心肌梗死病理学ppt课件

急性心肌梗死的诊断本演示文稿可能包含观众讨论和即本演示文稿可能包含观众讨论和即席反应。使用席反应。使用 PowerPoint 可以可以跟踪演示时的即席反应，跟踪演示时的即席反应，在幻灯片放映中，右键单击鼠标在幻灯片放映中，右键单击鼠标请选择请选择“会议记录会议记录”选择选择“即席反应即席反应”选项卡选项卡必要时输入即席反应必要时输入即席反应单击单击“确定确定”撤消此框撤消此框此动作将自动在演示文稿末尾创建此动作将自动在演示文稿末尾创建一张即席反应幻灯片，包括您的一张即席反应幻灯片，包括您的观点。观点。2020/11/41急性心肌梗死的诊断2020/11/41冠状动脉解剖与心脏血液供应解剖1.左冠状动脉（LCA）直径4-7mm左主干（LM）2-3mm左前降支（LAD）：间隔支（S）（5-10支），其第一分支粗大。对角支（D）2-6支左回旋支（LCX）：房室结动脉或左房支、钝缘支（OM）1-4支后降支（PDA）2020/11/42冠状动脉解剖与心脏血液供应解剖2020/11/422.右冠状动脉（RCA）直径3-5mm圆锥支（CB）窦房结支（SNA）右室支（RVB）锐缘支（AM）房室结支（AVNB）后降支（PDA）左室后侧支（PL）2020/11/432.右冠状动脉（RCA）直径3-5mm2020/11/432020/11/442020/11/44一、发病机制（一）冠脉血栓形成心肌氧供量：AS、冠脉痉挛、血栓心肌氧需求：活动（二）冠状动脉粥样硬化斑块破裂致血栓形成（三）冠状动脉痉挛诱发斑块破裂血栓形成（四）血管活性物质、血小板活化和凝血因子的作用（五）炎症在急性心肌梗死中的作用2020/11/45一、发病机制（一）冠脉血栓形成2020/11/45二、急性心肌梗死的病理（一）病理分类1.根据有无Q波 Q波性心肌梗死 非Q波性心肌梗死2.根据病程分类 AMI病程2个月以内 OMI病程2个月以上3.根据梗死部位分类 前壁、前间壁、侧壁、膈面（下壁）、右室。2020/11/46二、急性心肌梗死的病理（一）病理分类1.根据有无Q波202（二）冠状动脉病变与急性心肌梗死1.左冠状动脉前降支：前壁、心尖部、前间壁、2.左回旋支：侧壁、左心房、下壁、正后壁、室间隔后1/3、3.右冠状动脉：下壁、正后壁、室间隔后1/3、右室4、窦房结动脉：双重血供，受阻可引起窦缓、窦房传导阻滞或窦性停搏。房室结动脉受阻引起房室传导阻滞。2020/11/47（二）冠状动脉病变与急性心肌梗死1.左冠状动脉前降支：前壁、5、正常或轻度病变（冠状动脉狭窄50%）的冠状动脉基础上发生的AMI冠脉痉挛心肌桥2020/11/485、正常或轻度病变（冠状动脉狭窄50%）的冠状动脉基础上发（三）心肌病变冠状动脉闭塞后：20-30min后少数心肌坏死1-2h大部分心肌凝固性坏死，间质水肿、充血4-6h内缺血区及时治疗尚可恢复12-20h心肌凝固性坏死、间质充血水肿、大量炎性细胞浸润以后坏死的心肌纤维溶解，AMI后一周内易发生心脏破裂第二周肉芽、纤维化、第三周肉芽胶原纤维4-6周胶原纤维、7-8周梗死灶愈合。2020/11/49（三）心肌病变冠状动脉闭塞后：2020/11/49三、病理生理（一）对心脏收缩功能的影响 1、血流中断时间：30s收缩力，几分钟无运动反常运动，20min心肌发生不可逆损害。2.累及面积：10%EF、15%LVEDP;达25%左心衰；达40%心源性休克。2020/11/410三、病理生理（一）对心脏收缩功能的影响2020/11/410（二）对心脏舒张功能的影响时间：发生在缺血坏死早期，先于收缩功能异常出现。机理：舒张是一个主动耗能过程，另外，AMI时心肌 及间质坚硬度增加及EF后LVEDP结果：dp/dt 等容舒张期延长，心肌顺应性心肌耗氧 LVEDP肺静脉、肺动脉压 肺淤血、肺水肿。2020/11/411（二）对心脏舒张功能的影响时间：发生在缺血坏死早期，先于收缩（三）Killip分级AMI所致的泵衰竭包括心衰和休克Killip级：无明显心衰；级：有左心衰；级：急性肺水肿；肺啰音全肺50 ；级：心源性休克；2020/11/412（三）Killip分级AMI所致的泵衰竭包括心衰和休克202心室重塑（重构）定义：AMI区心肌变薄及室壁瘤形成，使功能性梗死面积扩大，EF，其对附近心肌的牵拉心肌缺血，非梗死区心肌延长，心肌容量，引起离心性心肌肥厚，称之为心肌梗死后心室重构。2020/11/413心室重塑（重构）定义：AMI区心肌变薄及室壁瘤形成，使功能性对心电生理和自主神经的影响缺血心肌膜电位降低，促使出现慢反应动作电位。后者的自律活动随电位减少而不断加强，心脏潜在的起搏点由于这种自律活动的增强形成异位行节律。最常见的是室早。缺血区心肌细胞损伤的程度不一致，造成复极化速度不均匀，易引起折返性室速或室颤。2020/11/414对心电生理和自主神经的影响缺血心肌膜电位降低，促使出现慢反应传导系统病变与心律失常前壁：交感神经兴奋，心动过速、高血 压综合征下壁：副交感神经兴奋、心动过缓、低血压综合征传导系统解剖与血供：窦房结动脉、房室结动脉发自右冠状动脉或左旋支。2020/11/415传导系统病变与心律失常前壁：交感神经兴奋，心动过速、高血 二、临床表现（一）梗死前综合征或梗死预兆 发病前一周内出现，因情绪活动或劳累诱发。1.乏力、体力不支，胸闷2.突然发作严重的胸骨后持续闷压剧痛，发作次数频繁，程度加重，时间延长；3.对硝酸甘油效应减弱或无效；4.突发晕厥或心律失常伴心电图ST-T改变。2020/11/416二、临床表现（一）梗死前综合征或梗死预兆2020/11/41（二）症状1.心前区疼痛：部位、性质、诱发因素、缓解方式、持续时间、伴随症状。2.心律失常：多发生AMI后24h内。3.充血性心衰：轻肺淤血、重肺水肿、右心衰。4.心源性休克：AMI后数小时致数天内发生。面积大超过40%、剧痛、老年人及糖尿病人易发生。5.猝死为首发症状：AMI后1h-3天内最易发生。死于室颤或 停搏。2020/11/417（二）症状2020/11/4176.胃肠症状：恶心、呕吐、腹痛。易误诊为胃肠炎或胆石症。7.晕厥：多见于下壁、后壁AMI。8.脑卒中和脑供血障碍：多见于老年人，因心排量，影响脑供血所致。可以合并脑血栓形成。9.无痛型：多见于老年人，原因：休克、心衰脑症状掩盖心脏症状。中枢神经对疼痛感受阈冠状动脉逐渐狭窄AMI形成较慢，侧支循环已形成；冠状动脉闭塞极快，立即引起坏死，来不及释放致痛因子；在梗死前心肌已广泛缺血。2020/11/4186.胃肠症状：恶心、呕吐、腹痛。易误诊为胃肠炎或胆石症。20（三）体征血压、心率心脏听诊：25%的人第一心音减弱，5天内出现乳头肌功能紊乱所致的二尖瓣收缩期杂音；室间隔穿孔在心尖部收缩期杂音；心脏穿孔、伴心包炎性反应有心包摩擦音。发热：发病后 24h可发热37.839，持续3-5天。4.并发心衰、心律失常、心源性休克有相同体征。2020/11/419（三）体征血压、心率2020/11/419（四）实验室检查常规检查：血常规、血沉血清酶：是检查AMI的重要辅助方法，可用于估计AMI范围和预后。心肌细胞酶含量较丰富，即使心肌坏死重量少至1g，释放的酶在一定时间内可在血清中反应出来，而心电图有时不易查出。心肌缺血后首先造成细胞离子和代谢改变，然后才有酶的漏出，最后才是细胞坏死。2020/11/420（四）实验室检查常规检查：血常规、血沉2020/11/420CPK及CPK-MB 升高达正常的3倍 CPK：在心肌、骨骼肌最多，正常血清中含微量。AMI发作6h内开始升高，峰值24h，3-4d消失。阳性率92.7，有15假阳性：如剧烈活动后、肌病及骨骼肌损伤、肌肉注射、糖尿病、酒精中毒、肺栓塞、休克、心肌炎、心脏按压胸腔出血综合征。CPK-MB：对确定CPK升高的组织来源有价值。特异性99%，心肌炎、休克、心肌创伤、心导管术、心外科手术 CPK-MB/CPK5则应疑及有心肌梗死。2020/11/421CPK及CPK-MB 升高达正常的3倍2020/11/4LDH：AMI后8-12h开始升高，高峰时间是2-3d，1-2w后恢复正常水平。对AMI的早期诊断无价值，对一些诊断延误、发病后数日才来住院的患者结合临床，才有诊断价值。AMI后LDH应升高，如不升高，要怀疑诊断AST（门冬氨酸氨基转氨酶）:SMb（血清肌红蛋白）：发病2-3h升高，6-12h达高峰，24h恢复正常。cTNT、cTNI：AMI后2-8h升高，12-96h高峰，持续5-14d。2020/11/422LDH：AMI后8-12h开始升高，高峰时间是2-3d，1-（五）三种基本心电图变化（五）三种基本心电图变化当某支冠状动脉供血突然中断时，心肌相继发生缺血、损伤、坏死、引起相应的心电图改变。2020/11/423（五）三种基本心电图变化2020/11/423图14-7-3 急性心肌梗死的混合型图形2020/11/424图14-7-3 急性心肌梗死的混合型图形2020/11/42图14-7-4急性心肌梗死心电图演变规律示意图2020/11/425图14-7-4急性心肌梗死心电图演变规律示意图2020/1图14-7-6 急性前壁心肌梗死2020/11/426图14-7-6 急性前壁心肌梗死2020/11/426 急性下壁心肌梗塞 2020/11/427 急性下壁心肌梗塞 2020/11/427 急性广泛前壁心肌梗死2020/11/428 急性广泛前壁心肌梗死2020/11/428五、急性心肌梗死的特殊类型五、急性心肌梗死的特殊类型 （一）右室心肌梗死（一）右室心肌梗死1.有后壁和下壁和（或）急性心肌梗死表现。2.有右心功能不全的表现，严重者可产生低血压或休克，但肺部听诊清晰并有颈静脉充盈。3.常规ECG右侧前胸V3R、V4R导联ST段升高 1.0mm，出现QS波，并符合AMI演变过程。有1030合并窦性心动过缓及不同程度的房室传导阻滞。2020/11/429五、急性心肌梗死的特殊类型 （一）右室心肌梗死（二）心内膜下心梗多由于多支冠脉病变所致，有AMI临床症状。12导联心电图显示持续S-T段压低2mm（伴有或不伴有对称性T波倒置）持续对称性T波倒置24h。可将NQMI分为ST段压低组和T波倒置组。缺少新的病理性Q波（间期0.04秒；振幅R波25）以上三条中至少有二条可诊断为NQMI。有ST段抬高或ST段压低伴R波型应排除因为它与Q波型后壁MI表现相同。2020/11/430（二）心内膜下心梗多由于多支冠脉病变所致，有AMI临床症状。图14-7-9 急性非穿透性心肌梗死演变过程 2020/11/431图14-7-9 急性非穿透性心肌梗死演变过程 2020/11（三）急性心房心肌梗死约占心肌梗死的17，绝大多数为左室心梗累及。易发生肺或体循环衰竭。ECG示P-Ta段抬高0.05mV2020/11/432（三）急性心房心肌梗死约占心肌梗死的17，绝大多数为左室心（四）再梗死有再次AMI的典型症状有符合AMI的ECG动态演变心肌酶学的动态演变2020/11/433（四）再梗死有再次AMI的典型症状2020/11/433（五）急性心肌梗死的“梗死型”室早室早的ST段呈弓背向上抬高；胸前V2-V6导联上室早呈qR、qRs、QR、QRs型；室早有高耸、尖锐、对称的直立T波或宽而深倒的T波；2020/11/434（五）急性心肌梗死的“梗死型”室早室早的ST段呈弓背向上抬高六、急性心肌梗死的诊断及鉴别诊断（一）（一）QMI诊断标准诊断标准1.胸痛持续时间20分钟，经休息或硝酸甘油不能缓解。2.血浆心肌酶升高。3.至少二个导程Q波间期0.03秒，后壁心肌梗死病例V1V2导联最初R波间期在0.04秒，RS比例1，与Q波意义相同。2020/11/435六、急性心肌梗死的诊断及鉴别诊断（一）QMI诊断标准2020（二）（二）NQMI诊断标准：诊断标准：1.具有典型心脏性疼痛，持续时间20分钟，经休息或硝酸甘油不能缓解。2.血浆心肌酶的异常升高，例如CPK至少在正常上限二倍以上，总是伴有CKMB升高，SGOT和LDH升高。（第一天q3h测一次，第二天q6h测一次）。3.异常心电图改变：入院时12导联心电图显示持续S-T段压低2mm（伴有或不伴有对称性T波倒置）或持续对称性T波倒置24h。可将NQMI分为ST段压低组和T波倒置组。缺少新的病理性Q波（间期0.04秒；振幅R波25）以上三条中至少有二条可诊断为NQMI。有ST段抬高或ST段压低伴R波型应排除因为它与Q波型后壁MI表现相同。2020/11/436（二）NQMI诊断标准：1.具有典型心脏性疼痛，持续时间2（三）鉴别诊断1.心绞痛：持续时间短，硝酸甘油效果好；无AMI的ECG及心肌酶的演变。2.急性心包炎：持久二剧烈的心前区疼痛 伴心包摩擦音；发热、咳嗽；除aVR外，多数导联ST段呈弓背向下型抬高，T波倒置，无Q波。2020/11/437（三）鉴别诊断1.心绞痛：持续时间短，硝酸甘油效果好；203.急腹症：急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石症等疼痛可放射至左胸部；另外，急腹症可通过迷走神经兴奋，引起冠脉痉挛，导致心绞痛。有腹部体征，无心肌酶及AMI变化。4.急性肺栓塞：临床特点：突发胸痛、常伴咯血、呼吸困难、紫绀和休克；右心衰；ECG特征性改变：电轴右偏、呈SIQT型、右房增大、avF导联P波高尖、RavR、RV1增高、IRBBB.2020/11/4383.急腹症：急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石症等5.主动脉夹层动脉瘤前胸出现剧烈撕裂样锐痛，常放射至背、肋、腹、腰部；在颈动脉、锁骨下动脉起始部听到杂音，两侧上肢血压不对称；ECG无AMI改变，UCG、X胸片、MR助于诊断；2020/11/4395.主动脉夹层动脉瘤2020/11/4396.ECG出现QS时（1）V1V2出现QS波：一般为前间壁心梗。区别：左室肥厚、LBBB、顺钟向转位。方法：加做V3R、V4R也是QS波则非心 肌梗死，如为rS则心肌梗死。V2高一肋呈QS或q波明显，低一肋呈rS提示LAH。2020/11/4406.ECG出现QS时（1）V1V2出现QS波：一般为前间壁心（2）V3V4呈QS波提示前壁心梗区分：重度肺心病、左室肥厚方法：低一肋为rS波则非心肌梗死（3）V5V6QS：如为前壁心梗则I和avL导联也有q波。（4）导呈Q波有下列特征考虑心梗 Q0.04s，且有粗糙挫折；QavF 0.02s。当心脏横位时，avF波形很小，Q波难显示，avL导ST段下降可作旁证。2020/11/441（2）V3V4呈QS波提示前壁心梗2020/11/441