因强心苷但因强心苷兴奋迷走神经兴奋迷走神经作用及作用及抑制房室传导抑制房室传导作作用，使过多冲动不致传入心室，从而减慢心室率。用，使过多冲动不致传入心室，从而减慢心室率。2、某些室上性心律失常41文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。1、胃肠道反应：厌食、恶心、呕吐、腹泻等；、胃肠道反应：厌食、恶心、呕吐、腹泻等；2、CNS：头痛、眩晕、视力模糊、黄绿视等；：头痛、眩晕、视力模糊、黄绿视等；3、心脏毒性：室性早搏、窦性心动过缓、房室、心脏毒性：室性早搏、窦性心动过缓、房室传导阻滞等。传导阻滞等。【不良反应】【不良反应】1、胃肠道反应：厌食、恶心、呕吐、腹泻等；【不良反应】42文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。钠钠-钾泵钾泵Na+i反向反向Ca2+Na+交换交换Ca2+进入细胞内进入细胞内收缩期胞内游离钙收缩期胞内游离钙心肌收缩功能心肌收缩功能K+i膜电位膜电位细胞兴奋性细胞兴奋性传导阻滞传导阻滞折返折返心律失常心律失常强心苷强心苷舒张期胞内游离钙舒张期胞内游离钙Ca2+Na+交换交换后除极后除极（-）钠-钾泵Na+i反向Ca2+Na+交换Ca2+进入43文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。中毒救治：中毒救治：1、停药；、停药；2、补、补K+（口服或静滴）；（口服或静滴）；3、心动过缓、传导阻滞：阿托品；、心动过缓、传导阻滞：阿托品；4、快速性的心律失常：苯妥英钠和利多卡因。、快速性的心律失常：苯妥英钠和利多卡因。中毒救治：44