外科休克专业知识教育培训ppt课件

外科休克外科休克专业知知识教教育育外科休克专业知识教育1第一节 概 论n n定义定义n n休克休克休克休克shockshock：是机体：是机体：是机体：是机体有效循环血量减少有效循环血量减少有效循环血量减少有效循环血量减少、组织血液灌流不组织血液灌流不组织血液灌流不组织血液灌流不足足足足，细胞代谢紊乱和功能受损细胞代谢紊乱和功能受损细胞代谢紊乱和功能受损细胞代谢紊乱和功能受损 的病理过程。的病理过程。的病理过程。的病理过程。n n现代观念：现代观念：现代观念：现代观念：休克是一个序贯性事件，是一个从亚临床阶段休克是一个序贯性事件，是一个从亚临床阶段的组织灌注不足向多器官功能障碍（的组织灌注不足向多器官功能障碍（MODS)MODS)或衰竭或衰竭（MOF)MOF)发展的连续过程。发展的连续过程。2外科休克专业知识教育第一节 概 论定义2外科休克专业知识教育2n休克休克的的本质本质：氧供给不足和需求增加氧供给不足和需求增加。n休克的特征：产生炎症介质。n休克治疗关键：恢复对组织细胞的供氧、促进其有效的利用，重新建立氧的供需平衡和保持正常的细胞功能。3外科休克专业知识教育休克的本质：氧供给不足和需求增加。3外科休克专业知识教育3组织缺氧无氧代谢酸中毒血液重新分布缺血/再灌注损伤炎症介质SIRSMODS细胞功能障碍组织低灌注4外科休克专业知识教育组织缺氧无氧代谢血液重新分布炎症SIRSMODS细胞功能障碍4n维持有效循环的维持有效循环的三个要素三个要素：u充足的血容量充足的血容量u足够的心排出量足够的心排出量u适宜的外周血管阻力适宜的外周血管阻力5外科休克专业知识教育维持有效循环的三个要素：5外科休克专业知识教育5休克的病因及分类休克的病因及分类1.低血容量性休克：低血容量性休克：失血性休克失血性休克(上消化道出血、肝脾破裂、宫外孕等上消化道出血、肝脾破裂、宫外孕等)失液性休克失液性休克(肠梗阻、严重脱水、腹泻、呕吐等肠梗阻、严重脱水、腹泻、呕吐等)失血浆性休克失血浆性休克(烧伤烧伤)损伤性休克损伤性休克(失血失血+疼痛疼痛)2.感染性休克：感染性休克：3.(中毒性休克或脓毒性休克中毒性休克或脓毒性休克)心肌的损害心肌的损害血管扩张和血管容的扩张血管扩张和血管容的扩张细胞的损害细胞的损害3.心源性休克：心源性休克：(心肌梗塞心肌梗塞,心包填塞心包填塞,心衰等导致心排血量不足心衰等导致心排血量不足)4.血管源性休克：血管源性休克：过敏性休克过敏性休克(抗毒血清抗毒血清,药物等导致容量血管扩张药物等导致容量血管扩张)神经性神经性 休克休克(剧痛剧痛,手术麻醉等导致容量血管扩张手术麻醉等导致容量血管扩张)其中其中低血容量性休克低血容量性休克和和感染性休克感染性休克为外科休克为外科休克6外科休克专业知识教育休克的病因及分类1.低血容量性休克：失血性休克(上消6一、病理生理n n微循环变化微循环变化n n代谢改变代谢改变n n炎症介质释放和缺血再灌注损伤炎症介质释放和缺血再灌注损伤n n内脏器官继发损害内脏器官继发损害7外科休克专业知识教育一、病理生理微循环变化7外科休克专业知识教育7（一）微循环改变（一）微循环改变 微循环收缩期微循环收缩期 微循环扩张期微循环扩张期 微循环衰竭期微循环衰竭期8外科休克专业知识教育（一）微循环改变8外科休克专业知识教育8微动脉微静脉毛细血管前括约肌直接通路后微动脉真毛细血管微循环n n开放程度开放程度容量容量占总循环量的占总循环量的占总循环量的占总循环量的20%20%9外科休克专业知识教育微动脉微静脉毛细血管前括约肌直接通路后微动脉真毛细血管微循环9容量容量 A血压血压 灌注灌注 主动脉弓和颈主动脉弓和颈A窦压力感受器窦压力感受器血管舒缩中枢血管舒缩中枢加压反射加压反射加压反射加压反射1.微循环收缩期：儿茶酚胺作用为主微循环收缩期：儿茶酚胺作用为主交感和肾上腺素轴兴奋交感和肾上腺素轴兴奋产生儿茶酚胺产生儿茶酚胺肾素肾素-血管紧张素分泌增加血管紧张素分泌增加HR、CO 外周（皮肤、骨骼肌）外周（皮肤、骨骼肌）内脏（肝、脾、胃肠）内脏（肝、脾、胃肠）血管收缩血管收缩心、脑重要脏器的血液供应心、脑重要脏器的血液供应10外科休克专业知识教育容量 A血压 灌注 1.微循环收缩期：儿茶10 小血管和微血管的平滑肌收缩小血管和微血管的平滑肌收缩 毛细血管前括约肌收缩毛细血管前括约肌收缩 毛细血管后括约肌相对开放毛细血管后括约肌相对开放 动静脉短路和直捷通道开放动静脉短路和直捷通道开放 毛细血管血流毛细血管血流 血管外液体入管内血管外液体入管内 静脉回心血静脉回心血量尚可保持量尚可保持 维持血压基本不变维持血压基本不变结果：结果：MCMC只出不进只出不进，周围组织处于低灌注、缺氧状态，但重，周围组织处于低灌注、缺氧状态，但重要生命器官的功能影响相对较小。要生命器官的功能影响相对较小。这时去除病因，积极复这时去除病因，积极复苏，休克常较易纠正苏，休克常较易纠正11外科休克专业知识教育 小血管和微血管的平滑肌收缩 11酸中毒，组胺类舒血管物质增多酸中毒，组胺类舒血管物质增多酸中毒，组胺类舒血管物质增多酸中毒，组胺类舒血管物质增多2.2.微循环扩张期微循环扩张期微循环扩张期微循环扩张期:组织代谢产物作用为主组织代谢产物作用为主组织代谢产物作用为主组织代谢产物作用为主毛细血管前括约肌松弛，微静脉仍收缩毛细血管前括约肌松弛，微静脉仍收缩“只进不出只进不出只进不出只进不出”血流淤滞，静水压增高，血流淤滞，静水压增高，血流淤滞，静水压增高，血流淤滞，静水压增高，血液浓缩，粘稠度增加。血液浓缩，粘稠度增加。血液浓缩，粘稠度增加。血液浓缩，粘稠度增加。结果：结果：结果：结果：MCMC只进不出只进不出，广泛扩张，回心血量进一步降低，广泛扩张，回心血量进一步降低，COCO降低，心、降低，心、脑重要脏器供血不足。脑重要脏器供血不足。临床表现：临床表现：临床表现：临床表现：血压进行性下降、意思模糊、紫绀和酸中毒。血压进行性下降、意思模糊、紫绀和酸中毒。12外科休克专业知识教育酸中毒，组胺类舒血管物质增多2.微循环扩张期:组织代谢产物123.微循环衰竭期微循环衰竭期微循环内滞留血液粘稠度升高、酸性升高微循环内滞留血液粘稠度升高、酸性升高微循环内滞留血液粘稠度升高、酸性升高微循环内滞留血液粘稠度升高、酸性升高 红细胞、血小板凝集红细胞、血小板凝集红细胞、血小板凝集红细胞、血小板凝集微血栓形成微血栓形成微血栓形成微血栓形成细胞、器官损害细胞、器官损害细胞、器官损害细胞、器官损害 酸性水解酶酸性水解酶酸性水解酶酸性水解酶细胞缺氧严重细胞缺氧严重细胞缺氧严重细胞缺氧严重DICDIC 严重出血倾向严重出血倾向严重出血倾向严重出血倾向凝血因子消耗增多凝血因子消耗增多凝血因子消耗增多凝血因子消耗增多13外科休克专业知识教育3.微循环衰竭期微循环内滞留血液粘稠度升高、酸性升高 13（二）体液代谢改变（二）体液代谢改变1 1、酸中毒：、酸中毒：、酸中毒：、酸中毒：缺氧缺氧缺氧缺氧无氧糖酵解无氧糖酵解无氧糖酵解无氧糖酵解丙酮酸（丙酮酸（丙酮酸（丙酮酸（P Pyruvic acidyruvic acid）转化）转化）转化）转化为乳酸（为乳酸（为乳酸（为乳酸（L Lactic actic a acidcid）酸性代谢产物产生酸性代谢产物产生酸性代谢产物产生酸性代谢产物产生 L/P L/P 微循环障碍微循环障碍微循环障碍微循环障碍清除清除清除清除 肝对乳酸代谢力肝对乳酸代谢力肝对乳酸代谢力肝对乳酸代谢力 乳酸堆积乳酸堆积乳酸堆积乳酸堆积 后果：后果：后果：后果：早早早早:心率心率心率心率,心排出量心排出量心排出量心排出量,血管收缩血管收缩血管收缩血管收缩 晚晚晚晚:心率心率心率心率,心排出量心排出量心排出量心排出量，血管扩张，呼吸深快，血管扩张，呼吸深快，血管扩张，呼吸深快，血管扩张，呼吸深快，血红蛋白氧合能力血红蛋白氧合能力血红蛋白氧合能力血红蛋白氧合能力 14外科休克专业知识教育（二）体液代谢改变1、酸中毒：14外科休克专业知识教育142、能量代谢障碍儿茶酚胺胰高糖素促肾上腺皮质激素胰岛素蛋白合成蛋白分解糖异生糖酵解血糖器官功能障碍15外科休克专业知识教育2、能量代谢障碍儿茶酚胺胰高糖素促肾上腺皮质激素胰岛素15（三）炎症介质的释放和缺血再灌注损伤1.1.各种炎症介质的过度释放，形成瀑布样效应2.2.氧自由基（OFR）释放增加，引起脂质过氧化和细胞膜损害16外科休克专业知识教育（三）炎症介质的释放和缺血再灌注损伤各种炎症介质的过度释放，16细胞各种膜的功能下降细胞各种膜的功能下降n n细胞膜细胞膜细胞膜细胞膜Na-KNa-K泵泵泵泵失灵失灵失灵失灵细胞内细胞内细胞内细胞内NaNa无法进入细胞外，无法进入细胞外，无法进入细胞外，无法进入细胞外，KK无法进入细胞内无法进入细胞内无法进入细胞内无法进入细胞内细胞外低钠、高钾细胞外低钠、高钾细胞外低钠、高钾细胞外低钠、高钾n n细胞膜细胞膜细胞膜细胞膜CaCa泵泵泵泵失灵失灵失灵失灵细胞内细胞内细胞内细胞内CaCa无法进入细胞外无法进入细胞外无法进入细胞外无法进入细胞外细细细细胞内高钙胞内高钙胞内高钙胞内高钙线粒体功能受损线粒体功能受损线粒体功能受损线粒体功能受损n n溶酶体膜溶酶体膜溶酶体膜溶酶体膜破裂破裂破裂破裂细胞自溶细胞自溶细胞自溶细胞自溶n n线粒体膜线粒体膜线粒体膜线粒体膜受损受损受损受损膜磷脂降解膜磷脂降解膜磷脂降解膜磷脂降解LTLT、TXTX、PGPG等等等等17外科休克专业知识教育细胞各种膜的功能下降细胞膜Na-K泵失灵细胞内Na无法进入17（四）内脏器官的继发性损害（四）内脏器官的继发性损害n n休克持续时间超过休克持续时间超过10小时，容易继发内小时，容易继发内脏器官损害，脏器官损害，心、肺、肾的功能衰竭心、肺、肾的功能衰竭是是造成死亡的三大原因。造成死亡的三大原因。18外科休克专业知识教育（四）内脏器官的继发性损害休克持续时间超过10小时，容易继发181.肺微循环血栓、缺氧可出现：微循环血栓、缺氧可出现：微循环血栓、缺氧可出现：微循环血栓、缺氧可出现：毛细血管内皮受损毛细血管内皮受损毛细血管内皮受损毛细血管内皮受损血管通透性血管通透性血管通透性血管通透性间质水肿间质水肿间质水肿间质水肿 肺胞水肿肺胞水肿肺胞水肿肺胞水肿 肺胞上皮细胞受损肺胞上皮细胞受损肺胞上皮细胞受损肺胞上皮细胞受损表面活性物质表面活性物质表面活性物质表面活性物质 肺不张肺不张肺不张肺不张 肺泡透明膜形成肺泡透明膜形成肺泡透明膜形成肺泡透明膜形成 通气与灌流比较失调，死腔通气和静脉混合血增加通气与灌流比较失调，死腔通气和静脉混合血增加通气与灌流比较失调，死腔通气和静脉混合血增加通气与灌流比较失调，死腔通气和静脉混合血增加 肺不张使毛细血管内的血流得不到更新，产生肺内分流肺不张使毛细血管内的血流得不到更新，产生肺内分流肺不张使毛细血管内的血流得不到更新，产生肺内分流肺不张使毛细血管内的血流得不到更新，产生肺内分流 严重的缺氧引起严重的缺氧引起ARDS ARDS （1/31/3死于此征）死于此征）19外科休克专业知识教育1.肺微循环血栓、缺氧可出现：19外科休克专业知识教育192.肾：肾：85%的血流供应肾皮质的血流供应肾皮质低血压低血压 肾血流肾血流 滤过率滤过率 尿少尿少 近髓循环短路开放近髓循环短路开放 肾衰肾衰 肾小管坏死肾小管坏死 皮质外层血流减少皮质外层血流减少儿茶酚胺儿茶酚胺20外科休克专业知识教育2.肾：85%的血流供应肾皮质低血压 肾血流 203.脑n n生理特点：脑血管平滑肌具有自动调节能力，血压不低生理特点：脑血管平滑肌具有自动调节能力，血压不低于于50mmHg50mmHg时，仍能保持接近正常血流量。时，仍能保持接近正常血流量。n n二氧化碳分压升高或酸碱度值降低时，脑血流量增加二氧化碳分压升高或酸碱度值降低时，脑血流量增加n n血流量严重不足，脑血流下降血流量严重不足，脑血流下降脑血流不足胶质细胞肿胀毛细血管通透性血浆外渗脑细胞间隙脑水肿脑疝21外科休克专业知识教育3.脑生理特点：脑血管平滑肌具有自动调节能力，血压不低于5214.心脏：心脏：冠脉血流量的冠脉血流量的冠脉血流量的冠脉血流量的80%80%发生于舒张期发生于舒张期发生于舒张期发生于舒张期代偿期：心脏血供无明显减少代偿期：心脏血供无明显减少抑制期：心排量抑制期：心排量 主主A A压压 冠脉灌流量冠脉灌流量心肌缺氧心肌缺氧 舒张压舒张压 低氧血症低氧血症代酸、高钾血症代酸、高钾血症 心肌损害心肌损害缺血再灌注损伤缺血再灌注损伤心肌抑制因子心肌抑制因子22外科休克专业知识教育4.心脏：冠脉血流量的80%发生于舒张期代偿期：心脏血供无22休克肝血流减 少肝细胞变性坏死肝功能衰 竭胃肠道缺血缺氧粘膜糜烂出 血应激性溃疡肠 道 细 菌毒 素 易 位肠源性超高代谢肠 源 性 感 染5、肝和胃肠的损伤23外科休克专业知识教育休克肝血流肝细胞肝功能胃肠道粘膜糜烂应激性溃疡肠 道 23*24二、临床表现重度重度下下外科休克专业知识教育*24二、临床表现重度下外科休克专业知识教育24三、诊断：重要在于早期发现三、诊断：重要在于早期发现n n当病人有精神兴奋、烦躁不安、出冷汗、心率加当病人有精神兴奋、烦躁不安、出冷汗、心率加速，脉压缩少，尿量减少时，应疑有休克。速，脉压缩少，尿量减少时，应疑有休克。n n若出现神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅若出现神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压下降至快、收缩压下降至90mmHg90mmHg以下及尿少者，则标以下及尿少者，则标志休克已经进入抑制期。志休克已经进入抑制期。25外科休克专业知识教育三、诊断：重要在于早期发现当病人有精神兴奋、烦躁不安、出冷汗25n n一看：一看：一看：一看：看意识、肤色、颈静脉、呼吸和甲床看意识、肤色、颈静脉、呼吸和甲床看意识、肤色、颈静脉、呼吸和甲床看意识、肤色、颈静脉、呼吸和甲床n n二摸：二摸：二摸：二摸：摸肢体温度、湿度和脉搏摸肢体温度、湿度和脉搏摸肢体温度、湿度和脉搏摸肢体温度、湿度和脉搏n n三测：三测：三测：三测：测血压和脉压测血压和脉压测血压和脉压测血压和脉压n n四尿量四尿量四尿量四尿量诊断诊断26外科休克专业知识教育一看：看意识、肤色、颈静脉、呼吸和甲床诊断shock212626四、休克的监测四、休克的监测 目的：判断休克是否存在及其演变情况。目的：判断休克是否存在及其演变情况。（一）一般监测：（一）一般监测：1 1、精神状态精神状态：反映脑组织灌流和全身循环情：反映脑组织灌流和全身循环情况，是一个况，是一个敏感敏感指标。指标。烦躁烦躁烦躁烦躁 、淡漠、模糊、昏迷。、淡漠、模糊、昏迷。、淡漠、模糊、昏迷。、淡漠、模糊、昏迷。27外科休克专业知识教育四、休克的监测 目的：判断休克是否存在及其272、肢体温度、色泽 反映体表灌流情况。反映体表灌流情况。皮肤苍白、紫绀皮肤苍白、紫绀皮肤苍白、紫绀皮肤苍白、紫绀 四肢凉、潮湿四肢凉、潮湿四肢凉、潮湿四肢凉、潮湿 颈静脉萎陷颈静脉萎陷颈静脉萎陷颈静脉萎陷 甲床充盈时间延长甲床充盈时间延长甲床充盈时间延长甲床充盈时间延长28外科休克专业知识教育2、肢体温度、色泽28外科休克专业知识教育283、血压维持血压的稳定非常重要，但血压不是反映休克严重程度的最敏感指标。收缩压低于90mmHg 休克证据 脉压差小于20mgHg29外科休克专业知识教育3、血压29外科休克专业知识教育294 4、脉率：是休克的早期诊断指标，脉率增快多出现在血、脉率：是休克的早期诊断指标，脉率增快多出现在血压下降之前压下降之前 脉脉 率率 0.50.5：无休克：无休克 休克指数休克指数 =1.0-1.5=1.0-1.5：休克：休克 收缩期血压（收缩期血压（mmHgmmHg）2.02.0：休克严重：休克严重30外科休克专业知识教育4、脉率：是休克的早期诊断指标，脉率增快多出现在血压下降之前305 5、尿量：反映肾血流灌注情况，反映生命器官灌流情况、尿量：反映肾血流灌注情况，反映生命器官灌流情况 30ml/30ml/小时，表示休克纠正小时，表示休克纠正 25ml25ml小时，小时，比重增加，肾血管仍收缩，比重增加，肾血管仍收缩，血容量不足血容量不足 血压正常，比重轻，可能有血压正常，比重轻，可能有 急性肾衰急性肾衰31外科休克专业知识教育5、尿量：反映肾血流灌注情况，反映生命器官灌流情况31外科休31（二）特殊监测（二）特殊监测1 1、中心静脉压中心静脉压(CVP)(CVP)：是指胸腔大静脉：是指胸腔大静脉或右心房的压力。或右心房的压力。正常值正常值：0.49-0.980.49-0.98kPkPa a（5-10cmH5-10cmH2 20 0）特点：特点：变化比动脉压早变化比动脉压早 影响因素：右心功能、静脉影响因素：右心功能、静脉血管张力、静脉回心血量血管张力、静脉回心血量32外科休克专业知识教育（二）特殊监测1、中心静脉压(CVP)：是指胸腔大静脉或右心320.49kPa1.47kPa1.47kPa（15cmH15cmH2 20 0）：心功能不全、）：心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增加。环阻力增加。1.96kPa1.96kPa（20cmH20cmH2 20 0）：充血性心衰）：充血性心衰中心静脉压与血压同时监测，比较其动态变化，更有意义。中心静脉压与血压同时监测，比较其动态变化，更有意义。33外科休克专业知识教育 45 4550mmHg50mmHg提示肺泡通气功能障碍。提示肺泡通气功能障碍。PaOPaO2 2 60mmHg 60mmHg吸氧后无改善，提示吸氧后无改善，提示ARDSARDS38外科休克专业知识教育4、动脉血气分析38外科休克专业知识教育385、动脉血乳酸盐测定 n n正常值正常值1 11.1.mmolmmolL L，但在危重病人，但在危重病人，2 mmol2 mmolL L均均可视为正常。可视为正常。n n大于大于8mmol/L8mmol/L时死亡率时死亡率100%100%，同时检测同时检测血乳酸和丙酮酸盐血乳酸和丙酮酸盐，如二者比值增大（正常约为如二者比值增大（正常约为10:110:1）则有助于组织缺氧的判）则有助于组织缺氧的判断。断。39外科休克专业知识教育5、动脉血乳酸盐测定39外科休克专业知识教育396、弥散血管内凝血的实验室检查：下列下列5 5项中出现项中出现3 3项以上异常项以上异常，并有，并有休克及微循环栓塞症状休克及微循环栓塞症状和出血倾向和出血倾向确诊确诊DICDIC：血小板计数血小板计数801080109 9/L/L 凝血酶原时间较对照组延长凝血酶原时间较对照组延长3 3秒以上秒以上 血浆纤维蛋白原血浆纤维蛋白原1.5g/L2240外科休克专业知识教育6、弥散血管内凝血的实验室检查：40外科休克专业知识教育40五、治疗五、治疗n n原则：原则：去除病因，恢复有效循环血量，纠正微去除病因，恢复有效循环血量，纠正微 循环障碍，增进心脏功能，恢复正常代谢。循环障碍，增进心脏功能，恢复正常代谢。n n治疗重点治疗重点：恢复灌注和对组织提供足够的氧：恢复灌注和对组织提供足够的氧n n最终目的最终目的：防止：防止MODSMODS41外科休克专业知识教育五、治疗原则：去除病因，恢复有效循环血量，纠正微 41（一）一般紧急治疗（一）一般紧急治疗1.1.积极处理引起休克的原发伤、病（如创伤制动、积极处理引起休克的原发伤、病（如创伤制动、大出血大出血止血等）；止血等）；2.2.保持保持呼吸道通畅、吸氧；呼吸道通畅、吸氧；3.3.保持病人保持病人安静安静，减少搬动；，减少搬动；4.4.采用采用休克体位休克体位：头和躯干抬高：头和躯干抬高20203030、下肢抬高、下肢抬高15152020，以增加回收静脉血量，以增加回收静脉血量5.5.注意保暖注意保暖42外科休克专业知识教育（一）一般紧急治疗积极处理引起休克的原发伤、病（如创伤制动、42n n是纠正休克引起的组织低灌注和是纠正休克引起的组织低灌注和 缺氧的关键。应缺氧的关键。应在连续监测：在连续监测：n n动脉血压；动脉血压；尿量；尿量；CVPCVP的基础上，的基础上，n n结合：结合：n n 病人皮肤温度；病人皮肤温度；n n末稍循环；末稍循环；n n 脉搏幅度；脉搏幅度；n n 毛细血管充盈时间等微循环情况，判毛细血管充盈时间等微循环情况，判 断补充血容量断补充血容量的效果。的效果。（二）（二）补充血容量：抗休克的根本措施补充血容量：抗休克的根本措施43外科休克专业知识教育是纠正休克引起的组织低灌注和 缺氧的关键。应在连续监测：（二43 扩容治疗要求达到：扩容治疗要求达到：组织灌注良好：患者神情安宁、口唇红润、肢端温暖、紫绀消失；收缩压12kPa(90mmHg)、脉压4.0kPa；脉率100次/分；尿量30ml/h；血红蛋白回复基础水平，血液浓缩现象消失。44外科休克专业知识教育 扩容治疗要求达到：44外科休克专业知识教育44（三）（三）积极处理原发病积极处理原发病休克病人手术时机的选择休克病人手术时机的选择n n一般情况：纠正休克，血压平稳后手术一般情况：纠正休克，血压平稳后手术;n n不手术休克不能纠正：边抗休克边手术不手术休克不能纠正：边抗休克边手术;n n危及生命：紧急情况以抢救生命为主危及生命：紧急情况以抢救生命为主;45外科休克专业知识教育（三）积极处理原发病45外科休克专业知识教育45（四）纠正酸碱平衡失调（四）纠正酸碱平衡失调n n休克早期不宜采用缓冲剂，缓冲剂作用是暂时的；休克早期不宜采用缓冲剂，缓冲剂作用是暂时的；根本措施是改善组织和灌注，并适时和适量地给根本措施是改善组织和灌注，并适时和适量地给予碱性药物。予碱性药物。n n轻度酸中毒经输液常可缓解；休克较为严重时，轻度酸中毒经输液常可缓解；休克较为严重时，经生化检查有酸中毒、可用碱性药物经生化检查有酸中毒、可用碱性药物4%4%或或5%5%碳酸碳酸氢钠。氢钠。n n碱中毒时不利于氧从血红蛋白中释出，使组织缺碱中毒时不利于氧从血红蛋白中释出，使组织缺氧加重。氧加重。n n前主张宁酸勿碱！前主张宁酸勿碱！46外科休克专业知识教育（四）纠正酸碱平衡失调休克早期不宜采用缓冲剂，缓冲剂作用是暂46n n辅助扩容治疗，升高血压是应用血管活性药物的首要目标辅助扩容治疗，升高血压是应用血管活性药物的首要目标理想的血管活性药应能迅速升高血压，改善心脏和脑血管灌理想的血管活性药应能迅速升高血压，改善心脏和脑血管灌注，又能改善肾和肠道等内脏器官血量灌注。注，又能改善肾和肠道等内脏器官血量灌注。血管收缩剂：血管收缩剂：血管收缩剂：血管收缩剂：去甲肾上腺素、间羟胺和去甲肾上腺素、间羟胺和多巴胺多巴胺多巴胺多巴胺 血管扩张剂：血管扩张剂：血管扩张剂：血管扩张剂：受体阻止剂：受体阻止剂：受体阻止剂：受体阻止剂：酚妥拉明、酚卡明酚妥拉明、酚卡明 抗胆碱药：抗胆碱药：阿托品、山莨菪碱和东莨菪碱阿托品、山莨菪碱和东莨菪碱 强心药：强心药：强心药：强心药：西地兰西地兰（五）心血管活性药物的应用（五）心血管活性药物的应用47外科休克专业知识教育辅助扩容治疗，升高血压是应用血管活性药物的首要目标理想的47六、治疗DIC、改善微循环n n肝素肝素1mg/kg1mg/kgn n抗纤溶药氨甲苯酸、氨基己酸抗纤溶药氨甲苯酸、氨基己酸n n抗血小板粘附和聚集的药阿司匹林、潘生丁、抗血小板粘附和聚集的药阿司匹林、潘生丁、低右等低右等48外科休克专业知识教育六、治疗DIC、改善微循环肝素1mg/kg48外科休克专业48七、皮质类固醇和其他药物的作用作用：作用：阻断阻断-受体，扩张血管，改善微循环受体，扩张血管，改善微循环 保护细胞内溶酶体，防止破裂保护细胞内溶酶体，防止破裂 增强心肌收缩力，增加心排量增强心肌收缩力，增加心排量 增进线粒体功能，防止血细胞凝集增进线粒体功能，防止血细胞凝集 促进糖原异生，使乳酸转化葡萄糖，减轻酸中毒。促进糖原异生，使乳酸转化葡萄糖，减轻酸中毒。用法：大量、少次用法：大量、少次 地塞米松地塞米松1-3mg/kg+5%1-3mg/kg+5%葡萄糖一次滴完。用葡萄糖一次滴完。用1-21-2次。次。49外科休克专业知识教育七、皮质类固醇和其他药物的作用作用：阻断-受体，扩张血49其他类药物包括：其他类药物包括：n n钙通道阻滞剂防止钙离子内流，保护细胞结构和功能钙通道阻滞剂防止钙离子内流，保护细胞结构和功能n n吗啡类拮抗剂纳诺酮改善组织血液供应，防止细胞功能吗啡类拮抗剂纳诺酮改善组织血液供应，防止细胞功能异常异常n nOFROFR清除剂清除剂SODSOD减轻缺血再灌注损伤中减轻缺血再灌注损伤中OFROFR对机体的损对机体的损害。害。n n调节体内前列腺素，如给予前列环素改善微循环。调节体内前列腺素，如给予前列环素改善微循环。n nATP-MgClATP-MgCl疗法增加细胞内能量、恢复细胞膜钠钾泵疗法增加细胞内能量、恢复细胞膜钠钾泵的作用，防治细胞肿胀和恢复细胞功能。的作用，防治细胞肿胀和恢复细胞功能。50外科休克专业知识教育其他类药物包括：钙通道阻滞剂防止钙离子内流，保护细胞结构和50第二节 低血容量性休克51外科休克专业知识教育第二节 低血容量性休克51外科休克专业知识教育51低血容量性休克（三低低血容量性休克（三低:BPCVP心排量心排量）病因：病因：病因：病因：大量出血或体液丢失，或液体积存于第三间隙大量出血或体液丢失，或液体积存于第三间隙大量出血或体液丢失，或液体积存于第三间隙大量出血或体液丢失，或液体积存于第三间隙 失血性休克失血性休克失血性休克失血性休克 大血管破裂或脏器出血大血管破裂或脏器出血大血管破裂或脏器出血大血管破裂或脏器出血 损伤性休克损伤性休克损伤性休克损伤性休克 损伤和大手术，失血，血浆丧失损伤和大手术，失血，血浆丧失损伤和大手术，失血，血浆丧失损伤和大手术，失血，血浆丧失主要表现：主要表现：主要表现：主要表现：CVP CVP，回心量，回心量，回心量，回心量，COCO（心排出量）下降所造成（心排出量）下降所造成（心排出量）下降所造成（心排出量）下降所造成 的低血压，的低血压，的低血压，的低血压，外周血管收缩，血管阻力外周血管收缩，血管阻力外周血管收缩，血管阻力外周血管收缩，血管阻力,心率心率心率心率 治疗关键：治疗关键：治疗关键：治疗关键：补充血容，处理原发灶补充血容，处理原发灶补充血容，处理原发灶补充血容，处理原发灶52外科休克专业知识教育低血容量性休克（三低:BPCVP心排量）52外科休克52n n在外科休克中很常见，如：肝脾破裂在外科休克中很常见，如：肝脾破裂在外科休克中很常见，如：肝脾破裂在外科休克中很常见，如：肝脾破裂,门脉高压门脉高压门脉高压门脉高压,消消消消化道出血；化道出血；化道出血；化道出血；n n通常失血量超过全身总血量的通常失血量超过全身总血量的通常失血量超过全身总血量的通常失血量超过全身总血量的2020就可以出现休就可以出现休就可以出现休就可以出现休克；克；克；克；n n严重的体液丢失，可造成大量细胞外液和血浆的严重的体液丢失，可造成大量细胞外液和血浆的严重的体液丢失，可造成大量细胞外液和血浆的严重的体液丢失，可造成大量细胞外液和血浆的丧失，有效循环血量减少，也可引起休克，如大丧失，有效循环血量减少，也可引起休克，如大丧失，有效循环血量减少，也可引起休克，如大丧失，有效循环血量减少，也可引起休克，如大面积深度烧伤。面积深度烧伤。面积深度烧伤。面积深度烧伤。一、失血性休克（HemorrhagicHemorrhagicShockShock）53外科休克专业知识教育在外科休克中很常见，如：肝脾破裂,门脉高压,消化道出血；一、53（一）补充血容量（一）补充血容量1 1、估计失血量、估计失血量2 2、首先快速补给、首先快速补给平衡液和人工胶体液平衡液和人工胶体液。维持。维持HbHb在在100g/L100g/L，HCTHCT在在3030为好。为好。3 3、HbHb100100g/Lg/L，不必输血不必输血，低于，低于70g/L70g/L，输，输浓缩浓缩RBCRBC，7070100g/L100g/L之间，视病人的代偿能力、一般情况、脏器功能等之间，视病人的代偿能力、一般情况、脏器功能等情况而定。情况而定。4 4、急性失血量、急性失血量 总量的总量的30%30%，应输应输全血全血。54外科休克专业知识教育（一）补充血容量1、估计失血量54外科休克专业知识教育54常用的复苏液体常用的复苏液体 晶体液晶体液 降低血液粘稠度，改善微循环。降低血液粘稠度，改善微循环。常用：平衡液、生理盐水和林格氏液常用：平衡液、生理盐水和林格氏液胶体液胶体液 维持胶体渗透压；减少红细胞聚集及维持胶体渗透压；减少红细胞聚集及防治防治DICDIC的作用；改善贫血。的作用；改善贫血。常用：低分子右旋糖酐、白蛋白、血浆、全血常用：低分子右旋糖酐、白蛋白、血浆、全血55外科休克专业知识教育常用的复苏液体 晶体液 降低血液粘稠度，改善555、补液后的观察 一般观察：心率、血压、尿量、末稍循环等 中心静脉压56外科休克专业知识教育5、补液后的观察56外科休克专业知识教育56外科休克专业知识教育培训ppt课件57血容量补足的依据：n n动脉血压接近正常，脉压大于动脉血压接近正常，脉压大于4kPa4kPa；n n尿量大于尿量大于3030毫升毫升/小时；小时；n nCVPCVP正常；正常；n n唇红、肢暖、脉有力唇红、肢暖、脉有力。n n随着血容量补充和静脉回流的恢复，组织内蓄积随着血容量补充和静脉回流的恢复，组织内蓄积的乳酸进入循环，可以根据血中的乳酸进入循环，可以根据血中HCOHCO3 3-的水平，的水平，适适当补给碳酸氢钠当补给碳酸氢钠。58外科休克专业知识教育血容量补足的依据：动脉血压接近正常，脉压大于4kPa；58 在补充血容量的同时，尽快止血。在补充血容量的同时，尽快止血。（二）止血（二）止血59外科休克专业知识教育 在补充血容量的同时，尽快止血。（二）59二、创伤性休克（Traumatic Shock）60外科休克专业知识教育二、创伤性休克（Traumatic Shock）60外科休克60创伤性休克的特点创伤性休克的特点n n病情较失血休克复杂，但失血仍为其主要矛盾。病情较失血休克复杂，但失血仍为其主要矛盾。n n创伤本身的影响：脂肪栓塞；创伤本身的影响：脂肪栓塞；HbHb、MbMb尿；坏死组织尿；坏死组织n n起病急、发展快起病急、发展快脏器破裂、广泛软组织伤脏器破裂、广泛软组织伤n n损伤严重、病情复杂损伤严重、病情复杂多发、多处、复合伤多发、多处、复合伤n n全面检查，避免漏诊全面检查，避免漏诊61外科休克专业知识教育创伤性休克的特点病情较失血休克复杂，但失血仍为其主要矛盾。661治疗n n补充血容量补充血容量n n适当镇痛、妥善固定。适当镇痛、妥善固定。n n手术疗法手术疗法n n药物：补足液体时可用血管扩张剂药物：补足液体时可用血管扩张剂n n抗生素：预防性应用抗生素：预防性应用n n并发症并发症预防为主，及时处理预防为主，及时处理62外科休克专业知识教育治疗补充血容量62外科休克专业知识教育62第三节 感染性休克 （Septic Shock）63外科休克专业知识教育第三节 感染性休克 （Septic Shock）6363一、原因n n感染性休克感染性休克感染性休克感染性休克是外科多见和是外科多见和治疗较困难的一类休克。继治疗较困难的一类休克。继发于以释放内毒素的革兰氏发于以释放内毒素的革兰氏阴性杆菌为主的感染，又称阴性杆菌为主的感染，又称为为内毒素性休克内毒素性休克。n n常见于胆道感染、绞窄性常见于胆道感染、绞窄性肠梗阻、大面积烧伤、尿路肠梗阻、大面积烧伤、尿路感染、急性弥漫性腹膜炎、感染、急性弥漫性腹膜炎、败血症等。败血症等。64外科休克专业知识教育一、原因感染性休克是外科多见和治疗较困难的一类休克。继发于以64全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome(systemic inflammatory response syndrome，SIRS)SIRS)n nSIRSSIRS指的是由感染、烧伤、创伤、手术、胰腺炎以及缺血指的是由感染、烧伤、创伤、手术、胰腺炎以及缺血再灌注等多种因再灌注等多种因 素引起的一种素引起的一种全身性炎症反应全身性炎症反应，并具有，并具有以下以下4 4项体征中两项或两项以上：项体征中两项或两项以上：体温体温38 38 或或3636；心率心率9090次次/分；分；呼吸呼吸2020次次/分或分或PaCOPaCO2 24.3kPa4.3kPa；白细胞数白细胞数 12.01012.0109 9L L或或4.0104.0109 9/L/L或未成熟细胞或未成熟细胞10%10%。它不一定均由致病菌引起，它不一定均由致病菌引起，许多非感染因素也可以许多非感染因素也可以引起引起SIRSSIRS。65外科休克专业知识教育全身炎症反应综合征(systemic inflammat65二、临床分型暖休克暖休克(高排低阻型）高排低阻型）n nG G+球菌感染早期球菌感染早期n n血管扩张血管扩张低阻低阻n n组织胺、激肽组织胺、激肽 n n儿茶酚胺儿茶酚胺 -b b受体受体-动静脉吻动静脉吻合支开放合支开放n n高排高排n n外周阻力外周阻力-血流加快血流加快-回心血回心血量增加量增加n n交感交感-肾上腺髓质肾上腺髓质-心肌收缩心肌收缩力力、心率加快、心率加快冷休克（低排高阻型）冷休克（低排高阻型）n nG-,G-,休克晚期休克晚期n n血管收缩血管收缩高阻高阻n n交感交感-肾上腺髓质肾上腺髓质 儿茶酚儿茶酚胺胺 n n内毒素内毒素损伤血管内皮细胞损伤血管内皮细胞DICDICn n低排低排n n微循环淤血微循环淤血回心血量不足回心血量不足n n冠脉供血不足：内毒素、心冠脉供血不足：内毒素、心肌抑制因子肌抑制因子心肌收缩力心肌收缩力 66外科休克专业知识教育二、临床分型暖休克(高排低阻型）冷休克（低排66三、感染性休克的两种临床表现 临床表现临床表现冷休克（低动力型）冷休克（低动力型）暖休克（高动力型）暖休克（高动力型）神志神志躁动、淡漠或嗜睡躁动、淡漠或嗜睡清醒清醒 皮肤色泽皮肤色泽苍白、紫绀或花斑样紫绀苍白、紫绀或花斑样紫绀淡红或潮红淡红或潮红 皮肤温度皮肤温度湿冷或冷汗湿冷或冷汗温暖、干燥温暖、干燥 毛细血管充盈时间毛细血管充盈时间延长延长1-21-2秒秒 脉搏脉搏 细速细速慢、有力慢、有力 脉压（脉压（mmHgmmHg）303030 尿量（每小时）尿量（每小时）25ml30ml30ml67外科休克专业知识教育三、感染性休克的两种临床表现 临床表现冷休克（低动67四、治疗n n病因治疗原则病因治疗原则：休克纠正前，着重治疗休克，同时治疗感：休克纠正前，着重治疗休克，同时治疗感染，休克纠正后，着重治疗感染染，休克纠正后，着重治疗感染n n1 1、补充血容量、补充血容量、补充血容量、补充血容量n n以平衡液为主，适当补给胶体以平衡液为主，适当补给胶体以平衡液为主，适当补给胶体以平衡液为主，适当补给胶体n n可以监测可以监测可以监测可以监测CVPCVPn n复苏要求：复苏要求：复苏要求：复苏要求：Hb100g/L,HCT30Hb100g/L,HCT303535n n2 2、控制感染：、控制感染：n n积极处理原发感染灶积极处理原发感染灶 n n应用抗菌药物，兼顾厌氧菌应用抗菌药物，兼顾厌氧菌n n改善病人一般情况，增强抵抗力改善病人一般情况，增强抵抗力68外科休克专业知识教育四、治疗病因治疗原则：休克纠正前，着重治疗休克，同时治疗感染68n n3 3 3 3、纠正酸中毒：、纠正酸中毒：、纠正酸中毒：、纠正酸中毒：n n发生较早，而且严重发生较早，而且严重发生较早，而且严重发生较早，而且严重 n n血气分析监测血气分析监测血气分析监测血气分析监测n n4 4 4 4、心血管药物的应用、心血管药物的应用、心血管药物的应用、心血管药物的应用n n联合使用，如联合使用，如联合使用，如联合使用，如6546546546542 2 2 2和间羟胺，去甲肾上腺素和多巴酚丁胺，去和间羟胺，去甲肾上腺素和多巴酚丁胺，去和间羟胺，去甲肾上腺素和多巴酚丁胺，去和间羟胺，去甲肾上腺素和多巴酚丁胺，去甲肾上腺素和酚妥拉明等甲肾上腺素和酚妥拉明等甲肾上腺素和酚妥拉明等甲肾上腺素和酚妥拉明等n n5 5 5 5、皮质类固醇的应用、皮质类固醇的应用、皮质类固醇的应用、皮质类固醇的应用 n n短期（短期（短期（短期（48h48h48h48h）n n大剂量（可达正常的大剂量（可达正常的大剂量（可达正常的大剂量（可达正常的1010101020202020倍）倍）倍）倍）n n6 6 6 6、其它治疗、其它治疗、其它治疗、其它治疗n n营养支持、防治营养支持、防治营养支持、防治营养支持、防治DICDICDICDIC、脏器功能保护等。、脏器功能保护等。、脏器功能保护等。、脏器功能保护等。69外科休克专业知识教育3、纠正酸中毒：69外科休克专业知识教育69思考题n n休克按病因分类有哪几类？休克按病因分类有哪几类？休克按病因分类有哪几类？休克按病因分类有哪几类？n n用休克微循环学说解释休克发生机理用休克微循环学说解释休克发生机理用休克微循环学说解释休克发生机理用休克微循环学说解释休克发生机理n n休克的临床表现有哪些？如何早期诊断？休克的临床表现有哪些？如何早期诊断？休克的临床表现有哪些？如何早期诊断？休克的临床表现有哪些？如何早期诊断？n n扩容治疗的原则和药物种类有哪些？扩容治疗的原则和药物种类有哪些？扩容治疗的原则和药物种类有哪些？扩容治疗的原则和药物种类有哪些？n n如何判断扩容治疗效果？如何判断扩容治疗效果？如何判断扩容治疗效果？如何判断扩容治疗效果？n n简述创伤性休克与感染性休克的治疗要点。简述创伤性休克与感染性休克的治疗要点。简述创伤性休克与感染性休克的治疗要点。简述创伤性休克与感染性休克的治疗要点。70外科休克专业知识教育思考题休克按病因分类有哪几类？70外科休克专业知识教育7071外科休克专业知识教育谢谢！71外科休克专业知识教育71