急性呼吸窘迫综合征研究进展培训ppt课件

本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome,acuterespiratorydistresssyndrome,ARDSARDS）原称为成人呼吸窘迫综合征（原称为成人呼吸窘迫综合征（原称为成人呼吸窘迫综合征（原称为成人呼吸窘迫综合征（adultadultrespiratorydistresssyndromerespiratorydistresssyndrome）是指在多种原发疾病的发展过程中继发的，是指在多种原发疾病的发展过程中继发的，是指在多种原发疾病的发展过程中继发的，是指在多种原发疾病的发展过程中继发的，以以以以呼吸窘迫、顽固性低氧血症和非心源性肺呼吸窘迫、顽固性低氧血症和非心源性肺呼吸窘迫、顽固性低氧血症和非心源性肺呼吸窘迫、顽固性低氧血症和非心源性肺水肿水肿水肿水肿为特征的一种急性进行性呼吸困难，采为特征的一种急性进行性呼吸困难，采为特征的一种急性进行性呼吸困难，采为特征的一种急性进行性呼吸困难，采用常规的吸氧治疗难以纠正其低氧血症，是用常规的吸氧治疗难以纠正其低氧血症，是用常规的吸氧治疗难以纠正其低氧血症，是用常规的吸氧治疗难以纠正其低氧血症，是临床常见的危重症之一，具有很高的死亡率。临床常见的危重症之一，具有很高的死亡率。临床常见的危重症之一，具有很高的死亡率。临床常见的危重症之一，具有很高的死亡率。急性呼吸窘迫综合征1本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。19991999年中华医学会呼吸病学会昆明全国呼吸衰竭大会年中华医学会呼吸病学会昆明全国呼吸衰竭大会急急急急 性性性性 肺肺肺肺 损损损损 伤伤伤伤（acuteacute lunglung injury,injury,ALIALI）和和和和ARDSARDS定义定义定义定义:ALI/ARDSALI/ARDS是是是是由由由由心心心心源源源源性性性性以以以以外外外外的的的的各各各各种种种种肺肺肺肺内内内内外外外外致致致致病病病病因因因因素素素素导导导导致致致致的的的的急急急急性性性性、进进进进行行行行性性性性呼呼呼呼吸吸吸吸衰衰衰衰竭竭竭竭。ALIALI和和和和ARDSARDS具具具具有有有有性性性性质质质质相相相相同同同同但但但但程程程程度度度度不不不不同同同同的的的的病病病病理理理理生生生生理理理理改改改改变变变变，严严严严重重重重的的的的ALIALI或或或或ALIALI的的的的最最最最终终终终严严严严重重重重阶阶阶阶段段段段被被被被定定定定义义义义为为为为ARDSARDS。1999年中华医学会呼吸病学会昆明全国呼吸衰竭大会2本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。ALI/ARDSALI/ARDS的主要病理特征的主要病理特征的主要病理特征的主要病理特征:为为为为肺微血管通透性增高肺微血管通透性增高肺微血管通透性增高肺微血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的的的的肺水肿以及透明膜形成肺水肿以及透明膜形成肺水肿以及透明膜形成肺水肿以及透明膜形成，并伴有肺间质纤维化。由中性，并伴有肺间质纤维化。由中性，并伴有肺间质纤维化。由中性，并伴有肺间质纤维化。由中性粒细胞为主介导的肺脏局部炎症反应是形成肺毛细血管通粒细胞为主介导的肺脏局部炎症反应是形成肺毛细血管通粒细胞为主介导的肺脏局部炎症反应是形成肺毛细血管通粒细胞为主介导的肺脏局部炎症反应是形成肺毛细血管通透性增高性肺水肿的病理基础。透性增高性肺水肿的病理基础。透性增高性肺水肿的病理基础。透性增高性肺水肿的病理基础。ALI/ARDS的主要病理特征:3本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。Capillary endothelium Type II pneumocytesCapillary endothelium Type II pneumocytesAlveolar and interstitial edema Loss of surfactantAlveolar and interstitial edema Loss of surfactantFibrosis Hyaline membrane Fibrosis Hyaline membrane Lung compliance V/Q mismatch Lung compliance V/Q mismatch Resting lung volumes Right to left shutResting lung volumes Right to left shutWork of breathing Diffusion Work of breathing Diffusion Hypoxemia(PaOHypoxemia(PaO2 2 )病理生理改变病理生理改变病理生理改变病理生理改变:以肺顺应性降低，肺内分流增加及通气以肺顺应性降低，肺内分流增加及通气以肺顺应性降低，肺内分流增加及通气以肺顺应性降低，肺内分流增加及通气/血流比值失衡为主血流比值失衡为主血流比值失衡为主血流比值失衡为主。病理生理改变:4本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。表表表表11ALI/ARDSALI/ARDS发病危险因素发病危险因素发病危险因素发病危险因素直接因素直接因素直接因素直接因素间接因素间接因素间接因素间接因素肺或胸部挫伤肺或胸部挫伤肺或胸部挫伤肺或胸部挫伤败血症，脓毒症败血症，脓毒症败血症，脓毒症败血症，脓毒症误吸误吸误吸误吸严重的非胸部创伤严重的非胸部创伤严重的非胸部创伤严重的非胸部创伤淹溺淹溺淹溺淹溺休克休克休克休克严重肺部感染严重肺部感染严重肺部感染严重肺部感染大量输血（输液）大量输血（输液）大量输血（输液）大量输血（输液）吸入有毒气体吸入有毒气体吸入有毒气体吸入有毒气体重症胰腺炎重症胰腺炎重症胰腺炎重症胰腺炎氧中毒氧中毒氧中毒氧中毒药物过量药物过量药物过量药物过量脂肪栓塞脂肪栓塞脂肪栓塞脂肪栓塞体外循环体外循环体外循环体外循环肺移植再灌注损伤肺移植再灌注损伤肺移植再灌注损伤肺移植再灌注损伤 表1ALI/ARDS发病危险因素直接因素间接因素肺或5本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。发病机制发病机制发病机制发病机制:1 1 1 1、内皮和上皮损伤内皮和上皮损伤内皮和上皮损伤内皮和上皮损伤;2 2、中性粒细胞依赖性肺损伤中性粒细胞依赖性肺损伤中性粒细胞依赖性肺损伤中性粒细胞依赖性肺损伤;3 3、其它的前炎症机制其它的前炎症机制其它的前炎症机制其它的前炎症机制 (1)(1)(1)(1)细胞因子：巨噬细胞抑制因子细胞因子：巨噬细胞抑制因子细胞因子：巨噬细胞抑制因子细胞因子：巨噬细胞抑制因子,IL-8,TNF-IL-8,TNF-IL-8,TNF-IL-8,TNF-a;a;a;a;IL-1 IL-1 IL-1 IL-1受体拮抗剂、可溶性受体拮抗剂、可溶性受体拮抗剂、可溶性受体拮抗剂、可溶性TNF-TNF-TNF-TNF-a a a a 受体受体受体受体,抗抗抗抗IL-8IL-8IL-8IL-8的自抗体和抗炎症细胞因子，的自抗体和抗炎症细胞因子，的自抗体和抗炎症细胞因子，的自抗体和抗炎症细胞因子，如如如如IL-10IL-10IL-10IL-10和和和和IL-11IL-11IL-11IL-11 (2)(2)(2)(2)炎症介质炎症介质炎症介质炎症介质:PAFPAFPAFPAF、氧自由基、补体、粘附分子、氧自由基、补体、粘附分子、氧自由基、补体、粘附分子、氧自由基、补体、粘附分子、花生四烯酸代谢产物花生四烯酸代谢产物花生四烯酸代谢产物花生四烯酸代谢产物 发病机制:6本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。(3)(3)呼吸机诱导肺损伤呼吸机诱导肺损伤呼吸机诱导肺损伤呼吸机诱导肺损伤;(4)(4)(4)(4)纤维化肺泡炎纤维化肺泡炎纤维化肺泡炎纤维化肺泡炎：部分患者患者可呈现进行性纤维化性肺损伤部分患者患者可呈现进行性纤维化性肺损伤(发病后发病后5 57 7d)d)。发现纤维性肺泡炎与增加的死亡风险相关。发现纤维性肺泡炎与增加的死亡风险相关。纤维化性肺泡炎的过程在疾患的早期即出现，且可被早期的炎纤维化性肺泡炎的过程在疾患的早期即出现，且可被早期的炎 症介质（如症介质（如IL-1IL-1）促进。胶原合成的前体前胶原促进。胶原合成的前体前胶原IIIIII肽水平在肽水平在 很早阶段甚至在插管和开始机械通气时即已升高，并与高死亡很早阶段甚至在插管和开始机械通气时即已升高，并与高死亡 率相关。率相关。(3)呼吸机诱导肺损伤;7本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。ARDSARDS临床表现临床表现临床表现临床表现:主要包括主要包括主要包括主要包括:(1)(1)(1)(1)唇舌指（趾）甲紫绀，常规吸氧难以改善；唇舌指（趾）甲紫绀，常规吸氧难以改善；唇舌指（趾）甲紫绀，常规吸氧难以改善；唇舌指（趾）甲紫绀，常规吸氧难以改善；(2)(2)气促、呼吸频数（气促、呼吸频数（气促、呼吸频数（气促、呼吸频数（2828次次次次/分）、窘迫；分）、窘迫；分）、窘迫；分）、窘迫；(3)(3)吸气时出现胸骨上窝及锁骨上窝下陷；吸气时出现胸骨上窝及锁骨上窝下陷；吸气时出现胸骨上窝及锁骨上窝下陷；吸气时出现胸骨上窝及锁骨上窝下陷；(4)(4)咯血痰或者血水样痰；咯血痰或者血水样痰；咯血痰或者血水样痰；咯血痰或者血水样痰；(5)(5)双肺呼吸音粗糙或者呼吸音降低，双肺呼吸音粗糙或者呼吸音降低，双肺呼吸音粗糙或者呼吸音降低，双肺呼吸音粗糙或者呼吸音降低，或闻及吸气相细湿罗音或闻及吸气相细湿罗音或闻及吸气相细湿罗音或闻及吸气相细湿罗音;(6)(6)PaOPaO2 2渐进性下降，增加渐进性下降，增加渐进性下降，增加渐进性下降，增加FiOFiO2 2不能改善不能改善不能改善不能改善，可伴有呼碱，晚期可出现呼酸。可伴有呼碱，晚期可出现呼酸。可伴有呼碱，晚期可出现呼酸。可伴有呼碱，晚期可出现呼酸。ARDS临床表现:8本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。Chest X Ray:diffuse lung injury CT scan:consolidated lower lobesChest X Ray:diffuse lung injury CT scan:consolidated lower lobes spared upper lobes.spared upper lobes.X X线胸片线胸片线胸片线胸片:双肺纹理增多、磨玻璃样改变，散在斑片状至大片状双肺纹理增多、磨玻璃样改变，散在斑片状至大片状双肺纹理增多、磨玻璃样改变，散在斑片状至大片状双肺纹理增多、磨玻璃样改变，散在斑片状至大片状浸润阴影（浸润阴影（浸润阴影（浸润阴影（“白肺白肺白肺白肺”）；）；）；）；ChestXRay:diffusel9本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。ALI/ARDSALI/ARDS的诊断标准的诊断标准的诊断标准的诊断标准:有发病的高危因素；有发病的高危因素；有发病的高危因素；有发病的高危因素；急性起病，呼吸频数和急性起病，呼吸频数和急性起病，呼吸频数和急性起病，呼吸频数和/或呼吸窘迫；或呼吸窘迫；或呼吸窘迫；或呼吸窘迫；低氧血症：低氧血症：低氧血症：低氧血症：ALIALI时时时时PaOPaO2 2/FiO/FiO2 2300mmHg300mmHg，ARDSARDS时时时时PaOPaO2 2/FiO/FiO2 2200mmHg200mmHg；胸部胸部胸部胸部X X线检查双肺浸润阴影；线检查双肺浸润阴影；线检查双肺浸润阴影；线检查双肺浸润阴影；肺毛细血管楔压（肺毛细血管楔压（肺毛细血管楔压（肺毛细血管楔压（PCWPPCWP）18mmHg18mmHg或或或或 临床上能除外心源性肺水肿。临床上能除外心源性肺水肿。临床上能除外心源性肺水肿。临床上能除外心源性肺水肿。凡符合以上五项可诊断凡符合以上五项可诊断凡符合以上五项可诊断凡符合以上五项可诊断ALIALI或或或或ARDSARDS。ALI/ARDS的诊断标准:10本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。ARDSARDS的治疗的治疗的治疗的治疗:(1)(1)目前尚无特效治疗方法，以对症和支持治疗为主目前尚无特效治疗方法，以对症和支持治疗为主目前尚无特效治疗方法，以对症和支持治疗为主目前尚无特效治疗方法，以对症和支持治疗为主;(2)(2)(2)(2)积极治疗原发病；积极治疗原发病；积极治疗原发病；积极治疗原发病；(3)(3)(3)(3)改善肺氧合功能，纠正缺氧；改善肺氧合功能，纠正缺氧；改善肺氧合功能，纠正缺氧；改善肺氧合功能，纠正缺氧；(4)(4)(4)(4)生命支持、保护器官功能并防止并发症的发生生命支持、保护器官功能并防止并发症的发生生命支持、保护器官功能并防止并发症的发生生命支持、保护器官功能并防止并发症的发生;近年来由于辅助支持治疗手段的进步，近年来由于辅助支持治疗手段的进步，近年来由于辅助支持治疗手段的进步，近年来由于辅助支持治疗手段的进步，ARDSARDS患者的患者的患者的患者的生存率有了显著的改善。生存率有了显著的改善。生存率有了显著的改善。生存率有了显著的改善。ARDS的治疗:11本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。1.1.1.1.机械通气机械通气机械通气机械通气 机械通气是改善机械通气是改善机械通气是改善机械通气是改善ARDSARDS通气，纠正低氧血症的重要手段。通气，纠正低氧血症的重要手段。通气，纠正低氧血症的重要手段。通气，纠正低氧血症的重要手段。患者一旦诊断为患者一旦诊断为患者一旦诊断为患者一旦诊断为ARDSARDS，应尽早进行机械通气呼吸支持。应尽早进行机械通气呼吸支持。应尽早进行机械通气呼吸支持。应尽早进行机械通气呼吸支持。1.机械通气12本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。A.A.A.A.无创性通气无创性通气无创性通气无创性通气:轻度或者早期轻度或者早期轻度或者早期轻度或者早期ARDSARDS患者如神志清楚，患者如神志清楚，患者如神志清楚，患者如神志清楚，能主动配合，气道分泌物不多，血流能主动配合，气道分泌物不多，血流能主动配合，气道分泌物不多，血流能主动配合，气道分泌物不多，血流 动力学稳定者可试用无创性通气动力学稳定者可试用无创性通气动力学稳定者可试用无创性通气动力学稳定者可试用无创性通气;B.B.B.B.气管插管或者切开气管插管或者切开气管插管或者切开气管插管或者切开:严重缺氧或者气体交换情况无改善，严重缺氧或者气体交换情况无改善，严重缺氧或者气体交换情况无改善，严重缺氧或者气体交换情况无改善，神志状况显示恶化趋势即应及早选择神志状况显示恶化趋势即应及早选择神志状况显示恶化趋势即应及早选择神志状况显示恶化趋势即应及早选择A.无创性通气:13本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。呼气末气道正压（呼气末气道正压（呼气末气道正压（呼气末气道正压（PEEPPEEP）(1)(1)(1)(1)可以使呼气末肺容量增加，并维持小气道和肺泡可以使呼气末肺容量增加，并维持小气道和肺泡可以使呼气末肺容量增加，并维持小气道和肺泡可以使呼气末肺容量增加，并维持小气道和肺泡 的开放状态，增加功能残气量，改善氧合；的开放状态，增加功能残气量，改善氧合；的开放状态，增加功能残气量，改善氧合；的开放状态，增加功能残气量，改善氧合；(2)(2)(2)(2)增加肺间质静水压，有利于血管外肺水回到血管增加肺间质静水压，有利于血管外肺水回到血管增加肺间质静水压，有利于血管外肺水回到血管增加肺间质静水压，有利于血管外肺水回到血管 腔，从而改善肺间质和肺泡水肿；腔，从而改善肺间质和肺泡水肿；腔，从而改善肺间质和肺泡水肿；腔，从而改善肺间质和肺泡水肿；(3)(3)(3)(3)同时增加肺顺应性，降低呼吸功和氧耗量；改善同时增加肺顺应性，降低呼吸功和氧耗量；改善同时增加肺顺应性，降低呼吸功和氧耗量；改善同时增加肺顺应性，降低呼吸功和氧耗量；改善 通气通气通气通气/血流比例失调，降低肺内动静脉分流。血流比例失调，降低肺内动静脉分流。血流比例失调，降低肺内动静脉分流。血流比例失调，降低肺内动静脉分流。呼气末气道正压（PEEP）14本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。*应用应用应用应用PEEPPEEP应首先保证有效循环血容量足够，应首先保证有效循环血容量足够，应首先保证有效循环血容量足够，应首先保证有效循环血容量足够，以免因胸内正压增加而降低心排血量，而减以免因胸内正压增加而降低心排血量，而减以免因胸内正压增加而降低心排血量，而减以免因胸内正压增加而降低心排血量，而减 少实际的组织氧运输少实际的组织氧运输少实际的组织氧运输少实际的组织氧运输;*PEEPPEEP先从低水平先从低水平先从低水平先从低水平3 35 5cmHcmH2 2OO开始开始开始开始,逐渐增加，逐渐增加，逐渐增加，逐渐增加，直到直到直到直到PaOPaO2 260mmHg60mmHg，SaOSaO2290%90%时的时的时的时的PEEPPEEP水平，一般不宜超过水平，一般不宜超过水平，一般不宜超过水平，一般不宜超过1515cmHcmH2 2OO。*应用PEEP应首先保证有效循环血容量足够，15本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。传统通气方法传统通气方法传统通气方法传统通气方法:超生理大潮气量超生理大潮气量超生理大潮气量超生理大潮气量（10101515ml/kgml/kg）慢通气频率（慢通气频率（慢通气频率（慢通气频率（10101515次次次次/minmin）生理性的吸呼比（生理性的吸呼比（生理性的吸呼比（生理性的吸呼比（1 1：2 24 4）以维持正常血气）以维持正常血气）以维持正常血气）以维持正常血气近来认为可能诱发或者加重机械通气所致的肺损伤。近来认为可能诱发或者加重机械通气所致的肺损伤。近来认为可能诱发或者加重机械通气所致的肺损伤。近来认为可能诱发或者加重机械通气所致的肺损伤。传统通气方法:16本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。小潮气量小潮气量小潮气量小潮气量-肺保护性通气策略肺保护性通气策略肺保护性通气策略肺保护性通气策略:小潮气量（小潮气量（小潮气量（小潮气量（5 58 8ml/kgml/kg）平台压平台压平台压平台压3535cmHcmH2 2OO 加用适当的加用适当的加用适当的加用适当的PEEPPEEP以保持肺泡开放，让萎陷的肺泡复张。以保持肺泡开放，让萎陷的肺泡复张。以保持肺泡开放，让萎陷的肺泡复张。以保持肺泡开放，让萎陷的肺泡复张。小潮气量-肺保护性通气策略:17本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。1 1、TheTheAcuteAcuteRespiratoryRespiratoryDistressDistressSyndromeSyndromeNetwork.Network.VentilationVentilationwithwithlowerlowertidaltidalvolumesvolumesasascomparedcomparedwithwithtraditionaltraditionaltidaltidalvolumesvolumesforforacuteacutelunglunginjuryinjuryandtheacuterespiratorydistresssyndrome.NEnglJMed,2002;342:1301-1308andtheacuterespiratorydistresssyndrome.NEnglJMed,2002;342:1301-1308 美国美国美国美国ARDSARDSARDSARDS临床试验网对临床试验网对临床试验网对临床试验网对861861861861例例例例ARDSARDSARDSARDS患者比较了患者比较了患者比较了患者比较了 传统潮气量（传统潮气量（传统潮气量（传统潮气量（12121212ml/kgml/kgml/kgml/kg）与小潮气量与小潮气量与小潮气量与小潮气量(6(6(6(6ml/kg)ml/kg)ml/kg)ml/kg)的临床效果的临床效果的临床效果的临床效果1 1 1 1。死亡率死亡率死亡率死亡率:*传统潮气量组为传统潮气量组为传统潮气量组为传统潮气量组为39.839.839.839.8，*小潮气量组为小潮气量组为小潮气量组为小潮气量组为31313131（P P P P0.0070.0070.0070.007）与传统潮气量组相比，小潮气量治疗组死亡率减少了与传统潮气量组相比，小潮气量治疗组死亡率减少了与传统潮气量组相比，小潮气量治疗组死亡率减少了与传统潮气量组相比，小潮气量治疗组死亡率减少了22%22%22%22%。1、TheAcuteRespiratoryDist18本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。小潮气量小潮气量小潮气量小潮气量 由于潮气量的减少，发生由于潮气量的减少，发生由于潮气量的减少，发生由于潮气量的减少，发生CO2CO2CO2CO2蓄积，形成高碳酸蓄积，形成高碳酸蓄积，形成高碳酸蓄积，形成高碳酸血症血症血症血症,即即即即“允许性高碳酸血症允许性高碳酸血症允许性高碳酸血症允许性高碳酸血症”。(1)(1)PaCOPaCO2 2一般不宜高于一般不宜高于一般不宜高于一般不宜高于8080100100mmHgmmHg,pHpH不不不不(2)(2)(2)(2)宜低于宜低于宜低于宜低于7.207.20(2)(2)(2)(2)排除禁忌症（颅内高压，严重心功能不全等）排除禁忌症（颅内高压，严重心功能不全等）排除禁忌症（颅内高压，严重心功能不全等）排除禁忌症（颅内高压，严重心功能不全等）(3)(3)(3)(3)可以通过描绘压力可以通过描绘压力可以通过描绘压力可以通过描绘压力-容积曲线来选择适当的容积曲线来选择适当的容积曲线来选择适当的容积曲线来选择适当的PEEPPEEP潮气量和吸气压力潮气量和吸气压力潮气量和吸气压力潮气量和吸气压力 小潮气量19本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。其他其他其他其他ARDSARDS机械通气的辅助方法机械通气的辅助方法机械通气的辅助方法机械通气的辅助方法:体外或肺外气体交换体外或肺外气体交换体外或肺外气体交换体外或肺外气体交换 气管内吹气气管内吹气气管内吹气气管内吹气 俯卧位通气高频通气俯卧位通气高频通气俯卧位通气高频通气俯卧位通气高频通气 液体通气等液体通气等液体通气等液体通气等在动物模型或者小样本人群中显示具有一定的在动物模型或者小样本人群中显示具有一定的在动物模型或者小样本人群中显示具有一定的在动物模型或者小样本人群中显示具有一定的疗效，但尚有待于进一步的临床验证。疗效，但尚有待于进一步的临床验证。疗效，但尚有待于进一步的临床验证。疗效，但尚有待于进一步的临床验证。其他ARDS机械通气的辅助方法:20本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。2.2.维持适当液体平衡，改善血流动力学维持适当液体平衡，改善血流动力学维持适当液体平衡，改善血流动力学维持适当液体平衡，改善血流动力学(1)(1)每天液量每天液量每天液量每天液量1400140016001600ml,ml,出入液体量轻度负平衡出入液体量轻度负平衡出入液体量轻度负平衡出入液体量轻度负平衡（每天（每天（每天（每天-500-500mlml左右左右左右左右););(2)(2)应仔细观察病人循环和血压、尿量应仔细观察病人循环和血压、尿量应仔细观察病人循环和血压、尿量应仔细观察病人循环和血压、尿量、动脉血、动脉血、动脉血、动脉血pHpH及精神状态来评估补液量；及精神状态来评估补液量；及精神状态来评估补液量；及精神状态来评估补液量；(3)(3)漂浮导管监测漂浮导管监测漂浮导管监测漂浮导管监测PCWPPCWP，维持维持维持维持PCWPPCWP在在在在14141616cmHcmH2 2O;O;(4)(4)胶体液的补充一般仅限于有低白蛋白血症者胶体液的补充一般仅限于有低白蛋白血症者胶体液的补充一般仅限于有低白蛋白血症者胶体液的补充一般仅限于有低白蛋白血症者2.维持适当液体平衡，改善血流动力学21本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。糖皮质激素和其他抗炎药物糖皮质激素和其他抗炎药物糖皮质激素和其他抗炎药物糖皮质激素和其他抗炎药物(1)(1)糖皮质激素不能改善糖皮质激素不能改善糖皮质激素不能改善糖皮质激素不能改善ARDSARDS预后预后预后预后,反增加感染反增加感染反增加感染反增加感染,ARDSARDS应用激素仍无一致意见应用激素仍无一致意见应用激素仍无一致意见应用激素仍无一致意见;(2)(2)脂肪栓塞或重症胰腺炎致脂肪栓塞或重症胰腺炎致脂肪栓塞或重症胰腺炎致脂肪栓塞或重症胰腺炎致ARDSARDS，可早期、可早期、可早期、可早期、大剂量和短疗程使用，如氢考大剂量和短疗程使用，如氢考大剂量和短疗程使用，如氢考大剂量和短疗程使用，如氢考300300400400mg/dmg/d，或地米或地米或地米或地米20204040mg/dmg/d，用用用用2 23 3天天天天;(3)(3)对脓毒血症或严重感染所致对脓毒血症或严重感染所致对脓毒血症或严重感染所致对脓毒血症或严重感染所致ARDSARDS应忌用或慎用。应忌用或慎用。应忌用或慎用。应忌用或慎用。(4)ARDS(4)ARDS晚期出现肺组织增生，机化和纤维化晚期出现肺组织增生，机化和纤维化晚期出现肺组织增生，机化和纤维化晚期出现肺组织增生，机化和纤维化,使用激素使用激素使用激素使用激素有助于减轻肺纤维化，但仍待进一步证实。有助于减轻肺纤维化，但仍待进一步证实。有助于减轻肺纤维化，但仍待进一步证实。有助于减轻肺纤维化，但仍待进一步证实。糖皮质激素和其他抗炎药物22本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。表面活性物质表面活性物质表面活性物质表面活性物质:新生儿呼吸窘迫综合征（新生儿呼吸窘迫综合征（新生儿呼吸窘迫综合征（新生儿呼吸窘迫综合征（IRDSIRDS）可显著改善气体交换可显著改善气体交换可显著改善气体交换可显著改善气体交换和降低死亡率和降低死亡率和降低死亡率和降低死亡率,但于但于但于但于ARDSARDS效果并不如意。效果并不如意。效果并不如意。效果并不如意。原因原因原因原因:(1)(1)ARDSARDS不是原发性的表面活性物质缺乏不是原发性的表面活性物质缺乏不是原发性的表面活性物质缺乏不是原发性的表面活性物质缺乏;(2)(2)人工合成表面活性物质缺乏某些表面活性人工合成表面活性物质缺乏某些表面活性人工合成表面活性物质缺乏某些表面活性人工合成表面活性物质缺乏某些表面活性物质蛋白，减弱了其生理活性物质蛋白，减弱了其生理活性物质蛋白，减弱了其生理活性物质蛋白，减弱了其生理活性;(3)(3)雾化吸入给药也到达终末支气管和肺泡的雾化吸入给药也到达终末支气管和肺泡的雾化吸入给药也到达终末支气管和肺泡的雾化吸入给药也到达终末支气管和肺泡的表面活性物质数量有限。表面活性物质数量有限。表面活性物质数量有限。表面活性物质数量有限。表面活性物质:23本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。一氧化氮（一氧化氮（一氧化氮（一氧化氮（NONO）吸入吸入吸入吸入-尚不作为常规治疗手段尚不作为常规治疗手段尚不作为常规治疗手段尚不作为常规治疗手段 激活鸟苷酸环化酶，舒张肺血管，使激活鸟苷酸环化酶，舒张肺血管，使激活鸟苷酸环化酶，舒张肺血管，使激活鸟苷酸环化酶，舒张肺血管，使V V V V/Q Q Q Q比值低的血液流比值低的血液流比值低的血液流比值低的血液流向比值高的区域，改善通气血流比，降低肺内分流；并向比值高的区域，改善通气血流比，降低肺内分流；并向比值高的区域，改善通气血流比，降低肺内分流；并向比值高的区域，改善通气血流比，降低肺内分流；并可迅速失活而不影响体循环和心输出量。可迅速失活而不影响体循环和心输出量。可迅速失活而不影响体循环和心输出量。可迅速失活而不影响体循环和心输出量。一氧化氮（NO）吸入-尚不作为常规治疗手段24本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。IIII期临床试验期临床试验期临床试验期临床试验:吸入吸入吸入吸入NONO并不能减少死亡率或缩短机械通并不能减少死亡率或缩短机械通并不能减少死亡率或缩短机械通并不能减少死亡率或缩短机械通 气时间气时间气时间气时间2 22.Dellinger RP,et al.Effects of inhaled nitric oxide in patients with 2.Dellinger RP,et al.Effects of inhaled nitric oxide in patients with 2.Dellinger RP,et al.Effects of inhaled nitric oxide in patients with 2.Dellinger RP,et al.Effects of inhaled nitric oxide in patients with acute respiratory distress syndrome:results of a randomized phase II acute respiratory distress syndrome:results of a randomized phase II acute respiratory distress syndrome:results of a randomized phase II acute respiratory distress syndrome:results of a randomized phase II trial.Crit Care Med,1998;26:15-23 trial.Crit Care Med,1998;26:15-23 trial.Crit Care Med,1998;26:15-23 trial.Crit Care Med,1998;26:15-23 改善氧合的作用不显著，也不持久，降低肺动脉压力幅改善氧合的作用不显著，也不持久，降低肺动脉压力幅改善氧合的作用不显著，也不持久，降低肺动脉压力幅改善氧合的作用不显著，也不持久，降低肺动脉压力幅 度也有限度也有限度也有限度也有限3 33.3.Cranshaw J,et al.The pulmonary physician in critical care:Cranshaw J,et al.The pulmonary physician in critical care:Cranshaw J,et al.The pulmonary physician in critical care:Cranshaw J,et al.The pulmonary physician in critical care:Nonventilatory strategies in ARDS.Thorax,2002;57:823-829Nonventilatory strategies in ARDS.Thorax,2002;57:823-829Nonventilatory strategies in ARDS.Thorax,2002;57:823-829Nonventilatory strategies in ARDS.Thorax,2002;57:823-829急性呼吸窘迫综合征研究进展培训ppt课件25本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。其他血管扩张剂其他血管扩张剂其他血管扩张剂其他血管扩张剂-山莨菪碱山莨菪碱山莨菪碱山莨菪碱早期小剂量应用（早期小剂量应用（早期小剂量应用（早期小剂量应用（1010mgmg，静滴，静滴，静滴，静滴，t.i.d.t.i.d.）文富强，等。实验性呼吸窘迫综合征文富强，等。实验性呼吸窘迫综合征文富强，等。实验性呼吸窘迫综合征文富强，等。实验性呼吸窘迫综合征及山莨菪碱及山莨菪碱及山莨菪碱及山莨菪碱治疗研究。治疗研究。治疗研究。治疗研究。中华结核和呼吸杂志，中华结核和呼吸杂志，中华结核和呼吸杂志，中华结核和呼吸杂志，19891989;12:99-102;12:99-102;12:99-102;12:99-102其他血管扩张剂-山莨菪碱26本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。复习思考题复习思考题复习思考题复习思考题1 1ARDSARDS和和和和ALIALI的定义和诊断标准是什么？的定义和诊断标准是什么？的定义和诊断标准是什么？的定义和诊断标准是什么？ARDSARDS和和和和ALIALI二者的联系与区别？二者的联系与区别？二者的联系与区别？二者的联系与区别？2 2什么是什么是什么是什么是SIRSSIRS，CARSCARS，MODSMODS，MOFMOF？它们与它们与它们与它们与ARDSARDS有何联系？有何联系？有何联系？有何联系？3 3ARDSARDS常见的发病危险因素有哪些？常见的发病危险因素有哪些？常见的发病危险因素有哪些？常见的发病危险因素有哪些？4 4简述简述简述简述ARDSARDS的治疗原则。的治疗原则。的治疗原则。的治疗原则。复习思考题27