寄生虫阿米巴课件

寄生虫阿米巴寄生虫阿米巴寄生虫阿米巴寄生虫阿米巴寄生虫阿米巴 由溶组织内阿1形态与生活史形态与生活史1 1 1 1 致病致病致病致病2 2 2 2 诊断诊断3 3 3 3 流行与防治流行与防治4 4 4 4 由溶组织内阿米巴感染所致疾病统称为阿米巴由溶组织内阿米巴感染所致疾病统称为阿米巴病，按病变部位和临床表现的不同，可分为肠阿米病，按病变部位和临床表现的不同，可分为肠阿米巴病和肠外阿米巴病。肠阿米巴病的主要病变部位巴病和肠外阿米巴病。肠阿米巴病的主要病变部位在结肠，表现为痢疾样症状；肠外阿米巴病的病变在结肠，表现为痢疾样症状；肠外阿米巴病的病变可发生在肝、肺或脑，表现为各脏器的脓肿。其危可发生在肝、肺或脑，表现为各脏器的脓肿。其危害性仅次于疟疾和血吸虫病。该病呈世界性分布，害性仅次于疟疾和血吸虫病。该病呈世界性分布，常见于热带和亚热带地区。常见于热带和亚热带地区。阿米巴病阿米巴病形态与生活史1 致病2 诊断3 一、一、肠阿米巴病阿米巴病 肠阿米巴病又称阿米巴痢疾是肠阿米巴病又称阿米巴痢疾是由溶组织内阿米巴寄生于结肠引起由溶组织内阿米巴寄生于结肠引起的疾病，主要病变部位在近端结肠的疾病，主要病变部位在近端结肠和盲肠，典型的临床表现有果酱样和盲肠，典型的临床表现有果酱样大便等痢疾样症状。本病易复发，大便等痢疾样症状。本病易复发，易转为慢性易转为慢性。一、肠阿米巴病 肠阿米巴病又称阿米巴痢疾是由溶组织内 病原学病原学阿米巴生活史有滋养体和包囊两个期。阿米巴生活史有滋养体和包囊两个期。（一（一)滋养体滋养体是溶组织内阿米巴的致病形态，直径大小为是溶组织内阿米巴的致病形态，直径大小为10 60mm，运动较为缓慢，形态多变。，运动较为缓慢，形态多变。其胞质分内外两层，内外质分明。内质呈颗粒其胞质分内外两层，内外质分明。内质呈颗粒状，可见被吞噬的红细胞和食物颗粒。只有溶状，可见被吞噬的红细胞和食物颗粒。只有溶组织内阿米巴可吞噬红细胞，其吞噬的红细胞组织内阿米巴可吞噬红细胞，其吞噬的红细胞数，一至数个不等。外质透明，运动时外质伸数，一至数个不等。外质透明，运动时外质伸出，形成伪足，能做定向变形运动侵袭组织，出，形成伪足，能做定向变形运动侵袭组织，形成病灶，有时亦可自组织内落入肠腔，逐渐形成病灶，有时亦可自组织内落入肠腔，逐渐变成包囊，随粪便排出体外变成包囊，随粪便排出体外。病原学阿米巴生活史有滋养体和包囊两个期。（二）包囊（二）包囊是溶组织内阿米巴的感染形态，包囊抵抗力是溶组织内阿米巴的感染形态，包囊抵抗力强，能耐受人体胃酸的作用，在潮湿的环境强，能耐受人体胃酸的作用，在潮湿的环境中能存活数周或数月。包囊能起传播作用，中能存活数周或数月。包囊能起传播作用，如果感染人体后，包囊在小肠下端受碱性消如果感染人体后，包囊在小肠下端受碱性消化液的作用，囊壁变薄，虫体活动，并从囊化液的作用，囊壁变薄，虫体活动，并从囊壁小泡逸出而形成滋养体。在回盲部黏膜皱壁小泡逸出而形成滋养体。在回盲部黏膜皱褶或肠腺窝处分裂繁殖，重复其生活过程。褶或肠腺窝处分裂繁殖，重复其生活过程。（二）包囊生活史生活史感染阶段：四核包囊感染阶段：四核包囊感染途径与方式：经口、食物，水与手感染途径与方式：经口、食物，水与手寄生部位：结肠粘膜皱褶或肠腺窝，可移行寄生部位：结肠粘膜皱褶或肠腺窝，可移行 于肝、肺与脑等于肝、肺与脑等致病阶段：滋养体致病阶段：滋养体诊断阶段：滋养体、包囊诊断阶段：滋养体、包囊生活史感染阶段：四核包囊生活史生活史生活史流行病学流行病学（一）传染源（一）传染源 慢性病人、恢复期病人与无症状包囊携带慢性病人、恢复期病人与无症状包囊携带者粪便中持续排出包囊，为主要传染源。者粪便中持续排出包囊，为主要传染源。（二（二J传播途径传播途径 经口感染是主要传播途径。阿米巴包囊污经口感染是主要传播途径。阿米巴包囊污染食物和水，人摄入被包囊污染的食物和水染食物和水，人摄入被包囊污染的食物和水而感染。水源污染引起地方性流行。生食污而感染。水源污染引起地方性流行。生食污染包囊的瓜果蔬菜亦可致病。苍蝇、蟑螂也染包囊的瓜果蔬菜亦可致病。苍蝇、蟑螂也可起传播作用。可起传播作用。流行病学被溶组织内阿米巴包囊污染的食物和水经口摄人后，经过胃后未被胃液杀死的包囊进入小肠下段，经胰蛋白酶作用脱囊而逸出4个滋养体，寄生于结肠腔内。被感染者的免疫力低下时，滋养体发育并侵入肠壁组织，吞噬红细胞与组织细胞，损伤肠壁，形成溃疡性病灶。(一)致病机制(一一)致病机制致病机制 溶组织内阿米巴对宿主损伤主要通过其接溶组织内阿米巴对宿主损伤主要通过其接触性杀伤机制，包括变形、活动、黏附、酶溶触性杀伤机制，包括变形、活动、黏附、酶溶解、细胞毒和吞噬等作用，大滋养体的伪足运解、细胞毒和吞噬等作用，大滋养体的伪足运动可主动靠近、侵入肠组织，数秒钟内滋养体动可主动靠近、侵入肠组织，数秒钟内滋养体通过分泌蛋白水解酶、细胞毒性物质，使靶细通过分泌蛋白水解酶、细胞毒性物质，使靶细胞于胞于2020分钟后死亡。滋养体亦可分泌具有肠毒分钟后死亡。滋养体亦可分泌具有肠毒素样活性的物质，可引起肠蠕动增快、肠痉挛素样活性的物质，可引起肠蠕动增快、肠痉挛而出现腹痛、腹泻。而出现腹痛、腹泻。(一)致病机制（二）病理解剖（二）病理解剖（二）病理解剖（二）病理解剖 病变主要在结肠，依次多见于盲肠、升结肠、直病变主要在结肠，依次多见于盲肠、升结肠、直病变主要在结肠，依次多见于盲肠、升结肠、直病变主要在结肠，依次多见于盲肠、升结肠、直肠、乙状结肠、阑尾和回肠末段。典型的病变初肠、乙状结肠、阑尾和回肠末段。典型的病变初肠、乙状结肠、阑尾和回肠末段。典型的病变初肠、乙状结肠、阑尾和回肠末段。典型的病变初期为细小、散在的浅表糜烂，继而形成较多孤立期为细小、散在的浅表糜烂，继而形成较多孤立期为细小、散在的浅表糜烂，继而形成较多孤立期为细小、散在的浅表糜烂，继而形成较多孤立而色泽较浅的小脓肿。脓肿破溃后形成边缘不整、而色泽较浅的小脓肿。脓肿破溃后形成边缘不整、而色泽较浅的小脓肿。脓肿破溃后形成边缘不整、而色泽较浅的小脓肿。脓肿破溃后形成边缘不整、口小底大的烧瓶样溃疡，基底为结肠肌层，腔内口小底大的烧瓶样溃疡，基底为结肠肌层，腔内口小底大的烧瓶样溃疡，基底为结肠肌层，腔内口小底大的烧瓶样溃疡，基底为结肠肌层，腔内充满棕黄色坏死物质，内含溶解的细胞碎片、黏充满棕黄色坏死物质，内含溶解的细胞碎片、黏充满棕黄色坏死物质，内含溶解的细胞碎片、黏充满棕黄色坏死物质，内含溶解的细胞碎片、黏液和滋养体。溃疡由针帽大小至液和滋养体。溃疡由针帽大小至液和滋养体。溃疡由针帽大小至液和滋养体。溃疡由针帽大小至3-4cm3-4cm，圆圆形或形或形或形或不不不不规则规则，溃疡间溃疡间黏膜正常。如黏膜正常。如黏膜正常。如黏膜正常。如继发细继发细菌感染菌感染菌感染菌感染时时黏黏黏黏膜广泛充血水膜广泛充血水膜广泛充血水膜广泛充血水肿肿。当。当。当。当溃疡溃疡不断深入，破坏黏膜下不断深入，破坏黏膜下不断深入，破坏黏膜下不断深入，破坏黏膜下层层，有大片黏膜坏死脱落，若，有大片黏膜坏死脱落，若，有大片黏膜坏死脱落，若，有大片黏膜坏死脱落，若溃疡溃疡累与肌累与肌累与肌累与肌层层与与与与浆浆膜膜膜膜层时层时可并可并可并可并发肠发肠穿孔，穿孔，穿孔，穿孔，溃疡溃疡累与血管并累与血管并累与血管并累与血管并发肠发肠出血。出血。出血。出血。慢性期病慢性期病慢性期病慢性期病变变，组织组织破坏与修复并存，局部破坏与修复并存，局部破坏与修复并存，局部破坏与修复并存，局部肠肠壁肥壁肥壁肥壁肥厚，可有厚，可有厚，可有厚，可有肠肠息肉、肉芽息肉、肉芽息肉、肉芽息肉、肉芽肿肿或呈瘢性狭窄等。或呈瘢性狭窄等。或呈瘢性狭窄等。或呈瘢性狭窄等。（二）病理解剖致病致病Extraintestinal amebiasis粘膜下层或肌层的滋养体进入静脉，经血行播散至其他脏器引起致病Extraintestinal amebiasis粘膜下 潜伏期：一般3周，亦可短至数日,有时数月，甚至1年。(一)无症状型（包囊携带者)此型临床常不出现症状，多次粪检时发现阿米巴包囊。当被感染者的免疫力低下时此型可转变为急性阿米巴痢疾。临床表现（二）急性阿米巴痢疾（二）急性阿米巴痢疾1轻型轻型 临床症状较轻，表现为腹痛、腹泻，粪便中有溶组织内临床症状较轻，表现为腹痛、腹泻，粪便中有溶组织内阿米巴滋养体和包囊。肠道病变轻微，有特异性抗体形成。当阿米巴滋养体和包囊。肠道病变轻微，有特异性抗体形成。当机体抵抗力下降时，可发生痢疾症状。机体抵抗力下降时，可发生痢疾症状。2 普通型普通型 起病缓慢，全身症状轻，无发热或低热、腹部不起病缓慢，全身症状轻，无发热或低热、腹部不适、腹泻。典型表现为黏液血便、呈果酱样，每日适、腹泻。典型表现为黏液血便、呈果酱样，每日3-1O余次，余次，便量中等，粪质较多，有腥臭，伴有腹胀或轻中度腹痛，盲肠便量中等，粪质较多，有腥臭，伴有腹胀或轻中度腹痛，盲肠与升结肠部位轻度压痛。大便镜检可发现滋养体。典型急性表与升结肠部位轻度压痛。大便镜检可发现滋养体。典型急性表现，历时数日或几周后自发缓解，未经治疗或治疗不彻底者易现，历时数日或几周后自发缓解，未经治疗或治疗不彻底者易复发或转为慢性。复发或转为慢性。症状轻重与病变程度有关，如病变局限于盲肠、升结肠，黏症状轻重与病变程度有关，如病变局限于盲肠、升结肠，黏膜溃疡较轻时，仅有便次增多，偶有血便。溃疡明显时表现为膜溃疡较轻时，仅有便次增多，偶有血便。溃疡明显时表现为典型阿米巴痢疾。若直肠受累明显时，可出现里急后重。典型阿米巴痢疾。若直肠受累明显时，可出现里急后重。（二）急性阿米巴痢疾3重型重型 此型少见，多发生在感染严重、此型少见，多发生在感染严重、体弱、营养不良、孕妇或接受激素治疗者。体弱、营养不良、孕妇或接受激素治疗者。起病急、中毒症状重、高热、出现剧烈肠绞起病急、中毒症状重、高热、出现剧烈肠绞痛，随之排出黏液血性或血水样大便，每日痛，随之排出黏液血性或血水样大便，每日10余次，伴里急后重，粪便量多，伴有呕余次，伴里急后重，粪便量多，伴有呕吐、失水，甚至虚脱或肠出血、肠穿孔或腹吐、失水，甚至虚脱或肠出血、肠穿孔或腹膜炎。如不积极抢救，可于膜炎。如不积极抢救，可于12周内因毒周内因毒血症或并发症死亡。血症或并发症死亡。3重型 此型少见，多发生在感染严重、体弱、营养不良、孕（三）慢性阿米巴痢疾（三）慢性阿米巴痢疾 急性阿米巴痢疾患者的临床表现若持续急性阿米巴痢疾患者的临床表现若持续存在达存在达2个月以上，则转为慢性。慢性阿米个月以上，则转为慢性。慢性阿米巴痢疾患者常表现为食欲不振、贫血、乏力、巴痢疾患者常表现为食欲不振、贫血、乏力、腹胀、腹泻，体检肠鸣音亢进、右下腹压痛腹胀、腹泻，体检肠鸣音亢进、右下腹压痛较常见。腹泻反复发作，或与便秘交替出现。较常见。腹泻反复发作，或与便秘交替出现。症状可持续存在或有间歇，间歇期内可无任症状可持续存在或有间歇，间歇期内可无任何症状，间歇期长短不一。何症状，间歇期长短不一。（三）慢性阿米巴痢疾并发症并发症（一）肠道并发症（一）肠道并发症1 肠出血肠出血 肠黏膜溃疡侵袭肠壁血管引起不同程度肠肠黏膜溃疡侵袭肠壁血管引起不同程度肠出血。小量出血多由于浅表溃疡渗血所致，可有血便。出血。小量出血多由于浅表溃疡渗血所致，可有血便。大量出血因溃疡达黏膜下层，侵袭大血管，或肉芽肿大量出血因溃疡达黏膜下层，侵袭大血管，或肉芽肿破坏所致。一旦发生大量出血，病情危急，常因出血破坏所致。一旦发生大量出血，病情危急，常因出血而致休克。而致休克。2肠穿孔肠穿孔 急性肠穿孔多发生于严重的肠阿米巴病患者，急性肠穿孔多发生于严重的肠阿米巴病患者，是威胁生命最严重的并发症。穿孔使肠腔内容物进入是威胁生命最严重的并发症。穿孔使肠腔内容物进入腹腔，形成形成局限性或弥漫性腹膜炎。穿孔部位多腹腔，形成形成局限性或弥漫性腹膜炎。穿孔部位多见于盲肠、阑尾和升结肠。慢性穿孔先形成肠粘连，见于盲肠、阑尾和升结肠。慢性穿孔先形成肠粘连，后常形成局部脓肿或穿入附近器官形成内瘘，一般无后常形成局部脓肿或穿入附近器官形成内瘘，一般无剧烈腹痛，而有进行性腹胀、肠鸣音消失与消失与局剧烈腹痛，而有进行性腹胀、肠鸣音消失与消失与局限性腹膜刺激征。限性腹膜刺激征。并发症（一）肠道并发症并发症并发症3阑尾炎阑尾炎 因肠阿米巴病好发于盲肠部位，故累与因肠阿米巴病好发于盲肠部位，故累与阑尾的机会较多。阑尾的机会较多。4结肠病变结肠病变 由增生性病变引起，包括阿米巴瘤由增生性病变引起，包括阿米巴瘤(amoeboma)、肉芽肿与纤维性狭窄。多见于盲、肉芽肿与纤维性狭窄。多见于盲肠、乙状结肠与直肠等处，部分病人发生完全性肠、乙状结肠与直肠等处，部分病人发生完全性肠梗阻或肠套叠。肠梗阻或肠套叠。5直肠直肠肛周瘘管肛周瘘管 溶组织内阿米巴滋养体自直肠溶组织内阿米巴滋养体自直肠侵入，形成直肠侵入，形成直肠肛周瘘管，也可为直肠肛周瘘管，也可为直肠阴道阴道瘘管，管口常有粪臭味的脓液流出。若只作手术瘘管，管口常有粪臭味的脓液流出。若只作手术不作病原治疗，常复发。不作病原治疗，常复发。并发症3阑尾炎 因肠阿米巴病好发于盲肠部位，故累与阑尾的（二）肠外并发症（二）肠外并发症 阿米巴滋养体自肠道经血液或淋巴蔓延阿米巴滋养体自肠道经血液或淋巴蔓延至肠外远处器官，形成相应各脏器脓肿至肠外远处器官，形成相应各脏器脓肿或溃疡，如阿米巴肝脓肿、阿米巴肺脓或溃疡，如阿米巴肝脓肿、阿米巴肺脓肿、阿米巴脑脓肿、阿米巴胸膜炎等。肿、阿米巴脑脓肿、阿米巴胸膜炎等。阿米巴滋养体还可侵犯泌尿生殖系统，阿米巴滋养体还可侵犯泌尿生殖系统，引起阿米巴尿道炎、阴道炎等。引起阿米巴尿道炎、阴道炎等。（二）肠外并发症 （三）血清学檢查（三）血清学檢查1检测特异性抗体检测特异性抗体 人感染溶组织内阿米巴后可产生人感染溶组织内阿米巴后可产生多种抗体，即使肠阿米巴已治愈，阿米巴原虫已从体多种抗体，即使肠阿米巴已治愈，阿米巴原虫已从体内消失，抗体还可在血清中存在相当长的一段时间，内消失，抗体还可在血清中存在相当长的一段时间，故阳性结果反映既往或现在感染。常用酶联免疫吸附故阳性结果反映既往或现在感染。常用酶联免疫吸附试验、间接血凝试验、间接荧光抗体试验等。血清学试验、间接血凝试验、间接荧光抗体试验等。血清学检查检查IgG抗体阴性者，一般可排除本病。特异性抗体阴性者，一般可排除本病。特异性IgM抗体阳性提示近期或现症感染，阴性者不排除本抗体阳性提示近期或现症感染，阴性者不排除本病。病。2检测特异性抗原检测特异性抗原 单克隆抗体、多克隆抗体检测患单克隆抗体、多克隆抗体检测患者粪便溶组织内阿米巴滋养体抗原灵敏度高、特异性者粪便溶组织内阿米巴滋养体抗原灵敏度高、特异性强，检测阳性可作明确诊断的依据。强，检测阳性可作明确诊断的依据。（三）血清学檢查（四）分子生物学检查（四）分子生物学检查 DNA探针杂交技术、聚合酶链反探针杂交技术、聚合酶链反应应(PCR)可应用于检測或鉴定患者粪便、可应用于检測或鉴定患者粪便、脓液或血液中溶组织内阿米巴滋养体脓液或血液中溶组织内阿米巴滋养体DNA，也是特异和灵敏的诊断方法。，也是特异和灵敏的诊断方法。（四）分子生物学检查（五）结肠镜检查五）结肠镜检查 必要时作结肠镜检查，可见肠壁大小必要时作结肠镜检查，可见肠壁大小不等散在性溃疡，中心区有渗出，边缘不等散在性溃疡，中心区有渗出，边缘整齐，周边围有一圈红晕，溃疡间黏膜整齐，周边围有一圈红晕，溃疡间黏膜正常，取溃疡边缘部分涂片与活检可查正常，取溃疡边缘部分涂片与活检可查到滋养体。到滋养体。（五）结肠镜检查 诊断诊断（一）流行病学资料（一）流行病学资料 询问发病前是否有不洁食物史或与慢性腹泻病人密询问发病前是否有不洁食物史或与慢性腹泻病人密切接触史。切接触史。（二）临床表现（二）临床表现 起病较缓慢，主要表现为腹痛、腹泻，每日排暗起病较缓慢，主要表现为腹痛、腹泻，每日排暗红色果酱样大便红色果酱样大便310次，每次粪便量较多，腥臭味次，每次粪便量较多，腥臭味浓。患者常无发热或仅有低热，常无里急后重感，但浓。患者常无发热或仅有低热，常无里急后重感，但腹胀、腹痛、右下腹压痛常较明显，肠鸣音亢进。腹胀、腹痛、右下腹压痛常较明显，肠鸣音亢进。（三）实验室检查（三）实验室检查 粪便中检测到阿米巴滋养体和包囊可确诊。可在血粪便中检测到阿米巴滋养体和包囊可确诊。可在血清中检出抗溶组织内阿米巴滋养体的抗体。粪便中可清中检出抗溶组织内阿米巴滋养体的抗体。粪便中可检出溶组织内阿米巴滋养体抗原与特异性检出溶组织内阿米巴滋养体抗原与特异性DNA。诊断（一）流行病学资料诊断诊断检查结果判断检查结果判断WHOWHO专门委员会建议专门委员会建议(1997)(1997)：显微镜下检获含显微镜下检获含4 4核的包囊应鉴定为溶组织内核的包囊应鉴定为溶组织内阿米巴迪斯帕内阿米巴；阿米巴迪斯帕内阿米巴；粪中检测出含红细胞的滋养体应高度怀疑为溶粪中检测出含红细胞的滋养体应高度怀疑为溶组织内阿米巴感染；组织内阿米巴感染；血清学检查：高滴度的阳性反应应怀疑为溶组血清学检查：高滴度的阳性反应应怀疑为溶组织内阿米巴感染；织内阿米巴感染；阿米巴病仅由溶组织内阿米巴引起。阿米巴病仅由溶组织内阿米巴引起。诊断检查结果判断WHO专门委员会建议(1997)：鉴别诊断鉴别诊断()细菌性痢疾细菌性痢疾 急性起病，临床上以发热、腹痛、腹泻、里急后急性起病，临床上以发热、腹痛、腹泻、里急后重感与黏液脓血便为特征，每次排便量少，呈黏液脓重感与黏液脓血便为特征，每次排便量少，呈黏液脓血样，粪质少，左下腹压痛常见。血中白细胞总数增血样，粪质少，左下腹压痛常见。血中白细胞总数增多，中性粒细胞比例升高。粪便镜检有大量红细胞、多，中性粒细胞比例升高。粪便镜检有大量红细胞、白细胞，并有脓细胞。培养可有痢疾杆菌生长。白细胞，并有脓细胞。培养可有痢疾杆菌生长。（二）细菌性食物中毒（二）细菌性食物中毒 有不洁食物进食史，同食者常同时或先后发病，潜有不洁食物进食史，同食者常同时或先后发病，潜伏期较短，多为数小时。急性起病，呕吐常见，脐周伏期较短，多为数小时。急性起病，呕吐常见，脐周压痛，每次排便量较多，中毒症状较重。剩余食物、压痛，每次排便量较多，中毒症状较重。剩余食物、呕吐物或排泄物培养可有致病菌生长。呕吐物或排泄物培养可有致病菌生长。鉴别诊断()细菌性痢疾鉴别诊断鉴别诊断（三）血吸虫病（三）血吸虫病 有疫水接触史。急性血吸虫病有发热、尾有疫水接触史。急性血吸虫病有发热、尾蚴皮炎、腹痛、腹泻、肝大，每日排便蚴皮炎、腹痛、腹泻、肝大，每日排便10次以下，粪便稀薄，黏液血性便。血中白细次以下，粪便稀薄，黏液血性便。血中白细胞总数与嗜酸粒细胞显著增多。慢性与晚期胞总数与嗜酸粒细胞显著增多。慢性与晚期血吸虫病，有长期不明原因的腹痛、腹泻、血吸虫病，有长期不明原因的腹痛、腹泻、便血、肝脾大，粪检出血吸虫虫卵或孵出毛便血、肝脾大，粪检出血吸虫虫卵或孵出毛蚴，血血吸虫循环抗原或抗体阳性。蚴，血血吸虫循环抗原或抗体阳性。鉴别诊断（三）血吸虫病鉴别诊断鉴别诊断（四）肠结核（四）肠结核 长期低热、盗汗、消廈，粪便多呈黄色稀糊状，带长期低热、盗汗、消廈，粪便多呈黄色稀糊状，带黏液而少脓血，腹泻与便秘交替。大多数患者有原发黏液而少脓血，腹泻与便秘交替。大多数患者有原发性结核灶存在。性结核灶存在。（五）直肠癌、结肠癌（五）直肠癌、结肠癌 直肠癌患者常有腹泻，每日排便次数多，每次量直肠癌患者常有腹泻，每日排便次数多，每次量少，带黏液、血液。左侧结肠癌常有排便习惯改变，少，带黏液、血液。左侧结肠癌常有排便习惯改变，粪便变细含血液伴渐进性腹胀。右侧结肠癌有不规则粪便变细含血液伴渐进性腹胀。右侧结肠癌有不规则发热，进行性贫血，排便不畅，粪便糊状伴黏液，隐发热，进行性贫血，排便不畅，粪便糊状伴黏液，隐血试验可阳性，很少有鲜血。晚期扪与腹块。结肠镜血试验可阳性，很少有鲜血。晚期扪与腹块。结肠镜检查和钡剂灌肠有助于诊断。检查和钡剂灌肠有助于诊断。鉴别诊断（四）肠结核鉴别诊断鉴别诊断（六）慢性非特异性溃疡性结肠炎六）慢性非特异性溃疡性结肠炎 临床表现与肠阿米巴病相似。粪便多次病临床表现与肠阿米巴病相似。粪便多次病原体检查阴性，血清阿米巴抗体阴性，病原原体检查阴性，血清阿米巴抗体阴性，病原治疗无效时常需考虑本病，结肠镜检查有助治疗无效时常需考虑本病，结肠镜检查有助于诊断。于诊断。鉴别诊断（六）慢性非特异性溃疡性结肠炎治疗治疗（一）一般治疗（一）一般治疗 急性患者应卧床休息，给流质或少渣软食，急性患者应卧床休息，给流质或少渣软食，慢性患者应加强营养，注意避免进食刺激性慢性患者应加强营养，注意避免进食刺激性食物。腹泻严重时可适当补液与纠正水与电食物。腹泻严重时可适当补液与纠正水与电解质紊乱。重型患者给予输液、输血等支持解质紊乱。重型患者给予输液、输血等支持治疗。治疗。（二）病原治疗目前常用的抗溶组织内阿米巴（二）病原治疗目前常用的抗溶组织内阿米巴药物有硝基咪唑类如甲硝唑、替硝唑、奥硝药物有硝基咪唑类如甲硝唑、替硝唑、奥硝唑、塞克硝唑和二氯尼特。唑、塞克硝唑和二氯尼特。治疗（一）一般治疗 预防预防 针对本病的流行环节进行预防。做好卫生宣针对本病的流行环节进行预防。做好卫生宣教工作。教工作。（一）管理传染源（一）管理传染源 检查和治疗从事饮食业的排包囊者与慢性患检查和治疗从事饮食业的排包囊者与慢性患者，治疗期间应调换工作。者，治疗期间应调换工作。（二）切断传播途径（二）切断传播途径 防止食物被污染，饮水应煮沸，不吃生菜。防止食物被污染，饮水应煮沸，不吃生菜。平时注意个人卫生，饭前便后洗手。做好卫生平时注意个人卫生，饭前便后洗手。做好卫生宣教工作。宣教工作。预防 针对本病的流行环节进行预防。做好卫生宣教 本章结束本章结束 谢谢谢谢 本章结束汇报结束谢谢大家!请各位批评指正32汇报结束谢谢大家!请各位批评指正32人有了知识，就会具备各种分析能力，明辨是非的能力。所以我们要勤恳读书，广泛阅读，古人说“书中自有黄金屋。”通过阅读科技书籍，我们能丰富知识，培养逻辑思维能力；通过阅读文学作品，我们能提高文学鉴赏水平，培养文学情趣；通过阅读报刊，我们能增长见识，扩大自己的知识面。有许多书籍还能培养我们的道德情操，给我们巨大的精神力量，鼓舞我们前进。人有了知识，就会具备各种分析能力，33