新版腐蚀性毒物专题知识宣讲培训课件

腐蚀性毒物是指与身体接触后迅速与该处局部组织或器官发生化学作用,引起局部组织器官损伤、全身反应，甚至死亡的一类毒物。6/27/20241新版腐蚀性毒物专题知识宣讲第一节 腐蚀性毒物中毒腐蚀性毒物中毒可分为有机或无机酸类、碱类、盐类。中毒的原因：1.意外事故2.自杀3.他杀6/27/20242新版腐蚀性毒物专题知识宣讲一、腐蚀性酸类中毒酸类物质包括无机酸和有机酸二类，具有强烈的腐蚀作用。无机酸类主要有硫酸、硝酸、盐酸、氢氟酸、铬酸等；有机酸类主要有甲酸、乙酸、草酸等；以硫酸为代表叙述如下：6/27/20243新版腐蚀性毒物专题知识宣讲硫酸（H2SO4）又称矾油，硫精，是强氧化剂。也是重要的化学试剂和工业基础原料，如：生产化肥、炸药、硫酸盐、磷酸、磷酸铝、有机合成、金属冶炼、精炼石油和染料、制药、制糖、制革等工业中都需使用硫酸。6/27/20244新版腐蚀性毒物专题知识宣讲中毒原因：1.主要为意外事故，如工业生产、贮存或运输过程中发生的倾覆、溢出、爆炸等；2.自杀或他杀，多见于毁容。6/27/20245新版腐蚀性毒物专题知识宣讲 毒理作用：腐蚀性、氧化性、吸入性、炭化作用（有机物过度脱水而变成炭），故组织呈黑色。硫酸的中毒致死量在成人约为2-5ml，吸入硫酸雾6-8mg/m3就可造成窒息。6/27/20246新版腐蚀性毒物专题知识宣讲中毒症状：1.口服硫酸后，口腔、咽部、食道和胃部发生激烈呕吐，呕吐物为棕色或黑色，混有炭化的粘膜坏死物，声音嘶哑、呼吸困难。上消化道广泛腐蚀坏死，胃、十二指肠穿孔，引起弥漫性化学性腹膜炎。6/27/20247新版腐蚀性毒物专题知识宣讲2.口服硫酸后而未及时有效治疗常在12-24小时死亡，或经过数天死亡者，常出现急性肾功能衰竭症状。3.吸入高浓度硫酸雾时，引起上呼吸道症状，喉水肿、肺水肿、支气管炎、支气管肺炎。还有神经症状。6/27/20248新版腐蚀性毒物专题知识宣讲4.皮肤接触浓硫酸后，局部有烧灼样强烈刺痛，继发溃疡。大面积发生休克。浓硫酸溅入眼睛导致结膜水肿、坏死、穿孔，引起全眼炎，甚至失明。6/27/20249新版腐蚀性毒物专题知识宣讲尸体检查所见：口服死者体表腐蚀征象十分明显。口周有流注状腐蚀痕；胃未穿孔者，胃内可见深棕黑色，质地较硬；胃穿孔者，胃邻近脏器也可见深棕黑色，质地较硬。6/27/202410新版腐蚀性毒物专题知识宣讲6/27/202411新版腐蚀性毒物专题知识宣讲6/27/202412新版腐蚀性毒物专题知识宣讲6/27/202413新版腐蚀性毒物专题知识宣讲6/27/202414新版腐蚀性毒物专题知识宣讲6/27/202415新版腐蚀性毒物专题知识宣讲6/27/202416新版腐蚀性毒物专题知识宣讲6/27/202417新版腐蚀性毒物专题知识宣讲6/27/202418新版腐蚀性毒物专题知识宣讲6/27/202419新版腐蚀性毒物专题知识宣讲6/27/202420新版腐蚀性毒物专题知识宣讲6/27/202421新版腐蚀性毒物专题知识宣讲6/27/202422新版腐蚀性毒物专题知识宣讲6/27/202423新版腐蚀性毒物专题知识宣讲6/27/202424新版腐蚀性毒物专题知识宣讲6/27/202425新版腐蚀性毒物专题知识宣讲6/27/202426新版腐蚀性毒物专题知识宣讲6/27/202427新版腐蚀性毒物专题知识宣讲6/27/202428新版腐蚀性毒物专题知识宣讲6/27/202429新版腐蚀性毒物专题知识宣讲6/27/202430新版腐蚀性毒物专题知识宣讲6/27/202431新版腐蚀性毒物专题知识宣讲光镜下，消化道粘膜及粘膜下层充血、出血或坏死；时间较长者，坏死组织脱落形成溃疡，周围有炎性细胞浸润、肉芽组织增生，形成疤痕组织。肝细胞及肾小管上皮细胞变性、坏死。6/27/202432新版腐蚀性毒物专题知识宣讲吸入高浓度硫酸雾死亡者，引起上呼吸道腐蚀现象，喉水肿、肺水肿、支气管炎、支气管肺炎。高浓度硫酸损及骨质时，脱钙、软化。6/27/202433新版腐蚀性毒物专题知识宣讲检材采取：采集胃内容物、呕吐物、衣服沾染处及被腐蚀的组织。法医学鉴定要点1.案情调查；2.现场勘验；3.尸体外表检查及尸体解剖检验；4.毒物检材采取。6/27/202434新版腐蚀性毒物专题知识宣讲浓硝酸的致死量约为8-10ml。在浓硝酸中毒时，因硝酸能与环状氨基酸化合形成硝基化合物，使接触部位的组织变成黄色，称为蛋白黄色反应。皮肤接触浓盐酸呈灰白色或褐色。6/27/202435新版腐蚀性毒物专题知识宣讲二、苯酚中毒苯酚(酚),又称为石炭酸。是重要的化工原料，广泛用于生产炸药、肥料、油漆、橡胶、石棉制品、造纸、石油、制革及染料等工业。医药上被广泛用作防腐剂、消毒剂、杀虫剂、烧灼剂和止痒剂。6/27/202436新版腐蚀性毒物专题知识宣讲市场上用消毒剂来苏尔是含50甲酚的皂化溶液，为暗褐色油状液体，具有特殊气味。用水稀释后呈乳白色泡沫状混浊液体。中毒原因：多为意外，少见自杀。6/27/202437新版腐蚀性毒物专题知识宣讲毒理作用：苯酚属高毒类毒物，为细胞原浆毒，低浓度能使细胞蛋白质变性，高浓度能使细胞蛋白质凝固，对组织细胞有直接损伤作用。主要经肾排泄，使尿变成棕褐色或棕黑色，与空气接触即刻变成黑褐色，称为“酚尿”。6/27/202438新版腐蚀性毒物专题知识宣讲中毒致死量：苯酚口服致死量约2-15克，最小致死量1.3克。来苏尔致死量约20-40克。体腔注射苯酚致死量约1-2克。6/27/202439新版腐蚀性毒物专题知识宣讲中毒症状：口服口腔、咽喉、食道和胃有强烈的烧灼感和疼痛；全身症状有面色苍白、皮肤湿冷、头疼、头晕、呼吸浅慢、血压下降、呼气中带有酚味。其后的死亡原因多为呼吸衰竭和肺水肿。特征性的症状是尿液呈棕黑色（酚尿）。6/27/202440新版腐蚀性毒物专题知识宣讲尸体检验所见：口服者苯酚中毒者在周围有灰白色或棕色腐蚀斑，常呈流柱状。有明显苯酚气味。镜下胃粘膜凝固性坏死，粘膜下层充血、水肿。因呕吐物吸入呼吸道时，喉头水肿，甚至支气管肺炎。6/27/202441新版腐蚀性毒物专题知识宣讲检材采取：首选呕吐物、胃内容物，其次为尿及肝、肾组织等。法医学鉴定要点：呕吐物、胃内容物嗅到苯酚的特殊气味。棕绿色酚尿是其特征。酚尿可用溴水试剂法（酚尿呈白色针形结晶）或三氯化铁试剂法（酚尿呈紫色）。6/27/202442新版腐蚀性毒物专题知识宣讲三、腐蚀性碱类中毒氢氧化钠（NaOH）和氢氧化钾（KOH）称为苛性碱。腐蚀性强，是基本化工原料和重要的化学试剂，在工业上用途广泛。中毒原因：主要见于意外事故，少见于自杀、他杀。6/27/202443新版腐蚀性毒物专题知识宣讲毒理作用：碱性物质迅速吸收水分并穿透细胞膜与胞浆蛋白质结合，形成碱性蛋白化合物，使组织发生液化性坏死，故坏死组织触之有滑腻感。6/27/202444新版腐蚀性毒物专题知识宣讲中毒致死量：苛性碱的致死量为克；的液碱致死量ml。6/27/202445新版腐蚀性毒物专题知识宣讲中毒症状：口服者：消化道灼伤，剧烈疼痛、恶心、呕吐、腹泻，血便等症状；吸入者：喉头水肿、窒息，并出现肺水肿和支气管肺炎；皮肤接触者：皮肤烧伤，继发感染；溅入眼内者：可致角膜和结膜广泛变性、坏死。6/27/202446新版腐蚀性毒物专题知识宣讲尸体检验所见：口服中毒者坏死组织触之柔软，有皂样滑腻感（液化性坏死），是强碱中毒的特殊征象。镜下，食道、胃粘膜脱落、坏死，粘膜下层充血、水肿。因呕吐物吸入呼吸道时，喉头水肿，甚至支气管肺炎。6/27/202447新版腐蚀性毒物专题知识宣讲检材采取：呕吐物、胃内容物。法医学鉴定要点：强碱中毒时，呕吐物、胃内容物为坏死组织触之柔软，有皂样滑腻感（液化性坏死）；而强酸中毒时，呕吐物、胃内容物为棕色或黑色，混有炭化的粘膜坏死物（凝固性坏死）。6/27/202448新版腐蚀性毒物专题知识宣讲四、氨中毒氨（NH3），具有特殊刺激性臭味的气体，因沸点低，极易挥发，易熔于水，即氨水，28称浓氨水。氨被用做冷冻剂，氨水主要用做化肥。氨在石油精练、氮肥工业、合成纤维、塑料、染料、油漆、医药、制造氰化物等生产中被广泛应用。6/27/202449新版腐蚀性毒物专题知识宣讲中毒原因：因氨有特殊气味，自杀或他杀或误食少见；主要为意外事故，如工业生产、贮存或运输过程中发生的倾覆、溢出、爆炸等，造成群体性中毒。6/27/202450新版腐蚀性毒物专题知识宣讲毒理作用：氨主要作用于呼吸系统，对粘膜有刺激和腐蚀作用。低浓度时可使眼结膜、鼻咽部、呼吸道粘膜充血、水肿等；高浓度氨损伤肺泡壁毛细血管，使其扩张和渗透性增强，破坏肺细胞表面活性物质、肺间质和肺泡产生大量渗出物，形成肺水肿、出血和支气管肺炎。6/27/202451新版腐蚀性毒物专题知识宣讲氨能使组织蛋白变性，脂肪组织皂化，发生液化性坏死；氨损伤致成人呼吸窘迫综合征；氨对神经系统的作用开始兴奋，随后为惊厥，而后嗜睡以至昏迷；可通过三叉神经末梢的反射作用，引起心脏和呼吸停止。6/27/202452新版腐蚀性毒物专题知识宣讲中毒致死量：口服浓氨水的致死量为105ml，吸入氨水1750-4000mg/m3可危及生命，3000-7000mg/m3可致死。6/27/202453新版腐蚀性毒物专题知识宣讲中毒症状：口服者：消化道和呼吸道刺激症状及全身反应，多在12-24小时死亡；吸入者：喉头水肿、呼吸困难，并出现肺水肿和支气管肺炎；皮肤接触者：皮肤灼伤，继发感染；溅入眼内者：可致角膜和结膜广泛变性、坏死、溃疡。6/27/202454新版腐蚀性毒物专题知识宣讲尸体检验所见：口服中毒者口腔、咽、食道有灰黄色假膜，深处为深红色，胃有明显氨臭味。镜下，食道、胃粘膜脱落、坏死，粘膜下层充血、水肿。因呕吐物吸入呼吸道时，喉头水肿，肺出血、水肿，甚至支气管肺炎。6/27/202455新版腐蚀性毒物专题知识宣讲检材采取：呕吐物、胃内容物。法医学鉴定要点：具有明显氨臭味，结合案情调查、现场勘验综合分析死因。6/27/202456新版腐蚀性毒物专题知识宣讲五、甲醛中毒甲醛又称蚁醛。属饱和脂肪醛类的有机化合物。其37的水溶液称“福尔马林（formalin）”是医学常用的组织器官固定液。甲醛主要用于制造树脂和合成塑料或橡胶。在建筑材料、木材加工、造纸、纺织、皮革加工、制约、油漆、炸药等。6/27/202457新版腐蚀性毒物专题知识宣讲甲醛主要用做消毒、防腐和熏蒸等；也有滥用于海产品和水果的保鲜等；在装修房屋时，使用木材和家具都含有甲醛。6/27/202458新版腐蚀性毒物专题知识宣讲中毒原因：因甲醛有特殊辛辣气味，自杀或他杀少见；主要为意外事故，如工业生产、贮存或运输过程中发生的倾覆、溢出等，造成群体性中毒、医疗意外或误食等原因。6/27/202459新版腐蚀性毒物专题知识宣讲毒理作用：甲醛为原浆毒,对皮肤粘膜有刺激、皮肤呼吸道有致敏作用、致突变及致癌作用。甲醛对神经、消化、心血管系统有一定影响。6/27/202460新版腐蚀性毒物专题知识宣讲中毒致死量：口服甲醛的致死量为3060ml，大鼠经口LD50为0.8 g/kg。6/27/202461新版腐蚀性毒物专题知识宣讲中毒症状：口服者：消化道症状及全身反应；吸入者：喉头水肿、呼吸困难，并出现肺水肿和支气管肺炎；皮肤接触者：皮肤灼伤，继发感染；溅入眼内者：可致角膜和结膜广泛变性、坏死、溃疡。6/27/202462新版腐蚀性毒物专题知识宣讲尸体检验所见：口服中毒者口腔、咽、食道、胃粘膜糜烂、溃疡、坏死及穿孔，粘膜下层充血、水肿。因呕吐物吸入呼吸道时，喉头水肿，肺出血、水肿，甚至支气管肺炎。6/27/202463新版腐蚀性毒物专题知识宣讲检材采取：呕吐物、胃内容物。法医学鉴定要点：闻到特殊的辛辣气味，结合案情调查、现场勘验综合分析死因。6/27/202464新版腐蚀性毒物专题知识宣讲六、氟及无机氟化物中毒氟（fluorine，F），无机氟化物有氟化氢（HF）、氢氟酸（H2F2）、氟化钠（NaF）；长期通过饮水或食物摄入过多、吸入含氟燃煤或被污染的粮食发生慢性氟中毒。6/27/202465新版腐蚀性毒物专题知识宣讲中毒原因：主要为意外事故，如医疗意外或误食等原因。6/27/202466新版腐蚀性毒物专题知识宣讲毒理作用：氟及无机氟化物对皮肤、眼、呼吸道和消化道有不同程度的刺激腐蚀作用。影响脑和心功能，导致低钙、低美血症。氟化物是一种强有力的代谢抑制剂，抑制多种酶的活性。6/27/202467新版腐蚀性毒物专题知识宣讲中毒致死量：口服氟化钠致死量为515克，氟化物血中最小致死浓度为0.3mg。6/27/202468新版腐蚀性毒物专题知识宣讲中毒症状：1.急性中毒口服者：消化道症状；吸入，喉头水肿、呼吸困难，并出现肺水肿和支气管肺炎；2.慢性氟中毒主要为工业性氟病和地方病，表现为氟斑牙、关节疼痛、运动障碍、骨骼畸形和神经受压症状。6/27/202469新版腐蚀性毒物专题知识宣讲尸体检验所见：尸僵出现快，腐败较慢。口服中毒者口腔、咽、食道、胃粘膜糜烂、溃疡、坏死及穿孔，粘膜下层充血、水肿。呼吸道吸入时，喉头水肿，肺出血、水肿，支气管肺炎。肝细胞、肾小管上皮细胞变性、坏死、心肌小灶性坏死。6/27/202470新版腐蚀性毒物专题知识宣讲检材采取：呕吐物、胃内容物、血、尿、骨骼、肝、肾等。法医学鉴定要点：有无无机氟化物接触史和摄入史，尸体血中检出氟离子含量，是氟中毒的法医学鉴定的主要依据。6/27/202471新版腐蚀性毒物专题知识宣讲第二节金属毒物中毒p59金属毒物金属毒物(metal poisons)或重金属中或重金属中毒（毒（heavy metal poisoning）指因砷、）指因砷、汞、铅、钡、铬、铊、镁、铜、锌、汞、铅、钡、铬、铊、镁、铜、锌、硒等金属或类金属及其化合物引起的硒等金属或类金属及其化合物引起的中毒。其中以砷、汞较常见。中毒。其中以砷、汞较常见。6/27/202472新版腐蚀性毒物专题知识宣讲中毒原因：有服毒自杀、投毒他杀、意外事故，医疗意外或误食等原因。6/27/202473新版腐蚀性毒物专题知识宣讲金属中毒的特点金属中毒的特点:1.吸收后，有的因对某些器官组织有特吸收后，有的因对某些器官组织有特殊的亲和力，而分布不均匀。殊的亲和力，而分布不均匀。2.毒理机制，主要通过与含有硫、氮、毒理机制，主要通过与含有硫、氮、氧基团的酶结合，抑制酶的活性，影响氧基团的酶结合，抑制酶的活性，影响细胞的代谢。细胞的代谢。6/27/202474新版腐蚀性毒物专题知识宣讲3.毒性与其溶解度、化学价、溶毒性与其溶解度、化学价、溶液或环境中液或环境中PH有关。例如雌黄有关。例如雌黄(As2S3)比白砒（比白砒（As2O3)毒性低；毒性低；辰砂辰砂(HgS)比升汞比升汞(HgCl2)毒性小。毒性小。六价铬比三价铬的毒性大；三价六价铬比三价铬的毒性大；三价砷比五价砷毒性大。砷比五价砷毒性大。6/27/202475新版腐蚀性毒物专题知识宣讲国内部分地区的统计资料：国内部分地区的统计资料：19571982年中毒尸检案例，依次为年中毒尸检案例，依次为农药、氰化物、有毒动物、安定农药、氰化物、有毒动物、安定镇静剂、杀鼠剂、镇静剂、杀鼠剂、CO、砷化物、砷化物8例例(第第7位位)（As2O3 4例，亚砷酸钠例，亚砷酸钠 2例，枯痔散例，枯痔散 1例，砷凡钠明例，砷凡钠明606 1例，占例，占3.5%）,汞及其化合物汞及其化合物8例，例，合计合计7。6/27/202476新版腐蚀性毒物专题知识宣讲1983198319981998本室中毒尸检本室中毒尸检158158例：依次为农药、杀鼠剂、有毒例：依次为农药、杀鼠剂、有毒动植物、催眠镇静安定药、醇类、动植物、催眠镇静安定药、醇类、氰化物、麻醉药及毒品、一氧化氰化物、麻醉药及毒品、一氧化碳、金属盐类碳、金属盐类5 5例例(第第9 9位位)()(可溶性可溶性钡盐钡盐2 2例，砷化物例，砷化物2 2例，亚急性铅例，亚急性铅中毒中毒1 1例，例，3.2%3.2%）。）。6/27/202477新版腐蚀性毒物专题知识宣讲金属毒物中毒排在第金属毒物中毒排在第7位（其他为农位（其他为农药、杀鼠剂、安眠镇静剂、有毒动药、杀鼠剂、安眠镇静剂、有毒动植物、植物、CO、氰化物），共、氰化物），共48例，占例，占2.44%，其中：砷化物，其中：砷化物26例；汞和例；汞和无机汞无机汞7例；钡盐例；钡盐9例；铬盐例；铬盐2例；锑例；锑剂剂2例；镁盐和铜盐各例；镁盐和铜盐各1例。例。死亡性质：自杀：死亡性质：自杀：9例；他杀：例；他杀：13例；例；意外：意外：26例。例。6/27/202478新版腐蚀性毒物专题知识宣讲北京地区北京地区1503例中毒尸检分例中毒尸检分析析农药、农药、CO、NO2、盐卤、盐卤、CN、乙醇、酚、镇静剂、乙醇、酚、镇静剂金属毒物中毒共金属毒物中毒共35例，占例，占2.3%砷化物砷化物33例、升汞例、升汞2例例.6/27/202479新版腐蚀性毒物专题知识宣讲第一节第一节 砷及其化合物中毒砷及其化合物中毒砷砷(As，arsenic)常见的含砷矿物有常见的含砷矿物有:斜方铁矿斜方铁矿(FeAs)、雄黄、雄黄(As2S2)、雌黄、雌黄(As2S3)、砷黄铁矿砷黄铁矿(FeAsS)等。等。3价的砷毒性比价的砷毒性比5价的强价的强 有机砷化合物的毒性较小有机砷化合物的毒性较小 无机砷化合物中毒以白砷（或白无机砷化合物中毒以白砷（或白砒砒As2O3）最多见。）最多见。6/27/202480新版腐蚀性毒物专题知识宣讲 中毒原因中毒原因意外中毒意外中毒自杀自杀投毒（包括胃肠外中毒途径投毒（包括胃肠外中毒途径,阴道给阴道给药等）药等）6/27/202481新版腐蚀性毒物专题知识宣讲时成发（丹东）报道时成发（丹东）报道24例投毒误例投毒误诊为疾病死亡案例，其中诊为疾病死亡案例，其中18例为例为急性砷中毒（误诊为急性胃肠炎、急性砷中毒（误诊为急性胃肠炎、爆发性痢疾、胃穿孔、胆道蛔虫爆发性痢疾、胃穿孔、胆道蛔虫病、产后风），病、产后风），2例慢性砷中毒例慢性砷中毒（误诊为慢性胃肠炎）。（误诊为慢性胃肠炎）。6/27/202482新版腐蚀性毒物专题知识宣讲庄明洁（北京）报道庄明洁（北京）报道129例伪装例伪装自杀、病死或意外案例，其中自杀、病死或意外案例，其中55例（例（42.5%）为投毒谋杀，而其）为投毒谋杀，而其中中33例为砷化物。例为砷化物。6/27/202483新版腐蚀性毒物专题知识宣讲毒理机制毒理机制As2O3可通过消化道（可通过消化道（80%吸收）、吸收）、皮肤粘膜吸收。皮肤粘膜吸收。砷吸收后开始以肝、肾浓度最高。砷吸收后开始以肝、肾浓度最高。骨骼和肌肉因比例关系，内其贮存量骨骼和肌肉因比例关系，内其贮存量占首位。占首位。皮肤、毛发内含砷量较高。皮肤、毛发内含砷量较高。排出主要通过肾，小部分通过粪便和排出主要通过肾，小部分通过粪便和汗液。汗液。6/27/202484新版腐蚀性毒物专题知识宣讲1.砷是原浆毒，与多种酶蛋白分子砷是原浆毒，与多种酶蛋白分子上的巯基或羟基结合，如上的巯基或羟基结合，如6-磷酸葡磷酸葡萄糖脱氢酶、细胞色素氧化酶萄糖脱氢酶、细胞色素氧化酶P450、乳酸脱氢酶、胆碱氧化酶等。尤其乳酸脱氢酶、胆碱氧化酶等。尤其丙酮酸氧化酶。丙酮酸氧化酶。2.作用于神经系统，麻痹延髓血管作用于神经系统，麻痹延髓血管运动中枢。运动中枢。6/27/202485新版腐蚀性毒物专题知识宣讲3.直接损害毛细血管直接损害毛细血管(特别是内特别是内脏毛细血管脏毛细血管)使之麻痹扩张，通使之麻痹扩张，通透性增高、血浆渗出，甚至红透性增高、血浆渗出，甚至红细胞漏出。细胞漏出。4.对某些实质脏器可产生脂肪对某些实质脏器可产生脂肪变性。变性。5.抑制磷酸酯酶可损害染色体。抑制磷酸酯酶可损害染色体。6/27/202486新版腐蚀性毒物专题知识宣讲中毒症状中毒症状1.急性麻痹型急性麻痹型:摄入大量无机砷化物。摄入大量无机砷化物。临床表现：最明显的症状是严重循临床表现：最明显的症状是严重循环衰竭，呈昏迷或半昏迷状态，偶环衰竭，呈昏迷或半昏迷状态，偶有抽搐。也可出现胃肠症状。有抽搐。也可出现胃肠症状。机制机制:大量砷化物对中枢神经系统，大量砷化物对中枢神经系统，尤其是延髓生命中枢的抑制所致。尤其是延髓生命中枢的抑制所致。常在数小时内死亡。常在数小时内死亡。6/27/202487新版腐蚀性毒物专题知识宣讲2.急性胃肠型急性胃肠型:最常见的类型最常见的类型临床表现：中毒后迅速发生上吐下临床表现：中毒后迅速发生上吐下泻、有时伴有腹部痉挛性疼痛。呕吐泻、有时伴有腹部痉挛性疼痛。呕吐物呈米汤样，临床表现甚似霍乱。物呈米汤样，临床表现甚似霍乱。病程：可于数小时至数天内死亡；若病程：可于数小时至数天内死亡；若迁延则可能恢复。迁延则可能恢复。6/27/202488新版腐蚀性毒物专题知识宣讲3.亚急性型亚急性型:小量多次摄入砷化物，或一次大量小量多次摄入砷化物，或一次大量摄入体内但未立即死亡、病程迁延摄入体内但未立即死亡、病程迁延时，可发生亚急性中毒。时，可发生亚急性中毒。临床表现：以肝、肾损害为突出。临床表现：以肝、肾损害为突出。可表现为急性或亚急性肝坏死的症可表现为急性或亚急性肝坏死的症状，少数尚可发生心肌损害。全身状，少数尚可发生心肌损害。全身软弱、消瘦、有的可见皮疹或角质软弱、消瘦、有的可见皮疹或角质增厚等增厚等.病程：持续数周至数月。病程：持续数周至数月。6/27/202489新版腐蚀性毒物专题知识宣讲4.慢性型慢性型:砷化物少量多次进入体内或急性中砷化物少量多次进入体内或急性中毒后发展而来。病程可达数年。毒后发展而来。病程可达数年。临床表现：临床表现：中毒性肝病：急性、亚急性肝坏死、中毒性肝病：急性、亚急性肝坏死、黄疸黄疸;中毒性肾病：蛋白尿、血尿、多尿、中毒性肾病：蛋白尿、血尿、多尿、少尿少尿;6/27/202490新版腐蚀性毒物专题知识宣讲周围神经炎：麻木、针刺感周围神经炎：麻木、针刺感;胃肠道变化：恶心、呕吐、腹痛、胃肠道变化：恶心、呕吐、腹痛、腹泻腹泻;6/27/202491新版腐蚀性毒物专题知识宣讲皮肤变化：湿疹样改变，大疱形皮肤变化：湿疹样改变，大疱形成、水肿、毛囊炎或溃疡形成。成、水肿、毛囊炎或溃疡形成。手掌、足跖皮肤角质增生或色素手掌、足跖皮肤角质增生或色素沉着，后者常见于颞部、眼睑、沉着，后者常见于颞部、眼睑、颈部或胸部等处皮肤，与色素脱颈部或胸部等处皮肤，与色素脱失相间存在，称为失相间存在，称为雨点样色素沉雨点样色素沉着着(rain drop pigmentation)。6/27/202492新版腐蚀性毒物专题知识宣讲慢性砷中毒，皮肤色素沉着，呈雨点样分布（采慢性砷中毒，皮肤色素沉着，呈雨点样分布（采慢性砷中毒，皮肤色素沉着，呈雨点样分布（采慢性砷中毒，皮肤色素沉着，呈雨点样分布（采自自自自SimpsonSimpson，19851985）6/27/202493新版腐蚀性毒物专题知识宣讲尸体检查所见尸体检查所见1.急性麻痹型：无特殊病变。有时可急性麻痹型：无特殊病变。有时可见出血性胃炎见出血性胃炎2.急性胃肠型：胃、小肠粘膜充血水急性胃肠型：胃、小肠粘膜充血水肿，镜下粘膜及粘膜下层小血管极度肿，镜下粘膜及粘膜下层小血管极度扩张充血。有的在小肠壁可见灶性黄扩张充血。有的在小肠壁可见灶性黄色斑块（砷和肠道内硫化氢形成硫化色斑块（砷和肠道内硫化氢形成硫化砷所致）。心、肝、肾等实质器官水砷所致）。心、肝、肾等实质器官水变性、脂肪变性、甚至坏死。变性、脂肪变性、甚至坏死。6/27/202494新版腐蚀性毒物专题知识宣讲图示急性砷中毒图示急性砷中毒图示急性砷中毒图示急性砷中毒 小肠粘膜下层小血管极度扩张小肠粘膜下层小血管极度扩张小肠粘膜下层小血管极度扩张小肠粘膜下层小血管极度扩张充血（充血（充血（充血（HE90HE90）。）。）。）。6/27/202495新版腐蚀性毒物专题知识宣讲图示急性砷中毒（西安医学院病理教研组图示急性砷中毒（西安医学院病理教研组图示急性砷中毒（西安医学院病理教研组图示急性砷中毒（西安医学院病理教研组 肾上腺肾上腺肾上腺肾上腺皮质球状带及束状带细胞显著萎缩变小，胞浆内皮质球状带及束状带细胞显著萎缩变小，胞浆内皮质球状带及束状带细胞显著萎缩变小，胞浆内皮质球状带及束状带细胞显著萎缩变小，胞浆内类脂质颗粒几乎全部消失（类脂质颗粒几乎全部消失（类脂质颗粒几乎全部消失（类脂质颗粒几乎全部消失（HE90HE90）。）。）。）。6/27/202496新版腐蚀性毒物专题知识宣讲急性亚砷酸钠中毒急性亚砷酸钠中毒急性亚砷酸钠中毒急性亚砷酸钠中毒,女性女性女性女性,4,4岁。因误食亚砷酸钠污染的豆腐引起急性岁。因误食亚砷酸钠污染的豆腐引起急性岁。因误食亚砷酸钠污染的豆腐引起急性岁。因误食亚砷酸钠污染的豆腐引起急性中毒，在中毒发病后中毒，在中毒发病后中毒，在中毒发病后中毒，在中毒发病后4 4天死亡。天死亡。天死亡。天死亡。图示图示图示图示 肾近曲小管上皮细胞肿胀，细胞核底部出现大小不等的脂肪肾近曲小管上皮细胞肿胀，细胞核底部出现大小不等的脂肪肾近曲小管上皮细胞肿胀，细胞核底部出现大小不等的脂肪肾近曲小管上皮细胞肿胀，细胞核底部出现大小不等的脂肪滴（油红滴（油红滴（油红滴（油红OO染色染色染色染色100100）。）。）。）。6/27/202497新版腐蚀性毒物专题知识宣讲急性亚砷酸钠中毒，肝细胞极度肿胀，失去索状急性亚砷酸钠中毒，肝细胞极度肿胀，失去索状急性亚砷酸钠中毒，肝细胞极度肿胀，失去索状急性亚砷酸钠中毒，肝细胞极度肿胀，失去索状结构，胞浆内含有多量大小不等的脂肪滴，肝细结构，胞浆内含有多量大小不等的脂肪滴，肝细结构，胞浆内含有多量大小不等的脂肪滴，肝细结构，胞浆内含有多量大小不等的脂肪滴，肝细胞核溶解，染色不良乃至消失，有少数炎性细胞胞核溶解，染色不良乃至消失，有少数炎性细胞胞核溶解，染色不良乃至消失，有少数炎性细胞胞核溶解，染色不良乃至消失，有少数炎性细胞浸润（浸润（浸润（浸润（HE240HE240）。）。）。）。6/27/202498新版腐蚀性毒物专题知识宣讲3.亚急性和慢性型亚急性和慢性型消化系统：亚急性时可出现急性消化系统：亚急性时可出现急性肝坏死。肝坏死。急性肝坏死坏死出血；急性肝坏死坏死出血；皮肤粘膜：皮肤色素沉着；皮肤粘膜：皮肤色素沉着；神经系统：周围神经炎；神经系统：周围神经炎；心血管系统：心肌肥大，内皮损心血管系统：心肌肥大，内皮损伤。伤。6/27/202499新版腐蚀性毒物专题知识宣讲三氧化二砷塞入阴道投毒致死例三氧化二砷塞入阴道投毒致死例 死者，王某，女，死者，王某，女，35岁，农民。吉岁，农民。吉林伊通县第二小学教员。原身体健林伊通县第二小学教员。原身体健康。康。1980年年6月月24日发病，日发病，25日后日后到镇、县医院先后就诊多次。诊断到镇、县医院先后就诊多次。诊断为急性菌痢、尿路感染。王自觉难为急性菌痢、尿路感染。王自觉难受、尿频、尿痛、下腹痛、恶心、受、尿频、尿痛、下腹痛、恶心、呕吐、吐黑绿水、水泻，呕吐、吐黑绿水、水泻，8 9次次/日，日，黑水样，呈脱水样。黑水样，呈脱水样。6/27/2024100新版腐蚀性毒物专题知识宣讲28日到省立医院急诊，诊断：急性日到省立医院急诊，诊断：急性肾炎，妇产科会诊，发现阴道内有肾炎，妇产科会诊，发现阴道内有3cm3cm小纸包，经化验检出砷。小纸包，经化验检出砷。于于29日日5时时5分死亡。分死亡。30日尸检呈脱日尸检呈脱水貌。经侦审系其夫马某投毒（红水貌。经侦审系其夫马某投毒（红矾）所致。化验：肝含砷量矾）所致。化验：肝含砷量0.2mg/kg，肾肾 0.3mg/kg，胃内容物，胃内容物0.005mg/kg。6/27/2024101新版腐蚀性毒物专题知识宣讲图示子宫（后面观）子宫口粘膜有出血坏死（左侧图示子宫（后面观）子宫口粘膜有出血坏死（左侧图示子宫（后面观）子宫口粘膜有出血坏死（左侧图示子宫（后面观）子宫口粘膜有出血坏死（左侧附件已于生前手术摘除）。附件已于生前手术摘除）。附件已于生前手术摘除）。附件已于生前手术摘除）。6/27/2024102新版腐蚀性毒物专题知识宣讲图示子宫口周围粘膜腐蚀坏死。图示子宫口周围粘膜腐蚀坏死。图示子宫口周围粘膜腐蚀坏死。图示子宫口周围粘膜腐蚀坏死。6/27/2024103新版腐蚀性毒物专题知识宣讲图示子宫腔内可见避孕环。图示子宫腔内可见避孕环。图示子宫腔内可见避孕环。图示子宫腔内可见避孕环。6/27/2024104新版腐蚀性毒物专题知识宣讲有机砷制剂有机砷制剂有机砷制剂有机砷制剂606606（砷凡钠明）中毒，引起亚急性黄色肝萎缩，继发（砷凡钠明）中毒，引起亚急性黄色肝萎缩，继发（砷凡钠明）中毒，引起亚急性黄色肝萎缩，继发（砷凡钠明）中毒，引起亚急性黄色肝萎缩，继发坏死后性肝硬化。坏死后性肝硬化。坏死后性肝硬化。坏死后性肝硬化。1957-A.1751957-A.175男性，男性，男性，男性，2525岁，于某诊所接受岁，于某诊所接受岁，于某诊所接受岁，于某诊所接受606606静脉注射三次，第静脉注射三次，第静脉注射三次，第静脉注射三次，第1 1次次次次9 9月月月月2424日日日日0.30.3克克克克，第，第，第，第2 2次次次次9 9月月月月3030日日日日0.450.45克，第克，第克，第克，第3 3次次次次1010月月月月6 6日日日日0.60.6克，总量克，总量克，总量克，总量1.351.35克，末次克，末次克，末次克，末次注射后逐渐发病，出现黄疸、病情加重，于注射后逐渐发病，出现黄疸、病情加重，于注射后逐渐发病，出现黄疸、病情加重，于注射后逐渐发病，出现黄疸、病情加重，于1212月月月月7 7日死于肝性昏迷。日死于肝性昏迷。日死于肝性昏迷。日死于肝性昏迷。6/27/2024105新版腐蚀性毒物专题知识宣讲检材采取检材采取可采取呕吐物、剩余食物、胃及其可采取呕吐物、剩余食物、胃及其内容物、肝、肾、脑等。内容物、肝、肾、脑等。取小肠内容物和尿液作毒物分析也取小肠内容物和尿液作毒物分析也有价值。有价值。指甲、头发可以检出。指甲、头发可以检出。6/27/2024106新版腐蚀性毒物专题知识宣讲法医学鉴定要点法医学鉴定要点砷中毒的法医学鉴定根据与砷的砷中毒的法医学鉴定根据与砷的接触史、典型的临床表现（如呕吐、接触史、典型的临床表现（如呕吐、腹泻、米汤样大便、腹痛或皮肤角腹泻、米汤样大便、腹痛或皮肤角质增生、周围神经炎等）和毒物分质增生、周围神经炎等）和毒物分析结果。析结果。6/27/2024107新版腐蚀性毒物专题知识宣讲砷化物小量多次投毒案例，临床砷化物小量多次投毒案例，临床易误诊。易误诊。怀疑砷中毒开棺取材有必要，但怀疑砷中毒开棺取材有必要，但须取尸体周围土壤和棺木测定砷须取尸体周围土壤和棺木测定砷做对照。做对照。慢性砷中毒可采取毛发、指（趾）慢性砷中毒可采取毛发、指（趾）甲、皮肤和骨骼供化验。甲、皮肤和骨骼供化验。6/27/2024108新版腐蚀性毒物专题知识宣讲二、砷化氢中毒二、砷化氢中毒中毒原因中毒原因多为意外、吸入中毒。多为意外、吸入中毒。毒理作用毒理作用砷化氢为剧毒，是强砷化氢为剧毒，是强烈的溶血性毒物。砷化氢对肾及血烈的溶血性毒物。砷化氢对肾及血管有直接损害作用。管有直接损害作用。6/27/2024109新版腐蚀性毒物专题知识宣讲还原型谷光甘肽（还原型谷光甘肽（GSH）氧化氧化型谷光甘肽（型谷光甘肽（GSSH）RBC通通透性透性、变形、破裂、溶血、变形、破裂、溶血贫贫血、黄疸、血、黄疸、Hb尿尿急性肾功衰。急性肾功衰。中毒致死量砷化氢中毒致死量砷化氢30mg/m3人吸入人吸入1小时，可引起严重中毒；小时，可引起严重中毒；50mg/m3 1小时可急性中毒致死。小时可急性中毒致死。6/27/2024110新版腐蚀性毒物专题知识宣讲中毒症状出现不同程度溶血性中毒症状出现不同程度溶血性贫血的表现，可因急性心力衰竭和贫血的表现，可因急性心力衰竭和尿毒症而死亡。尿毒症而死亡。尸体检查所见尸体检查所见全身重度黄疸。全身重度黄疸。6/27/2024111新版腐蚀性毒物专题知识宣讲中毒性肾病：肾肿大。镜下肾小管中毒性肾病：肾肿大。镜下肾小管管腔内充塞血红蛋白管型，肾小管管腔内充塞血红蛋白管型，肾小管上皮细胞变性坏死，以近曲小管及上皮细胞变性坏死，以近曲小管及远曲小管为显著。病程迁延远曲小管为显著。病程迁延-天后可见上皮细胞再生。天后可见上皮细胞再生。6/27/2024112新版腐蚀性毒物专题知识宣讲急性砷化氢中毒急性砷化氢中毒男性，男性，20岁。某厂应用电炉熔炼岁。某厂应用电炉熔炼含高砷的钴矿。由于用水熄灭炽含高砷的钴矿。由于用水熄灭炽热的含砷化合物的炉渣，产生大热的含砷化合物的炉渣，产生大量砷化氢而引起急性中毒，出现量砷化氢而引起急性中毒，出现溶血、尿闭症状，于中毒发病后溶血、尿闭症状，于中毒发病后第第6天死于急性肾功能衰竭。天死于急性肾功能衰竭。6/27/2024113新版腐蚀性毒物专题知识宣讲急性砷化氢中毒急性砷化氢中毒急性砷化氢中毒急性砷化氢中毒 图示肾髓质肾小管管腔内广泛性图示肾髓质肾小管管腔内广泛性图示肾髓质肾小管管腔内广泛性图示肾髓质肾小管管腔内广泛性血红蛋白管型阻塞（血红蛋白管型阻塞（血红蛋白管型阻塞（血红蛋白管型阻塞（HE200HE200）。）。）。）。6/27/2024114新版腐蚀性毒物专题知识宣讲第二节第二节 汞及其化合物中毒汞及其化合物中毒一、金属汞和汞蒸气中毒一、金属汞和汞蒸气中毒 中毒原因中毒原因6/27/2024115新版腐蚀性毒物专题知识宣讲毒理机制毒理机制金属汞口服无毒性，进入血液后转金属汞口服无毒性，进入血液后转化为二价汞离子产生毒作用。小肠化为二价汞离子产生毒作用。小肠末段、小脑含量最多。在肾内的蓄末段、小脑含量最多。在肾内的蓄积最高，对肾损害最为明显。积最高，对肾损害最为明显。6/27/2024116新版腐蚀性毒物专题知识宣讲汞的毒性主要在于它可与细胞膜汞的毒性主要在于它可与细胞膜或酶蛋白内的巯基（或酶蛋白内的巯基（SH）和二）和二硫基（硫基（-S-S-）结合。）结合。与细胞内的磷酰基结合、与酶结与细胞内的磷酰基结合、与酶结构内的氨基、羧基或羟基也有亲构内的氨基、羧基或羟基也有亲和力。和力。6/27/2024117新版腐蚀性毒物专题知识宣讲中毒致死量中毒致死量人吸入浓度为人吸入浓度为13/的汞蒸的汞蒸气数小时可致急性中毒。气数小时可致急性中毒。一次吸入加热一次吸入加热2.5克汞所产生的蒸克汞所产生的蒸气可以致死。气可以致死。6/27/2024118新版腐蚀性毒物专题知识宣讲中毒症状中毒症状.急性中毒：可出现发热、咳嗽、急性中毒：可出现发热、咳嗽、呼吸困难、恶心、呕吐、胸闷、流呼吸困难、恶心、呕吐、胸闷、流涎或流泪等，进一步可出现腹泻以涎或流泪等，进一步可出现腹泻以及精神神经症状及精神神经症状(精神障碍、语无伦精神障碍、语无伦次、清醒和昏迷相交替等次、清醒和昏迷相交替等)。体检可。体检可见牙龈肿胀、溃疡。尿蛋白阳性。见牙龈肿胀、溃疡。尿蛋白阳性。重者可发生休克、晕厥、抽搐以至重者可发生休克、晕厥、抽搐以至昏迷死亡。昏迷死亡。6/27/2024119新版腐蚀性毒物专题知识宣讲.慢性中毒慢性中毒（）一般症状：早期症状不明显；（）一般症状：早期症状不明显；有的在牙龈粘膜上可见暗棕色或蓝有的在牙龈粘膜上可见暗棕色或蓝灰色条状斑纹，称汞线。灰色条状斑纹，称汞线。（）精神神经症状：最突出的是（）精神神经症状：最突出的是震颤，开始出现于手指，以后波及震颤，开始出现于手指，以后波及眼睑、唇、舌，最后累及上臂和小眼睑、唇、舌，最后累及上臂和小腿。腿。6/27/2024120新版腐蚀性毒物专题知识宣讲（）肾功能障碍：（）肾功能障碍：（）眼晶体改变：汞中毒性晶（）眼晶体改变：汞中毒性晶体炎改变，在晶体前出现棕色翳，体炎改变，在晶体前出现棕色翳，是汞由角膜吸收，继之沉积于晶是汞由角膜吸收，继之沉积于晶体前面所致。体前面所致。6/27/2024121新版腐蚀性毒物专题知识宣讲尸体检查所见尸体检查所见急性汞蒸气中毒者，肺表面散在急性汞蒸气中毒者，肺表面散在出血点、水肿。多数肺泡腔内有出血点、水肿。多数肺泡腔内有透明膜形成。部分肺组织出血或透明膜形成。部分肺组织出血或坏死。细小支气管粘膜上皮细胞坏死。细小支气管粘膜上皮细胞坏死脱落、管腔内有许多中性粒坏死脱落、管腔内有许多中性粒细胞。细胞。6/27/2024122新版腐蚀性毒物专题知识宣讲如病程迁延，尚可见口腔炎、皮如病程迁延，尚可见口腔炎、皮疹、肝小叶中央区脂肪变性及坏疹、肝小叶中央区脂肪变性及坏死、中毒性肾病及中毒性脑水肿死、中毒性肾病及中毒性脑水肿等病变。等病变。6/27/2024123新版腐蚀性毒物专题知识宣讲慢性金属汞中毒（静脉注射）慢性金属汞中毒（静脉注射）死者，女性，死者，女性，3535岁，农民。死者岁，农民。死者在急性期出现胸痛、呼吸困难等。在急性期出现胸痛、呼吸困难等。以后出现口腔炎、消瘦、贫血、以后出现口腔炎、消瘦、贫血、肾功能减退，恶病质，因全身衰肾功能减退，恶病质，因全身衰竭及尿毒症而在竭及尿毒症而在1010个月后死亡。个月后死亡。6/27/2024124新版腐蚀性毒物专题知识宣讲经侦审结果，罪犯供认第一次在经侦审结果，罪犯供认第一次在患者的左踝注射患者的左踝注射1两两8钱半（旧制）钱半（旧制）、再加截断、再加截断7根体温表所收集的根体温表所收集的水银。第二次是相隔水银。第二次是相隔6个月后，个月后，又在患者的左踝静脉注射约又在患者的左踝静脉注射约2两两（旧制）水银，其中有部分水银（旧制）水银，其中有部分水银漏出到皮下组织。漏出到皮下组织。6/27/2024125新版腐蚀性毒物专题知识宣讲X X线胸片：双侧肺野均可见多数散在金属密度的线胸片：双侧肺野均可见多数散在金属密度的线胸片：双侧肺野均可见多数散在金属密度的线胸片：双侧肺野均可见多数散在金属密度的小点状阴影，以左肺内较多，有似树枝状沿血管小点状阴影，以左肺内较多，有似树枝状沿血管小点状阴影，以左肺内较多，有似树枝状沿血管小点状阴影，以左肺内较多，有似树枝状沿血管走行分布之趋势。走行分布之趋势。走行分布之趋势。走行分布之趋势。6/27/2024126新版腐蚀性毒物专题知识宣讲慢性金属汞中毒（静脉注射）慢性金属汞中毒（静脉注射）慢性金属汞中毒（静脉注射）慢性金属汞中毒（静脉注射）肺广泛性水银栓肺广泛性水银栓肺广泛性水银栓肺广泛性水银栓塞，切面有多数水银珠溢出。塞，切面有多数水银珠溢出。塞，切面有多数水银珠溢出。塞，切面有多数水银珠溢出。6/27/2024127新版腐蚀性毒物专题知识宣讲慢性金属汞中毒（静脉注射）慢性金属汞中毒（静脉注射）慢性金属汞中毒（静脉注射）慢性金属汞中毒（静脉注射）肺细小动脉壁增厚（肺细小动脉壁增厚（肺细小动脉壁增厚（肺细小动脉壁增厚（H.E.H.E.200200）6/27/2024128新版腐蚀性毒物专题知识宣讲慢性金属汞中毒（静脉注射）慢性金属汞中毒（静脉注射）慢性金属汞中毒（静脉注射）慢性金属汞中毒（静脉注射）慢性中毒性肾病，慢性中毒性肾病，慢性中毒性肾病，慢性中毒性肾病，轻度颗粒性固缩肾，表面高低不平，有不规则凹轻度颗粒性固缩肾，表面高低不平，有不规则凹轻度颗粒性固缩肾，表面高低不平，有不规则凹轻度颗粒性固缩肾，表面高低不平，有不规则凹陷性疤痕形成。陷性疤痕形成。陷性疤痕形成。陷性疤痕形成。6/27/2024129新版腐蚀性毒物专题知识宣讲慢性金属汞中毒（静脉注射）慢性金属汞中毒（静脉注射）慢性金属汞中毒（静脉注射）慢性金属汞中毒（静脉注射）慢性中毒性肾病，慢性中毒性肾病，慢性中毒性肾病，慢性中毒性肾病，肾小管上皮广泛变性、坏死及再生，以近曲小管肾小管上皮广泛变性、坏死及再生，以近曲小管肾小管上皮广泛变性、坏死及再生，以近曲小管肾小管上皮广泛变性、坏死及再生，以近曲小管病变较重；间质明显纤维化。（病变较重；间质明显纤维化。（病变较重；间质明显纤维化。（病变较重；间质明显纤维化。（HE200HE200）6/27/2024130新版腐蚀性毒物专题知识宣讲慢性金属汞中毒（静脉注射）慢性金属汞中毒（静脉注射）慢性金属汞中毒（静脉注射）慢性金属汞中毒（静脉注射）小脑颗粒层细胞小脑颗粒层细胞小脑颗粒层细胞小脑颗粒层细胞数目明显减少，数目明显减少，数目明显减少，数目明显减少，Purkinze Purkinze 氏细胞变性萎缩；脑氏细胞变性萎缩；脑氏细胞变性萎缩；脑氏细胞变性萎缩；脑水肿（水肿（水肿（水肿（HE300HE300）。）。）。）。6/27/2024131新版腐蚀性毒物专题知识宣讲慢性金属汞中毒（静脉注射）慢性金属汞中毒（静脉注射）慢性金属汞中毒（静脉注射）慢性金属汞中毒（静脉注射）卵巢萎缩，卵泡卵巢萎缩，卵泡卵巢萎缩，卵泡卵巢萎缩，卵泡数目显著减少（数目显著减少（数目显著减少（数目显著减少（HE270HE270）。）。）。）。6/27/2024132新版腐蚀性毒物专题知识宣讲慢性金属汞中毒（静脉注射）慢性金属汞中毒（静脉注射）慢性金属汞中毒（静脉注射）慢性金属汞中毒（静脉注射）左上肢及左下肢之皮下软左上肢及左下肢之皮下软左上肢及左下肢之皮下软左上肢及左下肢之皮下软组织内可见金属密度的斑块状、线状、树枝状及散在小点组织内可见金属密度的斑块状、线状、树枝状及散在小点组织内可见金属密度的斑块状、线状、树枝状及散在小点组织内可见金属密度的斑块状、线状、树枝状及散在小点状阴影，分布不均匀，以左上肢肘关节附近分布较多。状阴影，分布不均匀，以左上肢肘关节附近分布较多。状阴影，分布不均匀，以左上肢肘关节附近分布较多。状阴影，分布不均匀，以左上肢肘关节附近分布较多。6/27/2024133新版腐蚀性毒物专题知识宣讲慢性金属汞中毒（静脉注射）慢性金属汞中毒（静脉注射）慢性金属汞中毒（静脉注射）慢性金属汞中毒（静脉注射）左上肢及左下肢之左上肢及左下肢之左上肢及左下肢之左上肢及左下肢之皮下软组织内可见金属密度的斑块状、线状、树枝皮下软组织内可见金属密度的斑块状、线状、树枝皮下软组织内可见金属密度的斑块状、线状、树枝皮下软组织内可见金属密度的斑块状、线状、树枝状及散在小点状阴影，分布不均匀，以左上肢肘关状及散在小点状阴影，分布不均匀，以左上肢肘关状及散在小点状阴影，分布不均匀，以左上肢肘关状及散在小点状阴影，分布不均匀，以左上肢肘关节附近分布较多。节附近分布较多。节附近分布较多。节附近分布较多。6/27/2024134新版腐蚀性毒物专题知识宣讲慢性金属汞中毒（静脉注射）慢性金属汞中毒（静脉注射）慢性金属汞中毒（静脉注射）慢性金属汞中毒（静脉注射）齿龈汞线齿龈汞线齿龈汞线齿龈汞线6/27/2024135新版腐蚀性毒物专题知识宣讲腹部平片腹部平片腹部平片腹部平片 可见散在稀疏分布的金属密度小点状可见散在稀疏分布的金属密度小点状可见散在稀疏分布的金属密度小点状可见散在稀疏分布的金属密度小点状阴影，以盆腔内较多。阴影，以盆腔内较多。阴影，以盆腔内较多。阴影，以盆腔内较多。6/27/2024136新版腐蚀性毒物专题知识宣讲急性汞蒸气吸入中毒急性汞蒸气吸入中毒女，女，31岁。因患颈淋巴结结核就岁。因患颈淋巴结结核就诊于游医，将中药丸（含水银、诊于游医，将中药丸（含水银、朱砂）用筷子夹住置于患者口鼻朱砂）用筷子夹住置于患者口鼻处点燃，进行眼熏治疗，每天一处点燃，进行眼熏治疗，每天一次，连续次，连续5次。熏后患者发生呕次。熏后患者发生呕吐、腹泻等中毒症状，于治疗后吐、腹泻等中毒症状，于治疗后第第5天死亡。天死亡。6/27/2024137新版腐蚀性毒物专题知识宣讲急性汞吸入中毒（中毒发病后第急性汞吸入中毒（中毒发病后第急性汞吸入中毒（中毒发病后第急性汞吸入中毒（中毒发病后第5 5天死亡）天死亡）天死亡）天死亡）脑内脑内脑内脑内小血管、神经细胞及胶质细胞周围间隙均显著增小血管、神经细胞及胶质细胞周围间隙均显著增小血管、神经细胞及胶质细胞周围间隙均显著增小血管、神经细胞及胶质细胞周围间隙均显著增宽，其周围脑组织呈环状浓染（宽，其周围脑组织呈环状浓染（宽，其周围脑组织呈环状浓染（宽，其周围脑组织呈环状浓染（HE100HE100）。）。）。）。6/27/2024138新版腐蚀性毒物专题知识宣讲急性汞吸入中毒急性汞吸入中毒急性汞吸入中毒急性汞吸入中毒 肺显著充血水肿，图中央可见灶肺显著充血水肿，图中央可见灶肺显著充血水肿，图中央可见灶肺显著充血水肿，图中央可见灶性坏死（性坏死（性坏死（性坏死（HE90HE90）。）。）。）。6/27/2024139新版腐蚀性毒物专题知识宣讲急性汞吸入中毒性肝病，肝小叶中央区肝细胞脂急性汞吸入中毒性肝病，肝小叶中央区肝细胞脂急性汞吸入中毒性肝病，肝小叶中央区肝细胞脂急性汞吸入中毒性肝病，肝小叶中央区肝细胞脂肪变性及轻度坏死（肪变性及轻度坏死（肪变性及轻度坏死（肪变性及轻度坏死（HE33HE33）。）。）。）。6/27/2024140新版腐蚀性毒物专题知识宣讲二、无机汞化合物中毒二、无机汞化合物中毒无机汞化合物有汞的卤化物、无机汞化合物有汞的卤化物、硫酸盐和硝酸盐等。硫酸盐和硝酸盐等。氯化低汞（氯化低汞（Hg2Cl2）又名甘汞，为）又名甘汞，为不溶性粉末，临床上用作泻剂，一不溶性粉末，临床上用作泻剂，一般不发生中毒。般不发生中毒。氯化高汞氯化高汞(HgCl2)又名升汞，又名升汞，此外还有雷汞此外还有雷汞Hg(ON:C)2等。等。6/27/2024141新版腐蚀性毒物专题知识宣讲中毒原因中毒原因经口中毒：主要通过消化道摄入经口中毒：主要通过消化道摄入胃肠外中毒途径：阴道粘膜、皮胃肠外中毒途径：阴道粘膜、皮肤、静注。肤、静注。毒理作用毒理作用无机汞盐在体内的分布、排泄及无机汞盐在体内的分布、排泄及毒理作用基本上与汞蒸气相同；毒理作用基本上与汞蒸气相同；不同点在于局部腐蚀较强。不同点在于局部腐蚀较强。6/27/2024142新版腐蚀性毒物专题知识宣讲急性升汞中毒如剂量较大时，能急性升汞中毒如剂量较大时，能直接抑制心肌，使血管壁紧张度降直接抑制心肌，使血管壁紧张度降低，并可引起急性溶血。如静脉注低，并可引起急性溶血。如静脉注入汞盐，可致血压迅速下降。入汞盐，可致血压迅速下降。如病程迁延则主要引起中毒性肾如病程迁延则主要引起中毒性肾病，常死于急性肾功能衰竭。病，常死于急性肾功能衰竭。6/27/2024143新版腐蚀性毒物专题知识宣讲中毒症状中毒症状口服汞盐急性中毒：口服汞盐急性中毒：口腔炎及胃肠道症状：伴有血尿、口腔炎及胃肠道症状：伴有血尿、血性大便、里急后重，甚至休克死血性大便、里急后重，甚至休克死亡。心功能损害：受损降低，脉博亡。心功能损害：受损降低，脉博变细，体温下降。变细，体温下降。病程稍长者，出现肾功能衰竭症状。病程稍长者，出现肾功能衰竭症状。6/27/2024144新版腐蚀性毒物专题知识宣讲尸体检查所见尸体检查所见口腔炎及食道、胃肠粘膜腐蚀口腔炎及食道、胃肠粘膜腐蚀表现表现:结肠粘膜：表面也可形成一层结肠粘膜：表面也可形成一层绿黑色或灰黄色假膜或溃疡。绿黑色或灰黄色假膜或溃疡。中毒性肾病：急性升汞中毒的中毒性肾病：急性升汞中毒的主要病变。主要病变。6/27/2024145新版腐蚀性毒物专题知识宣讲法医学鉴定要点法医学鉴定要点金属汞金属汞:口服无毒；汞蒸气吸入中口服无毒；汞蒸气吸入中毒；静脉注射中毒少见。毒；静脉注射中毒少见。急性升汞中毒：初期易误诊为急急性升汞中毒：初期易误诊为急性胃肠炎或其他急腹症或药物过敏性胃肠炎或其他急腹症或药物过敏性休克。性休克。胃肠症状肾损害，考虑汞中毒可胃肠症状肾损害，考虑汞中毒可能。能。6/27/2024146新版腐蚀性毒物专题知识宣讲慢性汞中毒：牙龈汞线，汞毒性口慢性汞中毒：牙龈汞线，汞毒性口腔炎和汞中毒性震颤具有诊断意义。腔炎和汞中毒性震颤具有诊断意义。汞中毒死者腐败较慢汞中毒死者腐败较慢,故开棺可检故开棺可检出毒物。出毒物。6/27/2024147新版腐蚀性毒物专题知识宣讲急