急性胰腺炎医学知识专题讲座培训ppt课件

急性胰腺炎医学知急性胰腺炎医学知识专题讲座座急性胰腺炎医学知识专题讲座1复习前课复习前课-导入新课导入新课1、大夫们：大夫们：我们上次课学肝硬化我们上次课学肝硬化，大家是否还大家是否还知道肝硬化最主要的并发症有哪些知道肝硬化最主要的并发症有哪些？2、大家还记得消化性溃疡的发生机制吗？、大家还记得消化性溃疡的发生机制吗？（与胃酸（与胃酸胃蛋白酶对粘膜的自身消化有关）胃蛋白酶对粘膜的自身消化有关）3、今天要学习的也是自身消化酶不当激活、今天要学习的也是自身消化酶不当激活对自身组织的消化有关的一个对自身组织的消化有关的一个疾病疾病-急性胰腺炎急性胰腺炎急性胰腺炎医学知识专题讲座2复习前课-导入新课1、大夫们：我们上次课学肝硬化，大家一、教学目的要求一、教学目的要求（一）掌握本病的发病原理、分型、诊（一）掌握本病的发病原理、分型、诊断和断和鉴鉴别诊断及防治方法。别诊断及防治方法。（二）（二）熟悉：病因、病理、病机、鉴熟悉：病因、病理、病机、鉴别；相关检查、并发症。别；相关检查、并发症。二、教学内容二、教学内容1.概念、发病情况概念、发病情况2.病因及机理病因及机理3.临床表现及并发症临床表现及并发症4辅助检查辅助检查5.诊断与治疗诊断与治疗急性胰腺炎医学知识专题讲座3一、教学目的要求急性胰腺炎医学知识专题讲座3急性胰腺炎急性胰腺炎（acute pancreatitis）一、定义：急性胰腺炎急性胰腺炎是胰是胰酶在胰腺在胰腺内被激活后引起胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化的化自身消化的化学性炎症。学性炎症。二、二、临床特征：床特征：临床以急性上腹疼痛、床以急性上腹疼痛、恶心、呕吐、心、呕吐、发热、血与尿淀粉、血与尿淀粉酶增高增高为特点。特点。急性胰腺炎医学知识专题讲座4急性胰腺炎（acutepancreati急性胰腺炎的急性胰腺炎的分型一、临床分型一、临床分型：依据亚特兰大标准（依据亚特兰大标准（1992），），轻症急性胰腺炎（轻症急性胰腺炎（mildacutepancreatitis,MAP）重症急性胰腺炎（重症急性胰腺炎（Severeacutepancreatitis,SAP）。）。中华医学会消化病分会胰腺学会组制定的中华医学会消化病分会胰腺学会组制定的“急性胰腺炎急性胰腺炎诊治指南诊治指南”（2003年）建议临床诊断不再使用病理诊断名年）建议临床诊断不再使用病理诊断名词。词。二、病理分型：二、病理分型：急性水急性水肿型胰腺炎型胰腺炎急性出血坏死型胰腺炎（急性出血坏死型胰腺炎（6-19.7%6-19.7%）急性胰腺炎医学知识专题讲座5急性胰腺炎的分型一、临床分型：依据亚特兰大一病因及发病机理（一）胰（一）胰酶胰胰酶的的激激活活胰胰腺腺分分泌泌十十几几种种消消化化酶，除除淀淀粉粉酶、脂脂肪肪酶、核核糖糖核核酸酸酶外外，其其他以无活性的他以无活性的酶原形式存在。原形式存在。胰胰酶原原的的激激活活肠激激酶胰胰蛋蛋白白酶（原原）其其他他酶原原消消化化食食物物。能能激激活活胰胰蛋蛋白白酶原原的的物物质有有：肠激激酶，胆胆液液中中的的胆胆酸酸，细菌菌毒毒素素，炎炎症症渗渗出出物物，钙离离子子，组织液等。液等。急性胰腺炎医学知识专题讲座6一病因及发病机理（一）胰酶急性胰腺炎医学知识专题讲座6防御机制防御机制一些因素防止胰一些因素防止胰酶的自身消化：的自身消化：1.1.胰管内胰管内压高于胆管及十二指高于胆管及十二指肠内内压；2.2.胰管括胰管括约肌；肌；3.3.胰管的粘液胰管的粘液-上皮上皮细胞屏障；胞屏障；4.4.胰管内胰蛋白胰管内胰蛋白酶抑制物（抑制物（KazalKazal抑制抑制因子，因子，WerleWerle抑制因子）抑制因子）；5.5.血液中存在血液中存在a-a-抗胰蛋白抗胰蛋白酶，抗糜蛋白，抗糜蛋白酶。急性胰腺炎医学知识专题讲座7防御机制急性胰腺炎医学知识专题讲座7（二）发病机理各各种种致致病病因因素素的的持持续存存在在，造造成成胆胆管管或或胰胰管管内内压力力增增高高及及胰胰小小管管或或腺腺泡泡破破裂裂，含含胰胰酶的的胰胰液液进入入组织间隙隙，胰胰蛋蛋白白酶原原被被激激活活为胰胰蛋蛋白白酶，后后者者启启动各各种种胰胰酶原原活活化化的的级联（磷磷脂脂酶A A、激激肽释放放酶、胰胰舒舒血血管管素素、弹力力蛋蛋白白酶等等），导致致胰胰腺腺及周及周围组织的自身消化，以及胰外器官的自身消化，以及胰外器官损害。害。急性胰腺炎医学知识专题讲座8（二）发病机理各种致病因素的持续存在，造成胆管或胰管内压力增磷脂磷脂酶A A的激活的激活在胰腺炎的在胰腺炎的发病中尤病中尤为重要重要细胞膜上的磷脂胞膜上的磷脂溶血磷脂溶血磷脂酰胆碱和溶血胆碱和溶血脑磷脂，引起胰腺磷脂，引起胰腺细胞及胞及细胞器膜胞器膜结构的破坏，构的破坏，释放出更多的胰放出更多的胰酶原，并使脂肪原，并使脂肪组织坏死。坏死。从胰腺吸收的多种消化从胰腺吸收的多种消化酶和炎症介和炎症介质（TNF-TNF-、IL-6IL-6）可迅速介）可迅速介导全身炎症反全身炎症反应综合合征，最后征，最后导致多器官功能障碍。致多器官功能障碍。肠道粘摸屏障受道粘摸屏障受损引起引起肠道道细菌和菌和/或毒素或毒素易位易位(bacterialand/orendotoxin(bacterialand/orendotoxintranslocation)translocation)，是胰腺，是胰腺细菌感染的重要来源。菌感染的重要来源。急性胰腺炎医学知识专题讲座9磷脂酶A的激活在胰腺炎的发病中尤为重要急性胰腺炎医学知（三）病因：1 1胆胆道道系系统疾疾病病（50%70%）胆胆道道系系统疾疾病病时造造成成含含胆胆酸酸及及细菌菌毒毒素素的的胆胆汁汁反反流流入入胰胰管管内内；细菌菌毒毒素素通通过胆胆胰胰间的的淋淋巴巴管管传至至胰胰腺腺，激激活活胰胰酶，产生急性胰腺炎。生急性胰腺炎。壶腹腹部部出出口口梗梗阻阻(common(commonductducttheory)theory)：结石石、炎症水炎症水肿、蛔虫；、蛔虫；十二指十二指肠乳乳头旁病旁病变：憩室、：憩室、溃疡；胆囊疾病反射性引起胆囊疾病反射性引起oddioddi括括约肌松弛；肌松弛；胆系感染。胆系感染。急性胰腺炎医学知识专题讲座10（三）病因：1胆道系统疾病（50%70%）胆道系统疾病2 2胰管阻塞胰管阻塞 当存在胰管当存在胰管结石、蛔虫、胰管狭窄石、蛔虫、胰管狭窄时，进餐餐时胰液分泌增多而又排泄不胰液分泌增多而又排泄不畅引起胰管内引起胰管内压力增高，胰腺胞破裂，胰力增高，胰腺胞破裂，胰酶与与组织液接触。液接触。3 3饮酒（酒（20%20%，美国：，美国：75%75%）4.4.暴暴饮暴食暴食急性胰腺炎医学知识专题讲座112胰管阻塞当存在胰管结石、蛔虫、胰管狭窄时，进餐时胰液5 5感染感染伤寒、寒、败血症、腮腺炎、血症、腮腺炎、单核核细胞增多症、柯胞增多症、柯萨奇奇B B病毒、病毒性肝炎。病毒、病毒性肝炎。6 6原原发性甲状旁腺机能亢性甲状旁腺机能亢进症症有有7%7%合合并胰腺炎。并胰腺炎。7 7其他其他机械性机械性损伤，ERCPERCP检查，血管，血管因素，某些因素，某些药物。物。急性胰腺炎医学知识专题讲座125感染伤寒、败血症、腮腺炎、单核细胞增多症、柯萨奇B病二病二病理理急性水急性水肿型胰腺炎型胰腺炎急性出血坏死型胰腺炎（急性出血坏死型胰腺炎（6-19.7%6-19.7%）急性胰腺炎的临床分型急性胰腺炎的临床分型依据亚特兰大标准（依据亚特兰大标准（1992），急性胰腺可分为轻），急性胰腺可分为轻症急性胰腺炎（症急性胰腺炎（mildacutepancreatitis,MAP）和重症）和重症急性胰腺炎（急性胰腺炎（Severeacutepancreatitis,SAP）。中华）。中华医学会消化病分会胰腺学会组制定的医学会消化病分会胰腺学会组制定的“急性胰腺炎诊急性胰腺炎诊治指南治指南”（2003年）建议临床诊断不再使用病理诊断年）建议临床诊断不再使用病理诊断名词。名词。急性胰腺炎医学知识专题讲座13二病理急性水肿型胰腺炎急性胰腺炎的临床分型三临床表现（一）（一）轻症急性胰腺炎（症急性胰腺炎（MAPMAP）：）：诱因：因：饮酒、脂肪餐、胆道及十二指酒、脂肪餐、胆道及十二指肠疾病疾病腹痛腹痛首首发 上中腹上中腹 持持续剧痛，向腰背放射；痛，向腰背放射；恶心呕吐心呕吐发热坏死物吸收，感染；坏死物吸收，感染；便秘便秘麻痹性麻痹性肠梗阻；梗阻；体征体征上腹部肌上腹部肌卫，压痛反跳痛，叩鼓音，痛反跳痛，叩鼓音，肠鸣音减弱，可有黄疸。音减弱，可有黄疸。急性胰腺炎医学知识专题讲座14三临床表现（一）轻症急性胰腺炎（MAP）：急性胰腺炎医学知实验室检查血、尿淀粉血、尿淀粉酶升高；升高；血清脂肪血清脂肪酶升高；升高；血白血白细胞可升高；胞可升高；CTCT及及B B超超见胰腺增大、回声增粗；胰腺增大、回声增粗；X X线腹平片可腹平片可见麻痹性麻痹性肠梗阻征梗阻征急性胰腺炎医学知识专题讲座15实验室检查急性胰腺炎医学知识专题讲座15诊断与鉴别诊断：诊断与鉴别诊断：（1 1）诊断断突发上腹持续性腹痛，伴有上腹部肌卫、压痛、反跳痛、鼓肠，血、尿淀粉酶明显升高，应考虑急性胰腺炎的诊断。（2 2）鉴别诊断断下下列列疾疾病病可可有有一一过性性血血、尿尿淀淀粉粉酶升升高高：消化性溃疡急性穿孔，胆石症与急性胆囊炎，肠梗阻，急性胃肠炎。急性心肌梗死、肺炎也可放射至上腹出现剧痛。急性胰腺炎医学知识专题讲座16诊断与鉴别诊断：（1）诊断急性胰腺炎医学知识专题讲座16（二二）重重 症症 急急 性性 胰胰 腺腺 炎炎（SAPSAP）SAPSAP占占急急性性胰胰腺腺炎炎的的6-19.7%6-19.7%，是是一一种种发病病急急、进展展快快、病病情情重重、并并发症症多多、病病死死率率高高（3030 50%50%）的急腹症。）的急腹症。急性胰腺炎医学知识专题讲座17（二）重症急性胰腺炎（SAP）SAP占急性胰腺炎急性胰腺炎医学知识专题讲座18急性胰腺炎医学知识专题讲座181 1休克休克其原因是有效血容量不足。其原因是有效血容量不足。n胰腺坏死大量血胰腺坏死大量血浆渗入腹腔；渗入腹腔；n弹力力蛋蛋白白酶破破坏坏血血管管，激激肽酶原原分分解解出出激激肽及及缓激激肽至血管至血管扩张、通透性增加；、通透性增加；n胰腺坏死胰腺坏死释放心肌抑制因子使心肌收放心肌抑制因子使心肌收缩不良。不良。急性胰腺炎医学知识专题讲座191休克其原因是有效血容量不足。急性胰腺炎医学知识专22腹水和腹水和/或胸水（血性）；或胸水（血性）；3 3胰胰性性脑病病：病程中出现精神神经症状。4 4心心肌肌损害害：心率增快，心律失常，可有心跳骤停（心肌抑制因子）。急性胰腺炎医学知识专题讲座202腹水和/或胸水（血性）；3胰性脑病：病程中55MOFMOF的其他表的其他表现：ARDSARDS，肝功，肝功能能损害，害，肾功能功能损害，害，DICDIC，胃，胃肠功能功能衰歇（麻痹性衰歇（麻痹性肠梗阻、急性胃粘膜病梗阻、急性胃粘膜病变等）。等）。66皮肤瘀斑：皮肤瘀斑：Grey-TurnersGrey-Turnerssignsign（两（两侧腹部），腹部），CullensCullenssignsign（脐周）。周）。7.麻痹性肠梗阻及肠道衰竭麻痹性肠梗阻及肠道衰竭急性胰腺炎医学知识专题讲座215MOF的其他表现：ARDS，肝功能损害，肾功能损ASPASP分期分期（1 1）急性反）急性反应期期发病病初初期期一一周周左左右右。此此阶段段主主要要为胰胰酶激激活活后后产生生的的血血管管活活性性物物质造造成成患患者者血血液液动力力学学改改变，使使机机体体处于于应激激反反应状状态。此此期期的的主主要要并并发症症是是休休克克，肾衰衰、ARDSARDS和胰性和胰性脑病。病。急性胰腺炎医学知识专题讲座22ASP分期（1）急性反应期急性胰腺炎医学知识专题讲座22（2 2）感染期）感染期 感感染染期期的的特特点点是是胰胰腺腺感感染染并并全全身身感感染染，以以及及随随之之而而来来的的深深部部霉霉菌菌感感染染，约持持续数数周周。感感染染菌菌常常见有有产气气肠杆杆菌菌、大大肠埃埃希希菌菌、金金葡葡菌菌、厌氧氧菌菌，真真菌菌中中念念珠珠菌菌属属居居多多。全全身身感感染染是是目目前前SAPSAP的主要死亡原因。的主要死亡原因。（3 3）并）并发症期症期慢性慢性脓肿，假性囊，假性囊肿，糖尿病，慢性胰腺炎。，糖尿病，慢性胰腺炎。急性胰腺炎医学知识专题讲座23（2）感染期感染期的特点是胰腺感染并全身感染，以及随之而SAP实验室检查特点：血血钙降低降低；CTCT示示胰胰腺腺肿大大，有有明明确确的的密密度度减减低低区区，胰胰周周形形成包囊。坏死成包囊。坏死组织内气泡出内气泡出现示有感染。示有感染。心心电图可有可有类似心肌梗死似心肌梗死图形，心律失常。形，心律失常。脑电图异常。异常。胸腹水呈血性胸腹水呈血性，淀粉，淀粉酶显著升高。著升高。急性胰腺炎医学知识专题讲座24SAP实验室检查特点：血钙降低；急性胰腺炎医学知识专题讲座2急性胰腺炎医学知识专题讲座25急性胰腺炎医学知识专题讲座25急性胰腺炎医学知识专题讲座26急性胰腺炎医学知识专题讲座26急性胰腺炎医学知识专题讲座27急性胰腺炎医学知识专题讲座27急性胰腺炎医学知识专题讲座28急性胰腺炎医学知识专题讲座28急性胰腺炎医学知识专题讲座29急性胰腺炎医学知识专题讲座29急性胰腺炎医学知识专题讲座30急性胰腺炎医学知识专题讲座30重症急性胰腺炎重症急性胰腺炎诊断断标准准BankBank标准准1 1、心、心脏：休克，心动过速130次/分，心律失常，心电图异常；2 2、肺、肺脏：呼吸困难，Po27.98KPa（60mmHg），ARDS；3 3、肾脏：尿量50ml/h，BUN、Cr增高；4 4、代、代谢：低血钙2mmol/L,pH和白蛋白下降；5 5、血液系、血液系统：红细胞比积下降0.10，DIC发生；6 6、神、神经系系统：应激性增高，意识障碍，中枢定位体征；7 7、腹部：、腹部：严重麻痹性肠梗阻，腹水；临床上已确床上已确诊急性胰腺炎，并有急性胰腺炎，并有BankBank标准一准一项以上以上者者为重症急性胰腺炎。重症急性胰腺炎。急性胰腺炎医学知识专题讲座31重症急性胰腺炎诊断标准急性胰腺炎医学知识专题讲座31Ranson 标准入院早期指标入院早期指标入院入院48小时指标小时指标1、年龄55岁2、血糖11.2mmol/L3、血清LDH5.85umol.s-1/L4、WBC16109/mm35、AST250单位1、Hct减少10%以上2、血钙低于2mmol/L3、Po28KPa(60mmHg）4、BE4mmol/L5、BUN7.9mmol/L6、在48小时内液体潴留大于6L存在存在3个以上危险因素的病例视为重症急性胰腺炎个以上危险因素的病例视为重症急性胰腺炎急性胰腺炎医学知识专题讲座32Ranson标准入院早期指标入院48小时指标1、年龄55治疗原则：治疗原则：*抑制胰液分泌（胰腺休息）抑制胰液分泌（胰腺休息）*抑制胰酶活性；抑制胰酶活性；*维持有效血容量；维持有效血容量；*预防和控制感染；预防和控制感染；*胃肠减压，通便；胃肠减压，通便；*预防及纠正器官功能衰竭预防及纠正器官功能衰竭营养支持。营养支持。*（8）胆源性急性胰腺炎的内镜治疗胆源性急性胰腺炎的内镜治疗*（9）手术治疗手术治疗急性胰腺炎医学知识专题讲座33治疗原则：*抑制胰液（一）抑制胰腺分泌（胰腺休息）（一）抑制胰腺分泌（胰腺休息）（1 1）禁食，重症急性胰腺炎）禁食，重症急性胰腺炎绝对禁食禁食14-14-3030天；留置鼻胃管（抽吸胃液、胃天；留置鼻胃管（抽吸胃液、胃肠减减压）；）；（2 2）抑制胃酸分泌）抑制胃酸分泌组胺胺H H2 2受体阻滞受体阻滞剂；（3 3）抗胆碱能）抗胆碱能药物的使用物的使用问题；急性胰腺炎医学知识专题讲座34（一）抑制胰腺分泌（胰腺休息）急性胰腺炎医学知识专题讲座34（4 4）5-FU5-FU：抑制胰腺腺泡上皮：抑制胰腺腺泡上皮细胞胞DNADNA和和RNARNA合成从而减少胰合成从而减少胰酶合成；抑制磷脂合成；抑制磷脂酶A A活性；活性；（5 5）生）生长抑素及其衍生物抑素及其衍生物思他宁思他宁stilamin,stilamin,善宁善宁Octreotide:Octreotide:生生长抑素能抑素能抑制多种促胰腺分泌激素的抑制多种促胰腺分泌激素的释放，抑制胰放，抑制胰酶的的合成。合成。急性胰腺炎医学知识专题讲座35（4）5-FU：抑制胰腺腺泡上皮细胞DNA和RNA合成从生长抑素受体生长抑素受体生长抑素的作用是通过一组高亲和力的生长抑素的作用是通过一组高亲和力的糖蛋白膜受体（生长抑素透膜受体糖蛋白膜受体（生长抑素透膜受体SSTR）而介导的，这些受体分布在脑部及其它部位，而介导的，这些受体分布在脑部及其它部位，其含量与生长抑素的含量相平行。目前已发其含量与生长抑素的含量相平行。目前已发现五种现五种SSTR亚型。亚型。急性胰腺炎医学知识专题讲座36生长抑素受体生长抑素的作用是通过一组高亲和生长抑素受体在不同组织的分布生长抑素受体在不同组织的分布生长抑素受体在不同组织的分布生长抑素受体在不同组织的分布生长抑素受体亚型生长抑素受体亚型SSTR-1 SSTR-2A SSTR-2B SSTR-3 SSTR-4 SSTR-5生长抑素受体的分布生长抑素受体的分布脑脑脑脑脑脑脑脑脑脑脑脑皮质皮质皮质皮质小脑小脑小脑小脑心心下丘脑下丘脑扁桃体扁桃体垂体垂体垂体垂体胰腺胰腺胰腺胰腺视前庭视前庭胃肠道胃肠道肾上腺肾上腺胰岛胰岛胰岛胰岛垂体垂体急性胰腺炎医学知识专题讲座37生长抑素受体在不同组织的分布急性胰腺炎医学知识专题讲座37衍生物只与某些受体亚型结合衍生物只与某些受体亚型结合生长抑素及其衍生物与受体结合的情况生长抑素及其衍生物与受体结合的情况+生长抑素（十四肽）生长抑素（十四肽）+奥曲肽（八肽）奥曲肽（八肽）SSTR1SSTR2SSTR3SSTR4SSTR5生长抑素受体亚型生长抑素受体亚型注：注：+结合良好结合良好+结合欠佳结合欠佳几乎不结合几乎不结合急性胰腺炎医学知识专题讲座38衍生物只与某些受体亚型结合生长抑素及其衍生物与受体结合的情况生生长抑素及衍生物：抑素及衍生物：其其药理作用包括理作用包括强烈抑制胰液分泌功能；烈抑制胰液分泌功能；松弛松弛OddiOddi括括约肌使胰液充分流出；抑制胃泌肌使胰液充分流出；抑制胃泌素和胃酸以及胃蛋白素和胃酸以及胃蛋白酶的分泌；抑制小的分泌；抑制小肠的的分泌；明分泌；明显减少内减少内脏血流量而又不引起体循血流量而又不引起体循环动脉血脉血压的的显著著变化。化。用法：思他宁用法：思他宁250250 g/h,g/h,静脉滴注，静脉滴注，善宁善宁2525 g/hg/h，静脉滴注。静脉滴注。急性胰腺炎医学知识专题讲座39生长抑素及衍生物：急性胰腺炎医学知识专题讲座39（二）抑制胰酶活性（二）抑制胰酶活性胰胰胰胰酶酶抑制抑制抑制抑制剂剂如抑如抑如抑如抑肽酶肽酶（AprotininAprotininAprotininAprotinin），加），加），加），加贝酯贝酯（GabexateFOYGabexateFOYGabexateFOYGabexateFOY）等等；）等等；）等等；）等等；5-FU5-FU5-FU5-FU抑制磷脂抑制磷脂酶A A活性。活性。乌乌司他丁司他丁司他丁司他丁(ulinastatin)(ulinastatin)(ulinastatin)(ulinastatin)对对多种蛋白多种蛋白多种蛋白多种蛋白酶酶、糖和脂水解、糖和脂水解、糖和脂水解、糖和脂水解酶酶活性有抑制作用；活性有抑制作用；活性有抑制作用；活性有抑制作用；稳稳定溶解体定溶解体定溶解体定溶解体酶酶，抑制溶，抑制溶，抑制溶，抑制溶酶酶体体体体酶酶的的的的释释放；抑制心肌抑制因子（放；抑制心肌抑制因子（放；抑制心肌抑制因子（放；抑制心肌抑制因子（MDFMDFMDFMDF）的）的）的）的产产生，改善休克的生，改善休克的生，改善休克的生，改善休克的循循循循环环状状状状态态。急性胰腺炎医学知识专题讲座40（二）抑制胰酶活性胰酶抑制剂如抑肽酶（Aprotinin（三）维持有效血容量（三）维持有效血容量维持有效血容量是预防及治疗休克的重要措施。维持有效血容量是预防及治疗休克的重要措施。扩容的关键是提高血浆胶体渗透压扩容的关键是提高血浆胶体渗透压制剂包括人血白蛋白、血浆、新鲜血及血浆代制剂包括人血白蛋白、血浆、新鲜血及血浆代用品。必需有中心静脉压监测，以免影响心肺用品。必需有中心静脉压监测，以免影响心肺功能。功能。急性胰腺炎医学知识专题讲座41（三）维持有效血容量维持有效血容量是预防及治疗休克的重（四）预防和控制感染（四）预防和控制感染抗生素的应用原则应遵循：抗生素的应用原则应遵循：抗菌谱为抗菌谱为革兰革兰氏阴性菌和厌氧菌氏阴性菌和厌氧菌为主，脂溶性强，有效通过为主，脂溶性强，有效通过血胰屏障。抗生素可选用奎诺酮类；第三代头血胰屏障。抗生素可选用奎诺酮类；第三代头孢菌素（头孢噻肟，头孢唑肟）；美洛西林孢菌素（头孢噻肟，头孢唑肟）；美洛西林（硫苯咪唑青霉素）和呢拉西林（氧哌嗪青霉（硫苯咪唑青霉素）和呢拉西林（氧哌嗪青霉素）；伊美匹能（素）；伊美匹能（imipenem，亚胺培南）；，亚胺培南）；抗厌氧菌药物甲硝唑、替硝唑及克林霉素。抗厌氧菌药物甲硝唑、替硝唑及克林霉素。急性胰腺炎医学知识专题讲座42（四）预防和控制感染抗生素的应用原则应（五）胃肠减压、通便（五）胃肠减压、通便中医理论强调中医理论强调“不通则痛不通则痛”。临床上观察。临床上观察到，只要病人出现了排便排气，腹痛就会迅速到，只要病人出现了排便排气，腹痛就会迅速缓解，胰腺炎症迅速消退。对缓解，胰腺炎症迅速消退。对SAP患者应常规患者应常规行胃肠减压，使用行胃肠减压，使用33%硫酸镁、中药等药物能硫酸镁、中药等药物能便，大便维持在轻泻状态（便，大便维持在轻泻状态（3-5次次/日）。日）。急性胰腺炎医学知识专题讲座43（五）胃肠减压、通便中医理论强调“不通（六）（六）营养支持养支持由于由于SAPSAP需需绝对禁食禁食14-3014-30天，而且天，而且SAPSAP患者能量消耗高，是正常人的患者能量消耗高，是正常人的1.51.5倍，故倍，故进行全行全肠道外高道外高营养（养（TPNTPN）是必要的，）是必要的，有条件有条件过渡到全渡到全肠内内营养养(totalenteral(totalenteralnutrition,TEN)nutrition,TEN)。急性胰腺炎医学知识专题讲座44（六）营养支持急性胰腺炎医学知识专题讲座44急性胰腺炎医学知识专题讲座培训ppt课件45全肠内营养(TEN)方法胃镜下放置鼻肠营养管于屈氏韧带以下20-30cm，或外科手术中行空肠造瘘。三阶段：入院第一周行TPN，此阶段肠道处于炎症水肿和麻痹状态，腹胀明显，不能耐受TEN；然后是过度阶段TPN+TEN，争取二周左右过度到TEN。急性胰腺炎医学知识专题讲座46全肠内营养(TEN)方法急性胰腺炎医学知识专题讲座46全肠内营养(TEN)制剂能全力NutrisonFibre（纤维型）瑞高Fresubin750MCT及瑞素Fresubin多聚膳Polymeric赫力广Harmnic-M急性胰腺炎医学知识专题讲座47全肠内营养(TEN)制剂急性胰腺炎医学知识专题讲座47（七）预防及纠正器官功能衰竭（七）预防及纠正器官功能衰竭SAP合并心肺脑损伤的死亡率明显升高。合并心肺脑损伤的死亡率明显升高。SAP的治疗应加强重症监护，严密观察心的治疗应加强重症监护，严密观察心肺脑肾等重要脏器功能变化，尽早发现及肺脑肾等重要脏器功能变化，尽早发现及重视首先器官衰竭的治疗。早期改善肠道重视首先器官衰竭的治疗。早期改善肠道功能，阻止细菌易位，控制胰腺继发感染。功能，阻止细菌易位，控制胰腺继发感染。急性胰腺炎医学知识专题讲座48（七）预防及纠正器官功能衰竭SAP合并心肺（八）胆源性急性胰腺炎的内镜治疗（八）胆源性急性胰腺炎的内镜治疗对胆源性急性胰腺炎，可在十二指肠对胆源性急性胰腺炎，可在十二指肠镜下行鼻胆管引流术、镜下行鼻胆管引流术、Oddi括约肌切开术括约肌切开术（EST）等微创手术治疗，行胆道引流减）等微创手术治疗，行胆道引流减压，去除结石梗阻，起到病因治疗作用，压，去除结石梗阻，起到病因治疗作用，更适合于老年体弱不宜外科手术者。更适合于老年体弱不宜外科手术者。急性胰腺炎医学知识专题讲座49（八）胆源性急性胰腺炎的内镜治疗对胆源急性胰腺炎医学知识专题讲座50急性胰腺炎医学知识专题讲座50急性胰腺炎医学知识专题讲座51急性胰腺炎医学知识专题讲座51急性胰腺炎医学知识专题讲座52急性胰腺炎医学知识专题讲座52（九）手术治疗（九）手术治疗坏死胰腺组织继发感染者在严密观察坏死胰腺组织继发感染者在严密观察下考虑外科手术介入。对于重症病例，主下考虑外科手术介入。对于重症病例，主张在重症监护和强化保守治疗的基础上，张在重症监护和强化保守治疗的基础上，患者尚未稳定或进一步恶化，是进行手术患者尚未稳定或进一步恶化，是进行手术治疗，或腹腔冲洗的指征。也可在腹腔镜治疗，或腹腔冲洗的指征。也可在腹腔镜下完成。下完成。急性胰腺炎医学知识专题讲座53（九）手术治疗坏死胰腺组织继发感染者在手手术适适应症有：症有：（1 1）诊断未明，与其他急腹症如胃断未明，与其他急腹症如胃肠穿穿孔孔难以以鉴别时；（2 2）重症急性胰腺炎）重症急性胰腺炎经内科治内科治疗无效；无效；（3 3）胰腺炎并）胰腺炎并发脓肿、假性囊、假性囊肿、弥漫、弥漫性腹膜炎、性腹膜炎、肠麻痹坏死麻痹坏死时；（4 4）胆源性胰腺炎）胆源性胰腺炎处于急性状于急性状态，需外，需外科手科手术解除梗阻解除梗阻时。急性胰腺炎医学知识专题讲座54手术适应症有：急性胰腺炎医学知识专题讲座54SAP治疗方案：治疗方案：禁食，持续胃肠减压；计禁食，持续胃肠减压；计24小时出入量；小时出入量；深静脉置管，监测深静脉置管，监测CVP；思他宁思他宁250g/h或善宁或善宁25g/h静脉滴注；静脉滴注；雷尼替丁雷尼替丁0.15+5%GNS250mlivdripBid；头孢噻肟头孢噻肟2.0+0.9%NS100mlivdripBid；0.2%甲硝唑甲硝唑100mlivdripBid；静脉高营养，间断使用人血白蛋白、脂肪乳静脉高营养，间断使用人血白蛋白、脂肪乳剂、新鲜血等；剂、新鲜血等；中药：柴芍承气汤中药：柴芍承气汤12剂剂/日。日。急性胰腺炎医学知识专题讲座55SAP治疗方案：禁食，持续胃肠减压；计24小时出入量；急性胰腺炎医学知识专题讲座56急性胰腺炎医学知识专题讲座56课后总结课后总结临床表现、诊治要点临床表现、诊治要点概概 念念病因、诱因、病机病因、诱因、病机并发症及处理并发症及处理急性胰腺炎医学知识专题讲座57？课后总结临床表现、诊治要点概课后思考题：课后思考题：1.简述简述急性胰腺炎急性胰腺炎的病因、分型？的病因、分型？2.简述简述急性胰腺炎急性胰腺炎的临床特点、诊断标准？的临床特点、诊断标准？3.简述简述急性胰腺炎急性胰腺炎的治疗原则、疗程要求是什么？的治疗原则、疗程要求是什么？4.急性胰腺炎急性胰腺炎的并发症有哪些？的并发症有哪些？急性胰腺炎医学知识专题讲座58课后思考题：1.简述急性胰腺炎的病因、分型？急性胰腺炎医学急性胰腺炎医学知识专题讲座59急性胰腺炎医学知识专题讲座59