感染性休克和多器官功能不全综合征培训ppt课件

感染性休克和多器官感染性休克和多器官功能不全综合征功能不全综合征感染性休克和多器官功能不全综合征1 感染性休克：是指细菌、病毒、真菌、立克次体等致病微生物感染所引起的急性循环功能不全。为儿科危重症之一，病死率达40%左右。1991年美国胸科医师会/危重病医学会联合提出了全身炎症反应综合征(syste-mic inflammatory response syndrome,SIRS)的新概念。SIRS是机体对各种刺激（包括感染与非感染因素）的失控的全身性反应，它是对传统感染、炎症概念的新发展。目前认为感染性休克是感染所致SIRS发展的其中一个阶段，由重症感染性休克和多器官功能不全综合征2 感染性休克：是指细菌、病毒、真菌、立克次体等致 感染引起的SIRS即败血症，如没有及时有效的治疗，其最终结局就是多器官功能衰竭和死亡。败血症的临床发展经过包括6个临床阶段：1）败血症，2）败血症综合征，3）败血症休克早期，4）败血症休克难治期，5）多器官功能障碍综合征，5）死亡。感染性休克和多器官功能不全综合征3 感染引起的SIRS即败血症，如没有及时有效的治疗，其最病因及常见原发病 （一）病因：多种病原微生物均可，G-菌最多，常见的有：脑膜炎双球菌、痢疾杆菌、绿脓杆菌、大肠杆菌、克雷白杆菌、沙门氏菌及变形杆菌（占70-80%）此类菌细胞壁含内毒素（脂多糖）。其高度抗原性入血免疫网络反应细胞因子及炎症介质释放心肌收缩力下降，微循环紊乱有效循环血量下降（低动力性休克），脏器灌注不足，组织细胞缺氧，感染性休克和多器官功能不全综合征4病因及常见原发病 （一）病因：多种病原微生物均 G+菌：金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌、外毒素、抗原抗体反应、脱水等亦可致休克（暖休克）多见。患儿外周血管扩张，血压下降，心输出量及血容量多为正常。（高排低阻性休克）（二）常见原发病：爆发性流脑、中毒性菌痢近年呈下降趋势，病原多样化，小儿重症肺炎、败血症、肠炎，年长儿重症病毒性神经系统感染、白血病、自身免疫性疾病均可出现感染性休克。感染性休克和多器官功能不全综合征5 G+菌：金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌、外毒素、抗原抗体发病机制 60-70年代我国学者据中毒性菌痢临床表现提出微循环障碍学说，但有许多不能解释的问题，随细胞分子生物学研究进展，对感染性休克有更深入的解释。休克广泛涉及神经、体液、内分泌、免疫、凝血等多个系统。认识到免疫炎症反应失控导致内环境失衡、细胞功能损害在休克发病机制中起重要作用。现在认为休克是外因、内因和医源性因素构成致病网络作用下，机体由全身炎症反应综合征（SIRS)、严重败血症发展为多器官功能不全综合征过程中的急性循环衰竭。感染性休克和多器官功能不全综合征6发病机制 60-70年代我国学者据中毒（一）微循环障碍：感染性休克分为三个时期：休克早期：缺血缺氧期。休克发展期：淤血缺氧期。休克晚期：微循环衰竭期。其中休克早期为休克代偿期，此期机体由于各种致病因子的作用，处于早期应激状态，血液重新分配，以保持血压不变，心排出量正常。但由于微循环灌注减少，组织缺血、缺氧、有效物质交换障碍。此期如及时干预，则可中止病程进展，如得不到有效控制，则病情进一步恶化，休克进入失代偿期。此期组织 感染性休克和多器官功能不全综合征7（一）微循环障碍：感染性休克和多器官功能不全综合征7 缺血缺氧加重及炎症介质释放，毛细血管开放，血液淤积于微循环，有效循环血量减少，回心血量减少，血压明显下降。进一步发展，由于血液凝固性增加，血管内皮受损等因素，内外凝血系统被启动，促进DIC的发生。微循环障碍与DIC相互影响，形成恶性循环，使病情逐渐加重感染性休克和多器官功能不全综合征8 缺血缺氧加重及炎症介质释放，毛细血管开放，血液淤积于微 （二）免疫炎症反应失控：免疫炎症反应的本质是机体对外来致病因子（感染及非感染）侵袭的保护性反应。他是把“双刃剑”，在有利于机体抵御外因损伤的同时，也存在自身伤害的危险。感染引起的免疫炎症反应表现为机体不同层次、由多种免疫细胞、分子参与的正负反馈系统。目前认为，此系统中最重要的几种介质是：TNF、IL-2、6、10。见下表：感染性休克和多器官功能不全综合征9 （二）免疫炎症反应失控：感染性休克和多器官功能不全综合征 感染性休克的免疫反应失控机制 NO合酶 病原体 损伤坏死 内皮细胞 内毒素、外毒素 巨噬细胞 T细胞 中性多形核细胞 IL-1 TNF IL-6 Th-1,Th-2 PAF 花生四烯酸 IFN IL-4 代谢产物 TNF IL-5 白三烯等 IL-2 IL-10 TXA2 血浆渗出 心肌抑制 血管阻力异常 巨噬细胞T细胞内毒素、外毒素中性多形核细胞巨噬细胞内皮细胞NO合酶病原体IL-1 TNF IL-6 Th-1,Th-2 PAF 血浆渗出 心肌抑制 血管阻力异常感染性休克和多器官功能不全综合征10 感染性休克的免疫反应失控机制 巨噬细 败血症综合症 感染性休克PAF：血小板激活因子，作用为提高粒细 病理炎症反应。TXA2：微血管收缩，栓塞。感染性休克和多器官功能不全综合征11 （三）神经内分泌机制和其他体液介质：神经体液因子的调节紊乱是休克微循环功能障碍的基础。1）交感-肾上腺系统兴奋儿茶酚胺 外周血管强烈收缩代偿性回心血量。内脏血管收缩血液灌注不足；肾小动脉痉挛肾素 血管紧张素 加重小血管痉挛冠状动脉供血不足，微循环缺血缺氧。感染性休克和多器官功能不全综合征12（三）神经内分泌机制和其他体液介质：感染性休克和多器官功能 2）垂体-肾上腺轴的作用下，肾上腺皮质激素，胰高血糖素。代偿机制力图维持循环功能稳定，但在失代偿时则构成机体损伤机制。3）前列腺环酸（PGI2）；血栓素A2（TXA2）收缩血管，促进血小板聚集，升高细胞内游离钙收缩血管，前列腺素则相反。感染性休克和多器官功能不全综合征13 2）垂体-肾上腺轴的作用下，肾上腺皮质激素，胰高血糖素 4）内啡肽储存于脑垂体、大脑间叶、肾上腺髓质、脊髓交感神经节中。休克时其浓度升高，使血管扩张，血压下降，抑制心肌。纳洛铜为其拮抗剂。5）内皮素（ET）：强烈血管收缩剂，来自内皮细胞。休克时，内皮细胞损害并被激活，与存在于各器官内的相应受体结合，收缩血管。感染性休克和多器官功能不全综合征14 感染性休克和多器官功能不全综合征14 （四）氧自由基与再灌注损伤学说：休克时氧自由基产生增多，氧自由基可损害细胞壁，与细胞壁上的不饱和脂肪酸形成脂类过氧化物；并可影响磷脂酶的活性，促使TXA2的形成，这些物质仍可损伤细胞的结构及血管壁的完整性，使通透性增加。休克时脑水肿及肺水肿的发生均与自由基有关。目前认为，休克肺及休克时心功能障碍、心力衰竭的发生都与自由基产生有关。感染性休克和多器官功能不全综合征15 感染性休克和多器官功能不全综合征15 再灌注损伤（reperfusion injury,RI）是指机体或某一器官历经数分钟或数小时缺血、缺氧，又重新获得氧合血液的灌注后，反而发生一系列非缺血缺氧性损害，现在认识到RI是由于自由基引起的损害，再灌注时可激活磷脂酶，使细胞膜和线粒体的磷脂降解，破坏膜的完整性和线粒体的功能，导致ATP衰竭，但Ca+内流可激活蛋白酶，促使黄嘌呤氧化酶形成，进一步促使自由基形成，氧自由基与RI互为因果，最终导致细胞死亡，时休克向不可逆方向发展。感染性休克和多器官功能不全综合征16 再灌注损伤（reperfusion inju临床表现及诊断除了原发病的表现和感染中毒症状外，休克可表现为意识改变、皮肤、四肢循环不良，心率加快，脉搏细速，血压改变，尿量减少或无尿，呼吸频率和节律改变等。1980年全国小儿感染性休克会议根据休克的临床表现，把感染性休克分为轻度和重度两型。见表2：感染性休克和多器官功能不全综合征17临床表现及诊断除了原发病的表现和感染中毒症状外，休克可表 （一）感染性休克的诊断标准与分型 （表2）项目 轻型 重型 面色 苍白 极度苍白 发绀 唇、指、趾轻度发绀发花 明显发绀 皮温 手足凉 四肢湿冷、接近或膝肘关节 毛细血管 再充盈时间 1-3秒 3秒 脉搏、心率 增快 细速或触不到 血压 正常或略低 明显下降或测不到 脉压 2.67-4.0Kpa 2.67Kpa(正常4.0Kpa)尿量 略减少 婴儿 10-5ml/h,明显减少 婴儿 5ml 儿童 20-10ml/h 儿童 38或或各年龄组正常均值加各年龄组正常均值加2个标准差个标准差 （3）呼吸）呼吸各年龄组正常均值加各年龄组正常均值加2个标准差个标准差 或或PaCO2 4.3Kpa （4）白细胞白细胞12109/L或或0.10 关于SIRS的诊断，凡患儿入院24小时，临床表现具备上述两项或两项以上者即可诊断。（三）多器官功能障碍综合症（MODS）和多器官功能衰竭（MSOF）的诊断：见表3及表4：感染性休克和多器官功能不全综合征19（二）全身炎症反应综合症的诊断，1996年第二届世界儿科危重 表3 MODS临床诊断标准 （1996年第二届世界儿科会）器官 器官功能障碍 器官功能严重障碍 器官功能衰竭 循环 静脉补液可维持 同左 血乳酸2-10mmol/L8h 适宜灌流，补液 补液量8h20ml/同左 量10g/Kg.min g/Kg.min 肾上腺素 0.05 肾上腺素或去甲肾上 g/Kg.min，灌流 腺素0.05g/Kg.min 适宜，但器官功 能障碍3个 肺 自主呼吸，FiO2 自主呼吸+辅助呼吸 X线呈ARDS 0.5 SaO290%(A-a)DO236.25K 机械通气，FiO2 机械通气，FiO2 pa和或SaO2 机械通气 FiO2 12h）0.7。感染性休克和多器官功能不全综合征20 表3 MODS临床诊断标准 器官 器官功能障碍 器官功能严重障碍 器官功能衰竭 肾 少尿（1ml/Kg.h 同左 同左 5 岁）肌酐250mmol/L 补液、正性肌力药 补液、正性肌力药 速尿12mg/Kg/d 或速尿3mg/Kg.d 或速尿3-12mg/Kg.d 尿量恢复 尿量恢复 尿量不恢复 需维持血钾6mmol /L。障碍 严重障碍 衰竭 血液 血小板100109 血小板50109，12 血小板正常 小时内需替代治疗。需Plt,凝血因子替 1.5倍。PT,PTT为正常1.5-2 代。倍，纤维蛋白原正常2倍 g/L。以上，纤维蛋白原 1.0g/L。感染性休克和多器官功能不全综合征21 器官 器官功能障碍 注：(A-a)DO2：肺泡AO2压差。HFO：高频震荡通气。ECMO：体外膜O2合器。PT：凝血酶原时间。PTT：部分凝血活酶时间。感染性休克和多器官功能不全综合征22注：(A-a)DO2：肺泡AO2压差。感染性休克和多器官功能表4 多脏器功能不全综合症（MODS）诊断标准 （1995年儿科）心血管系统：1.血压（收缩压）婴儿40mmHg 儿童50mmHg 或需维持iv 如多巴胺等维持上述血压。2.心率（体温正常，安静状态，连续测定1分钟）婴儿200次/分 儿童180次/分 3.心跳骤停。4.血清PH7.20（Paco2不高于正常值）呼吸系统：1.呼吸频率：体温正常，安静状态，连续测定1分钟。婴儿90次/分 儿童70次/分 2.PaCO2 65mmHg，（现在标准：50mmHg,6.5Kpa）3.PaO240mmHg（不吸氧，除外青紫型先心病）（现在标准50mmHg）4.需机械通气（不包括术后24小时内患儿）5.PaO2/FiO2200mmHg（除外青紫型先心病）感染性休克和多器官功能不全综合征23表4 多脏器功能不全综合症（MODS）诊断神经系统：1.Glasgow 昏迷评分7（标准见危重症监测节）2.瞳孔固定、散大。血液系统：1.急性贫血危象：HP85.58mol/L(5mg/dl),及SGOT或LDH为正常值2倍,肝性脑病级。感染性休克和多器官功能不全综合征24神经系统：感染性休克和多器官功能不全综合征24附：改良的GLASGOW昏迷评分法 （中华急救,1995年5月，太原）功能测定 5岁 评分最佳语言 微笑、发声 适当单词短语 能定向说话 5反应 哭闹、可安慰 词语不当 不能定向 4 持续哭闹、见叫 同左 语言不当 3 呻吟不安 呻吟 语言难以理解 2 无反应 无反应 无说话反应 1感染性休克和多器官功能不全综合征26功能测定 0-23个月 治疗原则：积极控制原发感染；改善原则：积极控制原发感染；改善微循环；改善细胞功能；恢复机微循环；改善细胞功能；恢复机体正常代谢；维持重要脏器功能体正常代谢；维持重要脏器功能等综合措施。等综合措施。感染性休克和多器官功能不全综合征27治疗原则：积极控制原发感染；改善微循环；改善细胞功能；恢（一）积极控制原发感染：1.全身应用抗菌素：病原菌未明之前，可选用对G+、G-菌均有效的抗生素，一般选用两种以上，联合静脉滴注。以第三代头孢菌素类抗生素为主：如头孢噻肟：100mg/Kg.d，分两次，联合应用青霉素钠，40-60万U/Kg.d，或氨苄青霉素200mg/Kg/d。也可应用万古霉素40mg/Kg.d联合氨苄青霉素200mg/Kg.d。感染性休克和多器官功能不全综合征28（一）积极控制原发感染：1.全身应用抗菌素：病原菌未明之前 2.肠道局部灭菌：清肠疗法：防止肠道细菌驱动作用，用庆大霉素0.2-0.5万U/Kg分两次口服，可联合应用甲硝唑7.5-15mg/Kg，每日三次，口服或鼻饲。3.免疫保护治疗：静注丙种球蛋白0.2-0.4g/Kg.d，连用5天，可减少MODS发生，降低病死率。感染性休克和多器官功能不全综合征29 2.肠道局部灭菌：感染性休克和多器官功能不全综合征29（二）抑制、清除炎性介质和细胞因子：1.抑制炎性介质与细胞因子：非甾体类消炎药，不但可以降低体温，亦可抑制炎症介质，可用布洛芬0.5ml/Kg,每日四次。肾上腺皮质激素，地塞米松0.2-0.5mg/Kg.d，分1-2次应用。炎性介质单克隆抗体：抗-TNF，及抗内毒素脂多糖抗体。尚有IL-1,IL-2,IL-4,IL 8,PAF等单抗。感染性休克和多器官功能不全综合征30（二）抑制、清除炎性介质和细胞因子：1.抑制炎性介质与细胞 自由基清除剂：维生素C 2-5g静滴，每日2次；维生素E 200-300mg,每日1次口服。氧疗：吸氧。2.清除炎性介质及细胞因子：连续肾替换疗法：目前有两种方法，一是持续静脉血过滤，二是持续静脉血透析，两者要求24-48h以上。疗效相近。血浆置换：新鲜血浆，可补充凝血因子和部分抗体，剂量：10-15ml/Kg.d,分两次静滴，第二日可用半量，疗效差。感染性休克和多器官功能不全综合征31 自由基清除剂：维生素C 2-5g静滴，每日2次；维生素（三）扩充血容量,纠正酸中毒：两个通道；静脉切开！两个通道；静脉切开！液体量/Kg 输液成份 时间速度首批快速 15-20ml 2:1液，等张含钠 30-60min内 输液 总7.25即可。即可。4.判定液体是否合适：外周循环及酸中毒恢复否，尿量、判定液体是否合适：外周循环及酸中毒恢复否，尿量、中心静脉压测定，尿比重，中心静脉压测定，尿比重，PH值，电解质及血气分析。值，电解质及血气分析。达标：1.面色红润、四肢暖、发绀消失。面色红润、四肢暖、发绀消失。2.脉搏有力及血压脉搏有力及血压90mmHg，脉压脉压4Kpa（30mmHg）。）。3.尿量尿量30ml/m2（1ml/Kg.h）,休克纠正。休克纠正。4.中心静脉压（中心静脉压（6-12cmH2O）感染性休克和多器官功能不全综合征33注意：感染性休克和多器官功能不全综合征33（四）血管活性药物应用：原则在扩容、纠酸基础上应用，常用药：1.山琅菪碱（山琅菪碱（654-2）：解除血管痉挛，兴奋循环呼吸中枢，降低心脏后负荷及肺动脉压，。改善肺灌注等作用，也可清除自由基。剂量：0.5-2mg/Kg/次，每15分钟一次，好转后渐延长给药时间，休克好转后2-4小时1次。0.5-1.0mg/Kg共用24小时，10次不见效改用其它药。感染性休克和多器官功能不全综合征34（四）血管活性药物应用：原则在扩容、纠酸基础上应用，常用感染性休克和多器官功能不全综合征培训ppt课件35 4.多巴酚丁胺：多巴酚丁胺：休克伴心功能不全者更合适，亦可与多巴胺合用。为受体激动剂，提高心肌收缩力，提高心输出量，降低肺毛细血管楔压。剂量：2.5-10 g/Kg.min。5.异丙肾上腺素：异丙肾上腺素：休克伴传导阻滞尤为合适，中度扩血管及强力心肌收缩力。但有提升心率，提高心肌耗氧量，并发心肌缺血、心率紊乱等不良反应。剂量：0.05-0.2 g/Kg.min。心率宜维持在140 次/分。感染性休克和多器官功能不全综合征36 4.多巴酚丁胺：感染性休克和多器官功能不全综合征36 6.苄胺唑啉（酚妥拉明）：苄胺唑啉（酚妥拉明）：扩血管作用强，解除微血管痉挛及淤滞。降低肺血管阻力，防治休克肺。作用快，维持时间短，药效范围大，便于调整。剂量：1-20 g/Kg.min，静点。7.间羟胺（阿拉明）：间羟胺（阿拉明）：直接作用于和受体，但以受体为主。收缩血管，提高心肌收缩力，与多巴胺及酚妥拉明等合用，互补作用。剂量：0.02-0.2mg/Kg/min。感染性休克和多器官功能不全综合征37 6.苄胺唑啉（酚妥拉明）：感染性休克和多器官功能不全综合（五）维持主要脏器功能：1.急性心衰治疗：急性心衰治疗：1）控制输液速度 2）快速强心剂应用：毒毛旋花子甙K,西地兰iv。3）应用多巴胺及多巴酚丁胺等。4）正性肌力药物磷酸二脂酶抑制剂：见下表：磷酸二脂酶抑制剂，抑制cAMP，增加细胞内cAMP水平，扩张血管，正性肌力作用。较常用有氨力农及米力农：1）氨力农（amrinone）：与洋地黄有相加作用，与受体兴奋剂有协同作用。不增加心率、不诱发心律失常。首次0.25-0.75mg/Kg，5-10分钟缓慢静推，必要时30分钟重复一次，后静点5-10g/Kg.min。口服量：1-4mg/Kg，8小时一次。副作用较大，可引起血小板减少，胃肠道 感染性休克和多器官功能不全综合征38（五）维持主要脏器功能：1.急性心衰治疗：感染性休克和多器反应，肝功能损害，现不用口服，静注时间亦不宜过长。2）米力农（mirinone）：同等剂量作用效价大于氨力农20倍，对血小板及肝功能影响较少。剂量：首次剂量25g/Kg，须递增剂量，0.25-0.5 g/Kg.min。口服量：1mg/Kg.d，分3-4次口服。2.脑水肿的治疗：脑水肿的治疗：1）吸氧 2）脱水：20%甘露醇 3）地塞米松 4）利尿：速尿或高张糖 5）人工冬眠，镇静剂。感染性休克和多器官功能不全综合征39反应，肝功能损害，现不用口服，静注时间亦不宜过长。感染性休克 3.ALT/ARDS的治疗：的治疗：1）治疗原发病 2）纠正低氧及机械通气，吸氧，人工呼吸机。3）限制液体入量，1000ml/m2.d。4）纠正肺微循环障碍：酚妥拉明0.3-0.5mg/Kg,15min一次；654-2：2-3mg/Kg/次，15 min一次，两者交替应用。5）激素应用：Dexamisasone 0.5mg/Kg,8-12h 一次。6）强心、利尿，减少肺水肿。7）NO吸入及NO供体应用：ALT造成肺顺应性严重下降，肺血管阻力增加，造成肺顺应性严重下降，肺血管阻力增加，NO吸入及吸入及NO供体应用，可扩张肺血管，改善肺顺应性。供体应用，可扩张肺血管，改善肺顺应性。感染性休克和多器官功能不全综合征40 3.ALT/ARDS的治疗：感染性休克和多器官功能不全综 NO吸入从低浓度吸入从低浓度510-6 2010-6（5-20ppm）致致极低浓度极低浓度10010-9 200010-9（100-2000ppb）之间选之间选用。主要治疗用。主要治疗ARDS时后者的效果比较肯定，停用后返时后者的效果比较肯定，停用后返跳不明显，而后者对跳不明显，而后者对PPHN效果肯定。吸入时间依病情效果肯定。吸入时间依病情而定，一般而定，一般1-3周。周。NO供体不仅有类似供体不仅有类似NO吸入的作用，而且其中有机吸入的作用，而且其中有机或金属化合物形式，如或金属化合物形式，如PHP也有改善内源性也有改善内源性NO诱导的诱导的SIRS休克，减轻过氧化物介导的休克，减轻过氧化物介导的MODS。国外正进入国外正进入-期临床试验。期临床试验。8）肺表面活性物质（PS）的应用：Ps直接降低肺表面张力，直接降低肺表面张力，ALT/ARDS或预防或预防ARDS均均可使用。首选天然可使用。首选天然Ps为主为主100-200mg/Kg，8-12小时气管小时气管内注入。内注入。感染性休克和多器官功能不全综合征41 NO吸入从低浓度510-62010（六）改善细胞功能：除常用极化液（葡萄糖、胰岛素、氯化钾液）：ATP，CoA，胰多糖素，cAMP 等，较好的 ：二磷酸果糖 ，ATPMgCl2，具有恢复细胞膜功能及细胞内电解质平衡，促进微循环，纠正激素间的不平衡（包括儿茶酚胺、皮质激素、激肽、胰岛素、胰多糖素等），改善细胞代谢，降低ATP降解速度，提供更多的ATP，对休克早、晚期均有效，感染性休克和多器官功能不全综合征42（六）改善细胞功能：除常用极化液（葡（七）自由基清除剂：超O2化物岐化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）。抗氧化剂：VitE、VitC、尿酸、前列腺素抑制剂（吲哚美辛、布洛芬）。皮质类固醇、别嘌呤、葡萄糖、甘露醇等。感染性休克和多器官功能不全综合征43（七）自由基清除剂：超O2化物岐化酶（八）肾上腺皮质激素的应用：保护细胞膜、提高心肌收缩力、扩张血管、降低毛细血管通透性、抑制炎症介质释放及花生四烯酸代谢、清除自由基、减少组织损伤、拮抗内毒素、降低毒血症。1）大量甲基强的松龙:20-30mg/Kg.d 连用3日，必要时重复1疗程。2）地塞米松：0.5-1.0mg/Kg.d。感染性休克和多器官功能不全综合征44（八）肾上腺皮质激素的应用：保护细胞膜（九）内啡肽阻滞剂应用：纳洛酮（naloxone），拮抗内啡肽，降低外周血管阻力，左心室收缩压增高，血压回升，提高存活率。剂量：首次0.01mg/Kg静注以后30g/Kg.min持续静点。稳定若干小时候停用。感染性休克和多器官功能不全综合征45（九）内啡肽阻滞剂应用：纳洛酮（na（十）抗凝剂应用：有DIC，或疑有DIC（流脑出血点增多，抽血时易沉）肝素：1mg/Kg/次，iv或ivd，4-6h。注意点：1.早期应用、高凝阶段。2.用药前作试管凝血，时间15-30分钟内。3.纠正后应用，不影响活性 4.手术创面、肺咳血、胃溃疡出血者禁用。5.用后出血加重者暂停，输新鲜血或加抗纤溶药物6-氨基己酸：0.1g/Kg,q6h,ivd。肝素过量，用鱼精蛋白对抗（1mg/1mg）。感染性休克和多器官功能不全综合征46（十）抗凝剂应用：有DIC，或疑有DIC（十一）其他：免疫疗法进展 冷沉淀蛋白应用：（血浆置于4）提供纤维联结蛋白以联结细胞和基质功能，保护血细胞及内皮细胞，降低渗出，增加吞噬细胞功能，提高存活率。（十二）营养支持疗法：除葡萄糖外，氨基酸：新生儿2-2.5g/Kg；婴儿2.5-3.0g/Kg；年长儿1.5-2.5g/Kg。脂肪乳等应用，提高生存率。感染性休克和多器官功能不全综合征47（十一）其他：免疫疗法进展 冷沉淀蛋白应用 综上所述：因感染性休综上所述：因感染性休克是错综复杂的病理过克是错综复杂的病理过程，医生必须审时度势，程，医生必须审时度势，根据患儿随时出现的情根据患儿随时出现的情况采取及时有效措施进况采取及时有效措施进行抢救，是抢救成功率行抢救，是抢救成功率提高。提高。感染性休克和多器官功能不全综合征48 综上所述：因感染性休克是错综复杂的病理过程，医生必须感染性休克和多器官功能不全综合征49感染性休克和多器官功能不全综合征49