多器官功能障碍综合征MODS和其进展培训ppt课件

多器官功能障碍综合征MODS和其进展多器官功能障碍综合征MODS和其进展1MODS概念上强调：原发致病因素是急性而继发受损器官可在远原发致病因素是急性而继发受损器官可在远隔原发伤部位，不能将慢性疾病器官退化失代偿时隔原发伤部位，不能将慢性疾病器官退化失代偿时归属于归属于MODSMODS；致病因素与发生致病因素与发生MODSMODS必须间隔一定时间必须间隔一定时间(24h)24h)，常呈序贯性器官受累；，常呈序贯性器官受累；机体原有器官功能基本健康，功能损害是可机体原有器官功能基本健康，功能损害是可逆性，一旦发病机制阻断，及时救治器官功能可望逆性，一旦发病机制阻断，及时救治器官功能可望恢复。恢复。MODSMODS病死率可高达病死率可高达60%60%，四个以上器官受损，四个以上器官受损几乎几乎100%100%死亡。死亡。多器官功能障碍综合征MODS和其进展2MODS概念上强调：原发致病因素是急性而继发受诊断要点1.原发致伤因素必须急性,继发性损伤大都发生于远隔部位的组织器官,来势凶猛,病死率高；2.必须有一定的间隔时间(24h),发病24h内死亡属复苏失败；3.器官功能损害属可逆性,阻断发病机制后可望恢复；4.呈序贯性器官功能受累5.肌体原有器官功能基本正常多器官功能障碍综合征MODS和其进展3诊断要点1.原发致伤因素必须急性,继发性损伤大都发生于排除要点1、多病因所致的慢性疾病器官功能障碍失代偿晚期,如脑出血+糖尿病肾衰+哮喘呼衰、不是多个器官功能障碍的简单相加、器官障碍所造成的相邻系统器官并发症,如心衰引起的肾衰,呼衰引起的肺性脑病病因1、休克长时间组织灌注不足毒性因子或体液因子直接损伤2、感染合并全身炎症反应脓毒症3、严重创伤4、心跳、呼吸骤停后(心肺脑复苏)5、医源性因素大量输血和输液某些药物或诊治措施使用不当6、有慢性基础疾病,再遭受急性损害多器官功能障碍综合征MODS和其进展4排除要点1、多病因所致的慢性疾病器官功能障碍失代偿晚期,发病机制发病机制有关有关MODSMODS发病机理探索较多，有发病机理探索较多，有“缺血一再灌注缺血一再灌注”、“细菌细菌毒素毒素”、炎症失控、炎症失控”、“基因诱导基因诱导”等假说，一般公认如下几等假说，一般公认如下几点：点：一、全身性一、全身性炎症炎症反应失控反应失控（一）全身炎症反应综合征（一）全身炎症反应综合征（systemicinflammatorysystemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRSresponsesyndrome,SIRS）11播散性炎症细胞活化（播散性炎症细胞活化（disseminatedactivationofdisseminatedactivationofinflammatorycellsinflammatorycells）在严重感染、创伤、休克或者缺血在严重感染、创伤、休克或者缺血再灌注损伤过程中，体再灌注损伤过程中，体内可出现大量炎症刺激物（严重缺氧、内毒素、内可出现大量炎症刺激物（严重缺氧、内毒素、C3aC3a、C5aC5a都是很强的刺激物），使损伤的局部炎症细胞活化（单都是很强的刺激物），使损伤的局部炎症细胞活化（单核核巨噬细胞、中性粒细胞、血管内皮细胞、血小板），产巨噬细胞、中性粒细胞、血管内皮细胞、血小板），产生大量炎症介质（生大量炎症介质（TNFTNF、IFNIFN、IL1IL1、IL6IL6、IL8IL8、PAFPAF、LTB4LTB4、TXA2TXA2、PF34PF34、ADPADP、PP选择素、选择素、LL选选择素等）、氧自由基、溶酶体酶、凝血物质和过表达的粘附择素等）、氧自由基、溶酶体酶、凝血物质和过表达的粘附分子（分子（adhesionmolecule,AMadhesionmolecule,AM）等。这些炎症介质可以进）等。这些炎症介质可以进一步反馈活化炎症细胞，使炎症出现自我放大反应和损伤。一步反馈活化炎症细胞，使炎症出现自我放大反应和损伤。多器官功能障碍综合征MODS和其进展5发病机制有关MODS发病机理探索较多，有“缺血一再灌注”、22促炎介质的泛滥促炎介质的泛滥(proinflammatorymediator(proinflammatorymediatorspillover)spillover)当炎症细胞（如单核当炎症细胞（如单核巨噬细胞，血管内皮细胞）在第巨噬细胞，血管内皮细胞）在第一次打击后处于一次打击后处于“致敏状态致敏状态”（primingpriming）。此时如）。此时如果病情稳定，炎症反应可逐渐消退；相反若机体遭受第果病情稳定，炎症反应可逐渐消退；相反若机体遭受第二次打击，使致敏状态的炎症细胞反应性异常增强，导二次打击，使致敏状态的炎症细胞反应性异常增强，导致致敏的炎症细胞突破自我限制作用，通过失控的自我致致敏的炎症细胞突破自我限制作用，通过失控的自我持续放大反应，使促炎介质的泛滥。（这有一点像过敏持续放大反应，使促炎介质的泛滥。（这有一点像过敏反应）不同的炎症细胞释放不同的炎症介质。反应）不同的炎症细胞释放不同的炎症介质。这些泛这些泛滥促炎介质是造成多个器官的损害和功能障碍的主要机滥促炎介质是造成多个器官的损害和功能障碍的主要机制。制。动物实验也证实，给动物注入动物实验也证实，给动物注入TNFTNF（促炎介质）可以（促炎介质）可以引起发热、休克、引起发热、休克、DICDIC、肾衰和休克肺。当然，、肾衰和休克肺。当然，也有也有相反的报告，即炎症细胞在接受第一次内毒素刺激后，相反的报告，即炎症细胞在接受第一次内毒素刺激后，对内毒素反应性降低对内毒素反应性降低.多器官功能障碍综合征MODS和其进展62促炎介质的泛滥(proinflammatoryme 二）抗炎介质泛滥引起代偿性抗炎反应综合症（二）抗炎介质泛滥引起代偿性抗炎反应综合症（compensatorycompensatoryantiinflammatoryresponsesyndrome,CARSantiinflammatoryresponsesyndrome,CARS）在正常情况下，在正常情况下，在感染、创伤过程中，随着炎症介质的大量释放在感染、创伤过程中，随着炎症介质的大量释放，体内也能产生一些内源性抗炎介质（体内也能产生一些内源性抗炎介质（IL4IL4、IL10IL10、IL13IL13、PGE2PGE2、PGI2PGI2、NONO、sTNFRsTNFR、IL1raIL1ra、膜联蛋白、膜联蛋白11等）等）来抑制和下调炎症介质的产生，以恢复促炎与抗炎的平衡，来抑制和下调炎症介质的产生，以恢复促炎与抗炎的平衡，达到达到控制炎症和维持机体的自稳态。但在控制炎症和维持机体的自稳态。但在SIRSSIRS的发展过程中，常常的发展过程中，常常由于由于 抗炎反应占优势（促炎抗炎反应占优势（促炎CARSSIRSCARS时，机体可出现休克、细胞凋亡和多器官功能时，机体可出现休克、细胞凋亡和多器官功能障碍；当障碍；当SIRSCARSSIRS34.2mol/L(20mg/dl)34.2mol/L(20mg/dl)，GOTGOT、LDHLDH增高至正常增高至正常1 1倍以上倍以上 胃肠衰竭：内窥镜或手术发现消化道出血或胃肠衰竭：内窥镜或手术发现消化道出血或2424小时小时内需输血内需输血600ml600ml以上以上 肾衰竭：血清肌酐持续肾衰竭：血清肌酐持续166.7mol/L(20mg/dl)166.7mol/L(20mg/dl)（二）日本望月的（二）日本望月的MOFMOF诊断标准诊断标准 肺衰竭：必须用人工呼吸机辅助呼吸。肺衰竭：必须用人工呼吸机辅助呼吸。心衰竭：心搏骤停或心肌梗死或心衰竭：心搏骤停或心肌梗死或CVPCVP大于大于20cmH2O20cmH2O（1.96kPa1.96kPa）或房室传导阻滞。）或房室传导阻滞。肝衰竭：总胆红素肝衰竭：总胆红素51.3mol/L(30mg/dl)51.3mol/L(30mg/dl)，GOTGOT、GPT100UGPT100U。消化道衰竭：呕血、便血、呕吐咖啡样物，或手消化道衰竭：呕血、便血、呕吐咖啡样物，或手术发现出血。术发现出血。肾衰竭：肾衰竭：BUNBUN大于大于18mmol/L18mmol/L，肌酐大于，肌酐大于250mol/L(3mg/dl)250mol/L(3mg/dl)。多器官功能障碍综合征MODS和其进展13（一）Fry的MOF诊断标准肺衰竭：需应用呼吸机持（三）Knaus的MOF诊断标准 心血管系统衰竭（一项或几项）：心血管系统衰竭（一项或几项）：（1 1）HR54HR54次次/min/min；（2 2）MAP6.53kPaMAP6.53kPa（49mmHg49mmHg）；）；（3 3）发生心动过速和）发生心动过速和/或心室纤颤；或心室纤颤；（4 4）血）血pH7.24PaCO26.54kPapH7.24PaCO26.54kPa（49.49mmHg49.49mmHg）。）。呼吸系统衰竭：呼吸系统衰竭：（1 1）R5R5次次/min/min，或，或4949次次/min/min；（2 2）PaCO26.67kPaPaCO26.67kPa（50mmHg50mmHg）；）；（3 3）AaDO246.7kPaAaDO246.7kPa（350mmHg350mmHg）；）；（4 4）连续）连续4 4天依赖呼吸机。天依赖呼吸机。肾衰竭：肾衰竭：（1 1）尿量）尿量479ml/24h479ml/24h或或195ml/8h195ml/8h；（2 2）血清）血清BUN35.7mmol/LBUN35.7mmol/L（100mg/dl100mg/dl；（3 3）血清）血清Cr309.4mol/LCr309.4mol/L（3.5mg/dl3.5mg/dl）。）。血液系统衰竭：血液系统衰竭：（1 1）WBC30109/LWBC30109/L（2 2）PLT10109/LPLT10109/L；(3(3）红细胞压积）红细胞压积20%20%神经系统衰竭：神经系统衰竭：GlasgowGlasgow昏迷评分昏迷评分66（24h24h内未用镇静剂）。内未用镇静剂）。多器官功能障碍综合征MODS和其进展14（三）Knaus的MOF诊断标准心血管系统衰竭（一项或 临床表现与诊断标准临床表现与诊断标准(一一)肺肺 进行性呼吸困难及低氧血症，必须使用进行性呼吸困难及低氧血症，必须使用 机械通气辅助呼吸机械通气辅助呼吸2d2d以上以上(有学者主张有学者主张 3d3d、5d5d、甚至、甚至7d)7d)或直至死亡或直至死亡(二二)肾肾 排除肾前性因素后，肌酐持续排除肾前性因素后，肌酐持续mol/L)mol/L)；或有肾病者，肌酐；或有肾病者，肌酐上升上升2mg2mg(177(177 超过原基值超过原基值2 2倍；尿少于倍；尿少于600ml600mld d，称少尿性肾衰；，称少尿性肾衰；600ml600mld d，称非少尿性，称非少尿性 肾衰。尿素氮肾衰。尿素氮50mg50mg(18mmol(18mmolL)L)。(三三)肝肝 血清胆红素血清胆红素2mg2mg(34mmol(34mmolL)L)，并有，并有 黄疸，黄疸，ALTALT、ASTAST及及LDHLDH超过正常值超过正常值2 2倍以上。血清白蛋白降低、凝血倍以上。血清白蛋白降低、凝血 酶原减少、酶原减少、难治性高血糖等改变。应排除肝、胆疾病引起的这些变化。难治性高血糖等改变。应排除肝、胆疾病引起的这些变化。(四四)胃肠道胃肠道 1 1、大量呕血、便血，而需输血者；、大量呕血、便血，而需输血者；22、内窥镜或手术证实胃肠道出血是继发性内窥镜或手术证实胃肠道出血是继发性 的，具有特征性的的，具有特征性的急性胃溃疡。急性胃溃疡。3 3、不能耐受饮料及食物、胃肠蠕动消失不能耐受饮料及食物、胃肠蠕动消失(中毒性中毒性 肠麻痹肠麻痹)或坏死或坏死性肠炎。性肠炎。多器官功能障碍综合征MODS和其进展15临床表现与诊断标准(一)肺进行性呼吸困难及低氧(五五)凝血系统凝血系统 1.1.临床有出血倾向，皮肤瘀斑包括在内。临床有出血倾向，皮肤瘀斑包括在内。2.2.实验室检查异常：实验室检查异常：血小板进行性下降，可血小板进行性下降，可109109L L；20(10920(109L L，每日下，每日下降降30305050)；100100 纤维蛋白原纤维蛋白原(Fib)(Fib)降低，降低，2g3s3s；凝血酶原时间延长凝血酶原时间延长15s15s；三三P P试验试验(鱼精蛋白副凝固试验鱼精蛋白副凝固试验)阳性。阳性。(六六)循环系统循环系统 1 1、心源性休克、心肌梗死、心脏停心源性休克、心肌梗死、心脏停 搏、严重心律搏、严重心律 失常失常(室速或室速或室颤室颤)；2 2、血压下降，需升压药维持血压、血压下降，需升压药维持血压(动脉收缩压动脉收缩压606080mmHg80mmHg、平均动脉压平均动脉压50mmHg)50mmHg)；多巴胺用量在；多巴胺用量在10ug10ug(kgmin)(kgmin)或以上；或以上；3 3、低心排，、低心排，CI(CI(心排指数心排指数)2.5L)10mmHgPCWP)10mmHg(七七)脑脑 意识障碍，仅存在痛觉。意识障碍，仅存在痛觉。如采用如采用GlasgowGlasgow昏迷记分，一般昏迷记分，一般6500100101200201350351500500 肝脏肝脏 （TBILTBIL：mol/Lmol/L）2021606112012124024020216061120121240240 心血管心血管 （PARPAR压力调整后心率：压力调整后心率：bpmbpm）10.010.115.010.010.115.015.120.020.130.030.015.120.020.130.030.0 血液血液 （PLTPLT：109/L109/L）120811205180215020120811205180215020多器官功能障碍综合征MODS和其进展17Marshall的MODS分级诊断标准呼吸系统中枢神经系统（Glasgow评分）1513141012796注：1、PAR（压力调整后心率）心率右心房压（或中心静脉压）/平均动脉压；2、计算PaO2/FiO2不考虑是否使用机械通气及机械通气的方式，也不考虑是否应用呼气末正压（Peep）及Peep的大小；3、计算血肌酐时，不考虑是否接受透析治疗；4、GCS对于接受镇静剂或肌松剂的患者，可假定其神经功能正常，除非有意识障碍的证据。多器官功能障碍综合征MODS和其进展18中枢神经系统（Glasgow评分）1513庐山会议分级标准庐山全国危重病急救医学学术会议制订的庐山全国危重病急救医学学术会议制订的MODSMODS病病情分期诊断及严重程度评分标准基本内容与情分期诊断及严重程度评分标准基本内容与MarshallMarshall分级诊断标准相似分级诊断标准相似,共包括外周循环、心、共包括外周循环、心、肺、肾、肝、消化道、凝血机能、脑和代谢肺、肾、肝、消化道、凝血机能、脑和代谢9 9个系个系统器官统器官.综合分析诊断综合分析诊断 1.1.有引起有引起MODSMODS的原因；的原因；2.2.具有具有MODSMODS的临床表现；的临床表现；3.3.评价脏器功能状态的理化及其他检查结果；评价脏器功能状态的理化及其他检查结果；4.4.对治疗效果的反应。对治疗效果的反应。多器官功能障碍综合征MODS和其进展19庐山会议分级标准庐山全国危重病急救医学学术会议制订的MOD MODSMODS的临床分期和特征的临床分期和特征 临床表现复杂临床表现复杂 个体差异大个体差异大 器官受累的范围器官受累的范围.程度程度.数量数量 损伤是一次打击还是多次打击损伤是一次打击还是多次打击 病程病程14211421天天 分休克分休克.复苏复苏.高代谢高代谢.器官障碍器官障碍4 4个阶段个阶段 分原发性和继发性分原发性和继发性MODSMODS两类两类 死亡可发生于任一阶段死亡可发生于任一阶段 第一期第一期 第二期第二期 一般表现一般表现 无明显症状无明显症状 亚稳定状态亚稳定状态 心血管心血管 容量需要增加容量需要增加 高血流动力高血流动力 容量依赖容量依赖 呼吸功能呼吸功能 轻度呼吸性轻度呼吸性 呼吸快、缺氧呼吸快、缺氧 碱中毒碱中毒 低碳酸血症低碳酸血症 肝功能肝功能 不稳定的酶学异常不稳定的酶学异常 胆红素增高胆红素增高 肾功能肾功能 时而正常时而正常 排出量减少排出量减少 时而异常时而异常 轻氮质血症轻氮质血症 代谢代谢 胰岛素需求增加胰岛素需求增加 严重分解代谢严重分解代谢 血液系统血液系统PLTPLT，WBCWBC 中枢神经中枢神经 精神混乱精神混乱 变化不定变化不定 第三期第三期 第四期第四期 一般表现一般表现 不稳定状态不稳定状态 病危状态病危状态 心血管心血管 心排量减少心排量减少 心收缩力下降心收缩力下降 休克、水肿休克、水肿 容量超负荷容量超负荷 呼吸功能呼吸功能 严重缺氧严重缺氧 高碳酸血症高碳酸血症 肝功能肝功能 黄疸黄疸 肝性脑病肝性脑病 肾功能肾功能 氮质血症氮质血症 少尿、严重酸中毒少尿、严重酸中毒 代谢代谢 代酸高糖血症代酸高糖血症 氧耗增加氧耗增加 血液系统血液系统 凝血系统异常凝血系统异常 周围血幼稚细胞周围血幼稚细胞 凝血机制异常凝血机制异常 中枢神经中枢神经 有轻微反应有轻微反应 昏迷昏迷多器官功能障碍综合征MODS和其进展20MODS的临床分期和特征临床表现复杂个体临床观察和监测要点(一一)循环循环 心率心率(律律)、血压、血压、CVPCVP，必要时需放置，必要时需放置SwanGanzSwanGanz导管，监测导管，监测PAWP(PCWP)PAWP(PCWP)、PAPA、CO(CI)CO(CI)及其他血流动力学指数等。及其他血流动力学指数等。(二二)呼吸呼吸 1 1呼吸频率呼吸频率(次次min)min)及幅度。及幅度。2 2动脉血气分析动脉血气分析 3 3应用机械通气者监测应用机械通气者监测TVTV、I IE E、PEEPPEEP、Fi02Fi02、气道峰压等。、气道峰压等。(三三)胃肠胃肠 1.1.胃肠减压者监测胃液的外观颜色、量、胃肠减压者监测胃液的外观颜色、量、pHpH、隐血，必要时细菌培养；、隐血，必要时细菌培养；2.2.腹部监测腹胀情况、肠鸣音、压痛及触痛；腹部监测腹胀情况、肠鸣音、压痛及触痛；3.3.腹部引流者监测引流液的颜色、量、病原学培养及药敏、常规及生化；腹部引流者监测引流液的颜色、量、病原学培养及药敏、常规及生化；4.4.粪便监测常规、隐血、培养粪便监测常规、隐血、培养(细菌和真菌细菌和真菌)、球：杆。、球：杆。多器官功能障碍综合征MODS和其进展21临床观察和监测要点(一)循环心率(律)、血压、CV(四四)肾脏肾脏 肾功能肾功能(肌酐、尿素氮肌酐、尿素氮)、尿量、尿量(24h)(24h)、尿常规尿常规(五五)肝脏肝脏 肝功能肝功能(胆红素、总蛋白、白球、胆红素、总蛋白、白球、LT)LT)免疫指标免疫指标 AKPAKP、AFPAFP、LDHLDH、GTGT 尿三胆等尿三胆等(六六)血液血液 11血象血象 常规常规 22凝血机制凝血机制 怀疑怀疑DICDIC查查FIBFIB、3P3P、DD二聚体二聚体 33骨髓象及细菌培养。骨髓象及细菌培养。(七七)神经系统神经系统 神志神志(意识状态意识状态)、瞳孔、瞳孔(大小、形态、光反射大小、形态、光反射)、各种生理、各种生理 及病理反射及病理反射 有条件监测颅内压、脑电图有条件监测颅内压、脑电图)。(七七)神经系统神经系统 觉醒障碍觉醒障碍 嗜睡、昏睡、浅昏迷、深昏迷、醒状昏迷嗜睡、昏睡、浅昏迷、深昏迷、醒状昏迷 意识内容障碍意识内容障碍 1.1.意识混浊：表现为注意涣散，感觉迟钝，对刺激反应不及时、不确切，定向不全。意识混浊：表现为注意涣散，感觉迟钝，对刺激反应不及时、不确切，定向不全。2.2.精神错乱：严重的混浊状态，并有思维错杂，反应混乱、胡言乱语、兴奋躁动。精神错乱：严重的混浊状态，并有思维错杂，反应混乱、胡言乱语、兴奋躁动。3.3.谵妄状态：除了精神错乱外，伴有大量错觉、幻觉，具有鲜明生动的内容，常为恐怖性质。谵妄状态：除了精神错乱外，伴有大量错觉、幻觉，具有鲜明生动的内容，常为恐怖性质。(八八)代谢代谢 血电解质血电解质(K+(K+、Na+Na+、C1C1、Ca2+Ca2+、Mg2+Mg2+、P2+)P2+)、微量元素微量元素(Cu(Cu、FeFe、ZnZn、Mg2+Mg2+、Ca2+Ca2+、Se)Se)、血糖必要时血胰岛素水平、血糖必要时血胰岛素水平、T3T3、T4T4、TSHTSH等。等。临床观察和监测要点临床观察和监测要点 肺：肺：VTVT、肺顺应性、气道阻力、肺顺应性、气道阻力、V/QV/Q、VO2DO2VO2DO2 肾：尿量、肾：尿量、CrCr、BUNBUN 肝：肝：ASTAST、ALTALT、白蛋白、白蛋白 脑：意识、呼吸类型、瞳孔脑：意识、呼吸类型、瞳孔 消化：消化：pHipHi、血、血DD乳酸乳酸 血液：血液：PLTPLT、APTTAPTT、KPTTKPTT 心：心：HRHR、BPBP、代谢；血蛋白水平、血糖水平、电解质代谢；血蛋白水平、血糖水平、电解质 外周循环：血流动力学监测外周循环：血流动力学监测多器官功能障碍综合征MODS和其进展22(四)肾脏肾功能(肌酐、尿素氮)、尿量(24h)、救治救治 MODSMODS救治上应以祛除病因，控制感染，止住触发因子，有救治上应以祛除病因，控制感染，止住触发因子，有效地抗体克，改善微循环，重视营养支持，维持机体内环境效地抗体克，改善微循环，重视营养支持，维持机体内环境平衡，增强免疫力，防止并发症，实行严密监测注意脏器间平衡，增强免疫力，防止并发症，实行严密监测注意脏器间相关概念实行综合防治。另外相关概念实行综合防治。另外MODSMODS的患者常伴发脓毒症，的患者常伴发脓毒症，且且MODS/MOFMODS/MOF是脓毒症死亡的主要原因。是脓毒症死亡的主要原因。20022002年年1010月，月，ESICMESICM和国际脓毒症论坛和国际脓毒症论坛(ISF)(ISF)提出了巴塞罗那宣言，提出了巴塞罗那宣言，共同呼吁采取措施减少脓毒症及共同呼吁采取措施减少脓毒症及MODSMODS的发生，并争取在今的发生，并争取在今后后5 5年内将危重患者的病死率降低年内将危重患者的病死率降低25%25%。在。在20042004年美国胸科年美国胸科年会和欧洲呼吸病年会上，脓毒症再一次成为关注的热点问年会和欧洲呼吸病年会上，脓毒症再一次成为关注的热点问题。欧美国家的科学家采用循证医学方法对脓毒症及题。欧美国家的科学家采用循证医学方法对脓毒症及MODSMODS的临床试验性治疗措施进行了评估，在过去几年中确实产生的临床试验性治疗措施进行了评估，在过去几年中确实产生了几项具有较高可信度的临床研究报告，包括早期目标治疗、了几项具有较高可信度的临床研究报告，包括早期目标治疗、小潮气量通气、中等剂量糖皮质激素治疗、严格控制血糖、小潮气量通气、中等剂量糖皮质激素治疗、严格控制血糖、人体活化蛋白人体活化蛋白C(APC)C(APC)抗凝治疗等。抗凝治疗等。多器官功能障碍综合征MODS和其进展23救治MODS救治上应以祛除病因，控制感染，止住触发因子，有1.1.改善心脏功能和血液循环改善心脏功能和血液循环MODSMODS常发生心功能不全，常发生心功能不全，血压下降，微循环淤血，动静脉短路开放血压下降，微循环淤血，动静脉短路开放,血流分布异血流分布异常，组织氧利用障碍，故应对心功能及其前、后负荷和常，组织氧利用障碍，故应对心功能及其前、后负荷和有效血容量进行严密监测，确定输液量、输液速度，晶有效血容量进行严密监测，确定输液量、输液速度，晶体与胶体、糖液与盐水、等渗与高渗液的科学分配，血体与胶体、糖液与盐水、等渗与高渗液的科学分配，血管活性药合理搭配，在扩容基础上联合使用多巴胺、多管活性药合理搭配，在扩容基础上联合使用多巴胺、多巴酚丁胺和酚妥拉明加硝酸甘油、消心痛或硝普钠，对巴酚丁胺和酚妥拉明加硝酸甘油、消心痛或硝普钠，对血压很低患者加用阿拉明，老年患者宜加硝酸甘油等扩血压很低患者加用阿拉明，老年患者宜加硝酸甘油等扩冠药。白蛋白、新鲜血浆及人工胶体应用，不仅补充血冠药。白蛋白、新鲜血浆及人工胶体应用，不仅补充血容量有利于增加心搏量，而且维持血压胶体渗透压，防容量有利于增加心搏量，而且维持血压胶体渗透压，防止肺间质和肺泡水肿，增加免疫功能。全血的使用宜控止肺间质和肺泡水肿，增加免疫功能。全血的使用宜控制，血球压积在制，血球压积在40%40%以下为好。血管扩张剂使用有利于以下为好。血管扩张剂使用有利于减轻心脏前、后负荷，增大脉压差，促使微血管管壁粘减轻心脏前、后负荷，增大脉压差，促使微血管管壁粘附白细胞脱落，疏通微循环。洋地黄和中药人参、黄氏附白细胞脱落，疏通微循环。洋地黄和中药人参、黄氏等具有强心补气功效。纳洛酮对各类休克均有效，尤其等具有强心补气功效。纳洛酮对各类休克均有效，尤其感染性休克更需使用。感染性休克更需使用。多器官功能障碍综合征MODS和其进展241.改善心脏功能和血液循环MODS常发生心功能不全，血压下2.2.加强呼吸支持加强呼吸支持 肺是敏感器官，肺是敏感器官，ALIALI、ARDSARDS时肺泡表时肺泡表面活性物质破坏肺内分流量增大，肺血管阻力增加，肺面活性物质破坏肺内分流量增大，肺血管阻力增加，肺动脉高压，肺顺应性下降，导致动脉高压，肺顺应性下降，导致PaO2PaO2降低、随着病程降低、随着病程迁延、炎性细胞浸润和纤维化形成，治疗更棘手。呼吸迁延、炎性细胞浸润和纤维化形成，治疗更棘手。呼吸机辅助呼吸应尽早使用，机辅助呼吸应尽早使用，PEEPPEEP是较理想模式，但需注是较理想模式，但需注意对心脏、血管、淋巴系的影响，压力宜渐升缓降。一意对心脏、血管、淋巴系的影响，压力宜渐升缓降。一般不宜超过般不宜超过15cmH2015cmH20。潮气量宜小防止气压伤和肺部。潮气量宜小防止气压伤和肺部细菌和其他病原体向血液扩散。吸氧浓度不宜超过细菌和其他病原体向血液扩散。吸氧浓度不宜超过6060，否则可发生氧中毒和肺损害。为了保证供氧维持一定否则可发生氧中毒和肺损害。为了保证供氧维持一定PaO2PaO2水平，而水平，而PaCO2PaCO2可以偏高，所谓可以偏高，所谓“允许性高碳酸允许性高碳酸血症血症”。加强气道湿化和肺胞灌洗是清除呼吸道分泌物，。加强气道湿化和肺胞灌洗是清除呼吸道分泌物，防治肺部感染，保护支气管纤毛运动的一项重要措施。防治肺部感染，保护支气管纤毛运动的一项重要措施。避用呼吸兴奋药，而激素、利尿剂、支气管解痉药和血避用呼吸兴奋药，而激素、利尿剂、支气管解痉药和血管扩张剂合理应用，糖皮质激素使用方法宜大剂量短疗管扩张剂合理应用，糖皮质激素使用方法宜大剂量短疗程，气道内给地塞米松有利提高程，气道内给地塞米松有利提高PaO2PaO2水平，对水平，对ALIALI、ARDSARDS治疗有好处。晚近使用一氧化氮（治疗有好处。晚近使用一氧化氮（NONO）、液体）、液体通气（通气（LiquidventilationLiquidventilation）膜肺（）膜肺（ECM0ECM0）和血管内气）和血管内气体交换（体交换（IVOXIVOX）等治疗。）等治疗。多器官功能障碍综合征MODS和其进展252.加强呼吸支持肺是敏感器官，ALI、ARDS时肺泡表面活3.肾功能衰竭防治注意扩容和血压维持，避免或减少用血管收缩药，保证和改善肾血流灌注，多巴胺和酚妥拉明、硝普钠等扩肾血管药物，具有保护肾脏功能阻止血液中尿素氮、肌酐上升。床旁血液透析和持续动静脉超滤（CAVHD）及血浆置换内毒素清除具有较好效果。速尿等利尿药对防治急性肾衰有一定疗效，但注意过大剂量反而有损于肾实质。多器官功能障碍综合征MODS和其进展263.肾功能衰竭防治注意扩容和血压维持，避免或减少用血管收连续性肾脏替代治疗连续性肾脏替代治疗(CRRT)(CRRT)对多脏器功能障碍综合征对多脏器功能障碍综合征(MODS)(MODS)患患者炎性介质的影响者炎性介质的影响全身炎症反应（全身炎症反应（SIRSIR）是）是MODSMODS发病机制的基础，发病机制的基础，当机体遭受感染或创伤等严重打击后细菌当机体遭受感染或创伤等严重打击后细菌/毒素或组毒素或组织损伤将刺激机体巨噬细胞等炎性细胞，释放炎性织损伤将刺激机体巨噬细胞等炎性细胞，释放炎性介质（肿瘤坏死因子介质（肿瘤坏死因子、白细胞介素、白细胞介素11和白细胞和白细胞介素介素66等），肿瘤坏死因子是最早释放的炎性介质等），肿瘤坏死因子是最早释放的炎性介质之一，可进一步刺激和激活巨噬细胞、粒细胞、淋之一，可进一步刺激和激活巨噬细胞、粒细胞、淋巴细胞和内皮细胞，释放大量的炎性介质，形成炎巴细胞和内皮细胞，释放大量的炎性介质，形成炎性介质介导的性介质介导的“瀑布样瀑布样”连锁反应，犹如多米诺骨连锁反应，犹如多米诺骨牌逐级放大，使炎性反应失控。若不有效阻断其发牌逐级放大，使炎性反应失控。若不有效阻断其发展，将导致多脏器功能不全综合症（展，将导致多脏器功能不全综合症（MODSMODS），甚），甚至多脏器系统功能衰竭（至多脏器系统功能衰竭（MOSFMOSF），而致病人死亡。），而致病人死亡。多器官功能障碍综合征MODS和其进展27连续性肾脏替代治疗(CRRT)对多脏器功能障碍综合征(MOD炎性介质在MODS中占有重要地位，清除炎性介质，降低炎性介质的体内浓度，是逆转MODS的有效手段。研究发现，连续性肾脏替代治疗（CRRT）可以显著降低多脏器功能障碍综合症患者肿瘤坏死因子、白细胞介素1和白细胞介素6等炎性介质浓度，有效降低病人死亡率。报道及评价最多的是用持续性血液透析滤过和直接血液灌流吸附内毒素治疗预防MODS，认为内毒素是脓毒症及感染性多脏器衰竭的重要致病因素，由于内毒素属高分子物质，单独透析不能有效清除。国内外学者研究证实血液灌流能有效吸附清除中大分子物质如直接、间接胆红素以及TNF、LPS和白细胞介素等，降低由此造成的各脏器的损害，多器官功能障碍综合征MODS和其进展28炎性介质在MODS中占有重要地位，清除炎性介质，降低炎性介质4.4.近年来，人工肝脏的发展使我们对近年来，人工肝脏的发展使我们对MODSMODS的肝脏功能的肝脏功能衰竭提供器官支持成为可能。在动物实验中发现，生物衰竭提供器官支持成为可能。在动物实验中发现，生物人工肝系统人工肝系统(BAL)(BAL)治疗能降低急性肝衰竭治疗能降低急性肝衰竭(ALF)(ALF)犬血清内犬血清内毒素含量。临床应用分子吸附剂再循环毒素含量。临床应用分子吸附剂再循环(MARS)(MARS)系统治疗系统治疗严重肝功能衰竭伴严重肝功能衰竭伴MODSMODS患者后发现，体内患者后发现，体内NONO及细胞及细胞因子如白细胞介素因子如白细胞介素6(IL6)6(IL6)、IL8IL8、肿瘤坏死因子、肿瘤坏死因子(TNF)(TNF)、干扰素干扰素(INF)(INF)等水平明显降低，同时伴等水平明显降低，同时伴有水溶性毒素及非水溶性白蛋白结合毒素含量的显著降有水溶性毒素及非水溶性白蛋白结合毒素含量的显著降低。与此相对应，患者的肝性脑病、血流动力学紊乱状低。与此相对应，患者的肝性脑病、血流动力学紊乱状态、肾功能和呼吸功能等均明显好转，连续性器官功能态、肾功能和呼吸功能等均明显好转，连续性器官功能障碍评分也显著降低，最近，障碍评分也显著降低，最近，WangWang等发现用猪细胞株等发现用猪细胞株(LLCPKI)(LLCPKI)构建的生物人工肾小管辅助装置治疗构建的生物人工肾小管辅助装置治疗ARFARF(急急性呼吸衰竭性呼吸衰竭)合并重症感染后合并重症感染后MODS/MOFMODS/MOF猪模型有显著疗猪模型有显著疗效，其生存时间延长效，其生存时间延长35.8%35.8%，并能诱导抗炎因子，并能诱导抗炎因子IL10IL10的的升高。升高。多器官功能障碍综合征MODS和其进展294.近年来，人工肝脏的发展使我们对MODS的肝脏功能衰竭提供5.5.胃肠出血与麻痹和肝功能衰竭处理胃肠出血与麻痹和肝功能衰竭处理MODSMODS的研究热点的研究热点转移至消化道，其难点是肠源性感染及其衰竭。消化道转移至消化道，其难点是肠源性感染及其衰竭。消化道出血传统采用西咪替丁、雷尼替丁等出血传统采用西咪替丁、雷尼替丁等H2H2受体拮抗剂，受体拮抗剂，降低胃酸，反而促使肠道细菌繁殖，粘膜屏障破坏，毒降低胃酸，反而促使肠道细菌繁殖，粘膜屏障破坏，毒素吸收，细菌移居引起肠源性肺损伤，肠源性脓毒血症素吸收，细菌移居引起肠源性肺损伤，肠源性脓毒血症加剧加剧MODSMODS发展，发展，MODSMODS患者肠道中双歧杆菌、拟杆菌、患者肠道中双歧杆菌、拟杆菌、乳杆菌明显低于正常人，专性厌氧菌与粘膜上皮细胞紧乳杆菌明显低于正常人，专性厌氧菌与粘膜上皮细胞紧密结合形成一层密结合形成一层“生物膜生物膜”，有占位性保护作用，有占位性保护作用，MODSMODS大量抗生素应用，该膜遭破坏导致肠道菌群失调，大量抗生素应用，该膜遭破坏导致肠道菌群失调，故应用微生态制剂是有益的。采用中药大黄经临床和基故应用微生态制剂是有益的。采用中药大黄经临床和基础研究证明具有活血止血、保护肠粘膜屏障、清除氧自础研究证明具有活血止血、保护肠粘膜屏障、清除氧自由基和炎性介质、抑制细菌生长，促进胃肠蠕动、排出由基和炎性介质、抑制细菌生长，促进胃肠蠕动、排出肠道毒素等作用，对胃肠道出血、保护胃肠功能防治肝肠道毒素等作用，对胃肠道出血、保护胃肠功能防治肝衰竭均有较好疗效。剂量衰竭均有较好疗效。剂量3 310g10g每日每日2 23 3次亦可灌肠次亦可灌肠101030g30g。大剂量维生素。大剂量维生素C C对保肝和体内清除氧自由基对保肝和体内清除氧自由基有益。有益。多器官功能障碍综合征MODS和其进展305.胃肠出血与麻痹和肝功能衰竭处理MODS的研究热点转移至6.DIC防治需早检查早医治，一旦血小板进行性下降，有出血倾向应尽早使用肝素，因MODS各器官损害呈序贯性而DIC出现高凝期和纤溶期可叠加或混合并存，故肝素不仅用于高凝期，而且亦可在纤溶期使用，但剂量宜小，给药方法采用输液泵控制静脉持续滴注，避免血中肝素浓度波动。血小板悬液，新鲜全血或血浆、冷沉淀、凝血酶原复合物和各种凝血因子等补充以及活血化淤中药均有较好疗效。多器官功能障碍综合征MODS和其进展316.DIC防治需早检查早医治，一旦血小板进行性下降，有出血7.7.营养与代谢管理营养与代谢管理SIRSSIRS时，由于存在细胞代谢障碍，时，由于存在细胞代谢障碍，氧供正常，但组织细胞不能很好摄氧，表现出病理性氧氧供正常，但组织细胞不能很好摄氧，表现出病理性氧供依赖关系。这与微循环自动调节紊乱、间质水肿或线供依赖关系。这与微循环自动调节紊乱、间质水肿或线粒体功能障碍有关。如果此时不能使机体满足高的氧需粒体功能障碍有关。如果此时不能使机体满足高的氧需求，势必产生无氧代谢和乳酸产物堆积。有学者提出了求，势必产生无氧代谢和乳酸产物堆积。有学者提出了包括前述的及早、恰当的复苏在内各种措施，如尽早给包括前述的及早、恰当的复苏在内各种措施，如尽早给予呼吸支持、扩容等。认为迅速而正确地纠正休克至关予呼吸支持、扩容等。认为迅速而正确地纠正休克至关重要。能持续保持系统氧供大于生理需要量，就能提高重要。能持续保持系统氧供大于生理需要量，就能提高患者的存活率。患者的存活率。MODSMODS机体常处于全身炎性反应高代谢机体常处于全身炎性反应高代谢状态，热能消耗极度增加，由于体内儿茶酚胺、肾上腺状态，热能消耗极度增加，由于体内儿茶酚胺、肾上腺素、胰高血糖素等升血糖激素分泌亢进，而内源性胰岛素、胰高血糖素等升血糖激素分泌亢进，而内源性胰岛素阻抗和分泌相对减少，又因肝功受损，治疗中大剂量素阻抗和分泌相对减少，又因肝功受损，治疗中大剂量激素应用和补糖过多导致难治性高血糖症和机体脂肪利激素应用和补糖过多导致难治性高血糖症和机体脂肪利用障碍，造成支链氨基酸消耗过大，组织机蛋白分解，用障碍，造成支链氨基酸消耗过大，组织机蛋白分解，出现负氮平衡，同时蛋白急性丢失，器官功能受损免疫出现负氮平衡，同时蛋白急性丢失，器官功能受损免疫功能低下，采用营养支持目的是：功能低下，采用营养支持目的是：补充蛋白质及能量补充蛋白质及能量过度消耗；过度消耗；增加机体免疫和抗感染能力；增加机体免疫和抗感染能力；保护器官保护器官功能和创伤组织修复需要。功能和创伤组织修复需要。多器官功能障碍综合征MODS和其进展327.营养与代谢管理SIRS时，由于存在细胞代谢障碍，氧供建议每日总热卡一般不超过建议每日总热卡一般不超过105kJ/kg105kJ/kg；碳水化合物每日；碳水化合物每日不超过不超过5g/kg5g/kg，否则有增加脂肪肝或二氧化碳产物的危，否则有增加脂肪肝或二氧化碳产物的危险；脂肪每日不超过险；脂肪每日不超过1.0g/kg1.0g/kg，以免引起低氧血症，菌，以免引起低氧血症，菌血症和免疫功能降低等问题；而蛋白质，由于危重患者血症和免疫功能降低等问题；而蛋白质，由于危重患者丢失巨大，每日补充应在丢失巨大，每日补充应在1.51.52.0g/kg2.0g/kg，且宜选用富含，且宜选用富含支链氨基酸的蛋白质。另外新近发现，营养支持的方式支链氨基酸的蛋白质。另外新近发现，营养支持的方式与胃肠道功能的维护有关。多认为经胃肠营养优于全胃与胃肠道功能的维护有关。多认为经胃肠营养优于全胃肠外营养。有实验发现，尽早使用肠内营养，对患者肠肠外营养。有实验发现，尽早使用肠内营养，对患者肠粘膜修复与保护，防止细菌或毒素移位有益，能明显改粘膜修复与保护，防止细菌或毒素移位有益，能明显改善预后。且正规营养支持能改善善预后。且正规营养支持能改善MODSMODS患者蛋白质代谢患者蛋白质代谢与免疫功能，从而降低与免疫功能，从而降低MODSMODS死亡率。所有这些又与胃死亡率。所有这些又与胃肠营养能提供更多胃肠道本身所需的营养物质，谷胺酰肠营养能提供更多胃肠道本身所需的营养物质，谷胺酰氨、短链脂肪酸等有关。还要重视各类维生素和微量元氨、短链脂肪酸等有关。还要重视各类维生素和微量元素补充。素补充。DalyDaly等发现，在营养支持中加入精氨酸、核苷等发现，在营养支持中加入精氨酸、核苷酸、酸、w3w3多不饱和脂肪酸可维持肠粘膜屏障功能，提高多不饱和脂肪酸可维持肠粘膜屏障功能，提高免疫力；同时能抑制免疫力；同时能抑制SIRSSIRS中某些介质的合成释放。由中某些介质的合成释放。由此看来，尽早、尽可能给予合理的胃肠营养支持并注意此看来，尽早、尽可能给予合理的胃肠营养支持并注意某些特殊物质成份的补充，对危重患者的预后是有益的。某些特殊物质成份的补充，对危重患者的预后是有益的。多器官功能障碍综合征MODS和其进展33建议每日总热卡一般不超过105kJ/kg；碳水化合物每日不超8.8.免疫与感染控制免疫与感染控制 重点在于控制院内感染和增加营养。重点在于控制院内感染和增加营养。由于由于MODSMODS患者细胞、体液免疫、补体和吞噬系统受损患者细胞、体液免疫、补体和吞噬系统受损易产生急性免疫功能不全，增加感染机率。应选用抗革易产生急性免疫功能不全，增加感染机率。应选用抗革兰阴性杆菌为主广谱抗菌药，注意真菌防治。为了减轻兰阴性杆菌为主广谱抗菌药，注意真菌防治。为了减轻抗真菌药毒副作用，可用两性霉素抗真菌药毒副作用，可用两性霉素BB酯质体。全谱标准酯质体。全谱标准化血清蛋白（化血清蛋白（BieskoBiesko）和丙球使用有利于增强免疫机制。）和丙球使用有利于增强免疫机制。结核菌在结核菌在MODSMODS有抬头趋势。预计有抬头趋势。预计TNFTNF单克隆抗体、单克隆抗体、ILIL和和PAFPAF受体拮抗剂以及受体拮抗剂以及SODSOD（超氧化物歧化酶（超氧化物歧化酶)等药出等药出现，对现，对MODSMODS救治疗效能有提高。警惕深静脉插管引起救治疗效能有提高。警惕深静脉插管引起感染发热。晚近提出为了避免肠源性肺损伤和脓毒症采感染发热。晚近提出为了避免肠源性肺损伤和脓毒症采用肠道给予难吸收抗生素所谓用肠道给予难吸收抗生素所谓“选择性消化道去污染术选择性消化道去污染术”（SDDSDD），可降低肺感染发生率。总之，），可降低肺感染发生率。总之，MODSMODS救治救治主要是祛除病因严密监测综合救治。主要是祛除病因严密监测综合救治。多器官功能障碍综合征MODS和其进展348.免疫与感染控制重点在于控制院内感染和增加营养。由于MO9.9.烧伤并发烧伤并发MODSMODS的防治：的防治：DongDong报道，在报道，在23902390例例 烧烧伤患者中，伤患者中，MODSMODS发生率与烧伤面积有关，病死率发生率与烧伤面积有关，病死率 85.2%85.2%，占烧伤死因的，占烧伤死因的76%76%。目前国内学者把治疗的重。目前国内学者把治疗的重点放在治疗原发伤方面，而不强调对脓毒症、点放在治疗原发伤方面，而不强调对脓毒症、MODSMODS等等综合治疗。综合治疗。从大面积深度烧伤来讲，第一次打击是烧伤本身和从大面积深度烧伤来讲，第一次打击是烧伤本身和它所导致的低血容量性休克，使全身细胞尤其是血管内它所导致的低血容量性休克，使全身细胞尤其是血管内皮细胞遭到缺血皮细胞遭到缺血/再灌注等损害。在临床上，减轻第一再灌注等损害。在临床上，减轻第一次打击应该做的是力求及时、迅速、充分地复苏，不但次打击应该做的是力求及时、迅速、充分地复苏，不但应纠正显性失代偿性低血容量性休克，还应注意纠正隐应纠正显性失代偿性低血容量性休克，还应注意纠正隐匿性代偿性休克。与此同时，在复苏中使用抗氧化剂，匿性代偿性休克。与此同时，在复苏中使用抗氧化剂，以尽量阻止氧自由基的产生和损伤；应用山莨菪碱恢复以尽量阻止氧自由基的产生和损伤；应用山莨菪碱恢复肠道血供。在大面积深度烧伤中，第二次打击经常是由肠道血供。在大面积深度烧伤中，第二次打击经常是由于创面存在和受到侵袭性感染，或发生肺部、输液导管于创面存在和受到侵袭性感染，或发生肺部、输液导管的感染等造成的。针对这些问题，的感染等造成的。针对这些问题，ChaiChai等遵循共同的外等遵循共同的外科原则，在伤后血流动力学趋于稳定时，早期、大范围科原则，在伤后血流动力学趋于稳定时，早期、大范围地切除烧伤地切除烧伤度焦痂，覆盖同种异体和自体皮，使开放度焦痂，覆盖同种异体和自体皮，使开放伤变成闭合伤。如果同时存在呼吸道的损伤，则必须进伤变成闭合伤。如果同时存在呼吸道的损伤，则必须进行积极的保护和支持。行积极的保护和支持。多器官功能障碍综合征MODS和其进展359.烧伤并发MODS的防治：Dong报道，在2390例10.传统中药在治疗传统中药在治疗MODS中的作用中的作用早在80年代，王今达等教授就针对MODS的可能发病机制，选用多种中药研制出“神农33号”中药针剂；经实验及临床证实其有明显抗毒解毒作用，可预防MODS的发生或减轻发生后的严重程度。并由此提出了“菌毒并治”的理论。李鸣真等教授也研制了“热毒清”中药针剂，并证实了它有直接降解LPS，保护线粒体，清除氧自由基，减少TNF、IL1和PAF的作用。多器官功能障碍综合征MODS和其进展3610.传统中药在治疗MODS中的作用早在80年代，王今达等近年来单味中药治疗近年来单味中药治疗MODSMODS的研究也取得了一定的进展，的研究也取得了一定的进展，例如陈德昌等进行的一系列有关大黄的临床研究证实，例如陈德昌等进行的一系列有关大黄的临床研究证实，大黄对危重病患者大黄对危重病患者MODSMODS，包括全身炎症反应综合征，包括全身炎症反应综合征(SIRS)(SIRS)、脓毒症、并发的胃肠功能障碍、脓毒症、并发的胃肠功能障碍、ARDSARDS都有较都有较好的防治作用。有关大黄药理作用的研究表明，大黄治好的防治作用。有关大黄药理作用的研究表明，大黄治疗疗MODSMODS的主要机制有：的主要机制有：大黄对胃肠道的保护作用，大黄对胃肠道的保护作用，大黄能抑制肠道内细菌毒素的移位；提高肠道跨膜电位，大黄能抑制肠道内细菌毒素的移位；提高肠道跨膜电位，促进胃肠蠕动的恢复；增加胃肠黏膜血流灌注，加固胃促进胃肠蠕动的恢复；增加胃肠黏膜血流灌注，加固胃肠黏膜屏障功能；促进肠黏膜杯状细胞增生，加速损伤肠黏膜屏障功能；促进肠黏膜杯状细胞增生，加速损伤胃肠黏膜的修复。胃肠黏膜的修复。保护肝、肺功能，阻断肠源性感染保护肝、肺功能，阻断肠源性感染的病理环节。的病理环节。调节机体免疫功能，抑制调节机体免疫功能，抑制SIRSSIRS时炎症时炎症介质释放，如细胞因子、磷脂酶介质释放，如细胞因子、磷脂酶A2(PLA2)A2(PLA2)、血小板活、血小板活化因子化因子(PAF)(PAF)、氧自由基等。目前进行的中药单体治疗、氧自由基等。目前进行的中药单体治疗MODSMODS的研究包括人参皂甙、雷公藤等，是今后研究的的研究包括人参皂甙、雷公藤等，是今后研究的方向。中西结合采用方向。中西结合采用“血必净加抗生素血必净加抗生素”进行进行MODSMODS的的防治研究，取得了较好的疗效，从而又提出了防治研究，取得了较好的疗效，从而又提出了“细菌、细菌、内毒素、炎症介质并治内毒素、炎症介质并治”的新理论，为中西医结合防治的新理论，为中西医结合防治MODSMODS开拓了新途径。开拓了新途径。多器官功能障碍综合征MODS和其进展37近年来单味中药治疗MODS的研究也取得了一定的进展，例另外：内毒素抗体及TNF抗体治疗败血症，前列腺素PGE作用与激素近似，中和氧自由基（过氧化氢酶，胡萝卜素酶，维生素C,E),抗溶蛋白酶的药物等都有研究进展。多器官功能障碍综合征MODS和其进展38另外：内毒素抗体及TNF抗体治疗败血症，前列腺素PGE作用与预防预防1.1.快速充分复苏，提高血压与心功能，改善微快速充分复苏，提高血压与心功能，改善微循环，保证组织供血、供氧。循环，保证组织供血、供氧。2.2.清除坏死组织和感染病灶，控制脓毒症，合清除坏死组织和感染病灶，控制脓毒症，合理使用抗生素，避免理使用抗生素，避免SIRSSIRS和二重感染发生。和二重感染发生。3.3.维持胃肠功能，保证充分供氧，维持胃肠功能，保证充分供氧，H2H2阻滞剂尽阻滞剂尽量避免使用。量避免使用。4.4.及时使用机械辅助通气，做好气道管理，避及时使用机械辅助通气，做好气道管理，避免免“呼吸机相关性肺炎呼吸机相关性肺炎”发生。发生。5.5.重视营养支持，增强免疫力、抵抗力和脏器重视营养支持，增强免疫力、抵抗力和脏器功能保护。功能保护。6.6.严密监测，注意脏器间相关性实施综合防治。严密监测，注意脏器间相关性实施综合防治。多器官功能障碍综合征MODS和其进展39预防1.快速充分复苏，提高血压与心功能，改善微循环肠功能障碍与多器官功能障碍综合征近年来的研究表明近年来的研究表明,肠道作为体内最大的肠道作为体内最大的“储菌库储菌库”和和“内毒素库内毒素库”，以其在体内独特的生理环境参与，以其在体内独特的生理环境参与全身炎症反应综合征全身炎症反应综合征(sirs)(sirs)和和modsmods的病理生理过程。的病理生理过程。肠道屏障可因各种刺激而改变肠道屏障可因各种刺激而改变,使肠免疫功能受到抑使肠免疫功能受到抑制制,肠内细菌移位肠内细菌移位,内毒素、细菌、抗体介质不断进内毒素、细菌、抗体介质不断进入血液和淋巴液入血液和淋巴液,导致多种炎症介质释放导致多种炎症介质释放,引发和加引发和加重失控性炎症反应综合征重失控性炎症反应综合征,而而sirssirs的发生更加重了肠的发生更加重了肠道损伤道损伤,形成恶性循环形成恶性循环,最终导致最终导致modsmods。现在认为肠。现在认为肠道是道是modsmods的枢纽器官的枢纽器官,是炎症介质的扩增器。肠源是炎症介质的扩增器。肠源性感染和肠道内细菌与毒素移位已受到临床高度重性感染和肠道内细菌与毒素移位已受到临床高度重视。视。多器官功能