外科休克专题宣教培训ppt课件

外科休克外科休克专题宣教宣教外科休克专题宣教1第一节概论一、休克的定义休克（休克（ShockShock）是一个由多种病因引起，但最终共同以：有效循有效循环血量减少（充足血容量、血量减少（充足血容量、有效排出量、良好外周阻力）有效排出量、良好外周阻力）为主要病理改主要病理改组织灌注不足、缺灌注不足、缺O O22变的的综合征合征细胞代胞代谢紊乱、功能受紊乱、功能受损早期：容量减少、灌注不足积极诊治限制范围未发现或处理不当严重灌注不足细胞损害加重灌注不足外科休克专题宣教2第一节 概论外科休克专题宣教2二、休克的分类二、休克的分类 低血容量性低血容量性 感染性感染性 心源性心源性 神经性神经性 过敏性过敏性 外科休克专题宣教3 二、休克的分类外科休克专题宣教3三、休克的病理生理三、休克的病理生理 主要包括：微循环障碍主要包括：微循环障碍,代谢障碍代谢障碍,内脏继发性损害。内脏继发性损害。（一）微循环的变化：有效循环血量不足引起休克的（一）微循环的变化：有效循环血量不足引起休克的过程中，占总循环血量过程中，占总循环血量20%20%的微循环也相应发生不同阶段的微循环也相应发生不同阶段的变化的变化.外科休克专题宣教4三、休克的病理生理外科休克专题宣教41 1、早期（代偿期，微循环收缩期）、早期（代偿期，微循环收缩期）容量容量 A A血压血压 灌注灌注 细胞缺细胞缺O O2 2 机体代偿机制调节和矫正所发生的病理变化机体代偿机制调节和矫正所发生的病理变化,主动脉弓和颈主动脉弓和颈A A窦压力感受器，儿茶酚胺窦压力感受器，儿茶酚胺，肾素肾素+血管紧张素血管紧张素。外科休克专题宣教51、早期（代偿期，微循环收缩期）外科休克专题宣教5 微血管平滑肌微血管平滑肌,caps,caps前括前括 约肌收缩约肌收缩组织灌流组织灌流 V-A V-A短路短路,直捷通路开放，直捷通路开放，外周阻力外周阻力，回心血量，回心血量 caps caps血流血流capscaps压压组织液回渗组织液回渗 V V回心血量回心血量 BP BP基本恒定，保持主要脏器血供基本恒定，保持主要脏器血供 这时去除病因，积极复苏，休克常较易纠正这时去除病因，积极复苏，休克常较易纠正外科休克专题宣教6 微血管平滑肌,caps前括外科休克专题宣教62 2、休克抑制期、休克抑制期 组织灌注不足组织灌注不足乳酸乳酸,病酮酸等酸性代谢产物大量堆积病酮酸等酸性代谢产物大量堆积 caps caps前括约肌耐受性差前括约肌耐受性差舒张舒张 caps caps后括约肌耐受性强后括约肌耐受性强仍收缩仍收缩微循环只进不出微循环只进不出血大量灌入血大量灌入capscapscapscaps内静压内静压血浆外渗血浆外渗血液浓缩和血液粘稠度血液浓缩和血液粘稠度回心血回心血心排量心排量心脑灌注不足心脑灌注不足,休克加重休克加重微循环的特点是广泛扩张微循环的特点是广泛扩张 临床血压下降，意识模糊，酸中毒临床血压下降，意识模糊，酸中毒外科休克专题宣教72、休克抑制期 caps前括约肌耐受性差舒张微循环只进不3 3、不可逆休克期（、不可逆休克期（DICDIC）广泛淤滞在微循中的粘稠血液在酸性环境中处于广泛淤滞在微循中的粘稠血液在酸性环境中处于 高疑状态，红高疑状态，红C C和血小板聚集和血小板聚集血管内形成微血栓血管内形成微血栓 弥漫性血管内疑血弥漫性血管内疑血缺缺O2O2加重，加重，C C溶酶体破裂，溶酶体破裂，多种酸性水解酶溢出多种酸性水解酶溢出细胞自溶并损害周围其它细胞自溶并损害周围其它 细胞，大片组织器官功能受损细胞，大片组织器官功能受损外科休克专题宣教8 3、不可逆休克期（DIC）外科休克专题宣教8二）代谢变化：二）代谢变化：1 1、能量代谢障碍、能量代谢障碍:细胞缺细胞缺O O2 2无无O O2 2代谢代谢糖酵解糖酵解ATPATP生成生成产产QQ 2 2、酸中毒：、酸中毒：微循环障碍微循环障碍清除清除 肝对乳酸代谢力肝对乳酸代谢力 乳酸堆积乳酸堆积 酸性代谢产物产生酸性代谢产物产生 早早:心率心率,心排出量心排出量,血管收缩血管收缩 晚晚:心率心率,心排出量心排出量，血管扩张，呼吸深快，血管扩张，呼吸深快,血红血红蛋白氧合能力蛋白氧合能力 外科休克专题宣教9外科休克专题宣教93 3、细胞各种膜的功能、细胞各种膜的功能:Na-K Na-K泵失灵泵失灵细胞内外离子分布出现异常，细胞内外离子分布出现异常，溶酶体膜破裂溶酶体膜破裂,细胞自溶线粒体膜等功能障碍。细胞自溶线粒体膜等功能障碍。能量不足能量不足影响细胞某些受体的生成影响细胞某些受体的生成激素功能激素功能外科休克专题宣教103、细胞各种膜的功能:外科休克专题宣教10（三）内脏器官的继发性损害：（三）内脏器官的继发性损害：1 1、肺：、肺：肺泡正常结构肺泡正常结构 正常功能依赖于正常功能依赖于 充足灌注充足灌注 二者比例适当二者比例适当(正常通气正常通气/血流血流=0.8)=0.8)外科休克专题宣教11外科休克专题宣教11休克时休克时,低灌注和缺低灌注和缺O O2 2损害损害capscaps内皮细胞内皮细胞,肺泡上皮细胞肺泡上皮细胞肺泡表面活性物质生成肺泡表面活性物质生成肺泡表面张力肺泡表面张力肺泡萎陷肺泡萎陷肺不张肺不张通气通气/血流比例失调。血流比例失调。临床表现为进行性呼吸困难临床表现为进行性呼吸困难(ARDS)(ARDS)外科休克专题宣教12休克时,低灌注和缺O2损害caps内皮细胞,外科休克专题宣2 2、肾、肾:1)BP 1)BP肾血流量肾血流量滤过率滤过率尿少尿少 2)2)抗利尿激素抗利尿激素,醛固酮醛固酮水水,Na,Na重吸收重吸收尿少尿少 3)3)近髓短路开放近髓短路开放,皮质外层血流皮质外层血流肾小管坏死肾小管坏死 肾衰肾衰外科休克专题宣教13 2、肾:外科休克专题宣教13 3 3、心、心:代偿期无明显变化代偿期无明显变化 抑制期抑制期:心排出量心排出量 主主A A压压 冠脉灌流量冠脉灌流量心肌缺心肌缺O O2 2 舒张压舒张压 低氧血症低氧血症 代谢性酸中毒代谢性酸中毒 心肌受损心肌受损 高高K K 心肌抑制因子心肌抑制因子外科休克专题宣教14外科休克专题宣教144 4、脑、脑 BP BP脑灌注不足脑灌注不足脑缺脑缺O O2 2 脑水肿脑水肿 酸中毒酸中毒血管通透性血管通透性 脑水肿脑水肿 5 5、胃肠道、胃肠道 Bp Bp肠粘膜上皮肠粘膜上皮C C屏障受损屏障受损 胃肠道缺血及再灌注损伤胃肠道缺血及再灌注损伤胃黏膜受损胃黏膜受损 肠道细菌移位肠道细菌移位 外科休克专题宣教15 4、脑外科休克专题宣教156 6、肝、肝 肝缺血肝缺血,缺氧缺氧 肝细胞受损肝细胞受损 肝解毒能力肝解毒能力 肝小叶微血栓形成小叶肝小叶微血栓形成小叶,坏死坏死 代谢能力代谢能力外科休克专题宣教16外科休克专题宣教16四、临床表现四、临床表现（一）休克代偿期：精神紧张，兴奋或烦躁不安，皮（一）休克代偿期：精神紧张，兴奋或烦躁不安，皮肤苍白肤苍白 四肢劂冷，心率快、脉压差小、呼吸加快、四肢劂冷，心率快、脉压差小、呼吸加快、尿量减少尿量减少（二）休克抑制期：神志淡漠，反应迟钝，意识模糊（二）休克抑制期：神志淡漠，反应迟钝，意识模糊或昏迷，皮肤发凉出冷汗，发绀，皮肤粘膜，消化道或昏迷，皮肤发凉出冷汗，发绀，皮肤粘膜，消化道出血，口唇肢端发绀，脉搏细，少尿，无尿，血压进出血，口唇肢端发绀，脉搏细，少尿，无尿，血压进行性下降，测不出进行性呼吸困难，脉速，烦躁，发行性下降，测不出进行性呼吸困难，脉速，烦躁，发绀，给氧不能缓解，呼吸窘迫综合症绀，给氧不能缓解，呼吸窘迫综合症外科休克专题宣教17四、临床表现外科休克专题宣教17临床表现和休克的程度分期程度神志口渴皮肤粘膜脉搏血压体表血管尿量估计失血色泽温度休克代偿期休克抑制期轻度神志清楚。伴痛苦表情，精神紧张口渴开始苍白正常发凉100尚有力收缩压舒张压脉压正常正常20%中度神志尚清，表情淡漠很口渴苍白发冷100120收缩压129.33kPa脉压塌陷尿少2040%重度意识模糊，甚至昏迷非常口渴显著苍白肢端青紫厥冷速而细弱或摸不到收缩压9.33kPa塌陷尿少无尿40%外科休克专题宣教18临床表现和休克的程度分期程度神志口渴皮肤粘膜脉搏血压体表血管五、诊断：重在早期五、诊断：重在早期 兴奋、不安、出冷汗、兴奋、不安、出冷汗、P P、脉压、脉压、BP BP、尿、尿 若收缩压降至若收缩压降至90mmHg90mmHg以下及尿少者以下及尿少者,标志病标志病人进入了休克抑制期。人进入了休克抑制期。外科休克专题宣教19外科休克专题宣教19 六、休克的监测：六、休克的监测：（一）一般监测（一）一般监测 1 1、精神状态、精神状态:反映脑灌流和全身循环血量的反应反映脑灌流和全身循环血量的反应 2 2、皮肤温度、色泽、皮肤温度、色泽:反映体表灌流反映体表灌流 3 3、血压、血压(动态动态):):稳定的稳定的BpBp在休治中很重要，在休治中很重要，Bp Bp不是休克反应最敏指标，不是休克反应最敏指标，收缩压收缩压90mmHg,90mmHg,脉压脉压20mmHg20mmHg是休克存在的表现是休克存在的表现外科休克专题宣教20外科休克专题宣教20外科休克专题宣教培训ppt课件21（二）特殊监测（二）特殊监测1 1、中中 心心 静静 脉脉 压压（CVPCVP）:5-10cmH:5-10cmH2 2O O(0.49-(0.49-0.98Kpa)0.98Kpa)特特点点:变变化化比比动动脉脉压压变变化化早早影影响响因因素素多多(血血容容,静脉血管张力静脉血管张力,右心排血量右心排血量,etc.),etc.)5 cmH 15 15 cmHcmH2 2O,O,心心功功不不全全,V,V血血床床过过度度收收缩缩,肺肺循循环阻力增高环阻力增高 20 cmH 20 cmH2 2O,O,充血性心衰充血性心衰外科休克专题宣教22（二）特殊监测外科休克专题宣教222 2、肺毛细血管楔压、肺毛细血管楔压(PCWP):(PCWP):反映肺反映肺V,V,左心房左心房,左左心室压力心室压力 正常值正常值:6-15mmHg:6-15mmHg 降低降低:血容量不足血容量不足 升高升高:肺阻力高肺阻力高,肺水肿肺水肿3 3、心排出量、心排出量(CO)(CO)和心指数和心指数(CI):(CI):正常值正常值CO:4-6L/minCO:4-6L/min C1:2.5-3.5L/(min m C1:2.5-3.5L/(min m2 2)SVR SVR（外周血管阻力）（外周血管阻力）外科休克专题宣教232、肺毛细血管楔压(PCWP):反映肺V,左心房,左心室4 4、动脉血气分析：、动脉血气分析：“休克时酸碱平衡休克时酸碱平衡”正常值正常值:PaO:PaO2 2:80-100mmHg:80-100mmHg PaCO PaCO2 2:36-44 mmHg:36-44 mmHg PH:7.35-7.45 PH:7.35-7.45 PaCO PaCO2 245-50 mmHg45-50 mmHg提示严重肺泡功能不全提示严重肺泡功能不全 PaCO PaCO2 2 60mmHg 60mmHg且吸氧后无效且吸氧后无效,提示提示ARDSARDS外科休克专题宣教24外科休克专题宣教245 5、动脉血乳酸测定：、动脉血乳酸测定：1-1.5mmol/L1-1.5mmol/L，无，无O O2 2代谢和高乳酸血症，估计休克及复苏变化代谢和高乳酸血症，估计休克及复苏变化。6 6、DICDIC的检测的检测:7 7、胃肠粘膜内、胃肠粘膜内PHPH（intramucosal PH,intramucosal PH,PHiPHi）值监测：）值监测：外科休克专题宣教255、动脉血乳酸测定：1-1.5mmol/L，无O2代谢和高乳七、治疗：原因七、治疗：原因+不同阶段不同阶段相应措施相应措施（一）一般紧急治疗（一）一般紧急治疗:1 1、尽快控制出血、尽快控制出血 2 2、保证通畅的呼吸道、保证通畅的呼吸道 3 3、安静、少搬动、安静、少搬动 4 4、取头和躯干抬高、取头和躯干抬高20-3020-30以以回心血量回心血量 5 5、保暖、吸氧、保暖、吸氧 6 6、建立有效的静脉通路，维持血压、建立有效的静脉通路，维持血压外科休克专题宣教26七、治疗：原因+不同阶段相应措施外科休克专题宣教26（二）补充血容量（二）补充血容量:1 1、补充已丧失量、补充已丧失量+扩大的血管床容量扩大的血管床容量 2 2、据监测、据监测,调节补液量和速度，调节补液量和速度，CVPCVP、BpBp、尿量、尿量 3 3、各种临床表现、各种临床表现（三）积极处理原发病（三）积极处理原发病 1 1、抗休克同时进行手术：内脏出血，绞窄肠梗阻，、抗休克同时进行手术：内脏出血，绞窄肠梗阻，肠坏死等肠坏死等 2 2、休克纠正后或好转、休克纠正后或好转,积极手术积极手术(穿孔，腹膜炎穿孔，腹膜炎)外科休克专题宣教27外科休克专题宣教27（四）纠正酸碱平衡失调四）纠正酸碱平衡失调:轻度酸中毒往往不需用碱性药轻度酸中毒往往不需用碱性药 重度休克时重度休克时,酸中毒会影响扩容效果酸中毒会影响扩容效果,需用碱性药，测需用碱性药，测着补着补（五）血管活性药物的应用（五）血管活性药物的应用 1 1、血管收缩剂：、血管收缩剂：（1 1）去甲肾上腺素）去甲肾上腺素 （2 2）问羟胺）问羟胺 （3 3）多巴胺）多巴胺 2 2、血管扩张剂、血管扩张剂:酚妥拉明酚妥拉明,酚苄明酚苄明(受体阻断剂受体阻断剂)阿托品阿托品,6542,6542 3 3、强心药、强心药:西地兰西地兰,多巴胺多巴胺外科休克专题宣教28外科休克专题宣教28（六）治疗（六）治疗DIC,DIC,改善微循环改善微循环:诊断诊断DICDIC，用肝素抗疑，用肝素抗疑（七）皮质类固醇和其他药物（七）皮质类固醇和其他药物:短期、剂量要大，静脉给药。短期、剂量要大，静脉给药。1 1、阻断、阻断受体受体,扩管扩管,改善微循环改善微循环 2 2、保护细胞溶酶体、保护细胞溶酶体,防止破裂防止破裂 3 3、加强心力、加强心力,增加增加COCO 4 4、增强线粒体功能、增强线粒体功能,防止防止WBCWBC凝集凝集 5 5、促进糖异生、促进糖异生,乳酸乳酸葡萄糖葡萄糖,减轻酸中毒减轻酸中毒外科休克专题宣教29外科休克专题宣教29第二第二节低血容量性休克低血容量性休克低血容量性休克（三低低血容量性休克（三低:BPCVP:BPCVP心排量心排量）病因：大量出血或体液丢失，或液体积存于第三间隙病因：大量出血或体液丢失，或液体积存于第三间隙 失血性休克失血性休克 大血管破裂大血管破裂 损伤性休克损伤性休克 损伤和大手术，失血，血浆丧失损伤和大手术，失血，血浆丧失 主主要要表表现现：CVPCVP，回回心心量量，COCO（心心排排出出量量）下下降降所所造成的低血压，外周血管收缩，血管阻力造成的低血压，外周血管收缩，血管阻力,心率心率 治疗关键：补充血容治疗关键：补充血容,处理原发灶处理原发灶外科休克专题宣教30外科休克专题宣教30失血性休克失血性休克 在外科休克中很常见在外科休克中很常见,如如:肝脾破裂肝脾破裂,门脉高压门脉高压,消化道出消化道出血血一、治疗：一、治疗：（一）补充血容量：估计失血量见表（一）补充血容量：估计失血量见表5-1,5-1,早期快速补充平衡盐或等渗盐水早期快速补充平衡盐或等渗盐水 适当补充胶体适当补充胶体 针对性的输血针对性的输血 高渗盐水的应用高渗盐水的应用 碱性药物的使用碱性药物的使用（二）止血（二）止血:补充血容量的同时补充血容量的同时,积极止血积极止血外科休克专题宣教31外科休克专题宣教31 第三节第三节 感染性休克感染性休克一、病因：细菌及其毒素一、病因：细菌及其毒素 多多继继发发于于释释放放内内毒毒素素的的革革兰兰氏氏阴阴性性杆杆菌菌感感染染，又又称称内毒素性休克。内毒素性休克。1 1、外外科科疾疾病病：急急性性腹腹膜膜炎炎、胆胆道道感感染染、绞绞窄窄性性肠肠梗阻、泌尿系感染、大面积烧伤、静脉长期置管梗阻、泌尿系感染、大面积烧伤、静脉长期置管 2 2、细细菌菌内内毒毒素素：内内毒毒素素：与与机机体体内内的的补补体体、抗抗体体、结结合合。刺刺激激交交感感神神经经引引起起血血管管痉痉挛挛并并损损伤伤血血管管及及内内皮皮细细胞。胞。结果：微循环障碍，代谢紊乱，器官功能不全结果：微循环障碍，代谢紊乱，器官功能不全 3 3、全全身身炎炎症症反反应应综综合合征征：除除可可能能以以不不出出现现明明显显感感染染灶灶，（38T3638T9090次次/分分，R20R20次次/分分，WBCWBC）外科休克专题宣教32 第三节 感染性休克外科休克专题宣二、临床特点：二、临床特点：机体组织细胞损害发生早，机体组织细胞损害发生早，微循环各期同存，进入微循环各期同存，进入DICDIC快，快，V-A V-A短路大开放，内脏继发损害严重短路大开放，内脏继发损害严重 体液动力体液动力:1)1)冷休克冷休克:G:G-低排低排(高阻高阻)多见多见 外周血管收缩，微循环於滞外周血管收缩，微循环於滞,大量毛细血管渗出大量毛细血管渗出,血容量及血容量及COCO减少减少;2)2)暖休克暖休克:G:G+高排高排(低阻低阻)少见少见 外周血管扩张外周血管扩张,阻力下降阻力下降,A-V,A-V开放开放 CO CO正常或升高正常或升高.暖暖冷冷外科休克专题宣教33外科休克专题宣教33三、治疗：治疗休克三、治疗：治疗休克,兼治感染兼治感染 休克纠正休克纠正,重治感染重治感染 1 1、补血容量：恢复足够微循环血量、补血容量：恢复足够微循环血量 2 2、控制感染：抗菌素及原发灶处理、控制感染：抗菌素及原发灶处理 3 3、纠正酸碱失衡：常伴严重酸中毒，、纠正酸碱失衡：常伴严重酸中毒，纠酸时注意纠酸时注意K K+的补充的补充 外科休克专题宣教34外科休克专题宣教344 4、血管活性药物：血管扩张药物、血管活性药物：血管扩张药物(补容、纠酸后补容、纠酸后)受体阻断剂受体阻断剂 和和受体阻断剂联合应用，受体阻断剂联合应用，改善心肌改善心肌5 5、皮质激素：剂量大，时间短，静脉用、皮质激素：剂量大，时间短，静脉用6 6、其它、其它 全身支持全身支持 DIC DIC 脏器功能不全的处理脏器功能不全的处理外科休克专题宣教354、血管活性药物：血管扩张药物(补容、纠酸后)外科休克专题宣