抗休克药培训 医学ppt课件

抗休克药抗休克药一、休克的概念及病生一、休克的概念及病生二、血管活性药物二、血管活性药物三、糖皮质激素类药物三、糖皮质激素类药物四、抗凝及抗纤溶药四、抗凝及抗纤溶药五、休克的综合治疗五、休克的综合治疗1抗休克药一、休克的概念及病生11 1、休克的定义、休克的定义休休克克（Shock）是是人人体体常常见见的的危危重重病病症症之之一一，是是在在不不同同致致病病因因素素，如如感感染染、失失血血、脱脱水水、创创伤伤、过过敏敏等等刺刺激激下下，体体内内血血液液循循环环发发生生障障碍碍，有有效效循循环环血血量量急急剧剧减减少少，微微循循环环灌灌注注不不足足，从从而而引引起起组组织织细细胞胞缺缺血血缺缺氧氧、代代谢谢紊紊乱乱及及至至重重要要器器官官损害的急性循环功能不全综合症损害的急性循环功能不全综合症。21、休克的定义休克（Shock）是人体常见的危重病症之一，是临床上休克的分类及引起原因临床上休克的分类及引起原因l感染性、中毒性休克感染性、中毒性休克（败血性休克）（败血性休克）细菌、霉菌及毒素引起细菌、霉菌及毒素引起l失血性、低血容量性休克失血性、低血容量性休克 大出血、烧伤及体液丢失引起大出血、烧伤及体液丢失引起l神经原性休克神经原性休克 手术、外伤、麻醉等引起手术、外伤、麻醉等引起l心源性休克心源性休克 严重心力衰竭、急性心肌炎、心包积液等引起严重心力衰竭、急性心肌炎、心包积液等引起l过敏性休克过敏性休克 应用某些药物或生物制品引起应用某些药物或生物制品引起3临床上休克的分类及引起原因感染性、中毒性休克（败血性休克）失各种休克的共有临床表现：各种休克的共有临床表现：可视粘膜先苍白后发绀可视粘膜先苍白后发绀末梢皮温降低、四肢湿冷末梢皮温降低、四肢湿冷脉细弱脉细弱心率加快、血压下降心率加快、血压下降尿少或尿闭尿少或尿闭头头晕晕、乏乏力力、烦烦燥燥不不安安、精精神神沉沉郁郁、昏昏迷迷甚至抽搐甚至抽搐4各种休克的共有临床表现：可视粘膜先苍白后发绀42 2、微循环、微循环微微循循环环是是体体内内许许多多功功能能单单位位（如如肾肾单单位位、肝肝小小叶叶等等）的的血血液液循循环环，对对维维持持机机体体内内环环境境具具重重要要作作用用。组组织织细细胞胞通通过过微微循循环环进进行行物物质质交交换换，摄摄取取营营养养和和释释放放代代谢谢和和分分解解产产物物。微微循循环环发发生障碍，则将引起重要器官的代谢紊乱和功能障碍生障碍，则将引起重要器官的代谢紊乱和功能障碍。微循环构成微循环构成：微微动动脉脉（以以a a-受受体体占占优优势势）、后后微微动动脉脉（中中间间小小动动脉脉）、毛毛细细血血管管前前括括约约肌肌、真真毛毛细细血血管管、通通血血毛毛细细血血管管、微微静静脉脉、动动-静脉吻合支静脉吻合支（以（以b b-受体占优势）。受体占优势）。微微动动脉脉和和无无神神经经支支配配的的后后微微动动脉脉、毛毛细细血血管管前前括括约约肌肌主主要要受受体体液液活活性性物物质质调调节节，如如AdAd、NENE、血血管管紧紧张张素素II使使其其收收缩缩；局局部部血血管管活活性性物物质质和和组组织织代代谢谢产产物物如如组组胺胺、缓缓激激肽肽、乳乳酸酸、丙丙酮酸、酮酸、CO2CO2等使其舒张。等使其舒张。微循环血流障碍是休克发生、发展的主要关键。微循环血流障碍是休克发生、发展的主要关键。52、微循环微循环是体内许多功能单位（如肾单位、肝小叶等）的血 微循环模式图微循环模式图6 微循环模式图63 3、休克的发生与发展、休克的发生与发展抢抢救救休休克克的的关关键键在在于于改改善善微微循循环环。根根据据体体表表微微循循环环如如眼眼结结膜膜、口口腔腔粘粘膜膜等等微微循循环环的的舒舒缩缩、血血流流情情况况及及色色泽泽判判断断休休克克分分期期。正确判断休克分期，对临床治疗十分重要。正确判断休克分期，对临床治疗十分重要。l早期早期微循环收缩期微循环收缩期（缺血缺氧期）（缺血缺氧期）因素刺激因素刺激儿茶酚胺大量释放儿茶酚胺大量释放皮肤、腹腔的微血管收缩皮肤、腹腔的微血管收缩微循环环痉挛微循环环痉挛 毛细血管灌注不足毛细血管灌注不足 重要器官缺血缺氧，重要器官缺血缺氧，心排出量减少。心排出量减少。临床表现临床表现：可视粘膜色淡或苍白；四肢、耳尖发冷；心跳加：可视粘膜色淡或苍白；四肢、耳尖发冷；心跳加快、心音增强；股内侧、胸下出汗；少尿；精神不安或稍沉快、心音增强；股内侧、胸下出汗；少尿；精神不安或稍沉郁。郁。治则为补液、扩容、纠酸，不必用扩血管药。治则为补液、扩容、纠酸，不必用扩血管药。73、休克的发生与发展抢救休克的关键在于改善微循环。根据体表微l中期中期微循环扩张期微循环扩张期（淤滞性缺氧期）（淤滞性缺氧期）微动脉持续收缩微动脉持续收缩动动-静脉短路开放静脉短路开放毛细血管灌注不足，毛细血管灌注不足，组织缺血缺氧组织缺血缺氧 酸性产物酸性产物CO2CO2、乳酸、乳酸 堆积堆积酸中毒酸中毒毛细血管前扩约肌、微动脉等舒张，大量毛细血管开放毛细血管前扩约肌、微动脉等舒张，大量毛细血管开放微静脉对酸性产物及舒血管物质耐受，仍处收缩状态微静脉对酸性产物及舒血管物质耐受，仍处收缩状态肥大细胞、血管内皮细胞释放组胺、缓激肽等肥大细胞、血管内皮细胞释放组胺、缓激肽等血液淤滞在毛细血管网血液淤滞在毛细血管网血管通透性增加血管通透性增加血浆外渗，血液浓缩，血容量减少，回心血量更少，组血浆外渗，血液浓缩，血容量减少，回心血量更少，组织水肿、血液粘稠、易凝织水肿、血液粘稠、易凝促进微循环灌注不足促进微循环灌注不足休克恶化休克恶化8中期微循环扩张期（淤滞性缺氧期）微动脉持续收缩动-静脉临床表现临床表现：可视粘膜发绀；皮温下降；血压下降；心跳快而：可视粘膜发绀；皮温下降；血压下降；心跳快而弱；酸中毒；尿更少甚至无尿；精神沉郁、反应迟钝甚至昏弱；酸中毒；尿更少甚至无尿；精神沉郁、反应迟钝甚至昏迷。迷。治则为补液、扩容、纠酸，防治弥漫性血管内凝血治则为补液、扩容、纠酸，防治弥漫性血管内凝血（DIC）。l 晚期晚期微循环衰竭期微循环衰竭期（DICDIC和组织坏死期）和组织坏死期）细菌毒素或组织损伤释放促凝物质细菌毒素或组织损伤释放促凝物质微血管扩张、血流停滞、血液酸化微血管扩张、血流停滞、血液酸化 造成（造成（DICDIC）毛细血管内广泛存在微血栓，血流阻断毛细血管内广泛存在微血栓，血流阻断组织细胞缺血缺氧发生坏死组织细胞缺血缺氧发生坏死重要器官功能衰竭重要器官功能衰竭消耗大量凝血因子消耗大量凝血因子DICDIC激活纤维蛋白溶解系统激活纤维蛋白溶解系统 各种器官出血倾向各种器官出血倾向9临床表现：可视粘膜发绀；皮温下降；血压下降；心跳快而弱；酸中临临床床表表现现：血血压压急急剧剧下下降降或或不不能能测测出出；脉脉细细手手不不能能触触感感；心心音音低低钝钝、心心率率快快（急急性性心心衰衰）；尿尿量量明明显显减减少少或或无无尿尿（肾肾衰衰）；进进行行性性呼呼吸吸困困难难（肺肺衰衰）；出出血血性性倾倾向向、贫贫血血、黄黄疸疸；病病畜畜昏昏迷迷或或抽抽搐搐。化化验验可可见见尿尿液液中中有有蛋蛋白白、红红细细胞胞及及管管型型；血血尿尿素素氮氮及及血血钾钾增增高高；血血小小板板减减少少、凝凝血血酶酶元元活活性性降降低低；纤纤维维蛋白含量降低，纤溶酶活性提高等。蛋白含量降低，纤溶酶活性提高等。已已成成为为难难治治性性休休克克。治治则则为为抗抗凝凝、溶溶血血栓栓，配配合合抗抗酸酸、扩扩容容等等。出出现现DIC，先先用用肝肝素素，发发生生出出血血性性倾倾向向时时，则则用用抗抗纤纤溶溶剂。剂。10临床表现：血压急剧下降或不能测出；脉细手不能触感；心音低钝、二、血管活性药物二、血管活性药物能能调调节节血血管管舒舒缩缩功功能能的的药药物物。根根据据其其对对血血管管的的作作用用可分为可分为：11二、血管活性药物能调节血管舒缩功能的药物。根据其对血管的作用血管活性药物的抗休克作用比较血管活性药物的抗休克作用比较12血管活性药物的抗休克作用比较121 1、扩血管药扩血管药1 1）b b-受体激动药受体激动药 异丙肾上腺素、多巴胺异丙肾上腺素、多巴胺2 2）a a-受体阻滞药受体阻滞药 酚苄明、酚妥拉明酚苄明、酚妥拉明3 3）抗胆碱药）抗胆碱药 阿托品、山莨菪碱阿托品、山莨菪碱适适用用指指征征：可可视视粘粘膜膜苍苍白白、四四肢肢发发冷冷、脉脉压压低低、少少尿尿、无无尿等。尿等。2 2、缩血管药缩血管药 去甲肾上腺素、肾上腺素、间羟胺去甲肾上腺素、肾上腺素、间羟胺适适应应指指征征：输输液液扩扩容容不不足足时时，为为维维持持血血压压保保证证重重要要器器官官血血液液供供应应，可可用用间间羟羟胺胺肌肌注注或或小小剂剂量量NENE静静滴滴；使使用用扩扩容容、纠纠酸酸、强强心心和和扩扩血血管管药药未未见见好好转转反反而而恶恶化化，可可用用间间羟羟胺胺或或小小剂剂量量NENE；已已使使用用扩扩血血管管药药但但血血压压仍仍低低或或不不稳稳，脉脉无无力力，可可使使用用间间羟羟胺胺或或小小剂剂量量NENE；微微动动脉脉扩扩张张所所致致血血压压下下降降，如如过过敏性休克、药物中毒、麻醉所致的低血压等。敏性休克、药物中毒、麻醉所致的低血压等。131、扩血管药13三、皮质激素类药物三、皮质激素类药物发发挥挥缓缓和和内内毒毒素素对对细细胞胞损损伤伤、稳稳定定溶溶酶酶体体膜膜以以减减少少缓缓激激肽肽、组组胺胺等等致致休休克克物物质质释释放放、促促进进乳乳酸酸转转化化为为糖糖元元防防止止堆堆积积、阻阻断断a a-受受体体解解除除微微动动脉脉痉痉挛挛等等联联合合作用作用。可可用用于于各各型型休休克克。主主要要是是中中毒毒性性休休克克，其其次次是是过过敏敏性休克、低血容量休克。性休克、低血容量休克。14三、皮质激素类药物发挥缓和内毒素对细胞损伤、稳定溶酶体膜以减四、抗凝及抗纤溶药四、抗凝及抗纤溶药DICDIC防治也是休克治疗的一个重要环节。防治也是休克治疗的一个重要环节。早早期期使使用用低低分分子子右右旋旋糖糖酐酐可可防防止止DICDIC的的发发生生，已已发发生生DICDIC可使用：可使用：1 1）肝肝素素 阻阻止止凝凝血血，预预防防血血栓栓形形成成。使使用用前前需需纠纠正正酸中毒。酸中毒。2 2）6-6-氨基己酸、止血芳酸氨基己酸、止血芳酸 防止继发性纤溶。防止继发性纤溶。临临床床上上不不能能确确定定促促凝凝物物质质是是否否进进入入血血液液，可可先先用用肝肝素，再用抗纤溶药素，再用抗纤溶药15四、抗凝及抗纤溶药DIC防治也是休克治疗的一个重要环节。15五、休克的综合治疗五、休克的综合治疗l积极对因治疗积极对因治疗l针对休克的病理生理采取结合性治疗措施针对休克的病理生理采取结合性治疗措施补充血容量补充血容量纠正酸中毒纠正酸中毒解除微循环阻滞解除微循环阻滞加强心肌收缩力加强心肌收缩力防治弥漫性血管内凝血（防治弥漫性血管内凝血（DIC）及肾功能衰竭）及肾功能衰竭不能单升血压，尤需改善微循环，解除其所致的各不能单升血压，尤需改善微循环，解除其所致的各种机能紊乱。种机能紊乱。16五、休克的综合治疗积极对因治疗补充血容量不能单升血压，尤需改（一）休克种类：（一）休克种类：抗感染抗感染注意药物对肾功能的影响注意药物对肾功能的影响配合短期使用皮质激素对抗细菌死亡释放的内毒素配合短期使用皮质激素对抗细菌死亡释放的内毒素根据病情采用补液扩容、纠酸、解除微循环阻滞等综合措根据病情采用补液扩容、纠酸、解除微循环阻滞等综合措施。施。1 1）中中毒毒性性休休克克 由由细细菌菌感感染染（多多为为G G-菌菌）、细细 菌毒素引起。菌毒素引起。17（一）休克种类：抗感染1）中毒性休克 由细菌感染（多为G-2 2）低低血血容容量量休休克克 多多由由意意外外创创伤伤、手手术术出出血血及及体体液丢失所致。液丢失所致。快速大量补液扩容快速大量补液扩容止血（最好配合输血）止血（最好配合输血）3 3）心心源源性性休休克克 严严重重心心力力衰衰竭竭、急急性性心心肌肌炎炎、心心包积液等引起。包积液等引起。l速效强心苷类毒毛花苷速效强心苷类毒毛花苷K（或小剂量去甲肾上腺素）（或小剂量去甲肾上腺素）l抗心律失常药（心得安、利多卡因）抗心律失常药（心得安、利多卡因）182）低血容量休克 多由意外创伤、手术出血及体液丢失所致。快4 4）过过敏敏性性休休克克 应应用用某某些些药药物物或或生生物物制制品品时时迅迅速速发生。发生。l注射肾上腺素、去甲肾上腺素注射肾上腺素、去甲肾上腺素l同时静注皮质激素、葡萄糖酸钙等同时静注皮质激素、葡萄糖酸钙等5 5）神神经经源源性性休休克克 全全身身麻麻醉醉、局局部部麻麻醉醉、硬硬外外膜膜麻麻醉醉及及静静脉脉内内迅迅速速注注射射巴巴比比妥妥类类、普普鲁鲁卡卡因因等等引起低血压而产生。引起低血压而产生。l补液扩容补液扩容l有时加缩血管药有时加缩血管药194）过敏性休克 应用某些药物或生物制品时迅速发生。注射肾上（二）扩充血容量二）扩充血容量低低血血容容量量是是各各型型休休克克的的共共同同临临征征。补补液液扩扩容容是是抢抢救救休休克克的的重重要措施之一。要措施之一。在在休休克克发发生生中中期期应应迅迅速速补补充充血血容容量量。补补液液扩扩容容是是应应兼兼顾顾电电解解质质平平衡衡、能能量量供供应应、配配合合纠纠酸酸、根根据据心心功功能能状状况况及及时时采采用用强强心苷以有利于补液扩容的顺利进行心苷以有利于补液扩容的顺利进行。1）补补液液种种类类 全全血血、血血浆浆、右右旋旋糖糖酐酐、生生理理盐盐水水、葡葡萄萄糖糖液液、10%氯化钾液等氯化钾液等2）补补液液速速度度、补补液液量量 由由失失水水及及心心功功能能状状况况决决定定。多多采采用用少少量多次静滴。输液偏少不能改善症状，偏多引起心肺负担。量多次静滴。输液偏少不能改善症状，偏多引起心肺负担。20（二）扩充血容量低血容量是各型休克的共同临征。补液扩容是抢（三）纠正酸中毒（三）纠正酸中毒休克常伴发代谢性酸中毒。因此纠正酸中毒极为必要。休克常伴发代谢性酸中毒。因此纠正酸中毒极为必要。碳碳酸酸氢氢钠钠是是纠纠酸酸的的首首选选药药。尤尤其其在在重重症症中中毒毒性性休休克克时时剂剂量量更应加大。更应加大。乳乳酸酸钠钠需需在在体体内内氧氧化化并并与与体体内内HCOHCO3 3-结结合合成成NaHCONaHCO3 3才才起起纠纠酸酸作作用用。此此反反应应在在严严重重缺缺氧氧的的休休克克时时难难以以形形成成。同同时时释释放放乳乳酸加重酸中毒，故酸加重酸中毒，故不宜使用不宜使用。21（三）纠正酸中毒休克常伴发代谢性酸中毒。因此纠正酸中毒极为必（四）加强心肌收缩力（四）加强心肌收缩力休休克克时时多多伴伴有有心心力力衰衰竭竭，速速效效强强心心苷苷可可加加强强心心肌肌收收缩缩力力、增增加加心心输输出出量量，是是休休克克时时心心肌肌支支持持疗法中的重要药物。疗法中的重要药物。毒毛花苷毒毛花苷K K应为首选药。应为首选药。22（四）加强心肌收缩力休克时多伴有心力衰竭，速效强心苷可加强心（五）血管活性药物的选用（五）血管活性药物的选用一一般般休休克克 通通过过输输液液、扩扩容容、纠纠酸酸、强强心心即即可可救救治治，无无需需使使用有一定副作用的血管活性药物用有一定副作用的血管活性药物。但但若若使使用用上上述述手手段段后后脉脉仍仍无无力力、口口色色未未见见好好转转、末末梢梢仍仍较较冷冷、则则提提示示微微循循环环障障碍碍未未得得到到改改善善，需需针针对对各各型型休休克克特特点点选选用用血血管活性药物。管活性药物。l 低血容量休克低血容量休克 多为低排高阻型，采用补液多为低排高阻型，采用补液+扩血管药扩血管药（慎用缩血管药）（慎用缩血管药）23（五）血管活性药物的选用一般休克 通过输液、扩容、纠酸、强心 中毒性休克中毒性休克 根据血液动力学分为：根据血液动力学分为：1 1）低排高阻型（多）低排高阻型（多数），采用数），采用异丙肾上腺素异丙肾上腺素+多巴胺多巴胺；2 2）高排低阻型（少数），）高排低阻型（少数），采用采用小剂量去甲肾上腺素小剂量去甲肾上腺素或或间羟胺间羟胺（亦可考虑心得安）（亦可考虑心得安）心源性休克心源性休克 一般不用血管活性药物一般不用血管活性药物 神经源性休克神经源性休克 可用小剂量缩血管药。可用小剂量缩血管药。过敏性休克过敏性休克 首选肾上腺素，次选去甲肾上腺素。首选肾上腺素，次选去甲肾上腺素。重症休克重症休克 必须考虑维持血压，可选必须考虑维持血压，可选NENE，但是要高度注意，但是要高度注意避免肾衰竭的发生。避免肾衰竭的发生。24 中毒性休克 根据血液动力学分为：1）低排高阻型（多数），（六）皮质激素的选用（六）皮质激素的选用重重症症休休克克，尤尤其其是是中中毒毒性性休休克克早早期期使使用用皮皮质质激激素素应应作为抢救常规作为抢救常规。晚晚期期已已发发生生DICDIC应应用用皮皮质质激激素素反反而而有有害害（增增高高纤纤维维蛋蛋白原的浓度促凝）白原的浓度促凝）25（六）皮质激素的选用重症休克，尤其是中毒性休克早期使用皮质激（七）防止休克并发症（七）防止休克并发症休休克克的的发发生生发发展展及及不不恰恰当当应应用用缩缩血血管管药药物物易易使使患患者者发发生生急急性性心心、肾肾、肺肺等等功功能能衰衰竭竭，成成为为难难治治性性或或不不可可逆逆性性休休克克而而致致死死，因此需及时预防，各级抢救。因此需及时预防，各级抢救。l 急性心功能衰竭急性心功能衰竭出出血血、感感染染、创创伤伤所所致致休休克克常常继继发发，表表现现为为静静脉脉淤淤血血、心心收收缩力减弱、心率加快。缩力减弱、心率加快。采用大剂量皮质激素和速效强心苷采用大剂量皮质激素和速效强心苷。26（七）防止休克并发症休克的发生发展及不恰当应用缩血管药物易使l 急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭肾肾内内微微血血管管发发生生DIC、滥滥用用缩缩血血管管药药使使肾肾单单位位小小血血管管收收缩缩，可可出出现现急急性性肾肾衰衰。临临床床表表现现少少尿尿、无无尿尿。早早期期立立即即补补足足血血容容量量、快快速速静静注注脱脱水水剂剂；后后期期忌忌用用缩缩血血管管药药、静静注注大大剂量速尿剂量速尿。l 急性肺功能衰竭急性肺功能衰竭肺肺微微循循环环灌灌注注不不足足，造造成成肺肺塌塌陷陷、肺肺充充血血出出血血、间间质质性性肺肺水水肿肿，临临床床表表现现为为进进行行性性呼呼吸吸困困难难。呼呼吸吸加加快快加加深深，甚甚至至呼呼吸吸衰衰竭竭。采采用用吸吸氧氧缓缓解解低低血血氧氧症症，用用山山茛茛菪菪碱碱、酚酚苄苄明明、皮皮质质激激素素解解除除肺肺微微循循环环痉痉挛挛，同同时时需需纠纠正正酸酸中中毒毒。27 急性肾功能衰竭27