急慢性肾衰竭鉴别诊断及治疗原则课件

急慢性急慢性肾衰竭衰竭鉴别诊断及治断及治疗原原则急慢性肾衰竭鉴别诊断及治疗原则急慢性肾衰竭鉴别诊断及治疗原则急性肾衰竭急性肾衰竭 急性肾衰竭（）是一个由多种病因引起的临床综合征，表现为肾功能急剧恶化，并有体内代谢产物潴留，水、电解质及酸碱平衡紊乱。是一个病理生理过程。基本特点：GFR急骤下降,Scr升高与 GFR下降不成比例。无明确数值。2020/11/32急性肾衰竭 急性肾衰竭（）是一个由多一、病因与分类一、病因与分类l按解剖部位肾前性肾性 肾后性 一般而言，在全部 ARF中，肾前性约占，肾性约占（其中绝大多数为急性肾小管坏死），肾后性的仅占l按临床特点多尿型少尿型l按器官 功能性 器质性2020/11/33一、病因与分类2020/11/33 肾性肾性 肾前性肾前性 肾后性肾后性2020/11/34 肾性 肾前性 肾后性2020/11/34(一)肾前性ARF(Prerenalfailure)l原因 有效循环血量减少，肾脏血流灌注不足l临床特点：具有导致肾脏缺血的明确病因（如脱水、失血、休克、严重心衰、肝衰或严重肾病综合征等）。尿量减少，尿钠1.020500350尿钠40尿钠排泄分数2尿肌酐/血肌酐401.020 28.6 mmol/L,40 mg/dl)，称为氮质血症GFR肾小管排泌NH4+蛋白分解N少尿氮质血症尿毒症(Uremia)2020/11/3235.氮质血症(Azotemia)血中尿素、肌l多尿期：尿量逐步增加400ml/d以上 预示肾脏开始修复，逐渐恢复功能.2020/11/3242020/11/324肾脏滤过功能和肾血流恢复1.肾小球滤过逐渐恢复2.肾小管阻塞解除3.新生肾小管功能低4.渗透性利尿多尿（3000-5000ml/L）脱水低钾低钠2020/11/325肾脏滤过功能和肾血流恢复1.肾小球滤过逐渐恢复多尿（3000l恢复期 尿素氮、肌酐和尿量逐渐恢复正常，浓缩功能恢复最慢，可能会遗留永久性浓缩、酸化功能障碍或GFR降低；某些ARF 病人转为CRF 3 月-1 年2020/11/326恢复期2020/11/326（二）非少尿型急性肾小管坏死肾小球损害轻于肾小管尿量减少不明显病程短，症状轻，预后好有氮质血症，少高钾血症与少尿型可相互转化2020/11/327（二）非少尿型急性肾小管坏死2020/11/327 急性肾衰竭的诊断思路急性肾衰竭的诊断思路 良好有序的诊断思路是建立正确诊断的前提 ARF是一个肾内科急症，更需按正确诊断思路迅速做出诊断，以利治疗。ARF及其病因可参考下列思路进行诊断:l（一）明确是否是急性肾衰竭l（二）急性肾衰竭的类型l（三）导致急性肾衰竭的病因2020/11/328 急性肾衰竭的诊断思路 良好有序的诊断思路是建立正确诊二二 防治原则防治原则l病因学治疗lARF的治疗多尿期：1.适当补液2.纠正电解质失衡3.防止各种并发症4.加强营养或减少透析次数少尿期：1.控制水、钠摄入2.纠正高血钾3.纠正酸中毒4.营养疗法5.透析疗法恢复期：1.定期随访2.避免肾毒性的药物使用2020/11/329二 防治原则病因学治疗多尿期：少尿期：恢复期：2020l维持体液平衡：坚持“量出为入”每日补液量=显性失液量不显性失液量内生水量。一般为前一日尿量500ml l衡量补液量适中的指标：皮下无脱水或水肿 每日体重不增加 血钠浓度正常 中心静脉压12cmH2O 胸部X片血管影正常 生命体征稳定。2020/11/330维持体液平衡：坚持“量出为入”2020/11/330l高钾血症：监测心率心电图10%葡萄糖酸钙1020ml，25min内缓慢静注11.2%乳酸钠40200ml静注，伴代酸时可给5%碳酸氢钠100200ml静滴高糖+胰岛素透析2020/11/331高钾血症：2020/11/331l代谢性酸中毒：补充能量减少分解代谢 5%碳酸氢钠100250静滴 严重者透析l其它：水、钠、钙、磷2020/11/332代谢性酸中毒：2020/11/332透析疗法的目的：l尽早清除体内过多的水分l尽早清除体内的毒素减少各脏器并发症l预防或早纠正高钾和代酸l减少并发症和死亡率l有利于营养物质的摄入急诊透析的指征：l急性肺水肿或充血性心 衰l严重高血钾(6.5mmol/L)l严重酸中毒(13.5mmol/L)l尿毒症脑病l尿毒症性心包炎2020/11/333透析疗法的目的：急诊透析的指征：2020/11/333慢性肾衰竭慢性肾衰竭 l慢性肾脏疾病和损害肾单位进行性破坏残存肾单位不能维持机体内环境恒定出现的内环境紊乱及多种机能和代谢障碍。2020/11/334慢性肾衰竭 2020/11/334lGFR降至正常的50 80%(代偿期)，肌酐正常，无症状(K/DOQI第2期)lGFR降至正常的25 50%(失失代偿期)，Scr445umol/l，无症状(K/DOQI第3期)lGFR降至正常的10%25%(肾衰竭期)肌酐显著增高贫血、夜尿、水电解质失调及消化道、心血管、神经系统症状(K/DOQI第4期)lGFR降至正常的707umol/L，尿毒症期(K/DOQI第5期)2020/11/335GFR降至正常的50 80%(代偿期)，肌酐正常，无症附：美国国家肾脏基金会的肾脏病生存质量指导（K/DOQI）临床实践指南CRF分期2020/11/336附：美国国家肾脏基金会的肾脏病生存质量指导（K/DOQI）临一、病因l一、肾血管疾病：高血压病性肾小动脉硬化、结节性多动脉炎、糖尿病性肾小动脉硬化等l二、肾脏自身疾病：肾炎、肾盂炎、肾结核、多囊肾，肾结石、肾肿瘤、红斑狼疮等l三、尿道慢性阻塞：前列腺肥大、尿道狭窄、尿道结石等2020/11/337一、病因2020/11/337二、二、CRF的发病机制的发病机制l1.健存肾单位学说(Intact NephronTheory)l2.矫枉失衡学说(Trade-off hypothesis)2020/11/338二、CRF的发病机制2020/11/3381.健存肾单位学说肾脏损伤肾小球数量和功能残存肾单位功能和结构代偿GFR进行性降低尿毒症肾小球和肾小管坏死残存肾单位数量和功能超过代偿能力2020/11/3391.健存肾单位学说肾脏损伤肾小球数量和功能残存肾单位GF2.矫枉失衡学说血磷不升高尿磷磷重吸收(健存肾单位)矫正肾单位GFR磷滤过血钙PTH血磷溶骨骨磷释放骨钙释放肾性骨营养不良失衡2020/11/3402.矫枉失衡学说血磷不升高尿磷磷重吸收矫正肾单位磷滤过三、机体功能和代谢变化三、机体功能和代谢变化l尿的变化l水、电解质和酸碱平衡紊乱l氮质血症l肾性高血压l肾性骨营养不良l出血颂向l肾性贫血2020/11/341三、机体功能和代谢变化2020/11/341（一）尿的变化1、多尿:一般24h尿量常在2000ml3000ml之间，很少超过3000ml(1).残存肾单位过度滤过，原尿流速快(2).渗透性利尿(3).肾浓缩功能障碍尽管尿量增多，NPN仍不断升高！2020/11/342（一）尿的变化1、多尿:一般24h尿量常在2000ml30l2.夜尿 正常白天尿量约占总量的2/3，夜间尿量占1/3(300 ml)。CRF患者，早期即有夜间排尿增多症状，往往超过500ml，甚至夜间尿量与白天尿量相近或超过白天尿量。机制尚不清楚。l3.少尿 CRF晚期，肾单位大量破坏，尽管单个健存肾单位尿液生成仍多，但由于肾单位极度减少，每日终尿总量可少于400 ml而出现少尿。2020/11/3432.夜尿2020/11/343l4.尿渗透压的变化：早期：低渗尿:尿密度1.020（浓缩功能，稀释 功能正常）晚期：等渗尿:尿密度固定在1.008-1.012（浓缩功能，稀释功能）l5.尿成份变化 患者尿内可出现轻度至中度的蛋白质、红细胞、白细胞等，尿沉渣检查可见相应管型。2020/11/3444.尿渗透压的变化：2020/11/344l进水水中毒 肺水肿 脑水肿 心力衰竭l进水脱水 血容量减少 病情进一步恶化(二)水、电解质和酸碱平衡紊乱1.水代谢障碍2020/11/345进水水中毒进水脱水(二)水、电解质和酸碱平衡紊乱1.2.钠代谢障碍CRF的肾为“失盐性肾”摄钠则易引起钠随尿丢失过多而导致低钠血症摄钠因GRF已降低，则易造成钠水潴留2020/11/3462.钠代谢障碍2020/11/346早期：正常(醛固酮、肾小管上皮钠泵)但在下列情况下可发生低钾血症:厌食而摄入饮食不足呕吐、腹泻使钾丢失过多长期应用排钾类利尿剂，使尿钾排出增多晚期：因下列原因引起高钾血症晚期因尿量减少，钾随尿排出减少长期应用保钾类利尿剂 感染等使分解代谢增强酸中毒溶血含钾饮食或药物摄入过多 3.钾代谢障碍肾排K+固定，与摄入量无关2020/11/347早期：正常(醛固酮、肾小管上皮钠泵)晚期：因下列原因引l4.镁代谢障碍慢性肾功能衰竭晚期伴有少尿时，可因镁排出障碍而引起高镁血症。高镁血症对神经肌肉具有抑制作用。l5.钙磷代谢障碍慢性肾功能衰时常有血磷升高和血钙降低(见肾性骨营养不良)。l6.代谢性酸中毒 早期：肾小管功能泌酸保碱功能障碍，AG正常 晚期：GRF，固定酸排泄障碍，AG2020/11/3484.镁代谢障碍慢性肾功能衰竭晚期伴有少尿时，可因镁排出障（三）代谢产物滁留l血中非蛋白氮(NPN)包括尿素、肌酐、尿酸、氨基酸肽类、胍类等，其中血液尿素氮(BUN)约占50%。lCRF早期：由于健存肾单位的代偿作用，血中NPN升高不明显，只有当摄入蛋白质增加或体内分解代谢增强时，NPN才会明显升高，lCRF晚期：由于肾单位的大量破坏和肾小球滤过率的降低，血中NPN可明显升高而出现氮质血症。2020/11/349（三）代谢产物滁留2020/11/349内生肌酐清除率=尿肌酐浓度血肌酐浓度尿量临床上常采用内生肌酐清除率来判断病情的严重程度，因为它不受饮食因素等影响，与肾小球滤过率的变化具有平行 关系。2020/11/350内生肌酐清除率=尿肌酐浓度血肌酐浓度尿量临床上常采用内生肌(四)肾性高血压肾脏疾病肾血液灌流量肾实质破坏GFR钠水排出钠水潴留血容量心输出量高血压肾素分泌AngII外周阻力肾降压物质生成醛固酮2020/11/351(四)肾性高血压肾脏疾病肾血液灌流量肾实质破坏GFR钠水(五)肾性骨营养不良1,25-(OH)2VD3生成肠钙吸收低钙血症排磷高磷血症肾小球滤过率PHT分泌溶骨活性慢性肾功能衰竭酸中毒骨质脱钙骨质钙化障碍肾性骨营养不良2020/11/352(五)肾性骨营养不良1,25-(OH)2VD3生成肠钙（六）出血倾向 主要表现为皮下淤斑和粘膜出血，如鼻衄、胃肠道出血等 肾衰患者的血小板数量一般正常，目前认为出血倾向主要是由于体内蓄积的毒性物质抑制血小板的功能所致2020/11/353（六）出血倾向2020/11/353（七）肾性贫血l出血lEPO生成减少l骨髓造血功能抑制l红细胞寿命缩短l铁和叶酸的缺乏2020/11/3542020/11/354神经系统头痛、头昏、烦燥不安、抑郁、嗜睡甚至昏迷，周围神经病变呼吸系统库氏呼吸，氨臭，纤维性胸膜炎，肺水肿心血管系统 高血压 心力衰竭 心包炎代谢葡萄糖耐量降低，负氮平衡，高脂血症，代酸内分泌系统甲旁亢，垂体-性腺功能失调消化系统食欲不振、厌食、恶心、呕吐腹泻，溃疡性炎症 皮肤瘙痒、干燥、尿素霜血液和免疫贫血出血倾向易感染肌肉骨骼系统 肾性骨病 生长迟缓尿毒症表现2020/11/355神经系统呼吸系统心血管系统代谢内分泌系统消化系统 三 防治原则早、中期CRF的治疗l治疗原发病，纠正可逆因素l营养疗法l并发症治疗l胃肠道透析终末期肾衰竭（ESRD）的治疗l透析腹膜透析和血液透析l肾移植2020/11/356三 防治原则2020/11/356 慢性肾衰竭恶化的可逆因素慢性肾衰竭恶化的可逆因素原发病未得到有效控制或加重血容量不足感染肾毒性药物尿路梗阻心力衰竭或严重心律失常急性应急状态血压波动其他：严重贫血、电解质紊乱等2020/11/357 慢性肾衰竭恶化的可逆因素原发病未得到有效控制或加重202（一）营养治疗(Nutrition Therapy)l保证足够的能量摄入（126147kj/d）l低蛋白饮食（Low Protein Diet，LPD）lLPD加必需氨基酸（Essential Amino Acid，EAA）lLPD加-酮酸（-Katoacid，-KA）l维生素2020/11/3582020/11/358心血管并发症的治疗 高血压l靶目标：130/8085mmHg 125/75mmHg（尿蛋白1g/d）l理想的降压药物：1.对肾脏毒副作用小2.对左室肥大有恢复或抑制作用3.对肾功恶化有延缓作用2020/11/3592020/11/359慢性肾衰竭常用降压药 l利尿剂lACEIlARBlCCBl-Blockersl-Blockersl血管扩张剂2020/11/360慢性肾衰竭常用降压药 2020/11/360心力衰竭的治疗 l限制水、钠摄入l利尿剂的使用l使用血管扩张剂l洋地黄类药物的使用l血液净化疗法l纠正电解质和酸碱失衡l纠正贫血2020/11/361心力衰竭的治疗 2020/11/361肾性贫血的治疗 肾性贫血的治疗 l重组人促红细胞生成素（rHuEPO）l铁剂l叶酸2020/11/3622020/11/362肾性骨病的治疗 l控制钙、磷代谢失调l维生素D治疗l甲状旁腺次全切除术2020/11/363肾性骨病的治疗 2020/11/363水、电解质及酸碱失衡的纠正 水、电解质及酸碱失衡的纠正 l水、钠失衡的纠正l高血钾的纠正l代谢性酸中毒的纠正2020/11/3642020/11/364（三）胃肠道透析（四）中医中药治疗2020/11/3652020/11/365（五）血液净化疗法（Blood PurificationBlood Purification）l血液透析（Hemodialysis，HD）l腹膜透析（Peritoneal Dialysis，PD）2020/11/3662020/11/3662020/11/3672020/11/3672020/11/3682020/11/368（六）肾移植（Renal TransplantationRenal Transplantation）同种肾移植（Allograft)lABO配型lHLA配型l长期使用免疫抑制剂l成功肾移植可恢复肾脏全部功能l是目前治疗ESRD最有效的方法2020/11/369（六）肾移植（Renal TransplantationR2020/11/3702020/11/3702020/11/371谢谢2020/11/371谢谢大家！谢谢大家！