大面积脑梗死课件

大面积脑梗塞整理整理pptppt大面积脑梗塞整理ppt1 1一、概念uu大面积脑梗塞通常是颈内动脉主干，大脑中动脉主干或皮质支完全性卒中，大脑前动脉梗死，椎基底动脉主干梗死。uu目前尚无统一标准。整理整理pptppt一、概念大面积脑梗塞通常是颈内动脉主干，大脑中动脉主干或皮2 2分型Adama分型：大面积梗塞为梗塞灶直径 3cm，累及两个以上解剖部位国内认为梗塞灶直径4.6或其面积20CM2.脑梗死面积直径5.0cm或梗死波及两个脑叶以上者，或脑梗死波及范围大于同侧1/2或2/3的面积。整理整理pptppt分型Adama分型：整理ppt3 3病因 多为高血压、动脉硬化、糖尿病及心脏病，活动状态下发病多见，与急性血流动力血改变及心脏或大动脉附壁血栓脱落致动脉主干闭塞有关整理整理pptppt病因 多为高血压、动脉硬化、糖尿病及心脏病，活4 4二、流行病学uu发病率：占所有缺血性中风的3到15，是造成高死亡率与重度残障的主要原因。uu死亡率可从17到80。与梗塞范围有很密切关系，若是整个大脑中动脉范围(complete MCA)的梗塞，死亡率在20至25，伴病情恶化可达42到70整理整理pptppt二、流行病学发病率：占所有缺血性中风的3到15，是造成高5 5三、病理生理机制-脑水肿uu细胞毒性水肿:脑缺血缺氧后钠、钾、氯离子泵的能量ATP很快耗损，泵功能衰竭，细胞内钙、钠、氯化物与水潴留，而导致细胞水肿，细胞内液的渗透压高于细胞外液uu血管源性脑水肿：由于细胞膜离子泵失灵、缺血缺氧持续存在，则血脑屏障被破坏，形成血管源性脑水肿。整理整理pptppt三、病理生理机制-脑水肿细胞毒性水肿:脑缺血缺氧后钠6 6脑水肿发生时间uu脑水肿在脑组织遭到损伤后立即发生，24小时后最为明显，缺血性水肿72小时达高峰，并由病灶区向脑实质区和临近区扩展，水肿持续时间一般在34周。整理整理pptppt脑水肿发生时间脑水肿在脑组织遭到损伤后立即发生，24小时后最7 7uu早期早期:水水肿肿半球向半球向对侧对侧推移。研究推移。研究报导报导，对对于于脑脑出血患者来出血患者来说说，MRIMRI显显示中示中线线推移以推移以10mm10mm为为界，中界，中线线移位移位5mm5mm以下，有以下，有90%90%的生的生还还机机会；会；5-10mm5-10mm的的脑脑水水肿肿患者挽救生命的机会达患者挽救生命的机会达到到75%75%以上；然而，中以上；然而，中线线移位超移位超过过10mm10mm的的患者生患者生还还机会很小，大机会很小，大约约10%10%。uu这这一研究不一研究不仅仅代表了代表了脑脑出血的脱水治出血的脱水治疗疗新新观观点，点，对对其他性其他性质质的的脑脑水水肿肿脱水治脱水治疗疗和和预预后也有很大后也有很大的指的指导导意意义义。脑水肿的影像学表现整理整理pptppt早期:水肿半球向对侧推移。研究报导，对于脑出血患者来说，MR8 8四、临床表现uu颈内动脉主干，大脑中动脉主干或皮质支完全性 卒中：病灶对侧完全偏瘫，偏身感觉障碍，偏盲，语言障碍，向病灶对侧凝视麻痹。uu椎基底动脉主干：意识障碍，四肢瘫和多数脑神经麻痹；附：OSCP分类方案整理整理pptppt四、临床表现整理ppt9 9牛津郡社区卒中计划（The OSCP）的分型将其分为四型：uu全前循全前循环梗塞（梗塞（TACI）:完全完全完全完全MCAMCAMCAMCA综综合征的三合征的三合征的三合征的三联联征征征征 大大大大脑较脑较高高高高级级神神神神经经功能障碍功能障碍功能障碍功能障碍 同向偏盲同向偏盲同向偏盲同向偏盲 对侧对侧三个部三个部三个部三个部位位位位(面、上肢与下肢面、上肢与下肢面、上肢与下肢面、上肢与下肢)较严较严重运重运重运重运动动和和和和/或感或感或感或感觉觉障碍障碍障碍障碍uu部分前循部分前循环梗塞（梗塞（PACI）:常只有三常只有三常只有三常只有三联联征的两个征的两个征的两个征的两个或只有高或只有高或只有高或只有高级级神神神神经经活活活活动动障碍，或感障碍，或感障碍，或感障碍，或感觉觉运运运运动动缺缺缺缺损较损较TACITACITACITACI局限局限局限局限uu后循后循环梗塞（梗塞（POCI）:各种程度椎基各种程度椎基各种程度椎基各种程度椎基动动脉脉脉脉综综合征合征合征合征uu腔隙性梗塞（腔隙性梗塞（LACI）:腔隙腔隙腔隙腔隙综综合症合症合症合症整理整理pptppt牛津郡社区卒中计划（The OSCP）的分型将其分为四型：1010uu症状可进行性加重，原因：脑水肿（2-5天）、脑疝、梗塞范围扩大、出血性梗塞，癫痫发作、其它内科并发症。uu加重的征象：意识障碍，伴瞳孔变化及其它脑疝之征象。整理整理pptppt症状可进行性加重，原因：脑水肿（2-5天）、脑疝、梗塞范围1111uu完全性大脑中动脉MCA伴或不伴大脑前动脉ACA梗死继发的大面积脑水肿，会导致严重的中线移位，并导致颞叶沟回疝称为“恶性大脑中动脉综合症”。既往报告中死亡率高过80%，新近报道接近50%。整理整理pptppt完全性大脑中动脉MCA伴或不伴大脑前动脉ACA梗死继发的大面1212五、影像学CT：排除脑出血及其它脑部病变外，确定梗塞范围大小，指导预后之判断。整理整理pptppt五、影像学CT：排除脑出血及其它脑部病变外，确定梗塞范围大小1313CT平扫是最普遍的初始神经影像学检查 uu早期梗死征象早期梗死征象 MCAMCA高密度征（高密度征（高密度征（高密度征（M1M1段血栓或栓塞的段血栓或栓塞的段血栓或栓塞的段血栓或栓塞的标标志）志）志）志）岛岛叶外叶外叶外叶外侧缘侧缘或豆状核灰白或豆状核灰白或豆状核灰白或豆状核灰白质质界限的消失界限的消失界限的消失界限的消失 脑脑沟沟沟沟变变浅浅浅浅整理整理pptpptCT平扫是最普遍的初始神经影像学检查 早期梗死征象整理ppt1414早期早期脑梗死梗死CT征象征象-1uuMCAMCA高密度征高密度征高密度征高密度征 M1M1段血管段血管段血管段血管闭闭塞的塞的塞的塞的标标志（血栓形成或栓塞）志（血栓形成或栓塞）志（血栓形成或栓塞）志（血栓形成或栓塞）整理整理pptppt早期脑梗死CT征象-1MCA高密度征整理ppt1515早期早期脑梗死梗死CT征象征象-2uu皮皮皮皮质质（岛岛叶外叶外叶外叶外侧缘侧缘或豆状核）灰白或豆状核）灰白或豆状核）灰白或豆状核）灰白质质界限消失和界限消失和界限消失和界限消失和脑脑沟沟沟沟变变浅浅浅浅整理整理pptppt早期脑梗死CT征象-2皮质（岛叶外侧缘或豆状核）灰白质界限消1616早期早期连续影像影像观察察起病起病4h，CT显显示：左示：左侧岛侧岛叶皮叶皮层层和和颞颞叶后部灰白叶后部灰白质质界限消失，界限消失，脑脑沟沟变变浅浅起病起病5h，DWI显显示病灶示病灶5d后，后，MRI-T2显显示的最示的最终终梗死灶梗死灶整理整理pptppt早期连续影像观察起病4h，CT显示：左侧岛叶皮层和颞叶后部灰1717早期早期脑梗死梗死CT改改变的意的意义uu在在在在发发病病病病6h6h内有内有内有内有8282的的的的MCAMCA区缺血患者有此征象，区缺血患者有此征象，区缺血患者有此征象，区缺血患者有此征象，其存在与其存在与其存在与其存在与转归转归不良相关不良相关不良相关不良相关uu与溶栓后出血性与溶栓后出血性与溶栓后出血性与溶栓后出血性转转化的危化的危化的危化的危险险密切相关密切相关密切相关密切相关 NINDS rt-PANINDS rt-PA试验发现试验发现，CTCT上有水上有水上有水上有水肿肿或占位征象或占位征象或占位征象或占位征象时时，溶栓后有症状出血的危溶栓后有症状出血的危溶栓后有症状出血的危溶栓后有症状出血的危险险性增加性增加性增加性增加8 8倍，但和溶栓后倍，但和溶栓后倍，但和溶栓后倍，但和溶栓后转归转归不良的危不良的危不良的危不良的危险险性增加没有独立相关性性增加没有独立相关性性增加没有独立相关性性增加没有独立相关性整理整理pptppt早期脑梗死CT改变的意义在发病6h内有82的MCA区缺血患1818uu提示预后不良的CT征象uuMCA供血区50%以上出现低密度改变和局部脑水肿征(沟回消失、侧脑室受压)。敏感性(61%)，其特异性94%(Level lII)整理整理pptppt提示预后不良的CT征象整理ppt1919uu其它如MRI、MRA、CTA uuTCD连续性的颅内压监测，可能有助于预测病人的预后，但目前没有随机临床实验证明在那些病人使用颅内压监测可以改善预后(Level IV)整理整理pptppt其它如MRI、MRA、CTA 整理ppt2020脑梗死梗死整理整理pptppt脑梗死整理ppt2121脑脑梗死梗死整理整理pptppt脑梗死整理ppt2222整理整理pptppt整理ppt2323梗塞数小时CT未见明显梗塞灶整理整理pptppt梗塞数小时整理ppt242448小时后CT显示明显病灶整理整理pptppt48小时后整理ppt2525120小时CT显示明显梗塞灶伴水肿带整理整理pptppt120小时整理ppt2626 CBF例例1.1.左左MCA支配支配区梗死区梗死TTPEnhanced CT整理整理pptppt CBF例1.左MCA支配区梗死TTPEnhanced CT2727例例2.2.左左MCA支配支配区梗死区梗死Enhanced CTCBFMTTFollow up CT整理整理pptppt例2.左MCA支配区梗死Enhanced CTCBFMTTF2828Acute 24 h 7 d 30-60 dADCIschemiaTimecourseT2DWI整理整理pptpptAcute 24 h 7 d2929六、治疗核心：急性期：控制脑水肿、防治并发症 恢复期：康复与二级预防整理整理pptppt六、治疗核心：急性期：控制脑水肿、防治并发症整理ppt30301.脑水肿 治疗目标uu降低颅内压；防治脑疝形成uu维持恰当的脑灌注压；整理整理pptppt1.脑水肿整理ppt3131欧洲卒中促欧洲卒中促进会卒中治会卒中治疗指南指南-03 uu缺血性缺血性脑水水肿发生于卒中后前生于卒中后前2448小小时，是早期及后期，是早期及后期临床表床表现加重的主要加重的主要原因原因uu大大脑中中动脉完全梗死的年脉完全梗死的年轻患者患者 虽虽然患者然患者然患者然患者经过标经过标准的治准的治准的治准的治疗疗 脑脑水水水水肿肿和和和和颅颅内内内内压压升高可在症状出升高可在症状出升高可在症状出升高可在症状出现现后的后的后的后的2424天内天内天内天内导导致致致致80%80%的患者的患者的患者的患者脑脑疝，甚至死亡疝，甚至死亡疝，甚至死亡疝，甚至死亡 整理整理pptppt欧洲卒中促进会卒中治疗指南-03 缺血性脑水肿发生于卒中后前3232指南建议1.1.建建建建议议议议在在在在颅颅颅颅内内内内压压压压增高增高增高增高导导导导致病情致病情致病情致病情恶恶恶恶化的患者采用渗透化的患者采用渗透化的患者采用渗透化的患者采用渗透压压压压治治治治疗疗疗疗包括那些有包括那些有包括那些有包括那些有脑脑脑脑疝症状者疝症状者疝症状者疝症状者(IV(IV级证级证级证级证据，据，据，据，C C级级级级)2.2.可行可行可行可行脑脑脑脑室引流室引流室引流室引流术术术术或外科减或外科减或外科减或外科减压压压压和切除大面和切除大面和切除大面和切除大面积积积积的的的的压压压压迫迫迫迫脑脑脑脑干的干的干的干的小小小小脑脑脑脑梗死梗死梗死梗死(III(III级证级证级证级证据，据，据，据，C C级级级级)3.3.大面大面大面大面积积积积半球梗死半球梗死半球梗死半球梗死进进进进行外科减行外科减行外科减行外科减压压压压手手手手术术术术和切除病灶可能是挽和切除病灶可能是挽和切除病灶可能是挽和切除病灶可能是挽救生命的措施幸存者可在留有一定神救生命的措施幸存者可在留有一定神救生命的措施幸存者可在留有一定神救生命的措施幸存者可在留有一定神经经经经功能缺功能缺功能缺功能缺损损损损的条件的条件的条件的条件下下下下维维维维持独立生活持独立生活持独立生活持独立生活(III(III级证级证级证级证据，据，据，据，C C级级级级)整理整理pptppt指南建议建议在颅内压增高导致病情恶化的患者采用渗透压治疗包括3333（1）基础治疗uu稍限水避免低张性的输液(如：5%葡萄糖 水)(level 到lV，C级)uu头高位以利头颈部静脉回流。uu避免刺激病人，排除加重颅内压上升的因素(如：低血氧浓度、高二氧化碳浓度或高体温等)。整理整理pptppt（1）基础治疗稍限水避免低张性的输液(如：5%葡萄糖 整理3434（2）脑水肿（降颅压）治疗 常用药物为：甘露醇、速尿和甘油果糖uu甘露醇 常用剂量为0.250.50g/kg，每46小时使用一次，通常每日的最大用量是2g/kg；uu速尿（10mg,每28小时1次）有助于维持渗透压梯度；其他可用白蛋白佐剂，但价格昂贵。uu甘油果糖 是一种高渗溶液，常用250500ml静脉滴注，每日12次。整理整理pptppt（2）脑水肿（降颅压）治疗 常用药物为：甘露醇、速尿和甘油3535uu 巴比妥巴比妥类类 有降有降脑压脑压的作用，通常效果的作用，通常效果维维持不久，持不久，临临床床试验试验无法无法显显示使用后病人示使用后病人预预后可改善后可改善(level(level)uu过过度度换换气法气法 作用迅速，在病况危急作用迅速，在病况危急时时使用，使用，PaC02PaC02降低降低5-10 5-10 mm Hgmm Hg可降低可降低25-3025-30的的颅颅内内压压(level(level 到到)，目，目标标PaC02PaC02为为30-35 mm Hg30-35 mm Hg间间。整理整理pptppt 巴比妥类 整理ppt3636uu低体温疗法 少数非随机之临床试验显示轻度低体温(3234)可以降低颅内压与改善结果(level 到)整理整理pptppt低体温疗法 整理ppt3737补充高渗盐水 有学者认为高渗盐水使血钠维持在145-155mmol/L较好，因为高渗盐水的副作用有肺水肿、高氮血症、代谢性碱中毒，所以如果血钠大于160mmol/l超过48h则有60的致死率整理整理pptppt补充高渗盐水整理ppt3838不建议使用的药物uu类固醇 临床试验证据显示无法治疗脑梗塞后之脑水肿与降低颅内压，不建议使用(level)。整理整理pptppt不建议使用的药物类固醇整理ppt3939高渗性脱水剂的副作用 uu反跳现象uu滴注药物的血管局部酸痛uu静脉炎或血栓形成（深浅静脉）（深浅静脉）uu反复使用后由于血容量减少而出现低血压uu高渗透压并发症（急急性性肾肾功功能能衰衰竭竭或或高高渗渗性性昏迷）昏迷）uu广泛性血脑屏障受损者用药后水肿加重整理整理pptppt高渗性脱水剂的副作用 反跳现象整理ppt4040高渗性脱水剂的副作用uu渗渗透透性性利利尿尿导导致致低低血血钾钾、低低血血钠钠或或低低血血氯氯，酸酸碱碱平衡紊乱平衡紊乱uu老老年年病病人人用用药药后后因因脑脑体体积积皱皱缩缩塌塌陷陷，头头位位活活动动幅幅度度过过大大时时可可能能撕撕裂裂皮皮质质引引流流静静脉脉而而发发生生硬硬脑脑膜膜下下血血肿肿。uu心心血血管管功功能能不不全全者者用用药药后后血血容容量量增增加加、血血压压升升高高有有时诱发时诱发心力衰竭心力衰竭uu糖尿病人易糖尿病人易诱发诱发高血糖非高血糖非酮酮症性昏迷，死亡率高症性昏迷，死亡率高 整理整理pptppt高渗性脱水剂的副作用渗透性利尿导致低血钾、低血钠或低血氯，酸4141严重的并发症 uu高渗性高血糖非酮症性昏迷：血糖血糖22mmol/L 22mmol/L 高血高血钠钠 血血浆浆渗透渗透压压350 mOsm/L 350 mOsm/L 尿尿酮酮体（体（-）严严重酸中毒重酸中毒整理整理pptppt严重的并发症 高渗性高血糖非酮症性昏迷：整理ppt4242严重的并发症uu肾功能衰竭：先出先出现现肾肾前性前性肾肾衰，衰，继继而迅速而迅速转为转为肾肾性性肾肾衰。衰。预预防急性防急性肾肾衰：衰：保持水出入平衡保持水出入平衡 计计算算血血浆浆渗渗透透压压差差，超超过过55 55 mOsm/LmOsm/L调调整整水水分分入入量避免差量避免差额过额过大大 监测监测血血NaNa、K K变变化化 监测监测血甘露醇血甘露醇浓浓度和血度和血浆浆渗透渗透压压差差 在在维维持效果条件下，尽量少用甘露醇持效果条件下，尽量少用甘露醇 有有肾肾病病史史、高高血血压压、动动脉脉硬硬化化或或使使用用氨氨基基糖糖甙甙类类抗抗生生素素者者更更需需严严密密监监测测血血渗渗透透压压、尿尿量量和和肾肾功功能能生生化化变变化。化。整理整理pptppt严重的并发症肾功能衰竭：整理ppt4343（2）外减压uu 开颅减压术 当病人恶化时，适时的开颅减压术能立即有效的降低颅内压，改善脑组织血流，可以降低死亡率至30(level 到)。但仍尚未有随机临床实验证明开颅减压术对于治疗大范围脑梗塞的临床效果。整理整理pptppt（2）外减压整理ppt4444uu小脑半球之大面积梗塞，保守疗法死亡率高达80；若适时的外科治疗，包括脑室引流及开颅解压术可将死亡率降至30(level 到)。整理整理pptppt小脑半球之大面积梗塞，保守疗法死亡率高达80；若适时的外科45452.血压uu卒中后2448h内高血压处理：当SBP220mmHg和/或DBP120mmHg 密切观察，不必降压 当SBP 220mmHG和/或舒张压120mmHG 建议使用短效、对脑血管影响小的降压药（level level，C C级级）整理整理pptppt2.血压卒中后2448h内高血压处理：整理ppt46463.血糖uu监测血糖，大于16.63mmol/L时应纠正，可以重复皮下注射胰岛素整理整理pptppt3.血糖监测血糖，大于16.63mmol/L时应纠正，可以47474.水电解质平衡uu不宜注射低张性5葡萄糖水，以避免血糖增加及加重脑水肿，可应用生理盐水uu定期监测电解质，注意心功能。整理整理pptppt4.水电解质平衡整理ppt48485.发热uu中枢性高热 物理降温uu感染(A级)肺部感染 尿路感染 根据药敏应用抗生素整理整理pptppt5.发热中枢性高热整理ppt49496.预防下肢深静脉血栓形成（DVT）uu弹力袜（C级）uu制动与体位，抬高患肢uu肝素类制剂 推荐低分子肝素（A级）整理整理pptppt6.预防下肢深静脉血栓形成（DVT）弹力袜（C级）整理p50507.应激性溃疡uu质子泵抑制剂uuH2受体阻止剂整理整理pptppt7.应激性溃疡质子泵抑制剂整理ppt51518.营养uu评价患者的营养状态，采取相应措施纠正任何重要的营养问题（C级）uu吞咽困患者应安鼻胃管，预防吸入性肺炎（C级）整理整理pptppt8.营养评价患者的营养状态，采取相应措施纠正任何重要的营养5252争议：急性期不宜应用的药物uu抗血小板聚集药物uu降纤药物uu抗凝治疗药物（A级）整理整理pptppt争议：急性期不宜应用的药物抗血小板聚集药物整理ppt5353恢复期的治疗uu康复治康复治疗疗uu二二级预级预防防 抗血小板聚集抗血小板聚集 阿司匹林阿司匹林(A(A级级)氯氯吡格雷吡格雷(A(A级级)调调脂治脂治疗疗 他汀他汀类类(A(A级级)降降压压治治疗疗(A(A级级)控制血糖控制血糖(A(A级级)其他危其他危险险因素因素整理整理pptppt恢复期的治疗康复治疗整理ppt5454