小儿常见休克的救治进展课件

南京医科大学附属南京儿童医院南京医科大学附属南京儿童医院喻文亮文亮小儿常小儿常见休克的救治休克的救治进展展南京医科大学附属南京儿童医院小儿常见休克的救治进展1休克休克由于由于各种原因引起的有效循各种原因引起的有效循环血血量急量急剧减少减少，使，使维持生命的重要器官供血不足持生命的重要器官供血不足而而产生生严重缺血、缺氧，重缺血、缺氧，导致致组织器官代器官代谢障碍，障碍，细胞胞受受损的病理状的病理状态。休克是儿科。休克是儿科临床最常床最常见的危重症之一。的危重症之一。休克由于各种原因引起的有效循环血量急剧减少，使维持生命的重要2前负荷前负荷每搏输出量每搏输出量全身血管阻力全身血管阻力血血 压压后负荷后负荷收缩力收缩力心输出量心输出量心心 率率可直接测量参数可直接测量参数可临床估测参数可临床估测参数前负荷每搏输出量全身血管阻力血 压后负荷收缩力心输出量心3感染性休克：前感染性休克：前负荷下降和荷下降和/或全身血管阻力降低。或全身血管阻力降低。过敏性休克：全身血管阻力降低和敏性休克：全身血管阻力降低和/或前或前负荷下降。荷下降。心源性休克：心肌收心源性休克：心肌收缩力下降或心律失常致心力下降或心律失常致心输出量出量下降下降感染性休克：前负荷下降和/或全身血管阻力降低。4小儿小儿过敏性休克敏性休克小儿过敏性休克5我我们平平时如何救治如何救治过敏性休克？敏性休克？两大两大问题：过敏敏喉喉头水水肿、血、血浆成份渗出成份渗出过敏敏休克休克为什么？什么？我们平时如何救治过敏性休克？两大问题：6小儿常见休克的救治进展课件7小儿常见休克的救治进展课件8小儿常见休克的救治进展课件9Pediatric Septic Shock小儿感染性休克小儿感染性休克Pediatric Septic Shock小儿感染性休克102009小儿感染性休克小儿感染性休克诊治指南治指南（喻文亮，等。文亮，等。实用儿科用儿科临床床杂志，志，2009，23）2009小儿感染性休克（喻文亮，等。实用儿科临床杂志，2011小儿常见休克的救治进展课件12治治疗目目标心率在正常范心率在正常范围毛毛细血管充盈血管充盈时间1 ml/kg/hr意意识清楚、清楚、维持血持血压在同年在同年龄正常范正常范围。维持平均持平均动脉脉压：新生儿：新生儿55，婴儿儿60，幼儿儿童，幼儿儿童75治疗目标心率在正常范围维持平均动脉压：新生儿55，婴儿60，13识别精神状态欠佳和灌注不良识别精神状态欠佳和灌注不良保持气道通畅和根据保持气道通畅和根据PALS指南建立血管通道指南建立血管通道静推静推20 ml/kg20 ml/kg等渗盐水和胶体液，可达或超过等渗盐水和胶体液，可达或超过60 ml/kg60 ml/kg；纠正低血糖和低血钙；给予抗生素；纠正低血糖和低血钙；给予抗生素阿托品阿托品/氯胺酮，建立人工气道、中心静脉通道氯胺酮，建立人工气道、中心静脉通道予多巴胺或者多巴酚丁胺，行动脉血压监测予多巴胺或者多巴酚丁胺，行动脉血压监测冷休克静滴肾上腺素冷休克静滴肾上腺素暖休克静滴去甲肾上腺素暖休克静滴去甲肾上腺素存肾上腺功能不全或具风险，予氢化考的松存肾上腺功能不全或具风险，予氢化考的松液体抵抗液体抵抗多巴胺抵抗多巴胺抵抗儿茶酚儿茶酚胺抵抗胺抵抗0 min5 min15 min60 min静推第二剂时给多巴胺静推第二剂时给多巴胺10 ug/kg.min静滴肾上腺素静滴肾上腺素0.05-0.3 ug/kg.min去甲肾上腺素去甲肾上腺素0.01-0.1 ug/kg.min识别精神状态欠佳和灌注不良静推20 ml/kg等渗盐水和胶体14Pediatric Cardiogenic Shock小儿心源性休克小儿心源性休克Pediatric Cardiogenic Shock小儿心15心源性休克的病因心源性休克的病因泵衰竭衰竭 导管依管依赖心心脏畸形畸形（PDA/CoA）心肌衰竭心肌衰竭心肌炎心肌炎心肌病心肌病电解解质紊乱紊乱心肌缺血心肌缺血限制性心功能障碍：心包限制性心功能障碍：心包填塞填塞心律失常心律失常心源性休克的病因泵衰竭 16导管依管依赖心心脏畸形畸形全身血流通全身血流通过PDA当当 PDA 关关闭时,全身血流减少全身血流减少 主主动脉脉缩窄（窄（CoA）检查脉搏：脉搏：对比比桡动脉及股脉及股动脉搏脉搏动股股动脉搏脉搏动比比桡动脉搏脉搏动要弱，有要弱，有时无法触及股无法触及股动脉搏脉搏动左心左心发育不良育不良综合征合征面色面色苍灰、肢冷、灌注差灰、肢冷、灌注差前列腺素静滴前列腺素静滴导管依赖心脏畸形全身血流通过PDA17主主动脉脉缩窄窄主动脉缩窄18左心左心发育不良育不良综合征合征左心发育不良综合征19处理：前列腺素理：前列腺素E1输注注l剂量：量：0.05-0.2 ug/kg.minl副作用：副作用：v低血低血压v呼吸呼吸暂停停v发热处理：前列腺素E1输注剂量：0.05-0.2 ug/kg.20导管依管依赖心心脏畸形畸形l保证通气及氧合l纠正代谢性酸中毒l前列腺素l其他正性肌力药v多巴胺v肾上腺素v多巴酚丁胺l治疗并发症vDIC，低血糖导管依赖心脏畸形保证通气及氧合21急性心肌炎急性心肌炎心力衰竭心力衰竭完全恢复完全恢复无症状无症状慢性慢性扩张性性心肌病心肌病心律失常心律失常/传导障碍障碍 猝死猝死急性心肌炎心力衰竭完全恢复无症状慢性扩张性心律失常/猝死22小儿缺血性心脏病小儿缺血性心脏病l左冠状动脉起源于肺动脉（左冠状动脉起源于肺动脉（ALCAPAALCAPA）无杂音无杂音+充血性心力衰竭充血性心力衰竭l川崎病川崎病l其它血管炎其它血管炎小儿缺血性心脏病左冠状动脉起源于肺动脉（ALCAPA）23ALCAPAALCAPA心电图示心肌缺血心电图示心肌缺血ALCAPA心电图示心肌缺血24电解质、代谢紊乱电解质、代谢紊乱高钾血症高钾血症低钙血症低钙血症高镁血症高镁血症低氧血症低氧血症代谢性酸中毒代谢性酸中毒电解质、代谢紊乱高钾血症25进行性左心衰竭进行性左心衰竭 Hours肺肺动脉楔脉楔压心率心率每搏每搏输出量出量心心脏指数指数进行性左心衰竭 Hours肺动脉楔压心26心室功能曲线心室功能曲线利尿利尿剂心室功能曲线利尿剂27心源性休克心源性休克心律失常心律失常阵发性室上阵发性室上性心动过速性心动过速心源性休克心律失常阵发性室上性心动过速28室上速致休克处理室上速致休克处理MANAGEMENT OF SVT稳稳 定状态定状态不稳定状态不稳定状态刺激迷走神经刺激迷走神经 腺苷腺苷0.05-0.25 mg/kg腺苷腺苷同步心脏电转律同步心脏电转律 0.5 J/kg室上速致休克处理MANAGEMENT OF SVT稳 定状29心源性休克心源性休克 后负荷增高后负荷增高心包填塞心包填塞:矛盾脉搏矛盾脉搏危险因素：慢性肾衰、血管炎危险因素：慢性肾衰、血管炎肺动脉高压肺动脉高压massive PEmassive PESVRSVR增高或降低增高或降低感染性休克感染性休克慢性高血压致左心衰竭慢性高血压致左心衰竭心源性休克 后负荷增高心包填塞:30症状体征症状体征休克，无容量丢失休克，无容量丢失生命体征：心动过速、低血压生命体征：心动过速、低血压灌注差灌注差喘息喘息代谢性酸中毒代谢性酸中毒低血糖低血糖CXRCXR示心影大小正常示心影大小正常症状体征休克，无容量丢失31处治流程处治流程ABCs气道气道 与呼吸与呼吸循环循环液体给予？液体给予？正性肌力药正性肌力药处治流程ABCs气道 与呼吸32心源性休克心源性休克正性肌力药正性肌力药多巴酚丁胺多巴酚丁胺多巴胺多巴胺肾上腺素肾上腺素米力农米力农去甲肾上腺素去甲肾上腺素地高辛地高辛血管加压素血管加压素(?)奈西利肽（脑钠肽）奈西利肽（脑钠肽）心源性休克正性肌力药多巴酚丁胺33处理处理心包填塞心包填塞液体扩容液体扩容增高心率增高心率心包穿刺心包穿刺SVTSVT迷走神经刺激迷走神经刺激腺苷腺苷心脏电复律心脏电复律纠正电解质失衡纠正电解质失衡处理心包填塞34既往健康既往健康急性心肌炎急性心肌炎常规治疗无效常规治疗无效IABP 或或 ECMO有效有效是是撤离撤离否否短期短期LVAD可获得心脏捐赠？可获得心脏捐赠？是是移植移植否否植入植入 LVAD优化临床状态优化临床状态+恢复恢复恢复？恢复？是是撤离撤离否否Bridge to transplant or to recovery右心功能正常右心功能正常?否否是是正性肌力药正性肌力药NORVAD既往健康急性心肌炎常规治疗无效IABP 或 ECMO有效是撤35血管活性血管活性药物的物的应用用血管活性药物的应用36Frank Starling Curve 70Kg subject66Frank Starling Curve 70Kg su37Frank Starling Curve+InotropyFrank Starling Curve+Inotro38Frank Starling Curve66Frank Starling Curve66391.0ml/kg1.2ml/kg1.1ml/kgII=1.68II=1.74II=1.65 1.0ml/kg1.2ml/kg1.1ml/kgII=1400.8ml/kg0.8ml/kg0.66ml/kg0.66ml/kgII II=0.94=0.94II II=0.86=0.86 0.8ml/kg0.66ml/kgII=0.9441Frank Starling CurveInotropyFrank Starling CurveInotropy42DB10DB15II=0.94II=0.880.86ml/kg0.71ml/kgDB10DB15II=0.94II=0.880.8643常常见误区区多巴胺多巴酚丁胺多巴胺多巴酚丁胺剂量太小量太小肾上腺素用得太晚上腺素用得太晚去甲去甲肾上腺素不敢用上腺素不敢用不知道不知道1岁以下小儿多巴胺多巴酚丁胺效果不以下小儿多巴胺多巴酚丁胺效果不显著著常见误区多巴胺多巴酚丁胺剂量太小44-肾上腺能上腺能药物物分分为:1-肾上腺能作用上腺能作用促促进血管平滑肌收血管平滑肌收缩2-肾上腺能作用上腺能作用促促进血管平滑肌松弛，血管平滑肌松弛，仅在低在低剂量量时可可发轻微的松弛效微的松弛效应，如如肾上腺素低上腺素低剂量量时。-肾上腺能药物分为:45-肾上腺素能上腺素能药物物分分为:1肾上腺能作用上腺能作用直接心直接心脏效效应正性肌力正性肌力(增增强心肌收心肌收缩力力)变时性性(增快心率增快心率)2肾上腺能作用上腺能作用血管舒血管舒张支气管支气管扩张-肾上腺素能药物分为:46可以持可以持续静脉滴注的血管活性静脉滴注的血管活性药物物肾上腺素上腺素去甲去甲肾上腺素上腺素多巴胺多巴胺多巴酚丁胺多巴酚丁胺米力米力农/氨力氨力农硝普硝普钠可以持续静脉滴注的血管活性药物肾上腺素47肾上腺素肾上腺素为、受体受体兴奋剂主要用于主要用于:心心输出量减低出量减低 作用可增作用可增强心心脏功能功能 可增加后可增加后负荷，降低心荷，降低心输出量出量感染性休克感染性休克用于正性肌力及血管收用于正性肌力及血管收缩肾上腺素为、受体兴奋剂48肾上腺素上腺素作用呈作用呈剂量依量依赖(ug/kg/min):0.02-0.08=大部分大部分为1 及及 2 作用作用提高心提高心输出量出量轻度血管度血管扩张0.1-2.0=1 和和1提高心提高心输出量出量增加全身血管阻力（增加全身血管阻力（SVR）=血管收血管收缩 2.0=主要主要为 1 增加全身血管阻力，降低心增加全身血管阻力，降低心输出量（由于增加了后出量（由于增加了后负荷）荷）肾上腺素作用呈剂量依赖(ug/kg/min):492009年指南年指南对肾上腺素上腺素评价价多巴酚丁胺或多巴胺抵抗性低多巴酚丁胺或多巴胺抵抗性低CO休克可休克可应用用肾上腺素上腺素逆逆转休克。休克。一些一些专家委家委员会成会成员推荐小推荐小剂量量肾上腺素作上腺素作为低低动力冷力冷休克的一休克的一线用用药。小小剂量量肾上腺素（上腺素（0.3g/kg/min）对外周血管具有外周血管具有更更强的的2-肾上腺能效上腺能效应，几乎没有，几乎没有-肾上腺能效上腺能效应，因此因此应用小用小剂量量肾上腺素后上腺素后SVR降低，尤其是骨骼肌和降低，尤其是骨骼肌和皮肤血管阻力降低。皮肤血管阻力降低。2009年指南对肾上腺素评价多巴酚丁胺或多巴胺抵抗性低CO休50肾上腺素副作用上腺素副作用焦焦虑、震、震颤、心悸、心悸心心动过速及快速性心律失常速及快速性心律失常增加氧耗，可能增加氧耗，可能导致缺血致缺血减少内减少内脏及肝及肝脏血流（血流（AST、ALT增高增高)抗胰抗胰岛素效素效应：乳酸酸中毒、高血糖：乳酸酸中毒、高血糖肾上腺素副作用焦虑、震颤、心悸51去甲去甲肾上腺素上腺素主要是主要是受体受体兴奋剂，可增加全身血管阻力，提高，可增加全身血管阻力，提高血血压，并不，并不显著提高著提高C.O低阻力低血低阻力低血压时应用如暖休克伴心用如暖休克伴心输出量正常或增出量正常或增高高剂量量 0.05 1 ug/kg/min去甲肾上腺素主要是受体兴奋剂，可增加全身血管阻力，提高血压522009年指南年指南对去甲去甲肾上腺素上腺素评价价有些学者主有些学者主张小小剂量去甲量去甲肾上腺素作上腺素作为液体液体难治性低血治性低血压高高动力力性休克的第一性休克的第一线用用药。如果患者如果患者临床特征是全身性血管阻力下降（脉床特征是全身性血管阻力下降（脉压差增大、舒差增大、舒张压低于收低于收缩压一半），建一半），建议单独使用去甲独使用去甲肾上腺素。上腺素。有有专家建家建议去甲去甲肾上腺素与多巴酚丁胺上腺素与多巴酚丁胺联用，因用，因为多巴酚丁胺是多巴酚丁胺是一个具有潜在一个具有潜在扩血管作用的正性肌力血管作用的正性肌力药，可能有助于抵抗去甲，可能有助于抵抗去甲肾上腺素上腺素过强的的缩血管作用。血管作用。与使用大与使用大剂量的多巴胺或量的多巴胺或肾上腺素相比，去甲上腺素相比，去甲肾上腺素和多巴酚上腺素和多巴酚丁胺丁胺联合合应用能用能够改善毛改善毛细血管和内血管和内脏血流。血流。2009年指南对去甲肾上腺素评价有些学者主张小剂量去甲肾上腺53去甲去甲肾上腺素上腺素与与肾上腺素相似上腺素相似影响肢端血流灌注，可能需与一些血管影响肢端血流灌注，可能需与一些血管扩张剂如多如多巴酚丁胺或硝普巴酚丁胺或硝普钠常会降低内常会降低内脏血流及增加心肌氧耗血流及增加心肌氧耗去甲肾上腺素与肾上腺素相似54多巴胺多巴胺为去甲去甲肾上腺素前体。上腺素前体。呈呈剂量依量依赖，具有多巴胺能（，具有多巴胺能（2-5 ug/kg.min)、受体受体(5-20)、受体受体样作用作用(20或以上）或以上）多巴胺为去甲肾上腺素前体。552009年指南年指南对多巴胺多巴胺评价价多巴胺仍是治多巴胺仍是治疗液体液体难治、低治、低SVR低血低血压休克的一休克的一线药物。然而，物。然而，现有有证据据显示示给予多巴胺治予多巴胺治疗较未予多巴胺治未予多巴胺治疗或或仅给予去甲予去甲肾上腺素的效果差。上腺素的效果差。多巴胺通多巴胺通过刺激交感神刺激交感神经囊泡囊泡释放去甲放去甲肾上腺素及直接作用于上腺素及直接作用于-肾上腺能受体而上腺能受体而发挥血管收血管收缩作用。作用。幼年幼年动物及小物及小婴儿儿(小于小于6月月)由于交感神由于交感神经发育不完全致去甲育不完全致去甲肾上上腺素腺素贮备不足不足进而而释放不足。放不足。多巴胺抵抗性休克通常会多巴胺抵抗性休克通常会对去甲去甲肾或大或大剂量量肾上腺素有反上腺素有反应。2009年指南对多巴胺评价多巴胺仍是治疗液体难治、低SVR低56多巴酚丁胺多巴酚丁胺具有正性肌力具有正性肌力(增加每搏增加每搏输出量出量)和和扩张周周围血管血管(降低后降低后负荷荷)正性正性变时效效应（提高心率）（提高心率）提高心提高心输出量出量多巴酚丁胺具有正性肌力(增加每搏输出量)和扩张周围血管(57多巴酚丁胺多巴酚丁胺主要代主要代谢产物物为3-O-甲基多巴酚丁胺甲基多巴酚丁胺,各各肾上腺上腺能受体的潜在抑制能受体的潜在抑制剂.其血管其血管扩张效效应很可能很可能为该代代谢产生效生效应。.剂量量:起始量通常起始量通常为5 ug/kg/min,可至可至 20 ug/kg/min.多巴酚丁胺主要代谢产物为3-O-甲基多巴酚丁胺,各肾上腺582009年指南年指南对多巴酚丁胺多巴酚丁胺评价价多巴酚丁胺用于心多巴酚丁胺用于心输出量（出量（CO）低但）低但SVR正常或升高的患儿。正常或升高的患儿。当血当血压正常、正常、临床和客床和客观数据支持（如超声心数据支持（如超声心动图估估测心肌收心肌收缩性）、目性）、目标之一是增之一是增强病人的心肌收病人的心肌收缩力力时，多巴酚丁胺或中等，多巴酚丁胺或中等剂量的多巴胺可作量的多巴胺可作为第一第一线药物。物。小于小于12月患儿月患儿对该药反反应较差（差（DB6 m）。）。2009年指南对多巴酚丁胺评价多巴酚丁胺用于心输出量（CO）59米力米力农/氨力氨力农为双吡双吡啶异构物（异构物（HFMD）不依不依赖受体而受体而发挥作用，作用，为选择性磷酸二性磷酸二酯酶III抑制抑制剂。可增加心肌可增加心肌 cAMP 量。量。cAMP 可增可增强收收缩力、增加心率、松弛心肌力、增加心率、松弛心肌正性肌力、血管正性肌力、血管扩张剂、松弛效、松弛效应米力农/氨力农为双吡啶异构物（HFMD）60氨力氨力农第一代第一代 已不常用已不常用 半衰期半衰期长(4.4 小小时)，负荷量荷量应用可致用可致较长时间的低血的低血压可致血小板减少可致血小板减少剂量量:负荷量荷量 0.75 mg/kg，5-10 ug/kg/min静脉静脉维持。持。该类药优先先应用米力用米力农。氨力农第一代 已不常用 61米力米力农增增强收收缩力，提高力，提高 CO，降低，降低SVR、PVR(?),松弛松弛效效应;降低前降低前负荷荷 在改善右室功能上具有独特作用。在改善右室功能上具有独特作用。半衰期半衰期 1-2 hours负荷量荷量 50 ug/kg持持续30 mins,0.3-0.75 ug/kg/min静脉静脉维持。持。不增加心肌耗氧不增加心肌耗氧米力农增强收缩力，提高 CO，降低SVR、PVR(?)622009年指南年指南对米力米力农评价价米力米力农和氨力和氨力农，和，和肾上腺能上腺能药有有协同作用同作用不依不依赖于受体，即使于受体，即使-肾上腺能受体水平下上腺能受体水平下调或功能下降或功能下降时它它们仍可保持活性。仍可保持活性。这类药物主要的限制是需要肝物主要的限制是需要肝肾功能正常。功能正常。低心低心输出量及高血管阻力休克在成人不常出量及高血管阻力休克在成人不常见，而，而该血流血流动力学状力学状态在小儿液体在小儿液体难治、多巴胺抵抗休克中却占了大多数。治、多巴胺抵抗休克中却占了大多数。如果如果给予足量米力予足量米力农和氨力和氨力农，需要，需要给予予负荷量液体。荷量液体。该类药半半衰期很衰期很长（1-10小小时，取决于器官功能），若不先，取决于器官功能），若不先给予予负荷量，荷量，他他们需需3-30小小时才能达到才能达到90%的的稳定血定血药浓度。度。如果血如果血压下降，出下降，出现该药预期的血管期的血管扩张效效应，可予等渗晶体或，可予等渗晶体或者胶体每者胶体每剂5 ml/kg逐步逐步纠正。正。因因为半衰期半衰期较长，在心律失常或者因，在心律失常或者因SVR过度降低引起低血度降低引起低血压任任一症状一出一症状一出现即停即停药。这种种药物相关低血物相关低血压可予去甲可予去甲肾上腺素或上腺素或血管加血管加压素即能素即能纠正。正。2009年指南对米力农评价米力农和氨力农，和肾上腺能药有协63血管血管扩张剂按作用部位分按作用部位分类血管血管扩张剂：降低前：降低前负荷荷-硝酸甘油硝酸甘油小小动脉脉扩张剂：降低后：降低后负荷，荷，长压定，定，肼苯苯哒嗪组合合药：同：同时作用于作用于动静脉床，同静脉床，同时降低前降低前负荷荷及后及后负荷。硝普荷。硝普钠血管扩张剂按作用部位分类64硝普硝普钠直接作用于直接作用于动静脉血管平滑肌静脉血管平滑肌.应用指征：高血用指征：高血压及心及心输出量降低伴全身血管阻力出量降低伴全身血管阻力（SVR）升高。）升高。亦用于心亦用于心脏术后以降低心后以降低心脏后后负荷荷.作用快作用快;半衰期短半衰期短;滴定滴定渐增增.硝普钠直接作用于动静脉血管平滑肌.65