失血性休克病人的麻醉处理和进展培训ppt课件

失血性休克病人的麻醉失血性休克病人的麻醉处理和理和进展展失血性休克病人的麻醉处理和进展1一、定义：休克（shock）：是在各种有害因子侵袭时发生的一种以全身有效循环血量下降，组织器官灌注不足为特征，进而出现细胞代谢和功能紊乱及器官功能障碍的病理生理过程。2失血性休克病人的麻醉处理和进展一、定义：2失血性休克病人的麻醉处理和进展23失血性休克病人的麻醉处理和进展二、病因和分类3失血性休克病人的麻醉处理和进展3（二）分类：【一】按病因分类【一】按病因分类:失血性休克失血性休克 烧伤性休克烧伤性休克 创伤性休克创伤性休克 感染性休克感染性休克 过敏性休克过敏性休克 神经性休克神经性休克4失血性休克病人的麻醉处理和进展（二）分类：4失血性休克病人的麻醉处理和进展4【二】按发生休克的起始环节分类低血容量性休克血管源性休克心源性休克5失血性休克病人的麻醉处理和进展【二】按发生休克的起始环节分类5失血性休克病人的麻醉处理和5【三】按血流动力学变异分类1、低血容量性休克2、心源性休克3、分配性休克4、梗阻性休克6失血性休克病人的麻醉处理和进展【三】按血流动力学变异分类6失血性休克病人的麻醉处理和进展6三、休克时重要器官的病理生理改变：休克时休克时:肾，心脏，肺，肠道的病理生理改变；肾，心脏，肺，肠道的病理生理改变；肾脏和肾上腺肾脏和肾上腺:最早发生神经内分泌改变，产生肾最早发生神经内分泌改变，产生肾素，血管紧张素，醛固酮，皮质醇，红细胞生成素，血管紧张素，醛固酮，皮质醇，红细胞生成素和儿茶酚胺。低血压早期时，肾脏可通过选择素和儿茶酚胺。低血压早期时，肾脏可通过选择性收缩血管，使肾皮质部血流减少，性收缩血管，使肾皮质部血流减少，肾髓质血流肾髓质血流增加增加进行自身调节，维持肾小球滤过率。但持续进行自身调节，维持肾小球滤过率。但持续性低血压会导致细胞缺血缺氧，肾小管上皮细胞性低血压会导致细胞缺血缺氧，肾小管上皮细胞斑片状坏死，继而斑片状坏死，继而尿浓缩功能丧失，尿浓缩功能丧失，最终发展为最终发展为肾小管上皮细胞坏死和肾功能衰竭。肾小管上皮细胞坏死和肾功能衰竭。7失血性休克病人的麻醉处理和进展三、休克时重要器官的病理生理改变：休克时:肾，心脏，肺，肠道7心脏：休克期间心肌细胞缺血缺氧，释放一些有心脏：休克期间心肌细胞缺血缺氧，释放一些有毒物质如乳酸，氧自由基以及其他体液因子都对毒物质如乳酸，氧自由基以及其他体液因子都对心肌产生负性变力作用，当失代偿时，便可能导心肌产生负性变力作用，当失代偿时，便可能导致心功能障碍。伴有心脏疾病或直接心脏创伤的致心功能障碍。伴有心脏疾病或直接心脏创伤的患者发生失代偿的风险更大。由于心脏每搏输出患者发生失代偿的风险更大。由于心脏每搏输出量较为固定，所以休克发生后心动过速成为惟一量较为固定，所以休克发生后心动过速成为惟一提高心排血量的方法，但这也对心脏氧供提高心排血量的方法，但这也对心脏氧供-需平衡需平衡造成了严重的影响。造成了严重的影响。8失血性休克病人的麻醉处理和进展心脏：休克期间心肌细胞缺血缺氧，释放一些有毒物质如乳酸，氧自8肺：也是缺血时易受炎性产物侵害的器官。免疫肺：也是缺血时易受炎性产物侵害的器官。免疫复合物和细胞因子在肺毛细血管的积聚会导致中复合物和细胞因子在肺毛细血管的积聚会导致中性粒细胞和血小板聚集，毛细血管通透性增加，性粒细胞和血小板聚集，毛细血管通透性增加，肺组织结构破坏和急性呼吸窘迫综合征（肺组织结构破坏和急性呼吸窘迫综合征（ARDSARDS）。）。ARDSARDS常发生于休克期内或稳定后常发生于休克期内或稳定后48-7248-72小时内。在小时内。在创伤性休克患者中，肺是多器官功能衰竭创伤性休克患者中，肺是多器官功能衰竭（MOSFMOSF）的前哨脏器。）的前哨脏器。9失血性休克病人的麻醉处理和进展肺：也是缺血时易受炎性产物侵害的器官。免疫复合物和细胞因子在9肠道：是受低灌注影响最早的脏器之一，并且可肠道：是受低灌注影响最早的脏器之一，并且可能是能是MOSFMOSF的主要触发因素。休克早期即可出现强的主要触发因素。休克早期即可出现强烈的血管收缩，并且常导致烈的血管收缩，并且常导致“无复流无复流”现象。肠细现象。肠细胞的死亡会破坏肠黏膜的屏障功能从而导致细菌胞的死亡会破坏肠黏膜的屏障功能从而导致细菌向肝脏、肺脏移位，进而可能导致向肝脏、肺脏移位，进而可能导致MOSFMOSF。10失血性休克病人的麻醉处理和进展肠道：是受低灌注影响最早的脏器之一，并且可能是MOSF的主要10肝脏：肝细胞新陈代谢活跃，在缺血性炎症反应肝脏：肝细胞新陈代谢活跃，在缺血性炎症反应和血糖调节方面发挥重要作用。休克后出现的肝和血糖调节方面发挥重要作用。休克后出现的肝脏合成功能衰竭甚至可能致命。脏合成功能衰竭甚至可能致命。11失血性休克病人的麻醉处理和进展肝脏：肝细胞新陈代谢活跃，在缺血性炎症反应和血糖调节方面发挥11骨骼肌：骨骼肌：在休克期间代谢并不活跃，而且耐受缺在休克期间代谢并不活跃，而且耐受缺血的能力强于其他器官。但如果大量骨骼肌缺血血的能力强于其他器官。但如果大量骨骼肌缺血则会产生大量乳酸和自由基。骨骼肌细胞持续缺则会产生大量乳酸和自由基。骨骼肌细胞持续缺血会导致细胞内钠离子和游离水增加，从而加剧血会导致细胞内钠离子和游离水增加，从而加剧血管内及组织间隙液体的消耗。血管内及组织间隙液体的消耗。12失血性休克病人的麻醉处理和进展骨骼肌：在休克期间代谢并不活跃，而且耐受缺血的能力强于其他器121、失血性休克失血程度分级：级出血：丧失10%15%的血容量(750ml-1000ml），有心动过速，而血压和呼吸基本无变化。快速输入2L平衡溶液就能有效恢复循环血量和心排血量。肾血液灌注，末梢血管阻力和肾血管阻力接近正常。13失血性休克病人的麻醉处理和进展四、失血性休克的临床特点：1、失血性休克失血程度分级：13失13II级出血：丧失20%25%血容量(10001250ml)，伴有心动过速，收缩压降低，脉压差减少，肾血管阻力增加，同时有滤过率，尿量，尿钠和渗透克分子的降低。早期复苏时快速输入34L平衡溶液，扩充血浆容量和补充间质容量的缺乏。只要控制了出血，病人尿量可恢复正常，24h内肾血液灌注和肾小球滤过率都可恢复正常。14失血性休克病人的麻醉处理和进展II级出血：丧失20%25%血容量(10001250ml14IIIIII级出血：为严重出血，病人快速丧失级出血：为严重出血，病人快速丧失30%30%35%35%的血容量。除心动过速外，末梢血液灌注减少和的血容量。除心动过速外，末梢血液灌注减少和出现酸血症，呼吸急促，脉压变小，低血压和少出现酸血症，呼吸急促，脉压变小，低血压和少尿。全身和肾血管阻力明显增加，肾血流量显著尿。全身和肾血管阻力明显增加，肾血流量显著减少，肾小球滤过率也随之减少。此时需快速输减少，肾小球滤过率也随之减少。此时需快速输入入4 46L6L平衡溶液，并准备输血。虽然肾小球滤过平衡溶液，并准备输血。虽然肾小球滤过率和尿排钠常在率和尿排钠常在24h24h内恢复，但增加的肾血管阻力内恢复，但增加的肾血管阻力将持续将持续484896h96h。15失血性休克病人的麻醉处理和进展III级出血：为严重出血，病人快速丧失30%35%的血容量15IV级出血：为致命性急剧失血达到40%45%的血容量(约23L)，不抢救会立即心跳停止。此时末梢血管和肾血管阻力明显增加。皮肤表现冷而湿和无尿，说明肾无血液灌注和滤过。在急诊科就应该快速输液和急送手术室。肾小球滤过率需4872h才恢复，肾血管阻力增加要持续47天才恢复正常。16失血性休克病人的麻醉处理和进展IV级出血：为致命性急剧失血达到40%45%的血容量(约2162、失血性休克的临床过程：所有失血性休克病人的恢复过程，要经过三个不所有失血性休克病人的恢复过程，要经过三个不同的阶段：同的阶段：第第阶段：阶段：是活动性出血的阶段，从受伤开始到是活动性出血的阶段，从受伤开始到手术完成止血而止。手术完成止血而止。第第阶段：阶段：是强制性血管外液体贮留阶段。从出是强制性血管外液体贮留阶段。从出血停止开始至病人体重增加到最大时为止，反映血停止开始至病人体重增加到最大时为止，反映液体在血管外间隙的大量堆积。液体在血管外间隙的大量堆积。第第阶段：阶段：是血管内再充盈和利尿期。从病人获是血管内再充盈和利尿期。从病人获得最大的体重时开始，直到随之而来的最大的体得最大的体重时开始，直到随之而来的最大的体重丧失为止。反映肾脏排出大量从间质重新回到重丧失为止。反映肾脏排出大量从间质重新回到血管内来的液体。血管内来的液体。17失血性休克病人的麻醉处理和进展2、失血性休克的临床过程：所有失血性休克病人的恢复过程，要经173、失血性休克的治疗原则：第第阶段的治疗：阶段的治疗：输入输入2L2L平衡溶液或平衡溶液或1L1L血定血定安等血浆代用品，多数严重创伤病人除安等血浆代用品，多数严重创伤病人除或或级级休克外，都能恢复生命体征。输液的速度靠临床休克外，都能恢复生命体征。输液的速度靠临床反应判断，如生命体征，血压，脉压，脉率和尿反应判断，如生命体征，血压，脉压，脉率和尿量。是否输血根据循环是否稳定和量。是否输血根据循环是否稳定和HctHct值决定。早值决定。早期复苏不必测定期复苏不必测定PAPPAP、PCWPPCWP或或RAPRAP。多数病人在。多数病人在1515分钟内输完分钟内输完2L2L平衡溶液会有反应，如缺乏反应平衡溶液会有反应，如缺乏反应可能有致命性出血，应立即手术。可能有致命性出血，应立即手术。18失血性休克病人的麻醉处理和进展3、失血性休克的治疗原则：第阶段的治疗：输入2L平衡溶液或18第第IIII阶段的治疗：阶段的治疗：为强制性细胞外液扩张阶段。此阶段病人特点循环极不稳定，表现有血压降低，心动过速，少尿和体重增加。此时如果为了防止液体贮留和体重增加以及防止肺水肿，而停止输液或用胶体溶液代替平衡溶液，或使用利尿药，都会导致严重的血容量缺乏，如果不能及时纠正，将发生肾衰，多器官功能障碍而死亡。19失血性休克病人的麻醉处理和进展第II阶段的治疗：为强制性细胞外液扩张阶段。此阶段病人特点循19间质液体有三个出路：一是从毛细血管静脉端返间质液体有三个出路：一是从毛细血管静脉端返流回血管内；二是经淋巴管返流；三是休克时细流回血管内；二是经淋巴管返流；三是休克时细胞膜钠钾胞膜钠钾ATPATP泵活性下降，水进入细胞内造泵活性下降，水进入细胞内造成细胞肿胀。休克病人在经过从出血阶段到间质成细胞肿胀。休克病人在经过从出血阶段到间质液贮留阶段的抢救，间质间隙容量显著扩大，这液贮留阶段的抢救，间质间隙容量显著扩大，这种强制性液体贮留的量，和休克的程度以及持续种强制性液体贮留的量，和休克的程度以及持续时间有密切关系。时间有密切关系。20失血性休克病人的麻醉处理和进展间质液体有三个出路：一是从毛细血管静脉端返流回血管内；二是经20在第阶段治疗中维持稳定的循环状态，最有效的方法是输入平衡溶液恢复有效的血容量，维持生命体征和尿量，还要补充红细胞维持血红蛋白浓度接近100g/L。当用平衡溶液和红细胞恢复血容量，恢复生命体征，增加肾血流量将改善肾小球滤过率，恢复钠和水的排出。所以尿量可作为尿量可作为血浆容量扩张和器官灌注的指针血浆容量扩张和器官灌注的指针。21失血性休克病人的麻醉处理和进展在第阶段治疗中维持稳定的循环状态，最有效的方法是输入平衡溶21第第阶段的另一个问题，是用液体和血液维持了阶段的另一个问题，是用液体和血液维持了循环稳定和肾脏功能，有可能导致呼吸窘迫，即循环稳定和肾脏功能，有可能导致呼吸窘迫，即所谓的所谓的“液体超负荷综合征液体超负荷综合征”。如果认为这种情况如果认为这种情况是血浆容量超负荷，结果限制输液和利尿，将导是血浆容量超负荷，结果限制输液和利尿，将导致少尿和肾功能衰竭，常难免死亡。在间质间隙致少尿和肾功能衰竭，常难免死亡。在间质间隙液体贮留阶段，最好的治疗是积极输血补液的同液体贮留阶段，最好的治疗是积极输血补液的同时维持有效的心肌收缩力，支持呼吸，维持肾血时维持有效的心肌收缩力，支持呼吸，维持肾血流灌注以及适应大容量的间质间隙液体贮留，直流灌注以及适应大容量的间质间隙液体贮留，直至肾脏能够排出多余的液体时为止。至肾脏能够排出多余的液体时为止。22失血性休克病人的麻醉处理和进展第阶段的另一个问题，是用液体和血液维持了循环稳定和肾脏功能22第第IIIIII阶段的治疗：阶段的治疗：控制出血后1836h之内，间质间隙液体贮留达到顶峰之后，液体开始再回到血管内，同时间质间隙容量缩小，增加钠，水和白蛋白从基质中排出，钠和水从毛细血管静脉端返回血管内，蛋白质经淋巴管再回到血管内。23失血性休克病人的麻醉处理和进展第III阶段的治疗：控制出血后1836h之内，间质间隙液体23在第在第在第在第阶段早期，阶段早期，阶段早期，阶段早期，脉压差增大脉压差增大是发生大量血浆是发生大量血浆是发生大量血浆是发生大量血浆再充盈的预兆再充盈的预兆再充盈的预兆再充盈的预兆。脉压扩大时静脉输液速度应立即。脉压扩大时静脉输液速度应立即减慢，只保留一个静脉通道，输液成分也换成葡减慢，只保留一个静脉通道，输液成分也换成葡萄糖溶液，只需少量钠。如未重视这种再充盈，萄糖溶液，只需少量钠。如未重视这种再充盈，会发生急性高血容量和高血压，甚至会发生急性高血容量和高血压，甚至心肺功能衰心肺功能衰竭竭。这是由于肾脏还未恢复排尿功能时，贮留的。这是由于肾脏还未恢复排尿功能时，贮留的液体大量返回血管内的结果。在第液体大量返回血管内的结果。在第阶段再充盈阶段再充盈的早期，使用的早期，使用利尿药是最有效的方法。速尿可是最有效的方法。速尿可促进肾排尿增加，直至自发性利尿开始，促进肾排尿增加，直至自发性利尿开始，呼吸明呼吸明显改善，几天之内全身水肿消退。这种间质间隙显改善，几天之内全身水肿消退。这种间质间隙液体的回收需要液体的回收需要3 34 4天，有时需天，有时需1010天左右。天左右。24失血性休克病人的麻醉处理和进展在第阶段早期，脉压差增大是发生大量血浆再充盈的预兆。脉压扩24五、休克的临床表现心血管系统的表现：心慌，气短，心率明显增快，常超过100-120次/min，脉搏细弱，血压下降，收缩压低于80-90mmHg，脉压差缩小，小于20mmHg,中心静脉压常明显下降，心律失常，心电图可表现为心肌缺血的图形。若伴有心衰，则可出现肺循环及体循环淤血体征。25失血性休克病人的麻醉处理和进展五、休克的临床表现心血管系统的表现：心慌，气短，心率明显增25呼吸系统的表现：休克早期呼吸可加深加快，过度通气，产生呼吸性碱中毒。如处理不及时或合并感染，会发生急性呼吸衰竭或ARDS。26失血性休克病人的麻醉处理和进展呼吸系统的表现：休克早期呼吸可加深加快，过度通气，产生呼吸26泌尿系统的表现：分为泌尿系统的表现：分为3 3期，期，1 1期：功能性肾功期：功能性肾功能不全期，主要表现是原发病的症状和尿量减少，能不全期，主要表现是原发病的症状和尿量减少，尿液浓缩以及尿钠降低；尿液浓缩以及尿钠降低；2 2期：肾实质损伤期，多期：肾实质损伤期，多数病人出现少尿，甚至无尿。同时存在高血钾，数病人出现少尿，甚至无尿。同时存在高血钾，高血镁，高血磷，低血钠，低血钙，和低血氯。高血镁，高血磷，低血钠，低血钙，和低血氯。还有代谢性酸中毒和氮质血症，此外，有高血压，还有代谢性酸中毒和氮质血症，此外，有高血压，出血趋向和水中毒的表现。出血趋向和水中毒的表现。3 3期：肾实质恢复期，期：肾实质恢复期，病人出现多尿，容易发生脱水，缺钠和缺钾等。病人出现多尿，容易发生脱水，缺钠和缺钾等。肾功能渐恢复正常。肾功能渐恢复正常。27失血性休克病人的麻醉处理和进展泌尿系统的表现：分为3期，1期：功能性肾功能不全期，主要表27中枢神经系统的表现：病人表现为烦躁不安，头痛，呕吐，视乳头水肿等，严重时出现意识淡漠，反应迟钝，谵妄，甚至抽搐，昏迷等。28失血性休克病人的麻醉处理和进展中枢神经系统的表现：病人表现为烦躁不安，头痛，呕吐，视乳头28血液系统的表现：病人早期呈高凝状态，有利于局部止血。晚期则有出血现象，包括创面的渗血，穿刺部位出现出血瘀斑。晚期出血的原因多为血小板减少和纤溶功能亢进。29失血性休克病人的麻醉处理和进展血液系统的表现：病人早期呈高凝状态，有利于局部止血。晚期则29胃肠道的表现：临床上出现应激性溃疡，主要表现为出血，可轻可重，有呕血和黑便，出血量大时可以致死。30失血性休克病人的麻醉处理和进展胃肠道的表现：临床上出现应激性溃疡，主要表现为出血，可轻可30代谢系统紊乱的表现：主要表现是能量代谢障碍，血乳酸增多，血糖增高或降低，以及水，电解质和酸碱平衡紊乱等。主要表现为代谢性酸中毒，当发展至重度酸中毒pH1时，估计失血量大约为1000ml左右；休克指数1.5时，估计失血量大约为2000ml左右；休克指数2时，估计失血量3000ml。可对失血量做粗略估计，有利于术前病情评估和及时准备血液制品。34失血性休克病人的麻醉处理和进展休克指数：休克指数=心率/动脉收缩压，正常值为0.5-0.7343、中心静脉压和肺动脉血压：优点：优点：观察观察CVPCVP变化，有助于判断病情，指导治疗。中心变化，有助于判断病情，指导治疗。中心静脉置管还为术中输液输血和用药提供方便通路。静脉置管还为术中输液输血和用药提供方便通路。CVPCVP正正常值为常值为5-10cmH2O,5-10cmH2O,低于低于5cmH2O5cmH2O时，表示血容量不足；高于时，表示血容量不足；高于15cmH2O15cmH2O时，则提示心功能不全，静脉血管床过度收缩时，则提示心功能不全，静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增高；当超过或肺循环阻力增高；当超过20cmH2O20cmH2O时，则表示存在充时，则表示存在充血性心力衰竭。但是血性心力衰竭。但是CVPCVP正常值很低，零点定位准确对其正常值很低，零点定位准确对其绝对值影响很大，因此临床分析病情时观察绝对值影响很大，因此临床分析病情时观察CVPCVP的动态变的动态变化比看绝对值更重要。化比看绝对值更重要。缺点：缺点：很难及时反映左心功能情况，对整体心功能迅速变很难及时反映左心功能情况，对整体心功能迅速变化的反映迟缓，敏感程度也低，尤其在休克治疗和麻醉处化的反映迟缓，敏感程度也低，尤其在休克治疗和麻醉处理病人时常不能及时反馈治疗效果，此时放置肺动脉导管理病人时常不能及时反馈治疗效果，此时放置肺动脉导管监测监测PAPPAP和和PAWPPAWP显然优于显然优于CVPCVP。35失血性休克病人的麻醉处理和进展3、中心静脉压和肺动脉血压：35失血性休克病人的麻醉处理和进354、尿量：是反映肾脏血液灌注的可靠指标，也间接反映全身循环情况。全身有效循环血量充足时术中尿量通常在1ml/Kg/h以上。36失血性休克病人的麻醉处理和进展4、尿量：是反映肾脏血液灌注的可靠指标，也间接反映全身循环情365、体温：升高或降低对病人均不利。低体温可能加重稀释性凝血功能障碍和全身性酸中毒，此外，因寒冷导致的寒战和血管收缩作用将增加额外的代谢做功从而可致患者心肌缺血，所以应做好保温措施。包括静脉输液应预热或使用加温装置，使用保温毯，控制周围环境温度等等。37失血性休克病人的麻醉处理和进展5、体温：升高或降低对病人均不利。低体温可能加重稀释性凝血功376、红细胞计数和红细胞比积：Hb是血液携氧的主要载体，大量出血和大容量液体复苏造成的血液过度稀释对组织氧合不利。休克病人术中监测红细胞计数和红细胞比积，维持红细胞比积不低于25%-30%有利于保证组织供氧，也有利于了解病情，指导治疗。38失血性休克病人的麻醉处理和进展6、红细胞计数和红细胞比积：Hb是血液携氧的主要载体，大量出387、血乳酸：组织供氧不足时，无氧代谢增加，丙酮酸转化为乳酸，血乳酸是反映组织灌注和代谢情况的灵敏指标，其升高程度与休克严重程度正相关。正常值0.5-1.5mmol/L，2-5mmol/L为高乳酸血症，5mmol/L时为乳酸酸中毒。休克治疗期间乳酸浓度下降表明病情好转，持续升高提示预后不良。4mmol/L需要救治；9mmol/L提示病人预后极差，死亡率高。39失血性休克病人的麻醉处理和进展39失血性休克病人的麻醉处理和进展398、氧供需指标监测：休克治疗的目的是恢复细胞水平供氧，血流动力学指标满意不代表组织供氧满意。如RPP=HRSBP，正常值12000,提示心肌缺血；RPP15000，可能发生心绞痛。40失血性休克病人的麻醉处理和进展8、氧供需指标监测：休克治疗的目的是恢复细胞水平供氧，血流动40【二】循环管理：对循环状态不能耐受常规麻醉深度的急重病人，对循环状态不能耐受常规麻醉深度的急重病人，可先应用小量氯胺酮，苯二氮类使病人意识消失，可先应用小量氯胺酮，苯二氮类使病人意识消失，再辅助肌肉松弛剂即可开始麻醉，术中依据循环再辅助肌肉松弛剂即可开始麻醉，术中依据循环难受情况调节麻醉深度。难受情况调节麻醉深度。氯胺酮直接作用于中枢直接作用于中枢神经系统引起儿茶酚胺释放，故一直普遍用于创神经系统引起儿茶酚胺释放，故一直普遍用于创伤患者；但它也具有直接的心脏抑制作用。在正伤患者；但它也具有直接的心脏抑制作用。在正常患者，释放的儿茶酚胺掩盖了其对心脏的抑制常患者，释放的儿茶酚胺掩盖了其对心脏的抑制作用，引起血压升高和心率增快。而对处于血流作用，引起血压升高和心率增快。而对处于血流动力学应激状态的患者来说，可能无法掩盖其心动力学应激状态的患者来说，可能无法掩盖其心脏抑制作用，从而导致心血管功能衰竭。脏抑制作用，从而导致心血管功能衰竭。41失血性休克病人的麻醉处理和进展【二】循环管理：41失血性休克病人的麻醉处理和进展41低血容量病人有时很难耐受足够的麻醉深度，麻醉医生应在迅速纠正血容量的同时逐渐加深麻醉，而不要被动地通过减浅麻醉来维持循环，后者往往术中循环波动更大。应用血管收缩药提升血压要以牺牲组织灌注为代价，用药后有可能加重休克病人的代谢紊乱，只有在有绝对适应证和非常紧急情况下应用。42失血性休克病人的麻醉处理和进展低血容量病人有时很难耐受足够的麻醉深度，麻醉医生应在迅速纠正42【三】呼吸管理休克病人建议在全麻下行机械通气，这样除可保休克病人建议在全麻下行机械通气，这样除可保证病人有充分供氧外，还可节省病人呼吸作功，证病人有充分供氧外，还可节省病人呼吸作功，减少机体耗氧量。通气时吸氧浓度不要低于减少机体耗氧量。通气时吸氧浓度不要低于50%50%，以保证组织氧合。但长时间高浓度氧吸入可导致以保证组织氧合。但长时间高浓度氧吸入可导致肺不张，氧中毒，术中宜根据血气结果调节吸氧肺不张，氧中毒，术中宜根据血气结果调节吸氧浓度和各项呼吸指标。严重低氧血症使用间歇正浓度和各项呼吸指标。严重低氧血症使用间歇正压通气方式难以纠正时可应用呼气末正压通气压通气方式难以纠正时可应用呼气末正压通气(PEEP)(PEEP)43失血性休克病人的麻醉处理和进展【三】呼吸管理43失血性休克病人的麻醉处理和进展43饱胃和昏迷病人：胃内容物反流是造成ARDS的原因之一。术前放置胃管不可能完全排空胃内容物，而且使食道下段开放容易发生反流；休克病人因为紧张吞咽大量气体增加胃内压也是反流误吸的易发因素。饱胃病人全麻诱导可根据麻醉者习惯和紧急气道处理能力选择清醒插管或快诱导配合环甲膜加压防止反流误吸。麻醉苏醒期反流误吸危险依然存在，需待病人循环稳定，咳嗽呑咽反射恢复后拔出气管导管。44失血性休克病人的麻醉处理和进展饱胃和昏迷病人：胃内容物反流是造成ARDS的原因之一。术前放44七、休克病人的治疗：（一）一般紧急治疗：包括积极处理引起休克的原发病，采取头和躯干抬高20-30度，下肢抬高15-20度体位，以增加回心血量。及早建立静脉通路，并用药维持血压。早期予以鼻管或面罩吸氧。注意保暖。45失血性休克病人的麻醉处理和进展七、休克病人的治疗：（一）一般紧急治疗：包括积极处理引起休克45（二）补充血容量：包括输液和输血，是纠正休克引起的组织低灌注和缺氧的关键。失血性休克患者的复苏：是指恢复正常的循环血量，正常的血管张力和正常的组织灌注。“休克级联”是指身体任何器官缺血均将引起炎性反应，影响到未缺血器官，甚至在系统灌注恢复后仍将受累。46失血性休克病人的麻醉处理和进展（二）补充血容量：包括输液和输血，是纠正休克引起的组织低灌注46早期复苏：近年来，人们逐渐意识到，对活动近年来，人们逐渐意识到，对活动性出血患者快速输液只会起到相反的效果。红细性出血患者快速输液只会起到相反的效果。红细胞稀释将使其携氧能力下降，同时，输入大量液胞稀释将使其携氧能力下降，同时，输入大量液体还会导致体温过低和凝血功能障碍。凝血块的体还会导致体温过低和凝血功能障碍。凝血块的裂解以及代偿性血管收缩作用的逆转还会使血压裂解以及代偿性血管收缩作用的逆转还会使血压升高，导致出血增加。积极补液的结果往往是短升高，导致出血增加。积极补液的结果往往是短暂地升高血压，紧接着出血增加，还会再一次造暂地升高血压，紧接着出血增加，还会再一次造成低血压，以致需要补充更多液体。第一次世界成低血压，以致需要补充更多液体。第一次世界大战之后，人们就意识到这种恶性循环，时至今大战之后，人们就意识到这种恶性循环，时至今日这依然是复苏治疗的棘手难题。日这依然是复苏治疗的棘手难题。47失血性休克病人的麻醉处理和进展早期复苏：近年来，人们逐渐意识到，对活动性出血患者快速输液只47因此，液体复苏必须分为两个阶段加以考虑：因此，液体复苏必须分为两个阶段加以考虑：早期：患者仍存在活动性出血。早期：患者仍存在活动性出血。后期：所有出血均已被控制。后期：所有出血均已被控制。后期复苏的最终目的是补充足够的液体，使患者后期复苏的最终目的是补充足够的液体，使患者的氧输送能力达到最佳，继续支持重要脏器的功的氧输送能力达到最佳，继续支持重要脏器的功能。早期复苏则复杂得多，由于积极补液存在风能。早期复苏则复杂得多，由于积极补液存在风险，包括使出血加剧，并因此可能使危险期延长，险，包括使出血加剧，并因此可能使危险期延长，因此必须将之与持续低灌注所带来的风险进行权因此必须将之与持续低灌注所带来的风险进行权衡。衡。48失血性休克病人的麻醉处理和进展因此，液体复苏必须分为两个阶段加以考虑：48失血性休克病人的48 早期复苏期间积极补液的风险早期复苏期间积极补液的风险 升高血压升高血压 降低血液黏度降低血液黏度 降低血细胞比容降低血细胞比容 降低凝血因子浓度降低凝血因子浓度 增加输注需要量增加输注需要量 电解质平衡紊乱电解质平衡紊乱 直接免疫抑制直接免疫抑制 过量的再灌注过量的再灌注 容量复苏的并发症多数因出血量增加或过度血液稀释导致。容量复苏的并发症多数因出血量增加或过度血液稀释导致。49失血性休克病人的麻醉处理和进展早期复苏期间积极补液的风险49失血性休克病人的麻醉处理和进展49 大量实验室资料表明，限制使用液体对活动性出血的动物有益。在多大量实验室资料表明，限制使用液体对活动性出血的动物有益。在多数精心设计的模型中，对心排出量和局部灌注量的直接评估结果显示，数精心设计的模型中，对心排出量和局部灌注量的直接评估结果显示，中等容量与大容量液体中等容量与大容量液体复苏相比，其心排出量、血压或心、复苏相比，其心排出量、血压或心、肾和小肠的局部灌注无明显差异。中等程度的复苏（较正常血压为低）肾和小肠的局部灌注无明显差异。中等程度的复苏（较正常血压为低）能改善肝脏灌注。能改善肝脏灌注。BurrisBurris与其同事对传统复苏溶液与高渗盐水右旋糖与其同事对传统复苏溶液与高渗盐水右旋糖酐等各种合成溶液进行了比较，酐等各种合成溶液进行了比较，结果发现再出血与平均动脉压结果发现再出血与平均动脉压（MAPMAP）较高相关，而存活率最高的是）较高相关，而存活率最高的是低于低于正常正常MAPMAP的复苏的复苏组。组。使用的液体不同其复苏的理想目标血压值也不同。使用的液体不同其复苏的理想目标血压值也不同。19941994年，一年，一项关于失血性休克复苏的共识报告指出，哺乳类动物项关于失血性休克复苏的共识报告指出，哺乳类动物MAPMAP可以耐受低可以耐受低于于40mmHg40mmHg长达长达2 2小时。这份报告推论，在活动性出血期间仅将灌注小时。这份报告推论，在活动性出血期间仅将灌注维持在缺血阈值之上，通过减少复苏液体的应用，就可以最大限度地维持在缺血阈值之上，通过减少复苏液体的应用，就可以最大限度地发挥自主止血并增加长期存活率。发挥自主止血并增加长期存活率。50失血性休克病人的麻醉处理和进展大量实验室资料表明，限制使用液体对活动性出血的动物有益。在多50因此，对活动性出血患者进行液体治疗应调整至因此，对活动性出血患者进行液体治疗应调整至一个特定的生理学终点，并在麻醉医师精心指导一个特定的生理学终点，并在麻醉医师精心指导下，在偏多则出血量增加，而偏少则引起低灌注下，在偏多则出血量增加，而偏少则引起低灌注的困境之间寻找平衡，抵达最终目标。的困境之间寻找平衡，抵达最终目标。早期液体早期液体复苏的目标复苏的目标:维持收缩压于维持收缩压于80100mmHg 80100mmHg 之间；之间；维持血细胞比容于维持血细胞比容于25%30%25%30%之间；维持凝血时之间；维持凝血时间和部分凝血活酶时间在正常范围；维持血小板间和部分凝血活酶时间在正常范围；维持血小板计数计数55万万;维持血浆钙离子在正常范围维持血浆钙离子在正常范围;维持中心维持中心温度温度3535度度;维持脉搏血氧饱和度维持脉搏血氧饱和度;防止血清乳酸防止血清乳酸增加增加;防止酸中毒加重防止酸中毒加重.51失血性休克病人的麻醉处理和进展因此，对活动性出血患者进行液体治疗应调整至一个特定的生理学终51液体复苏种类等渗晶体溶液：如生理盐水，乳酸林格液，复方电解质注射液等，对任何创伤患者均应首先使用。其优点是价格便宜，使用方便，无过敏，无感染，可有效恢复总体液量。这类液体相对容易贮存和应用，能与大多数注射药物混合使用，而且能够迅速升温至体温。晶体液的缺点包括无携氧能力，无凝血作用，在血管内的半衰期有限。52失血性休克病人的麻醉处理和进展液体复苏种类等渗晶体溶液：如生理盐水，乳酸林格液，复方电解质52高渗盐水（高渗盐水（HSHS）：）：HSHS可使液体从组织间隙转移到血管内，可使液体从组织间隙转移到血管内，从而逆转了由于休克和缺血引起的部分非失血性液体丢从而逆转了由于休克和缺血引起的部分非失血性液体丢失。与等渗溶液相比，失。与等渗溶液相比，HSHS具有强力提高血管内容量的能具有强力提高血管内容量的能力，因此力，因此HSHS已成为紧急情况下液体复苏的普遍选择。与已成为紧急情况下液体复苏的普遍选择。与其在伴有颅内压增高的创伤性脑损伤患者处理中十分常其在伴有颅内压增高的创伤性脑损伤患者处理中十分常用。用。作用机制：作用机制：除了对脑组织水肿的渗透性作用外，除了对脑组织水肿的渗透性作用外，HSHS还发挥着血流动力学、血管调节、免疫学以及神经化学还发挥着血流动力学、血管调节、免疫学以及神经化学效应。血压和心排出量的增加不仅是因为血容量扩充，效应。血压和心排出量的增加不仅是因为血容量扩充，亦可由于循环中激素水平的改变所致。严重创伤性脑外亦可由于循环中激素水平的改变所致。严重创伤性脑外伤（伤（TBITBI）后出现的血管痉挛可以利用）后出现的血管痉挛可以利用HSHS的血管舒张作的血管舒张作用进行拮抗。用进行拮抗。HSHS可缓解创伤后细胞外钠紊乱和兴奋性神可缓解创伤后细胞外钠紊乱和兴奋性神经递质紊乱，并抑制白细胞粘附和中性粒细胞聚集，预经递质紊乱，并抑制白细胞粘附和中性粒细胞聚集，预防细菌性疾病。防细菌性疾病。HSHS用于临床试验的浓度为用于临床试验的浓度为1.729.2%1.729.2%，能有效降低能有效降低ICP,ICP,改善改善CPPCPP，改善血流动力学。，改善血流动力学。53失血性休克病人的麻醉处理和进展高渗盐水（HS）：HS可使液体从组织间隙转移到血管内，从而逆53胶体：包括羟乙基淀粉，聚明胶肽和白蛋白等，胶体溶液能在用量很少的情况下更快的恢复血容量。但它同晶体溶液一样，不能携氧或改善凝血功能，因此对血液的稀释作用与晶体液相似。54失血性休克病人的麻醉处理和进展胶体：包括羟乙基淀粉，聚明胶肽和白蛋白等，胶体溶液能在用量很54冷沉淀或特殊凝血因子：在无已知先天性因子缺乏的情况下，他们不能应用于稀释性凝血功能障碍的治疗。55失血性休克病人的麻醉处理和进展冷沉淀或特殊凝血因子：在无已知先天性因子缺乏的情况下，他们不55血小板：其血浆半衰期非常短暂，只有7-14天，通常只用于出现明显凝血功能障碍的患者。输注血小板时不应使用滤过器，加温装置或快速输液装置等，因为血小板会粘附在这些装置表面，减少了实际到达血循环中的血小板数量。56失血性休克病人的麻醉处理和进展血小板：其血浆半衰期非常短暂，只有7-14天，通常只用于出现56失血性休克所致的低灌注会触发一系列生化级联反应，从失血性休克所致的低灌注会触发一系列生化级联反应，从而导致血液充分恢复后仍长时间持续存在生理紊乱。而导致血液充分恢复后仍长时间持续存在生理紊乱。低灌低灌注的程度注的程度休克的程度和持续时间休克的程度和持续时间与随后所致的器官系与随后所致的器官系统衰竭密切相关。统衰竭密切相关。遗憾的是，传统的生命体征，如血压、遗憾的是，传统的生命体征，如血压、心率和尿量，并不能灵敏地反映复苏是否充分。心率和尿量，并不能灵敏地反映复苏是否充分。隐性术后隐性术后低灌注综合症低灌注综合症在创伤患者十分常见，尤其是年轻患者。其在创伤患者十分常见，尤其是年轻患者。其特点是全身性血管强烈收缩使血压维持在正常范围，而同特点是全身性血管强烈收缩使血压维持在正常范围，而同时血容量少，心排出量低，器官系统呈现持续性缺血状态。时血容量少，心排出量低，器官系统呈现持续性缺血状态。如不快速纠正低灌注，这些患者将处于多器官系统衰竭的如不快速纠正低灌注，这些患者将处于多器官系统衰竭的危险之中。危险之中。57失血性休克病人的麻醉处理和进展失血性休克所致的低灌注会触发一系列生化级联反应，从而导致血液57失血性休克病人的麻醉处理和进展培训ppt课件58输血：红细胞悬液：在血容量正常的健康成年个体，红细胞压积在血容量正常的健康成年个体，红细胞压积(HCT)(HCT)低至低至20%25%20%25%的贫血是可以承受的，能够维持组织中的氧合；的贫血是可以承受的，能够维持组织中的氧合；当当HCTHCT达达10%10%时，通常才发生心衰。因此，美国麻醉医师学会推荐：时，通常才发生心衰。因此，美国麻醉医师学会推荐：对于没有缺血性心脏病等心脏疾患的健康成年人，对于没有缺血性心脏病等心脏疾患的健康成年人，HbHb100 g/L100 g/L时时极少需要输血，极少需要输血，HbHb70 g/L70 g/L特别是急性贫血时必须输血；特别是急性贫血时必须输血；当当HbHb处处于中间位置（于中间位置（70100 g/L70100 g/L）时，是否需要输血取决于患者有无氧合不）时，是否需要输血取决于患者有无氧合不足导致并发症的危险性；足导致并发症的危险性；条件合适时，术前采集自体血、术中和术条件合适时，术前采集自体血、术中和术后血液回收、急性等容血液稀释和减少失血的方法（控制性降压和止后血液回收、急性等容血液稀释和减少失血的方法（控制性降压和止血药物的应用）是有益的；血药物的应用）是有益的；不推荐单凭血红蛋白作为所有患者输血不推荐单凭血红蛋白作为所有患者输血的惟一指标。一般而言，对于无心肺疾患、的惟一指标。一般而言，对于无心肺疾患、ASA ASA 级的年轻患者，级的年轻患者，Hb80 g/LHb80 g/L是可以接受的，且是可以接受的，且Hb 80 g/LHb 80 g/L左右或红细胞压积左右或红细胞压积0.260.300.260.30时，更有利于红细胞的携氧功能；对于有缺血性心脏病等疾病和心肺时，更有利于红细胞的携氧功能；对于有缺血性心脏病等疾病和心肺功能失代偿的老年患者，维持功能失代偿的老年患者，维持HbHb100 g/L100 g/L是安全的。是安全的。59失血性休克病人的麻醉处理和进展输血：红细胞悬液：在血容量正常的健康成年个体，红细胞压积(59新鲜冰冻血浆（新鲜冰冻血浆（FFP FFP）：美国麻醉医师学会专家）：美国麻醉医师学会专家推荐推荐FFPFFP的应用指南是：的应用指南是：紧急华法令的逆转治疗紧急华法令的逆转治疗(FFP:58ml/Kg)(FFP:58ml/Kg)；已知的凝血因子缺乏，而特已知的凝血因子缺乏，而特效浓缩物难以得到时；效浓缩物难以得到时；纠正存在纠正存在PTPT或或APTTAPTT延长延长(1.51.5倍正常值倍正常值)的微血管出血；的微血管出血；纠正大量输血纠正大量输血患者继发于凝血因子缺乏的微血管出血，当输血患者继发于凝血因子缺乏的微血管出血，当输血超过超过1 1倍全身血容量而倍全身血容量而PTPT和和APTTAPTT结果不能及时得结果不能及时得到时；到时；应计算输入应计算输入FFPFFP的剂量，使得血浆凝血因的剂量，使得血浆凝血因子浓度恢复到正常水平的子浓度恢复到正常水平的30%30%以上，通常给予以上，通常给予1015ml/Kg1015ml/Kg的的FFPFFP；FFPFFP禁用于增加血浆容量禁用于增加血浆容量或白蛋白浓度。或白蛋白浓度。60失血性休克病人的麻醉处理和进展新鲜冰冻血浆（FFP）：美国麻醉医师学会专家推荐FFP的60纤维蛋白原：只要纤维蛋白原浓度大于0.8g/L，即使凝血因子只有正常的30%，凝血功能仍可维持正常。即患者血液置换量达全身血液总量，实际上还会有1/3自体成分(包括凝血因子)保留在体内，仍然有足够的凝血功能。应当注意，休克没得到及时纠正，可导致消耗性凝血障碍。FFP的使用，必须达到1015ml/Kg才能有效。61失血性休克病人的麻醉处理和进展纤维蛋白原：只要纤维蛋白原浓度大于0.8g/L，即使凝血因子61血小板：美国麻醉医师学会专家认为：血小板：美国麻醉医师学会专家认为：预防性预防性的输注血小板是无效的，并且血小板破坏增加导的输注血小板是无效的，并且血小板破坏增加导致的血小板减少不是其适应征，如特发性血小板致的血小板减少不是其适应征，如特发性血小板减少性紫癜；减少性紫癜；当血小板计数大于当血小板计数大于100109/L100109/L时，时，可以不输；血小板计数小于可以不输；血小板计数小于50109/L50109/L时，应考虑时，应考虑输注；中间计数输注；中间计数(50100109/L)(50100109/L)应根据是否有自应根据是否有自发性出血或伤口渗血决定；发性出血或伤口渗血决定；如术中出现不可控如术中出现不可控渗血，确定血小板功能低下，输血小板不受上述渗血，确定血小板功能低下，输血小板不受上述限制。限制。62失血性休克病人的麻醉处理和进展血小板：美国麻醉医师学会专家认为：预防性的输注血小板是无效62冷沉淀物：美国麻醉医师学会专家推荐下列情况考虑使用冷沉淀物：对患有先天性纤维蛋白原缺乏症的患者在围术期预防使用；von Willebrands disease（冯.威利布兰德疾病）患者出血。纠正大量输血患者因纤维蛋白原低于0.8g/L时的微血管渗血63失血性休克病人的麻醉处理和进展冷沉淀物：美国麻醉医师学会专家推荐下列情况考虑使用冷沉淀物：63（三）积极处理原发病（四）纠正酸碱平衡失调：酸性内环境对心肌，血管平滑（四）纠正酸碱平衡失调：酸性内环境对心肌，血管平滑肌和肾功能均有抑制作用。按照血红蛋白氧合解离曲线的肌和肾功能均有抑制作用。按照血红蛋白氧合解离曲线的规律，碱中毒使血红蛋白氧离解曲线左移，氧不易从血红规律，碱中毒使血红蛋白氧离解曲线左移，氧不易从血红蛋白释出，可使组织缺氧加重。故不主张早期使用碱性药蛋白释出，可使组织缺氧加重。故不主张早期使用碱性药物。而酸性环境有利于氧和血红蛋白解离，从而增加组织物。而酸性环境有利于氧和血红蛋白解离，从而增加组织供氧。根本措施是供氧。根本措施是改善组织灌注，并适时和适量地给予碱改善组织灌注，并适时和适量地给予碱性药物性药物。目前对酸碱平衡的处理多主张。目前对酸碱平衡的处理多主张宁酸毋碱宁酸毋碱，酸性环，酸性环境能增加氧和血红蛋白的解离从而增加向组织释氧，对复境能增加氧和血红蛋白的解离从而增加向组织释氧，对复苏有利。但当发展至重度酸中毒苏有利。但当发展至重度酸中毒pH7.2pH10ug/kg/min10ug/kg/min时时，主要作用于，主要作用于a1a1受体，使体受体，使体循循环环和内和内脏脏血管床血管床动动静脉收静脉收缩缩，全身血管阻力增，全身血管阻力增高，主要用于治高，主要用于治疗疗心源性休克；（二心源性休克；（二线药线药物）物）（五）血管活性药物的应用：严格掌握血管活性（五）血管活性药物的应用：严格掌握血管活性药物的使用指征。药物的使用指征。65失血性休克病人的麻醉处理和进展血管收缩药物：多巴胺：对心血管的作用呈剂量依赖性：小剂量365血管收缩药物：血管收缩药物：去甲去甲肾肾上腺素：主要激上腺素：主要激动动a a受体，同受体，同时时具有适度的具有适度的 受体激受体激动动作用，有助于作用，有助于维维持心持心输输出量。出量。临临床床应应用用时时，多表，多表现为现为平均平均动动脉脉显显著增高，心率或心著增高，心率或心输输出出量基本不量基本不变变。临临床常用床常用剂剂量量为为0.02-0.1ug/kg/min0.02-0.1ug/kg/min。常作常作为为血管收血管收缩剂缩剂的首的首选药选药物，有逐物，有逐渐渐取代多巴取代多巴胺的胺的趋势趋势；（一；（一线药线药物）物）肾肾上腺素：主要作用于上腺素：主要作用于a a和和 受体，受体，产产生生强强烈快速烈快速而短而短暂暂的的兴奋兴奋a a和和 受体效受体效应应，临临床中主要用于心床中主要用于心脏骤脏骤停和停和过过敏性休克的敏性休克的抢抢救；（一救；（一线药线药物）物）（五）血管活性药物的应用：严格掌握血管活性（五）血管活性药物的应用：严格掌握血管活性药物的使用指征。药物的使用指征。66失血性休克病人的麻醉处理和进展血管收缩药物：去甲肾上腺素：主要激动a受体，同时具有适度的66血管舒张药物：血管舒张药物：硝酸甘油：扩张体循环静脉，降低心脏后负荷；硝酸甘油：扩张体循环静脉，降低心脏后负荷；扩张冠状动脉，改善心肌供血；大剂量应用扩张扩张冠状动脉，改善心肌供血；大剂量应用扩张阻力血管，减少回心血量，降低心脏前负荷。开阻力血管，减少回心血量，降低心脏前负荷。开始剂量：始剂量：5-10ug/min5-10ug/min，观察血压、心率和治疗反，观察血压、心率和治疗反应，每应，每5 5分钟增量分钟增量5-10ug/min5-10ug/min，最大量不超过，最大量不超过200ug/min200ug/min。（五）血管活性药物的应用：严格掌握血管活性（五）血管活性药物的应用：严格掌握血管活性药物的使用指征。药物的使用指征。67失血性休克病人的麻醉处理和进展血管舒张药物：硝酸甘油：扩张体循环静脉，降低心脏后负荷；67血管收缩药物：如存在严重低血压，或在输血输液后低血血管收缩药物：如存在严重低血压，或在输血输液后低血压仍持续存在，则应当应用缩血管药物。目前临床普遍接压仍持续存在，则应当应用缩血管药物。目前临床普遍接受的观点是，持续进行液体复苏过程中，临时应用缩血管受的观点是，持续进行液体复苏过程中，临时应用缩血管药物，并在低血容量状态纠正后，尽可能停用。药物，并在低血容量状态纠正后，尽可能停用。血管舒张药物：可以通过降低心室后负荷，从而增加心输血管舒张药物：可以通过降低心室后负荷，从而增加心输出量，且不会增加心肌氧需。该类药物最主要的缺陷在于出量，且不会增加心肌氧需。该类药物最主要的缺陷在于有降低血压、减少组织灌注的风险。但在部分患者中，谨有降低血压、减少组织灌注的风险。但在部分患者中，谨慎应用硝酸盐及其血管扩张药物，可能能够改善微循环灌慎应用硝酸盐及其血管扩张药物，可能能够改善微循环灌注及细胞功能。注及细胞功能。68失血性休克病人的麻醉处理和进展血管收缩药物：如存在严重低血压，或在输血输液后低血压仍持续存68（六）治疗（六）治疗DICDIC改善微循环：改善微循环：DICDIC的诊断标准：的诊断标准：DICDIC的初期临床表现为低血压，当发展到继发性纤的初期临床表现为低血压，当发展到继发性纤溶阶段，则表现为广泛出血（包括手术切口渗血，溶阶段，则表现为广泛出血（包括手术切口渗血，皮下淤血，穿刺部位出血等）。这两项非特异性皮下淤血，穿刺部位出血等）。这两项非特异性症状和体征必须结合诱发症状和体征必须结合诱发DICDIC的病因及实验室检查，的病因及实验室检查，才能做出准确的判断。目前沿用的是才能做出准确的判断。目前沿用的是19721972年年MinnaMinna提出的五条诊断标准：提出的五条诊断标准：血小板少于血小板少于1510 4/mm31510 4/mm3；纤维蛋白原浓度低于纤维蛋白原浓度低于160mg/dl160mg/dl；凝血酶原时间长于凝血酶原时间长于1515秒；秒；纤维纤维蛋白降解产物（蛋白降解产物（FDPFDP）高于）高于16-40ug/dl16-40ug/dl；临床临床有渗血和皮下瘀斑等体征。有渗血和皮下瘀斑等体征。69失血性休克病人的麻醉处理和进展（六）治疗DIC改善微循环：DIC的诊断标准：DIC的初期临69（七）皮质类固醇和其他药物的应用。主要用于感染性休克，对于一些危重征休克也可使用；主要用于感染性休克，对于一些危重征休克也可使用；其作用：其作用：1 1、阻断、阻断a-a-受体兴奋作用，使血管扩张，降低外周血管受体兴奋作用，使血管扩张，降低外周血管阻力，改善微循环；阻力，改善微循环；2 2、保护细胞内溶酶体，防止溶酶体破裂；、保护细胞内溶酶体，防止溶酶体破裂；3 3、增强心肌收缩力，增加心排血量；、增强心肌收缩力，增加心排血量；4 4、增进线粒体功能和防止白细胞凝聚；、增进线粒体功能和防止白细胞凝聚；5 5、促进糖异生，使乳糖转化为葡萄糖，减轻酸中毒。、促进糖异生，使乳糖转化为葡萄糖，减轻酸中毒。70失血性休克病人的麻醉处理和进展70失血性休克病人的麻醉处理和进展70休克复苏的未来休克复苏的未来:由于失血性休克的复苏始于止血，因此由于失血性休克的复苏始于止血，因此只有提高诊断和治疗出血的能力才可能最终改善创伤患者只有提高诊断和治疗出血的能力才可能最终改善创伤患者的结局。在未来的结局。在未来1010年中，年中，促止血药物促止血药物会变得日益重要，它会变得日益重要，它包括两种不同类型的药物。一种是在急诊手术期间局部运包括两种不同类型的药物。一种是在急诊手术期间局部运用，另一种则趋于全身用药。在复苏领域中其他可预期的用，另一种则趋于全身用药。在复苏领域中其他可预期的发展包括有关休克结局和再灌注的更为专业的治疗策略。发展包括有关休克结局和再灌注的更为专业的治疗策略。失血性休克的复苏可能与全身再灌注损伤有关。失血性休克的复苏可能与全身再灌注损伤有关。器官缺血器官缺血损伤的预防损伤的预防在未来可能通过应用调节细胞功能和体液信号在未来可能通过应用调节细胞功能和体液信号的药物而实现，也可能通过对休克相关病理生理变化如补的药物而实现，也可能通过对休克相关病理生理变化如补体和巨噬细胞的激活，内皮细胞的激活，白细胞和器官受体和巨噬细胞的激活，内皮细胞的激活，白细胞和器官受损所致的水肿等的各种处理来实现，可能通过使用氧载体，损所致的水肿等的各种处理来实现，可能通过使用氧载体，抗氧化物，一氧化氮清除剂和抗内毒素复合物来实现。抗氧化物，一氧化氮清除剂和抗内毒素复合物来实现。71失血性休克病人的麻醉处理和进展休克复苏的未来:由于失血性休克的复苏始于止血，因此只有提高诊71 谢谢！72失血性休克病人的麻醉处理和进展 72失血性72