急性心肌梗死诊断和治疗新进展培训ppt课件

急性心肌梗死急性心肌梗死诊断和断和治治疗新新进展展急性心肌梗死诊断和治疗新进展1一、急性心肌梗死诊断新概念一、急性心肌梗死诊断新概念 欧洲心脏病学会欧洲心脏病学会/美国心脏病学会美国心脏病学会提出了心肌梗死新的定义，急性提出了心肌梗死新的定义，急性（AMIAMI）或近期心肌梗死诊断标准有）或近期心肌梗死诊断标准有下列任何一项之一存在，就可以诊断下列任何一项之一存在，就可以诊断为心肌梗死（为心肌梗死（MIMI）：）：2急性心肌梗死诊断和治疗新进展一、急性心肌梗死诊断新概念欧洲心脏病学会/美国心脏病学21 1）典典型型血血肌肌钙钙蛋蛋白白（tropotintropotin）升升高高和和降降低低过过程程，或或加加上上心心梗梗系系列列标标记记物物CK-MBCK-MB迅迅速速升高和降低动态变化过程，并伴有至少一项：升高和降低动态变化过程，并伴有至少一项：A A 缺血症状缺血症状B B 心电图出现病理性心电图出现病理性 Q Q 波；波；C C 缺缺 血血 性性 心心 电电 图图 改改 变变（STST段段 抬抬 高高 或或 下下 移）；移）；D D 冠状动脉介入治疗（冠状成形术）。冠状动脉介入治疗（冠状成形术）。2 2）急性心肌梗死的病理学改变）急性心肌梗死的病理学改变 急性心肌梗死诊断急性心肌梗死诊断3急性心肌梗死诊断和治疗新进展急性心肌梗死诊断3急性心肌梗死诊断和治疗新进展31 1、心肌梗死概念及定义、心肌梗死概念及定义WHOWHO定定义义心心肌肌梗梗死死：（1 1）典典型型临临床床症症状状（如如胸胸部部不不适适）：（2 2）酶酶学学升升高高；（3 3）典典型型心电图出现，包括出现病理性心电图出现，包括出现病理性Q Q波的出现波的出现敏敏感感血血清清生生物物标标志志物物和和现现代代影影像像技技术术的的出出现现，更更有有必必要要对对心心肌肌梗梗死死定定义义重重新新评评价价。如如小于小于1.01.0克的小面积心梗克的小面积心梗任任何何由由缺缺血血引引起起的的心心肌肌坏坏死死都都应应该该称称为为梗梗死死，如如果果我我们们接接受受这这个个概概念念，那那么么，部部分分以以往往稳稳定定或或不不稳稳定定心心绞绞痛痛的的病病人人就就可可能能被被确确定定为为小灶梗死小灶梗死4急性心肌梗死诊断和治疗新进展1、心肌梗死概念及定义WHO定义心肌梗死：（1）典型临床症42 2、临床表现、临床表现 我们必须接受这个概念，我们必须接受这个概念，“梗死梗死”一一词反映了长期缺血导致的心肌坏死词反映了长期缺血导致的心肌坏死。难以。难以解释的恶心呕吐，继发于左心功能不全的解释的恶心呕吐，继发于左心功能不全的持续性呼吸困难以及难以解释的乏力、思持续性呼吸困难以及难以解释的乏力、思睡、轻度头晕、晕厥，都可以是心梗的症睡、轻度头晕、晕厥，都可以是心梗的症状状5急性心肌梗死诊断和治疗新进展2、临床表现我们必须接受这个概念，“梗死”一词反映了长期缺53 3、坏死心肌细胞的检出、坏死心肌细胞的检出 检查技术可将心肌坏死分为检查技术可将心肌坏死分为微小微小、小灶小灶及及大面大面积三个等级，即轻、中、重积三个等级，即轻、中、重 表表1 1 不同技术对心梗的诊断不同技术对心梗的诊断病理学病理学 心肌细胞坏死心肌细胞坏死 生物化学生物化学 从血标本中发现心肌细胞坏死标志从血标本中发现心肌细胞坏死标志 心电图学心电图学 心肌缺血证据（心肌缺血证据（ST-TST-T改变）心肌组织电改变）心肌组织电活动消失的证据（活动消失的证据（Q Q波）波）影像学影像学 组织血流灌注的减少消失，心房或心室组织血流灌注的减少消失，心房或心室壁运动异常壁运动异常 6急性心肌梗死诊断和治疗新进展3、坏死心肌细胞的检出检查技术可将心肌坏死分为微小、小灶63 31 1病理学病理学心心肌肌梗梗死死发发生生之之后后，细细胞胞坏坏死死并并非非即即刻刻发发生生（动动物物模模型型至至少少需需要要1515分分钟钟）。肉肉眼眼或或显显微微镜镜下下的的心心肌肌坏坏死死需需要要6 6小小时时，心心肌肌细细胞胞完完全全坏坏死死需需要要4-64-6小小进进或或更更长长，取取决决于于侧侧枝枝循循环环情情况况及及冠冠状动脉是持续性还是间歇性阻塞状动脉是持续性还是间歇性阻塞按按梗梗塞塞面面积积分分类类:微微小小灶灶坏坏死死（点点状状坏坏死死）、小小灶灶坏坏死死（面面积积不不足足左左室室10%10%）中中度度坏坏死死（左左室室10%-30%10%-30%）或大面积坏死（大于左室）或大面积坏死（大于左室30%30%）按按梗梗死死位位置置分分类类:前前壁壁、侧侧壁壁、下下壁壁、后后壁或间隔梗塞壁或间隔梗塞坏死心肌细胞的检出坏死心肌细胞的检出7急性心肌梗死诊断和治疗新进展31病理学坏死心肌细胞的检出7急性心肌梗死诊断和治疗新进展7病理学心梗分类病理学心梗分类急性心梗急性心梗以多形白细胞出现为特点以多形白细胞出现为特点近近期期心心梗梗即即愈愈合合中中的的心心梗梗,可可见见单单核核细细胞胞和和纤维细胞；而不是多形白细胞纤维细胞；而不是多形白细胞陈陈旧旧心心肌肌梗梗则则只只见见瘢瘢痕痕组组织织而而无无细细胞胞浸浸润润，心梗愈合过程通常需要心梗愈合过程通常需要5-65-6周或更长时间。周或更长时间。病理学心梗分期病理学心梗分期急急性性期期（6h-76h-7天天）、近近期期（7-287-28天天）、陈陈旧旧性（性（3030天以上）。天以上）。心电图心电图心心肌肌缺缺血血事事件件的的时时间间概概念念与与急急性性心心梗梗的的病病理理学时间可能并不一样。学时间可能并不一样。8急性心肌梗死诊断和治疗新进展病理学心梗分类8急性心肌梗死诊断和治疗新进展83 32 2心肌坏死的生物标志心肌坏死的生物标志由由于于心心肌肌细细胞胞坏坏死死，会会有有不不同同的的蛋蛋白白物物质质释释放放入入血血循循环环中中，如如肌肌红红蛋蛋白白、肌肌钙钙蛋蛋白白T T和和I I，肌酸激酶，乳酸脱氢酶及其他蛋白物质肌酸激酶，乳酸脱氢酶及其他蛋白物质临临床床上上有有急急性性缺缺血血时时，血血中中肌肌钙钙蛋蛋白白和和 CK-CK-MB MB 等等敏敏感感性性和和特特异异性性生生化化标标志志物物升升高高，则则诊诊断为心肌梗死断为心肌梗死这这些些生生物物标标志志物物反反映映了了心心肌肌损损伤伤，但但不不能能说明其损伤的机制说明其损伤的机制首首选选心心肌肌损损伤伤标标志志物物是是肌肌钙钙蛋蛋白白（I I或或T T）肌肌钙钙蛋蛋白白是是具具有有心心肌肌组组织织高高度度特特异异性性和和敏敏感感性性。可持续增高可持续增高7-107-10天或更长时间天或更长时间坏死心肌细胞的检出坏死心肌细胞的检出9急性心肌梗死诊断和治疗新进展32心肌坏死的生物标志坏死心肌细胞的检出9急性心肌梗死诊断9最最佳佳的的替替代代是是CK-MBCK-MB，它它比比肌肌钙钙蛋蛋白白的的组组织织特特异异性性低低。但但数数据据表表明明其其对对不不可可逆逆损伤的特异性却很强。损伤的特异性却很强。CKCK广广泛泛存存在在于于许许多多组组织织中中，不不作作为为AMIAMI常常规规诊诊断断项项目目,CK,CK必必须须与与其其他他更更敏敏感感的的生生物物标标志志物物一一起起化化验验。早早期期血血标标本本正正常常，而而临临床床高高度度可可疑疑，应应该该于于入入院院时时，入入院院后后6 6、9 9、1212、2424小时分别化验。小时分别化验。再再发发性性心心肌肌梗梗死死 使使患患者者危危险险增增高高，如如果果第第一一份份血血样样肌肌钙钙蛋蛋白白增增高高，那那么么每每隔隔一一段段时时间间，要要测测CK-MBCK-MB或或肌肌红红蛋蛋白白，以以明明确心梗发生时间。确心梗发生时间。10急性心肌梗死诊断和治疗新进展最佳的替代是CK-MB，它比肌钙蛋白的组织特异性低。但数据10v3 33 ECG 3 ECG RBBBRBBB不不干干扰扰Q Q波波诊诊断断，LBBBLBBB通通常常会会掩掩盖盖Q Q波；波；LBBBLBBB出现新出现新Q Q波应考虑病理性的。波应考虑病理性的。坏死心肌细胞的检出坏死心肌细胞的检出11急性心肌梗死诊断和治疗新进展33ECG坏死心肌细胞的检出11急性心肌梗死诊断和治疗113 34 4影像学影像学影像学技术目前被用于以下几方面：影像学技术目前被用于以下几方面：（1 1）在急诊室，帮助我们排除或证实在急诊室，帮助我们排除或证实AMIAMI或缺血；或缺血；（2 2）鉴别导致胸痛的非缺血性情况；鉴别导致胸痛的非缺血性情况；（3 3）明确近期及远期预后情况；明确近期及远期预后情况；（4 4）明确明确AMIAMI机械性并发症间隔等等。机械性并发症间隔等等。心脏超声优点心脏超声优点:能评估急性胸痛的大多数非缺血能评估急性胸痛的大多数非缺血原因，如心包心肌炎、并膜疾病（主动脉狭窄），肺原因，如心包心肌炎、并膜疾病（主动脉狭窄），肺梗塞及主动脉夹层梗塞及主动脉夹层,心肌壁厚度损伤心肌壁厚度损伤20%20%时，超声可时，超声可查出节段性异常。查出节段性异常。坏死心肌细胞的检出坏死心肌细胞的检出12急性心肌梗死诊断和治疗新进展34影像学坏死心肌细胞的检出12急性心肌梗死诊断和治疗新进124 4、特殊治疗所致、特殊治疗所致 MIMI4 41 PTCA1 PTCA PTCAPTCA或或STENTSTENT（支支架架术术后后）后后心心肌肌生生物物标标志志物物增增高高，说说明明有有细细胞胞坏坏死死。根根据据急急性性心心梗新标准，应诊断为心梗。梗新标准，应诊断为心梗。PTCAPTCA后后，小小灶灶梗梗死死可可通通过过采采血血标标本本进进行行化化验验证证实实，术术前前、术术后后6-86-8小小时时、2424小小时时，分分别采血。别采血。PTCAPTCA后后生生化化标标志志物物上上升升程程度度与与将将来来心心脏脏事件（死亡或事件（死亡或MIMI）发生率呈正相关。）发生率呈正相关。13急性心肌梗死诊断和治疗新进展4、特殊治疗所致MI41PTCA13急性心肌梗死诊13v4 42 2 心脏外科手术心脏外科手术外科外科手术后心肌损伤机制手术后心肌损伤机制有许多有许多,包括包括缝针直接损伤、心脏移植损伤、再灌注损缝针直接损伤、心脏移植损伤、再灌注损伤，心肌细胞缺氧、冠脉或桥血管栓及其伤，心肌细胞缺氧、冠脉或桥血管栓及其他情况。他情况。特殊治疗所致特殊治疗所致 MIMI14急性心肌梗死诊断和治疗新进展42心脏外科手术特殊治疗所致MI14急性心肌梗死诊断145 5、冠心病演变过程心梗的含义、冠心病演变过程心梗的含义直直到到目目前前，心心梗梗被被认认为为是是一一个个主主要要事事件件，并并且且通通常常是是致致命命的的，对对生生存存者者来来说说有有重重大大意意义义。目目前前分分析析表表明明，只只要要有有肌肌钙钙蛋蛋白白增增高高，就就对对患患者者有有害害，对对患患者者有有阳阳性性预预测价值认定还是测价值认定还是心梗型冠心病心梗型冠心病。15急性心肌梗死诊断和治疗新进展5、冠心病演变过程心梗的含义直到目前，心梗被认为是一个主要事15二、急性心肌梗死治疗新概念二、急性心肌梗死治疗新概念16急性心肌梗死诊断和治疗新进展二、急性心肌梗死治疗新概念16急性心肌梗死诊断和治疗新进展16急性心肌梗死（急性心肌梗死（AMlAMl）治疗进步）治疗进步1 1）急性心肌梗死的早期诊断和早期治疗。急性心肌梗死的早期诊断和早期治疗。2 2）对对心心肌肌频频发发缺缺血血和和心心衰衰等等并并发发症症的的处处理。理。3 3）药药物物的的广广泛泛应应用用（阿阿斯斯匹匹林林、p-p-受受体体阻阻滞滞剂剂、ACEIACEI、GPb/GPb/2 2受受体体拮拮抗抗剂剂，低低分分子肝素等药物的应用）。子肝素等药物的应用）。4 4）最最重重要要的的是是心心梗梗“罪罪犯犯”血血管管重重新新开开放放，心心肌肌恢恢复复前前向向血血流流（溶溶栓栓治治疗疗，PTCAPTCA及及置入血管内支架）。置入血管内支架）。17急性心肌梗死诊断和治疗新进展急性心肌梗死（AMl）治疗进步17急性心肌梗死诊断和治疗新进171 1、急诊、急诊PTCAPTCA与静脉溶栓治疗比较与静脉溶栓治疗比较分分析析1010项项随随机机使使用用两两种种治治疗疗手手段段治治疗疗急急性性心心肌肌梗梗死死短短期期疗疗效效，急急诊诊直直接接PTCAPTCA和和静静脉脉溶溶栓栓相相比比死死亡亡率率（4.4%4.4%：6.5%6.5%）。治治疗疗后后死死亡亡和和非非致致死死再再梗梗死死发发生生（7.2%7.2%：11.9%11.9%）,脑脑卒卒中中的的发发生生率率（0.7%0.7%：2%2%）（JAMA1997JAMA1997：278278：2093-82093-8）18急性心肌梗死诊断和治疗新进展1、急诊PTCA与静脉溶栓治疗比较18急性心肌梗死诊断和治疗18长期随诊结果长期随诊结果395395例例患患者者随随诊诊5252年年,PTCA,PTCA组组死死亡亡率率13%13%，溶溶栓栓组组死死亡亡率率24%24%，前前者者和和后后者者相相比比死死亡亡率率下下降降46%46%，而而非非致致死死性性心心梗梗下下降降73%73%。在在3030天天内内死死亡亡和和非非致致死死性性心心梗梗发发生生率率下下降降13%13%。3030天天以以后后随随访访中中死死亡亡率率和和非非致致死死性性心心梗发生率下降梗发生率下降62%62%（NengLJMed1999NengLJMed1999：341341：1413-91413-9）。）。19急性心肌梗死诊断和治疗新进展长期随诊结果19急性心肌梗死诊断和治疗新进展192 2、急性冠状动脉内支架植入术和急诊、急性冠状动脉内支架植入术和急诊PTCAPTCA比较比较（1 1）急急诊诊PTCAPTCA相相比比，急急诊诊支支架架置置入入术术再再狭狭窄发生率低，也使窄发生率低，也使PTCAPTCA更加安全和有效。更加安全和有效。（2 2）MahdiMahdi报报道道147147例例急急诊诊导导管管血血运运重重建建的的AMIAMI患患者者，其其中中9494例例直直接接PTCAPTCA继继发发植植入入支支架架，5353例例原原发发性性植植入入支支架架，分分别别随随访访8.14.58.14.5月月。原原发发性性支支架架植植入入组组与与直直接接PTCAPTCA比比较较：住住院院病病死死率率（0%0%：11%11%）；住住院院期期、远远期期缺缺血血事事件件（包包括括死死亡亡、再再梗梗死死和和重重复复血血运运重重建建）的的发发生生率率（0%0%，25%25%：23%23%、42%42%）。6 6个个月月累累积积靶靶血血管管血血运运重重建建的的率率（18%18%：47%47%）；6 6个个月月后后累累积积无无事事件件生生存存率率（80%80%：44%44%）等等，原原发发性性支支架架植植入入显显著著优优于于直直接接PTCAPTCA。20急性心肌梗死诊断和治疗新进展2、急性冠状动脉内支架植入术和急诊PTCA比较（1）急诊P20急性心肌梗死诊断和治疗新进展培训ppt课件213 3、急性心梗的联合治疗（溶栓加、急性心梗的联合治疗（溶栓加PTCAPTCA）TMITMI5 5研研究究证证明明，补补救救性性PTCAPTCA可可改改善善梗梗死死区区节节段段功功能能、并并减减少少缺缺血血复复发发。RESCUERESCUE研研究究对对151151全全部部前前壁壁梗梗死死溶溶栓栓治治疗疗后后TIMI0-1TIMI0-1级级 分分为为补补救救性性PTCAPTCA和和内内科科治治疗疗组组，3030日日时时PTCAPTCA组组运运动动EFEF较较内内科科治治疗疗组组（45%45%：40%40%），死死亡亡及及心心功功能能-级级者者减少减少（6.4%6.4%：16.6%16.6%）虽虽然然补补救救性性PTCAPTCA术术后后左左室室外外功功能能改改善善不不理理想想，但但其其长长期期预预后后却却相相对对好好。这这可可能能与与补补救救性性PTCAPTCA使使冠冠脉脉再再通通，减减轻轻左左室室重重构构，并为其他血管提供了侧支循环通路并为其他血管提供了侧支循环通路22急性心肌梗死诊断和治疗新进展3、急性心梗的联合治疗（溶栓加PTCA）TMI5研究证明，22EllisEllis等等对对于于9 9项项（14561456例例病病人人）实实施施PTCAPTCA的的对对照照研研究究和和4 4项项溶溶栓栓治治疗疗后后介介入入治治疗疗研研究究（977977例例病病人人）结结果果显显示示，溶溶栓栓治治疗疗失失败败后后（TIMITIMI血血流流0-10-1级级）进进行行PTCAPTCA减减少少早早期期严严重重心心衰衰的的发发生生率率（3.8%3.8%对对11.7%11.7%，P0.04P0.04）大面积心梗大面积心梗1 1年生存率年生存率（92%92%对对87%87%，P0.01P0.01），降降低低早早期期再再梗梗（4.3%4.3%对对11.3%11.3%，P0.08P70%70%的的残残余余狭狭窄窄，亦亦可可行行PTCAPTCA及及支支架架术术即即所所谓谓“加加快快的的经经皮皮腔腔因因冠冠状状成成形形术术”（facilitated PTCAfacilitated PTCA）。）。25急性心肌梗死诊断和治疗新进展tPA溶栓恢复正常血流的患者，比等待接受血管成形术而使治疗25在在近近20002000例例AMIAMI的的溶溶栓栓基基础础上上，近近年年来来开开展展了了AMIAMI溶溶栓栓疗疗法法（tPAtPA）加加立立即即PTCAPTCA和和补补救救性性PTCAPTCA（包包括括血血管管内内支支架架），也也取取得得初初步步结结果果，但但与与以以往往几几个个大规模试验有所不同：大规模试验有所不同：所所有有病病人人都都是是发发病病症症状状6 6小小时时内内接接受受治治疗疗，溶栓加溶栓加PTCAPTCA；以以快快速速“首首次次冲冲击击量量方方案案”给给药药，于于最最初初5 5分分钟钟内内给给予予1/51/5剂剂量量tPAtPA（20mg20mg），其其余余剂剂量量于于3030分分钟内给予（总量为钟内给予（总量为100rug100rug）；）；早期持续给予静脉肝素治疗；早期持续给予静脉肝素治疗；26急性心肌梗死诊断和治疗新进展在近2000例AMI的溶栓基础上，近年来开展了AMI溶栓疗法26以以心心血血管管造造影影测测定定梗梗死死相相关关动动脉脉的的再再通和左室功能；通和左室功能；无无论论血血管管有有、无无再再通通，只只要要梗梗死死相相关关血血管管有有50%50%的的狭狭窄窄，均均行行PTCAPTCA及及血血管管内内支支架架术术。结结果果是是和和直直接接PTCAPTCA相相比比，早早期期再再通通率率高高达达88%88%左左右右（到到达达导导管管室室进进行行血血管管造造影影时时间间），随随后后的的PTCAPTCA成成功功率率较较高高（95%95%）；tPAtPA并并不不增增加加PTCAPTCA的并发症；死亡率低于单纯的并发症；死亡率低于单纯PTCAPTCA。两两组组住住院院期期间间不不良良事事件件发发生生率率（大大出出血，及卒中，再闭塞和死亡）无显著差异。血，及卒中，再闭塞和死亡）无显著差异。27急性心肌梗死诊断和治疗新进展以心血管造影测定梗死相关动脉的再通和左室功能；27急性心肌274 4AMIAMI治疗治疗 开始注意微循环灌注开始注意微循环灌注根根据据多多项项大大型型临临床床试试验验的的观观察察，心心外外膜膜冠冠脉脉虽虽已已再再通通，生生存存率率并并未未提提高高。原原因因在在于于大大冠冠脉脉虽虽已已再再通通，微微循循环环仍仍未未得得到到组组织织水水平平的的再再灌灌注注。从从血血栓栓形形成成的的机机制制:r-PAr-PA（组组织织型型纤纤维维溶溶酶酶激激活活剂剂）的的局局限限性性（只只溶溶解解血血栓栓中中的的“红红”的的成成分分;ASAASA处处理理“白白”的成分力度不够的成分力度不够解解释释上上述述的的结结果果。因因而而试试用用半半量量 rPA rPA 制制剂剂与与 Abeix Abeix imab imab(b b/a a受受体体阻阻滞滞剂剂)合合用用，以以期期针针对对血血栓栓中中“红红”“白白”两两种种成成分分，达达到到更更“全全面面”的的溶溶栓栓，减减少少微微循循环环阻阻塞塞,视视为为现现代代心心肌肌梗梗死死治治疗学的进步。疗学的进步。28急性心肌梗死诊断和治疗新进展4AMI治疗开始注意微循环灌注根据多项大型临床试验的观28中药改变微循环、建立侧枝循环中的应用n步长脑心通能有效促进缺血心肌侧枝循环的建立.在心肌梗塞区和边缘血管密度明显增加.n还能有效减少心肌细胞损伤,保护心肌细胞.n间有保护神经细胞、抑制神经细胞调亡、降低心脑血管发病危险因素等作用。n安全、无毒副作用。综上所述：中药步长脑心通也是一种有效的改变微循环、建立侧枝循环的好药。29急性心肌梗死诊断和治疗新进展中药改变微循环、建立侧枝循环中的应用步长脑心通能有效促进缺血29上上述述的的微微循循环环灌灌注注的的认认识识，只只是是根根据据实实验验模模型型、观观察察性性研研究究或或推推论论。还还需需开开展展临临床床试试验验，验验证微循环灌注的意义。证微循环灌注的意义。缺缺血血时时间间的的长长短短和和/或或再再通通时时间间是是决决定定微微循循环环功功能能最最强强因因子子。心心肌肌梗梗死死病病人人的的再再灌灌注注量量取取决决于于许许多多其其他他复复杂杂、相相互互相相关关的的因因子子，包包括括再再通通前前的的侧侧枝枝循循环环范范围围、罪罪犯犯动动脉脉的的残残余余狭狭窄窄的的程程度度、梗梗死死区区域域的的血血管管扩扩张张储储备备、再再灌灌注注损损伤伤的的程程度度以以及及压力情况。压力情况。长长期期缺缺血血后后心心肌肌存存活活的的基基本本条条件件是是保保全全完完好好的微循环。的微循环。30急性心肌梗死诊断和治疗新进展上述的微循环灌注的认识，只是根据实验模型、观察性研究或推论。30因因此此，成成功功的的再再灌灌注注治治疗疗的的最最终终目目的的是是保保全全满满意意的的毛毛细细血血管管血血流流量量。在在临临床床常常用用以以反反映映是是否否有有再再灌灌注注的的标标志志计计有有室室壁壁活活动动异异常常的的范范围围、心心电电图图改改变变、AMIAMI后后心心脏脏酶酶的的释释放放，还还有有些些不不十十分分特特异的再灌注、梗死范围的标志。异的再灌注、梗死范围的标志。决决定定微微循循环环功功能能低低下下的的因因子子：冠冠脉脉闭闭塞塞的的短短时时间间内内，多多少少不不一一的的心心肌肌细细胞胞坏坏死死而而微微循循环环网网络络仍仍保保全全完完好好。缺缺血血时时间间延延长长，梗梗死死节节段段中中心心的的心心肌肌细细胞胞和和毛毛细细血血管管开开始始同同时时坏坏死死。毛毛细细血血管管为为死死亡亡血血细细胞胞及及碎碎片片闭闭塞塞，毛毛细细血血管管丢丢失失其其解解剖剖学学的的完整性。完整性。31急性心肌梗死诊断和治疗新进展因此，成功的再灌注治疗的最终目的是保全满意的毛细血管血流量。31TIMI2TIMI2级级流流量量病病人人的的微微循循环环功功能能低低下下比比TIMI3TIMI3分分流流量量广广泛泛（无无论论所所谓谓的的再再灌灌注注为为保保何何方方案案）。但但最最重重要要的的发发现现是是，尽尽管管使使用用tPAtPA病病人人梗梗塞塞相相关关血血管管血血流流恢恢复复正正常常，但但72%72%病病人人有有微微循循环环功功能能不不良良，而而PTCAPTCA级级仅仅有有31%31%。这这样样，即即使使再再通通血血流流量量达达到到TIMI TIMI 3 3级级，保保守守治治疗疗病病人人的的大大多多数数一一个个月月后后在在缺缺血区至少有一个无灌注的节段。血区至少有一个无灌注的节段。最最近近研研究究反反映映显显影影剂剂强强化化MRIMRI资资料料证证明明，梗梗塞塞区区的的进进行行性性微微循循环环阻阻塞塞见见于于冠冠脉脉再再通通4848小小时时后后，这这种种损损伤伤的的进进展展机机制制还还未未完完全全明明了了。可可能能是是再再通通后后其其他他机机制制的的活活化化（如如心心肌肌细细胞胞收收缩缩、组组织织水水肿肿、微血管痉挛）。微血管痉挛）。32急性心肌梗死诊断和治疗新进展TIMI2级流量病人的微循环功能低下比TIMI3分流量广泛（325 5、急性心肌梗死的治疗：、急性心肌梗死的治疗：从再通到灌注、从灌注到预后预防复发从再通到灌注、从灌注到预后预防复发（1 1）冠冠状状动动脉脉再再通通后后的的血血液液分分级级常常用用心心肌肌梗梗死死溶溶栓栓疗疗法法（TIMITIMI）并并评评估估，从从0 0级级（完完合闭塞）到合闭塞）到3 3级（正常血流）共分级（正常血流）共分4 4级。级。（2 2）研研究究表表明明,只只有有TIMI3TIMI3级级的的治治疗疗才才是是有有效效的的。梗梗死死相相关关动动脉脉早早期期完完全全开开通通已已成成为为溶溶栓栓治治疗疗目目标标之之一一。通通常常在在溶溶栓栓开开始始后后9090分分钟钟（溶溶栓栓药药物物作作用用时时间间）行行冠冠脉脉造造影影以以评评价价血管开通情况血管开通情况（3 3）近来越来越多的中药应用近来越来越多的中药应用,预防复预防复发起到很好的作用发起到很好的作用 33急性心肌梗死诊断和治疗新进展5、急性心肌梗死的治疗：从再通到灌注、从灌注到预后预防复发33v冠脉造影的局限性冠脉造影的局限性冠冠状状脉脉造造影影局局限限性性：首首先先，它它仅仅能能提提供供冠冠状状开开通通的的“瞬瞬时时”影影像像而而在在AMIAMI的的最最初初几几小小时时，冠冠脉脉开开通通仍仍有有“波波动动”，即即有有可可能能再再闭闭塞塞，抵抵消消早早期期冠冠脉脉开开通通带带来来的的益益处处；其其次次，高高压压注注射射造造影影剂剂对对血血管管的的开开通通也也会会造造成成一一定定的的影影响响。再再次次，溶溶栓栓后后冠冠脉脉造造影影使使出出血血危危险险进进一一步步增增加加，此此外外，急急诊诊冠冠脉造影通常只能在有限的医疗单位开展。脉造影通常只能在有限的医疗单位开展。传传统统的的冠冠状状造造影影作作为为判判定定溶溶栓栓成成功功与与否否的的“金金标标准准”的的地地位位已已逐逐渐渐削削弱弱，目目前前正正在在尝尝试试通通过过评估血液流速来改进评估血液流速来改进TIMITIMI计分法的局限性。计分法的局限性。34急性心肌梗死诊断和治疗新进展冠脉造影的局限性34急性心肌梗死诊断和治疗新进展34v治疗前景治疗前景由由于于心心肌肌灌灌注注是是再再灌灌注注治治疗疗的的“目目标标”，它它将将取取代代血血管管开开通通成成为为再再灌灌注注治治疗疗的的标标志志。此此外外，治治疗疗或或与与预预防防性性处处理理心心肌肌无无复复流流将将成成为溶栓或血管成形术的辅助治疗措施为溶栓或血管成形术的辅助治疗措施近近年年研研究究表表明明:1-61-6二二鳞鳞酸酸果果糖糖、腺腺苷苷、尼尼可可地地尔尔（micoradilmicoradil）及及维维拉拉帕帕米米在在动动物物试试验验及及临临床床研研究究中中均均可可减减轻轻再再灌灌注注后后心心肌肌及及微微血血管管再再灌灌注注损损伤伤,抗抗血血小小板板治治疗疗在在微微血血管管再再灌灌注注中中 可可 能能 起起 作作 用用。抗抗 血血 小小 板板 剂剂 如如 糖糖 蛋蛋 白白（GPGP）IIbaIIba受受体体拮拮抗抗剂剂可可通通过过减减少少远远端端血血管物质释放来改善再灌注管物质释放来改善再灌注35急性心肌梗死诊断和治疗新进展治疗前景35急性心肌梗死诊断和治疗新进展3536急性心肌梗死诊断和治疗新进展谢谢！36急性心肌梗死诊断和治疗新进展36