尿毒症脑病专题宣讲培训ppt课件

尿毒症尿毒症脑脑病病专题专题宣宣讲讲尿毒症脑病专题宣讲1病例：病例：p患者时某，女，27岁，患者于2013年2月11日以“恶心呕吐四个月，发热三天。”为主诉入院。p该患者入院四个月前无明显诱因出现恶心呕吐，呕吐物为胃内容物，无呕血，自行口服治疗“胃病”药物，上述症状无缓解，伴有头晕，尿量减少，具体不详，无明显水肿，于我院门诊检查发现肌酐2700umol/l左右，入院后发现血压明显增高，并伴有贫血，诊断为“慢性肾衰竭”，行透析替代治疗及输血纠正贫血，控制血压，病情稳定后出院维持性血透治疗，每周三次，同时应用促红素及降压药物。2尿毒症脑病专题宣讲病例：患者时某，女，27岁，患者于2013 年2月11日以“恶2p患者两次因发热入院，当时诊断“肺炎”抗炎对症治疗，并于我院ICU行CRRT治疗，病情好转后出院。三天前患者再次出现发热，体温最高38，无咳嗽咳痰，无腹痛腹泻，无尿频尿急，自行口服“感冒冲剂”无明显好转，现为求进一步诊治来我院，门诊以“慢性肾衰竭”收入我院呼吸内科。p患者入院后诊断为“慢性肾衰竭，肺炎”p2-18患者因间断抽搐转入我科，给予患者行CRRT治疗两次，患者病情逐渐平稳，暂无抽搐，患者于2-22转出ICU，入普通病房继续治疗。3尿毒症脑病专题宣讲患者两次因发热入院，当时诊断“肺炎”抗炎对症治疗，并于我院I3尿素氮：尿素氮：4尿毒症脑病专题宣讲尿素氮：4尿毒症脑病专题宣讲4肌酐肌酐5尿毒症脑病专题宣讲肌酐5尿毒症脑病专题宣讲5尿毒症脑病专题宣讲培训ppt课件6流行病学：流行病学：p我国成人慢性肾脏疾病（我国成人慢性肾脏疾病（CKDCKD）患者患病率）患者患病率大约在大约在9.4%9.4%13.6%13.6%；pCKD 3CKD 3-5 5期的患者患病率高达期的患者患病率高达20%20%（日本）；（日本）；p年龄：各年龄段均可发病；年龄：各年龄段均可发病；p性别：男女患者发病比例无明显差异。性别：男女患者发病比例无明显差异。7尿毒症脑病专题宣讲流行病学：我国成人慢性肾脏疾病（CKD）患者患病率大约在9.7发病机制：发病机制：p尿毒症脑病的病理、生理机制复杂，发生尿毒症脑病的病理、生理机制复杂，发生的确切机制尚不十分清楚。的确切机制尚不十分清楚。8尿毒症脑病专题宣讲发病机制：尿毒症脑病的病理、生理机制复杂，发生的确切机制尚不81.1.毒素聚集中毒：毒素聚集中毒：p尿毒症患者体液内约有尿毒症患者体液内约有200200种以上物质的浓度高于种以上物质的浓度高于正常，但可能具有尿毒症毒性作用的物质约有正常，但可能具有尿毒症毒性作用的物质约有3030余种。余种。（1 1）小分子物质：分子量）小分子物质：分子量500d500d，尿素氮、肌酐、，尿素氮、肌酐、胍类（甲基胍、琥珀胍酸等），各种胺类、酚类胍类（甲基胍、琥珀胍酸等），各种胺类、酚类等其中以尿素氮最多，约等其中以尿素氮最多，约80%80%或更多；或更多；（2 2）中分子物质，分子量为）中分子物质，分子量为5005005000d5000d，如甲状旁，如甲状旁腺素（腺素（PTHPTH）-目前证实与肾性脑病相关；目前证实与肾性脑病相关；（3 3）大分子物质：分子量）大分子物质：分子量5000d5000d，如核糖核酸酶，如核糖核酸酶（RNaseRNase），），22微球蛋白、维生素微球蛋白、维生素A A等也具有某些等也具有某些毒性。毒性。9尿毒症脑病专题宣讲1.毒素聚集中毒：尿毒症患者体液内约有200种以上物质的浓度92.2.电解质和酸碱平衡紊乱电解质和酸碱平衡紊乱p与低钙、低钠、低氯、高磷及酸中毒等有与低钙、低钠、低氯、高磷及酸中毒等有关；关；p因此电解质紊乱程度与临床病情有密切关因此电解质紊乱程度与临床病情有密切关系，治疗中要强调纠正水电解失衡的重要系，治疗中要强调纠正水电解失衡的重要性。性。10尿毒症脑病专题宣讲2.电解质和酸碱平衡紊乱与低钙、低钠、低氯、高磷及酸中毒等有103.3.脑组织缺血缺氧、脑水肿和高血压脑组织缺血缺氧、脑水肿和高血压p尿毒症患者普遍存在的高血压、高血脂、尿毒症患者普遍存在的高血压、高血脂、贫血和心肾功能不全可使脑血液灌注异常，贫血和心肾功能不全可使脑血液灌注异常，致脑内广泛血管痉挛，组织缺血、缺氧，致脑内广泛血管痉挛，组织缺血、缺氧，从而导致尿毒症性脑病的发生。从而导致尿毒症性脑病的发生。11尿毒症脑病专题宣讲3.脑组织缺血缺氧、脑水肿和高血压尿毒症患者普遍存在的高血压114.4.感染及心理因素感染及心理因素p感染（如尿路感染、肺部感染、急性阑尾感染（如尿路感染、肺部感染、急性阑尾炎、带状疱疹等）能诱发和加重尿毒症脑炎、带状疱疹等）能诱发和加重尿毒症脑病；病；p患者承受巨大的心理压力，产生较强烈的患者承受巨大的心理压力，产生较强烈的应激反应，出现一系列影响身体健康的负应激反应，出现一系列影响身体健康的负性情绪。性情绪。12尿毒症脑病专题宣讲4.感染及心理因素感染（如尿路感染、肺部感染、急性阑尾炎、带12诱因：诱因：p离子紊乱（低钙、低钠、低氯、高磷密切离子紊乱（低钙、低钠、低氯、高磷密切相关，与高钾无明显关系）；相关，与高钾无明显关系）；p酸碱失衡（酸中毒）；酸碱失衡（酸中毒）；p感染；感染；p心理因素；心理因素；p应用头孢菌素（竞争性抑制脑内应用头孢菌素（竞争性抑制脑内-氨基丁氨基丁 酸复合物的活性）；酸复合物的活性）；p贫血。贫血。13尿毒症脑病专题宣讲诱因：离子紊乱（低钙、低钠、低氯、高磷密切相关，与高钾无明显13临床表现：临床表现：p早期：全身不适、注意力不集中、失眠、早期：全身不适、注意力不集中、失眠、疲劳、情感淡漠、言语障碍、扑翼样震颤、疲劳、情感淡漠、言语障碍、扑翼样震颤、下肢无力；下肢无力；p晚期：认知障碍、幻觉、焦虑、肌阵挛、晚期：认知障碍、幻觉、焦虑、肌阵挛、手足搐溺、行为古怪、癫痫、昏睡、昏迷。手足搐溺、行为古怪、癫痫、昏睡、昏迷。癫痫发作时意识丧失，四肢强直痉挛，双癫痫发作时意识丧失，四肢强直痉挛，双侧可引出病理征。不自主运动表现为肌阵侧可引出病理征。不自主运动表现为肌阵挛反复发作。挛反复发作。14尿毒症脑病专题宣讲临床表现：早期：全身不适、注意力不集中、失眠、疲劳、情感淡漠14辅助检查：辅助检查：pCTCT：脑萎缩、脑室扩张、局部低密度病灶：脑萎缩、脑室扩张、局部低密度病灶及大脑髓质病变；及大脑髓质病变；pMRIMRI：顶叶和枕叶皮层和皮层下区域：顶叶和枕叶皮层和皮层下区域T1T1信号信号强度增加强度增加.p特异性有限。特异性有限。15尿毒症脑病专题宣讲辅助检查：CT：脑萎缩、脑室扩张、局部低密度病灶及大脑髓质病15辅助检查：辅助检查：pEEG:EEG:p串行脑电图：在评估患者患者病情进展方面非常串行脑电图：在评估患者患者病情进展方面非常有用。有用。广泛慢波：评估疾病恶化程度；广泛慢波：评估疾病恶化程度；p在急性尿毒症时，慢波功率比率增加，脑电图可在急性尿毒症时，慢波功率比率增加，脑电图可能长达能长达6 6个月恶化，之后慢慢改善；个月恶化，之后慢慢改善；p慢性尿毒症脑电图相对稳定。慢性尿毒症脑电图相对稳定。16尿毒症脑病专题宣讲辅助检查：EEG:16尿毒症脑病专题宣讲16病理学改变：病理学改变：p脑膜纤维化，神经胶质的变化，水肿，血脑膜纤维化，神经胶质的变化，水肿，血管变性，局灶性及弥漫性神经元变性，脱管变性，局灶性及弥漫性神经元变性，脱髓鞘变性。髓鞘变性。p腔隙性梗塞：由于高血压等引起。腔隙性梗塞：由于高血压等引起。p脑细胞急性坏死。脑细胞急性坏死。17尿毒症脑病专题宣讲病理学改变：脑膜纤维化，神经胶质的变化，水肿，血管变性，局灶17鉴别诊断：鉴别诊断：p颅内出血：硬膜下血肿、脑出血、动脉瘤破裂颅内出血：硬膜下血肿、脑出血、动脉瘤破裂p戒酒或撤药反应戒酒或撤药反应p特发性癫痈特发性癫痈p颅内肿瘤颅内肿瘤(原发或转移性原发或转移性)p血管炎血管炎p脑炎脑炎(脑实质炎或脑膜炎）脑实质炎或脑膜炎）p铝相关脑病铝相关脑病p空气栓塞空气栓塞18尿毒症脑病专题宣讲鉴别诊断：颅内出血：硬膜下血肿、脑出血、动脉瘤破裂18尿毒症18治疗：治疗：p一般治疗：补充必需氨基酸及微量元素，纠正营一般治疗：补充必需氨基酸及微量元素，纠正营养不良，控制高血压，缓解心力衰竭，纠正肾性养不良，控制高血压，缓解心力衰竭，纠正肾性贫血，气道保护等；贫血，气道保护等；p纠正离子紊乱：纠正水、电解质紊乱及酸、碱失纠正离子紊乱：纠正水、电解质紊乱及酸、碱失衡衡p控制癫痫：丙泊酚、安定、鲁米那，必要时长期控制癫痫：丙泊酚、安定、鲁米那，必要时长期应用丙戊酸钠；应用丙戊酸钠；19尿毒症脑病专题宣讲治疗：一般治疗：补充必需氨基酸及微量元素，纠正营养不良，控制19治疗：治疗：p肾脏替代治疗：肾脏替代治疗：透析：透析性脑病、铝中毒；建议早期短时多透析：透析性脑病、铝中毒；建议早期短时多次；次；血液滤过：血液滤过：p肾移植肾移植pPTHPTH升高，必要时甲状旁腺切除术。升高，必要时甲状旁腺切除术。20尿毒症脑病专题宣讲治疗：肾脏替代治疗：20尿毒症脑病专题宣讲20感谢您的聆听，谢谢！感谢您的聆听，谢谢！21尿毒症脑病专题宣讲感谢您的聆听，谢谢！21尿毒症脑病专题宣讲21