感染性休克PPT全面版课件

1感染性休克感染性休克第1页/共62页1感染性休克第1页/共62页一、概述一、概述1.定义定义2.决定感染性休克决定感染性休克发生发展的重要因发生发展的重要因素素:微生物的毒力微生物的毒力和数量、机体的内和数量、机体的内环境与应答环境与应答第1页/共62页第2页/共62页一、概述1.定义 第1页/共62页第2页/共62页二、病因二、病因 致病因子致病因子 宿主因素宿主因素第2页/共62页第3页/共62页二、病因第2页/共62页第3页/共62页致病因子致病因子 细菌细菌病毒病毒常见容易并发休克的常见容易并发休克的 感染感染第3页/共62页第4页/共62页致病因子 细菌 第3页/共62页第4页/共6链链 球球 菌菌 大大 肠肠 杆杆 菌菌 葡葡 萄萄 球球 菌菌第4页/共62页第5页/共62页链 球 菌 大 肠 杆 菌 收缩压12 kPa,脉压4 kPa；(1)心力衰竭的原因内啡肽、甲状腺素释放激素(TRH)等。组织灌注良好，神志清、口2)线粒体：休克时最先发生变化的细胞器。等平衡液出现代谢性酸中毒，而胸部X线病因的直接作用和神经反射引起多种缩血管体液因子（儿茶酚胺，肾素血管紧张素醛固酮、血栓素A2和血小板活化因子、白三烯、内皮素等）共同作用微血管强烈痉挛微循环灌注减少，毛细血管网缺血缺氧。2)酸碱平衡失调：休克早期，呼吸性碱中毒;休克发展期，代谢性酸中毒;休克晚期，混合性酸中毒;纳络酮和甲状腺素释放激素：对内啡肽有生理性拮抗作用宿主因素宿主因素 免疫防御功能低下者免疫防御功能低下者慢性基础疾病慢性基础疾病接受免疫抑制剂接受免疫抑制剂广谱抗菌药物广谱抗菌药物留置静脉导管或留置静脉导管或导尿管导尿管好发人群好发人群第5页/共62页第6页/共62页收缩压12 kPa,脉压4 kPa；宿主因素 第5页/共三、发病机制和病三、发病机制和病理生理理生理(一一)发病机制发病机制微生物及其毒素和微生物及其毒素和胞壁成分胞壁成分激活机体细胞系统、激活机体细胞系统、体液防御系统、体液防御系统、ACTH/ACTH/内啡肽内啡肽系统系统产生多种内源性递质产生多种内源性递质(主要为细胞因子主要为细胞因子)感染性休感染性休克。克。G G-细菌产生的内毒素为最细菌产生的内毒素为最强力的激活剂强力的激活剂。第6页/共62页第7页/共62页三、发病机制和病理生理(一)发病机制第6页/共62页第7页(二二)病理生理病理生理 1.微循环障碍微循环障碍2.休克的细休克的细胞、分子机制胞、分子机制3.休克时的休克时的代谢改变、代谢改变、电解质和电解质和酸碱平衡失调酸碱平衡失调第7页/共62页第8页/共62页(二)病理生理 1.微循环障碍第7微循环障碍微循环障碍1）休克早期（缺血缺氧）休克早期（缺血缺氧期）期）病因的直接作病因的直接作用和神经反射用和神经反射引起多种引起多种缩血管体液因子（儿茶酚缩血管体液因子（儿茶酚胺，胺，肾素血管紧张素肾素血管紧张素醛固酮、血栓素醛固酮、血栓素A2和血小和血小板活化因子、白三烯、内板活化因子、白三烯、内皮素等）共同作用皮素等）共同作用微血微血管强烈痉挛管强烈痉挛微循环灌注微循环灌注减少，毛细血管网缺血缺减少，毛细血管网缺血缺氧。氧。第8页/共62页第9页/共62页微循环障碍1）休克早期（缺血缺氧期）第8页/共62页第9页/微循环障碍微循环障碍2)休克发展期休克发展期(淤血缺氧期淤血缺氧期)组织缺血缺氧组织缺血缺氧乳酸乳酸等代谢产物、组胺、缓激肽等代谢产物、组胺、缓激肽形成增加形成增加微动脉舒张、微动脉舒张、毛细血管开放、微静脉仍收毛细血管开放、微静脉仍收缩缩微循环血液淤滞、血浆微循环血液淤滞、血浆外渗、组织水肿、有效循环外渗、组织水肿、有效循环血量减少血量减少血压下降、缺氧血压下降、缺氧和酸中毒和酸中毒自由基产生增加、自由基产生增加、脂质过氧化损伤细胞。脂质过氧化损伤细胞。第9页/共62页第10页/共62页微循环障碍2)休克发展期(淤血缺氧期)第9页/共6微循环障碍微循环障碍3)微循环衰竭期微循环衰竭期毛细血管网毛细血管网血流停滞、血细胞聚集、血流停滞、血细胞聚集、血管内皮损伤血管内皮损伤促进凝促进凝血过程和血过程和DIC 组织细组织细胞严重缺氧、大量坏死胞严重缺氧、大量坏死多器官功能衰竭。多器官功能衰竭。第10页/共62页第11页/共62页微循环障碍3)微循环衰竭期第10页/共62页第11页/共休克的细胞机制休克的细胞机制:细胞代细胞代谢障碍谢障碍1)细胞膜：细胞膜：Na+-K+-ATP酶受抑酶受抑制，细胞内制，细胞内Na+升高，升高，K+降低；降低；胞浆胞浆Ca2+升高升高激活胞膜上的激活胞膜上的磷脂酶磷脂酶A2，胞膜磷脂分解，造，胞膜磷脂分解，造成膜的通透性进一步增高。成膜的通透性进一步增高。第11页/共62页第12页/共62页休克的细胞机制:细胞代谢障碍1)细胞膜：Na+-K+-AT休克的细胞机制休克的细胞机制2)线粒体：休克时最先发生线粒体：休克时最先发生变化的细胞器。受损后变化的细胞器。受损后:呼吸链功能障碍呼吸链功能障碍代代谢紊乱。谢紊乱。氧化磷酸化功氧化磷酸化功能低下能低下ATP生成减少，生成减少，乳酸堆积。乳酸堆积。线粒体膜上线粒体膜上的离子泵障碍，线粒体内的离子泵障碍，线粒体内K+和和Ca2+丢失，胞浆内丢失，胞浆内Ca2+增多，磷脂酶激活，增多，磷脂酶激活，Na+和水进入线粒体，线和水进入线粒体，线粒体肿胀破坏粒体肿胀破坏。n n第12页/共62页第13页/共62页休克的细胞机制2)线粒体：休克时最先发生变化的细胞器。受损后休克的细胞机制休克的细胞机制3)溶酶体：休克时，溶酶体溶酶体：休克时，溶酶体膜的通透性增高，溶酶释放，膜的通透性增高，溶酶释放，细胞自溶、死亡。细胞自溶、死亡。第13页/共62页第14页/共62页休克的细胞机制3)溶酶体：休克时，溶酶体膜的通透性增高，溶酶休克的细胞机制休克的细胞机制4)内毒素：可作用于各种细胞产生细胞内毒素：可作用于各种细胞产生细胞因子、体液因子和代谢产物：前列环因子、体液因子和代谢产物：前列环素（素（PGI2）、内皮素；氧自由基、溶）、内皮素；氧自由基、溶酶体酶、淋巴毒素（酶体酶、淋巴毒素（LT）；肿瘤坏死）；肿瘤坏死因子（因子（TNF）、白细胞介素（）、白细胞介素（IL1、2、6、8）；）；内啡肽、甲状腺素释内啡肽、甲状腺素释放激素放激素(TRH)等。等。第14页/共62页第15页/共62页休克的细胞机制4)内毒素：可作用于各种细胞产生细胞因子、体液休克的细胞机制休克的细胞机制5 5）肿瘤坏死因子：）肿瘤坏死因子：可与体内各种细可与体内各种细胞的特异性受体结合，产生多种生理胞的特异性受体结合，产生多种生理效应。效应。可激活中性粒细胞和淋巴细可激活中性粒细胞和淋巴细胞，促进它们与内皮细胞粘附，造成胞，促进它们与内皮细胞粘附，造成内皮细胞损伤和通透性增加，促进血内皮细胞损伤和通透性增加，促进血凝。凝。第15页/共62页第16页/共62页休克的细胞机制5）肿瘤坏死因子：可与体内各种细胞的特异性休克时的代谢改变、电解质和休克时的代谢改变、电解质和酸碱平衡失调酸碱平衡失调1)糖、脂肪代谢：糖、脂肪代谢：休休克初期克初期:血糖、脂肪血糖、脂肪酸、三酸甘油脂增加。酸、三酸甘油脂增加。休克发展期休克发展期:血糖、血糖、胰岛素分泌减少，胰胰岛素分泌减少，胰高血糖素分泌增加高血糖素分泌增加n nn n n n第16页/共62页第17页/共62页休克时的代谢改变、电解质和酸碱平衡失调1)糖、脂肪代谢：休休克时的代谢改变、电解质和休克时的代谢改变、电解质和酸碱平衡失调酸碱平衡失调2)酸碱平衡失调：酸碱平衡失调：休休克早期，呼吸性碱中克早期，呼吸性碱中毒毒;休克发展期，休克发展期，代谢性酸中毒代谢性酸中毒;休休克晚期，混合性酸中克晚期，混合性酸中毒毒;第17页/共62页第18页/共62页休克时的代谢改变、电解质和酸碱平衡失调2)酸碱平衡失调：休休克时的代谢改变、电解质和休克时的代谢改变、电解质和酸碱平衡失调酸碱平衡失调3)电解质失调，电解质失调，ATP生成不足导生成不足导致胞膜钠泵运转失灵致胞膜钠泵运转失灵:(1)Na+内流（带入水）内流（带入水）细胞水肿。细胞水肿。(2)Ca2+内流内流胞浆内钙超载，胞浆内钙超载，激活磷脂酶，水解胞膜磷脂产激活磷脂酶，水解胞膜磷脂产生花生四烯酸生花生四烯酸经环氧化酶和经环氧化酶和脂氧化酶生成前列腺素、脂氧化酶生成前列腺素、PGI2，和，和TXA2，和，和LT等炎症介质等炎症介质引起休克发展。引起休克发展。第18页/共62页第19页/共62页休克时的代谢改变、电解质和酸碱平衡失调3)电解质失调，ATP四、诊断四、诊断1、临床表现、临床表现2、预示休克发生、预示休克发生的征象的征象3、实验室检查、实验室检查第19页/共62页第20页/共62页四、诊断1、临床表现第19页/共62页第20页/共62页感 染 性 休 克 病 人第20页/共62页第21页/共62页感 染 性 休 克 病 人第20页/共62页第21页/共62临床表现临床表现 休克早期休克早期 休克发展期休克发展期 休休克晚期克晚期神经神经神经神经 神志尚清神志尚清神志尚清神志尚清 烦躁或烦躁或烦躁或烦躁或 昏迷，昏迷，昏迷，昏迷，抽搐、抽搐、抽搐、抽搐、系统系统系统系统 或烦躁、或烦躁、或烦躁、或烦躁、意识不清意识不清意识不清意识不清 肢体肢体肢体肢体瘫痪、瞳瘫痪、瞳瘫痪、瞳瘫痪、瞳 焦虑焦虑焦虑焦虑 孔、孔、孔、孔、呼吸改变。呼吸改变。呼吸改变。呼吸改变。循环循环循环循环 面色和皮肤面色和皮肤面色和皮肤面色和皮肤 皮肤湿冷皮肤湿冷皮肤湿冷皮肤湿冷 皮肤皮肤皮肤皮肤粘膜广泛粘膜广泛粘膜广泛粘膜广泛系统系统系统系统 苍白，口唇苍白，口唇苍白，口唇苍白，口唇 发绀常明发绀常明发绀常明发绀常明 出血，出血，出血，出血，紫绀、紫绀、紫绀、紫绀、和甲床轻度和甲床轻度和甲床轻度和甲床轻度 显发花，显发花，显发花，显发花，顽固顽固顽固顽固性低血压性低血压性低血压性低血压 紫绀。血压紫绀。血压紫绀。血压紫绀。血压 表浅静脉表浅静脉表浅静脉表浅静脉 心肌心肌心肌心肌缺血，心缺血，心缺血，心缺血，心 正常或偏低正常或偏低正常或偏低正常或偏低，萎陷，心萎陷，心萎陷，心萎陷，心 律失律失律失律失常，中心常，中心常，中心常，中心 脉压小，眼脉压小，眼脉压小，眼脉压小，眼 音低顿，音低顿，音低顿，音低顿，静脉静脉静脉静脉压升高。压升高。压升高。压升高。底动脉痉挛。底动脉痉挛。底动脉痉挛。底动脉痉挛。脉搏细速。脉搏细速。脉搏细速。脉搏细速。n n 第21页/共62页第22页/共62页临床表现 休克早期 休克发展期 休克晚期第21页/共6 临床表现临床表现 休克早期休克早期 休克发展期休克发展期休克晚期休克晚期呼吸呼吸 深而快深而快 浅促浅促 增增快快ARDSARDS表现表现系统系统 P0P02 2 9.33kPa 4.0 Kpa)5.呼吸频速并伴有低氧血呼吸频速并伴有低氧血症症,和和(或或)出现代谢性酸中毒，而出现代谢性酸中毒，而胸部胸部X线线摄片未见异常摄片未见异常6.尿量减少（尿量减少（30ml/h）第24页/共62页第25页/共62页预示休克发生的征象4.无其他原因可解释的血压偏低，第24预示休克发生的预示休克发生的征象征象 7.不明原因的器官功能衰不明原因的器官功能衰竭（如竭（如肝、肾功能衰竭等）肝、肾功能衰竭等）8.WBC(主要为中性粒细主要为中性粒细胞胞)减少减少 9.PLT减少减少,有或无皮肤瘀有或无皮肤瘀点、淤点、淤10.血清乳酸浓度增高血清乳酸浓度增高第25页/共62页第26页/共62页预示休克发生的征象 7.不明原因的器官功能衰竭（如第25实验室检查实验室检查1.血象：血象：白细胞；白细胞；红细胞比积和血红蛋白红细胞比积和血红蛋白增高；增高；并发并发DIC时血时血小板减少。小板减少。2.尿常规和肾功能：急性尿常规和肾功能：急性肾功能肾功能 衰竭时，尿比重衰竭时，尿比重转为固定，尿转为固定，尿/血肌酐值血肌酐值15，尿，尿/血毫渗量之比，血毫渗量之比，尿钠排泄量尿钠排泄量40 mmol/L。第26页/共62页第27页/共62页实验室检查1.血象：白细胞；红细胞比积和血红蛋白增高实验室检查实验室检查3.血清电解质测定血清电解质测定4.酸碱平衡酸碱平衡 CO2CP 血气分析血气分析 血乳酸含量血乳酸含量5.血清酶测定血清酶测定第27页/共62页第28页/共62页实验室检查3.血清电解质测定 第27页/共62页第 实验室检查实验室检查6.血液流变学和血液流变学和DIC检查：检查：血液粘度；血液粘度；DIC 7.病原学检查：病原学检查：致病菌；致病菌；鲎试鲎试验验(LLT)；8.心电图和心电图和X线检查线检查第28页/共62页第29页/共62页 实验室检查6.血液流变学和DIC检查：第28页/共62五、预后五、预后预后好：预后好：治疗反应；治疗反应；原发感染灶能彻底原发感染灶能彻底清除和控制清除和控制预后差：预后差：伴严重酸伴严重酸中毒和高乳酸血症；中毒和高乳酸血症；并发并发DIC或多器官或多器官功能衰竭；功能衰竭；有严重有严重原发基础疾病者。原发基础疾病者。第29页/共62页第30页/共62页五、预后预后好：治疗反应；原发感染灶能彻底清除和控制第第30页/共62页第31页/共62页第30页/共62页第31页/共62页第31页/共62页第32页/共62页第31页/共62页第32页/共62页六、治疗六、治疗 病因治疗病因治疗抗休克治抗休克治疗疗第32页/共62页第33页/共62页六、治疗 病因治疗第32页/共62页第33页/共62页病因治疗病因治疗1、推测最可能的病因：根、推测最可能的病因：根据临床表据临床表 现、原发病灶等。现、原发病灶等。2、选用强有力的、抗菌谱、选用强有力的、抗菌谱较广的杀菌较广的杀菌剂。剂量宜较大、首剂。剂量宜较大、首剂加倍、静脉剂加倍、静脉内给药、联合用药。内给药、联合用药。3、待致病菌获知后，根据、待致病菌获知后，根据药敏结果调药敏结果调整用药。整用药。4、有原发病灶或迁徒性病、有原发病灶或迁徒性病灶者应彻底灶者应彻底清除。清除。第33页/共62页第34页/共62页病因治疗1、推测最可能的病因：根据临床表 第33页/共62页抗休克治疗抗休克治疗1.补充血容量补充血容量 2.纠正酸中毒纠正酸中毒3.血管活性药血管活性药4.维护重要脏器功能维护重要脏器功能5.肾上腺皮质激素的应用肾上腺皮质激素的应用6.其它其它 第34页/共62页第35页/共62页抗休克治疗1.补充血容量 第34页/共62页第35页/共6补充血容量补充血容量1.扩容作用扩容作用2.扩容方法扩容方法顺序顺序速度速度补液补液量量 监护监护指标指标第35页/共62页第36页/共62页补充血容量1.扩容作用第35页/共62页第36页/共62页补充血容量补充血容量扩容治疗有效的指标扩容治疗有效的指标a.组织灌注良好，神组织灌注良好，神志清、口志清、口唇红润肢端温暖、唇红润肢端温暖、紫绀消失；紫绀消失；b.收缩压收缩压12 kPa,脉压脉压4 kPa；c.脉率脉率30ml/h;e.血红蛋白恢复至基血红蛋白恢复至基础水平，础水平，血液浓缩现象消血液浓缩现象消失失。第36页/共62页第37页/共62页补充血容量扩容治疗有效的指标 第36页/共62页第37页补充血容量补充血容量3.补液种类：补液种类：胶体液胶体液：(1)低分子右旋糖酐低分子右旋糖酐(分分子量子量24 万万)：药理；药理；用法用法;不不良反应良反应(2)白蛋白、血浆、全血：白蛋白、血浆、全血：适应症适应症(3)羟乙基淀粉（代血浆）羟乙基淀粉（代血浆）第37页/共62页第38页/共62页补充血容量3.补液种类：胶体液：第37页/共62页第38页补充血容量补充血容量 晶体液晶体液：(1)碳酸氢钠和乳酸碳酸氢钠和乳酸钠林格液钠林格液等平衡液等平衡液(2)5%10葡萄糖葡萄糖液液,25%50葡萄糖液葡萄糖液第38页/共62页第39页/共62页补充血容量 晶体液：第38页/共62页第39页/共62页纠正酸中毒纠正酸中毒 缓冲碱的种类：缓冲碱的种类：(1)5碳酸氢钠碳酸氢钠:为为首选首选用量用量乳酸钠为次选乳酸钠为次选(3)3.63%三羟甲基氨基三羟甲基氨基甲烷甲烷(THAM)药理药理特点特点用法用法第39页/共62页第40页/共62页纠正酸中毒 缓冲碱的种类：第39页/共62页第40页/共62血管活性药物的应血管活性药物的应用用1.扩血管药扩血管药(1)抗胆碱能药：抗胆碱能药：药理：药理：A.解除血管痉挛、阻解除血管痉挛、阻断断M受体、维持细胞内受体、维持细胞内cAMP/cGMP的比值态势的比值态势;B.兴奋呼兴奋呼吸中枢、解除支气管痉挛、保吸中枢、解除支气管痉挛、保持通气良好持通气良好;C.调节迷走神经、调节迷走神经、提高窦性心率、降低心脏后负提高窦性心率、降低心脏后负荷、荷、改善微循环改善微循环;D.稳定溶酶稳定溶酶体、抑制血小板和中性粒细胞体、抑制血小板和中性粒细胞聚集。聚集。第40页/共62页第41页/共62页血管活性药物的应用1.扩血管药 第40页/共62页第41 n剂量和用法：剂量和用法：山莨菪碱山莨菪碱每次每次0.5mg/kg;阿托阿托品每次品每次0.05 mg/kg；东莨菪碱东莨菪碱kg。静脉。静脉注射，每注射，每1030分钟一分钟一次。病情好转后延长给次。病情好转后延长给药间隔，连续用药药间隔，连续用药10次次无效可改用或加用其它无效可改用或加用其它药物。药物。n不良反应不良反应第41页/共62页第42页/共62页 剂量和用法：山莨菪碱每次0.5mg/kg;阿托品每次(2)受体阻滞受体阻滞剂剂药理药理品种和用法品种和用法酚妥拉明酚妥拉明 0.5 mg/kg，加入加入100ml 葡萄糖液中静脉葡萄糖液中静脉滴注，情滴注，情况紧急时可况紧急时可以以15 mg稀释稀释后缓注，余后缓注，余量静滴。量静滴。不良反应不良反应 第42页/共62页第43页/共62页(2)受体阻滞剂 药理 第42页/共62页第4(3)(3)受体兴受体兴奋剂奋剂 药理药理品种和用法品种和用法异丙肾上异丙肾上 腺素腺素 0.2mg/ml,滴滴速成人为速成人为 24g/min 不良反应不良反应第43页/共62页第44页/共62页(3)受体兴奋剂 药理 第43页/共6(4)多巴胺受体兴奋药多巴胺受体兴奋药n n多巴胺：为目前应用较多的血多巴胺：为目前应用较多的血管活性药管活性药药理药理:A.剂量剂量25g/kg/min时，兴时，兴奋多巴胺受体，使内脏奋多巴胺受体，使内脏肾血流量增肾血流量增加加;B.剂量剂量615g/kg/min时，主要时，主要兴奋兴奋受体，起受体，起 强心扩强心扩血管作用血管作用;C.剂量剂量20g/kg/min时，时，主要兴主要兴奋奋受体。受体。剂量和用法剂量和用法 1020mg/100ml。滴速。滴速25g/kg/min。第44页/共62页第45页/共62页(4)多巴胺受体兴奋药多巴胺：为目前应用较多的血管活性药第42.缩血管药物缩血管药物n使用指征：使用指征：冷休克伴冷休克伴有心力衰竭者；有心力衰竭者；应用应用扩血管药病情未见好转扩血管药病情未见好转者。者。n品种和用法：去甲肾上品种和用法：去甲肾上腺素腺素 1mg/100 ml，间，间羟胺羟胺1020mg/100ml，滴速为每分钟，滴速为每分钟2040滴。滴。第45页/共62页第46页/共62页2.缩血管药物使用指征：冷休克伴有心力衰竭者；应用扩血维护重要脏器功维护重要脏器功能能1.强心药物的应用强心药物的应用(1)心力衰竭的原因心力衰竭的原因(2)治疗要点：治疗要点：强心药毛强心药毛花甙花甙C，或毒毛，或毒毛花子甙花子甙K 大剂量肾上腺大剂量肾上腺皮质激素皮质激素能量合剂能量合剂第46页/共62页第47页/共62页维护重要脏器功能1.强心药物的应用 第46页/共62页第42)维护呼吸功能，防止维护呼吸功能，防止ARDS (1)保持呼吸道通畅，保持呼吸道通畅，PO29.33 10.66kPa,(2)间歇正压呼吸。间歇正压呼吸。(3)血管解痉剂，酚妥血管解痉剂，酚妥拉明、山拉明、山 莨菪碱、可降低莨菪碱、可降低肺循环阻力。肺循环阻力。(4)减少肺水肿，控制减少肺水肿，控制入液量，入液量，输注白蛋白和速输注白蛋白和速尿。尿。(5)大剂量肾上腺皮质大剂量肾上腺皮质激素。激素。第47页/共62页第48页/共62页2)维护呼吸功能，防止ARDS (1)保持呼吸道通畅，3)急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭(1)补足血容量；补足血容量；(2)20甘露醇甘露醇250ml,利尿合利尿合剂，或速尿；剂，或速尿；(3)血液透析。血液透析。第48页/共62页第49页/共62页3)急性肾功能衰竭(1)补足血容量；第48页/共62页第4.脑水肿的防脑水肿的防治治 (1)脑血管解痉剂脑血管解痉剂山山莨菪碱莨菪碱(2)大量肾上腺皮大量肾上腺皮质激素质激素(3)渗透性脱水剂渗透性脱水剂第49页/共62页第50页/共62页4.脑水肿的防治 (1)脑血管解痉剂 山莨菪碱5.DIC的治疗的治疗n n 肝素：首剂肝素：首剂1mg/kg静注和静静注和静滴，每滴，每46小时小时一次。保持凝血一次。保持凝血时间延长至时间延长至20分分钟左右。钟左右。第50页/共62页第51页/共62页5.DIC的治疗第50页/共62页第51页/共62页肾上腺皮质激素的应用肾上腺皮质激素的应用 早期较大剂量早期较大剂量应用并迅速撤停可应用并迅速撤停可能有一定作用。能有一定作用。第51页/共62页第52页/共62页肾上腺皮质激素的应用 早期较大剂量应用并迅速多巴胺：为目前应用较多的血管活性药(3)羟乙基淀粉（代血浆）WBC(主要为中性粒细胞)减少4)内毒素：可作用于各种细胞产生细胞因子、体液因子和代谢产物：前列环素（PGI2）、内皮素；(1)心力衰竭的原因 细菌5）肿瘤坏死因子：可与体内各种细胞的特异性受体结合，产生多种生理效应。正常或偏低，萎陷，心 律失常，中心系统 P024.(THAM)药理特点 用法血液浓缩现象消失。氧化磷酸化功能低下ATP生成减少，乳酸堆积。2)线粒体：休克时最先发生变化的细胞器。受损后:呼吸链功能障碍代谢紊乱。其它治疗其它治疗n n纳络酮和甲状腺素释放激素：纳络酮和甲状腺素释放激素：对对内啡肽有生理性拮抗作内啡肽有生理性拮抗作用用n n 钙通道阻滞剂：制止小动脉钙通道阻滞剂：制止小动脉平滑肌细胞平滑肌细胞 的跨膜内流的跨膜内流n n 超氧化物歧化酶：清除自由超氧化物歧化酶：清除自由基基n n 抗肿瘤坏死因子抗体抗肿瘤坏死因子抗体第52页/共62页第53页/共62页多巴胺：为目前应用较多的血管活性药其它治疗纳络酮和甲状腺素释第53页/共62页第54页/共62页第53页/共62页第54页/共62页感染性休克PPT全面版课件