外周神经系统药理培训ppt课件

外周神外周神经系系统药理理外周神经系统药理1 植物神经自中枢发出后，先在神经节内植物神经自中枢发出后，先在神经节内更换神经元更换神经元，再到达所支配的效应器，因此，再到达所支配的效应器，因此有有节前纤维节前纤维和和节后纤维节后纤维之分；之分；运动神经自中枢发出后不更换神经元，运动神经自中枢发出后不更换神经元，直接到达直接到达骨骼肌支配其运动。骨骼肌支配其运动。外周神经系统药理2 植物神经自中枢发出后，先在神经节内更换神经元，再到达5-2 传出神经系统的递质与受体传出神经系统的递质与受体 一、传出神经按递质的分类一、传出神经按递质的分类 胆碱能神经：末梢释放胆碱能神经：末梢释放乙酰胆碱乙酰胆碱 传出神经传出神经 去甲肾上腺素能神经：去甲肾上腺素能神经：末梢释放末梢释放去甲肾上腺素去甲肾上腺素 外周神经系统药理35-2 传出神经系统的递质与受体 胆碱能神经包括胆碱能神经包括：交感和副交感神经节前纤维交感和副交感神经节前纤维 副交感神经节后纤维副交感神经节后纤维 运动神经运动神经 极极少少数数交交感感神神经经节节后后纤纤维维（如如支支配配汗汗腺腺及骨骼肌血管的部分神经）及骨骼肌血管的部分神经）绝绝大大多多数数交交感感神神经经节节后后纤纤维维属属于于去去甲甲肾肾上上腺素能神经。腺素能神经。外周神经系统药理4 胆碱能神经包括：外周神经系统药理4 二、递质的合成、释放和消除二、递质的合成、释放和消除 1、去甲肾上腺素去甲肾上腺素(noradrenaline,NA)酪氨酸酪氨酸在酪氨酸羟化酶催化下，生成在酪氨酸羟化酶催化下，生成多多巴巴，再经多巴脱羧酶催化生成，再经多巴脱羧酶催化生成多巴胺多巴胺（DA），），然后经多巴胺然后经多巴胺-羟化酶催化生成羟化酶催化生成NA。释放后的释放后的NA约约3/4被突触前膜重摄取入神被突触前膜重摄取入神经末梢内，小部分可被单胺氧化酶（经末梢内，小部分可被单胺氧化酶（MAO）和儿茶酚氧位甲基转移酶（和儿茶酚氧位甲基转移酶（COMT）所灭活。）所灭活。外周神经系统药理5 二、递质的合成、释放和消除外周神经系统药理5 2、乙酰胆碱乙酰胆碱(acetylcholine,Ach)胆胆碱碱和和乙乙酰酰辅辅酶酶A在在胆胆碱碱乙乙酰酰化化酶酶的的催催化下，生成乙酰胆碱。化下，生成乙酰胆碱。释放后的释放后的Ach可迅速被可迅速被胆碱酯酶胆碱酯酶(AchE)水解成胆碱和乙酸。水解成胆碱和乙酸。外周神经系统药理6 2、乙酰胆碱(acetylcholine,三、传出神经系统的受体三、传出神经系统的受体（一）胆碱受体（一）胆碱受体1、M受体（毒蕈碱型受体）受体（毒蕈碱型受体）M1：交感节后神经和胃壁细胞：交感节后神经和胃壁细胞 M2：心肌、平滑肌：心肌、平滑肌 M3：腺体、血管平滑肌：腺体、血管平滑肌 M4、M5：分布尚未明确：分布尚未明确外周神经系统药理7三、传出神经系统的受体外周神经系统药理72、N受体（烟碱型受体）受体（烟碱型受体）N1受体：神经节受体：神经节 N2受体：骨骼肌受体：骨骼肌（二）肾上腺素受体（二）肾上腺素受体1-R:皮肤、粘膜、内脏血管，瞳孔皮肤、粘膜、内脏血管，瞳孔2-R：突触前膜：突触前膜1-R：心脏：心脏2-R：支气管，冠状动脉，骨骼肌血管：支气管，冠状动脉，骨骼肌血管外周神经系统药理82、N受体（烟碱型受体）外周神经系统药理8（三）多巴胺受体（三）多巴胺受体 D1受体：肾血管平滑肌受体：肾血管平滑肌 D2受体：突触前膜、平滑肌受体：突触前膜、平滑肌（四）突触前膜受体（四）突触前膜受体外周神经系统药理9（三）多巴胺受体外周神经系统药理95-3 传出神经受体的生物效应及机制传出神经受体的生物效应及机制一、传出神经的生物效应一、传出神经的生物效应 M-R：心心脏脏抑抑制制、血血管管扩扩张张、平平滑滑肌肌收收缩、缩、瞳孔缩小、腺体分泌瞳孔缩小、腺体分泌 N1-R：神经节兴奋：神经节兴奋 N2-R：骨骼肌收缩：骨骼肌收缩 外周神经系统药理105-3 传出神经受体的生物效应及机制 1-R兴兴奋奋:皮皮肤肤、粘粘膜膜、内内脏脏血血管管（+），瞳孔放瞳孔放 大大 2-R兴兴奋奋：突突触触前前膜膜，产产生生负负反反馈馈（抑抑制制NA释放）释放）1-R兴兴奋奋：心心脏脏（+）（心心率率加加快快、心心肌肌收收缩力加强、传导加速）缩力加强、传导加速）2-R兴兴奋奋：支支气气管管（-），冠冠状状动动脉脉（-），骨骼肌血管（骨骼肌血管（-）外周神经系统药理11 1-R兴奋:皮肤、粘膜、内脏血管（二、传出神经递质效应的分子机制二、传出神经递质效应的分子机制第一信使（递质、激素、药物等）第一信使（递质、激素、药物等）G蛋白蛋白第二信使（第二信使（cAMP、cGMP等）等）激活相应的蛋白激酶激活相应的蛋白激酶磷酸化相应的蛋白质磷酸化相应的蛋白质 产生效应产生效应外周神经系统药理12二、传出神经递质效应的分子机制外周神经系统药理121 1、与、与G G蛋白偶联蛋白偶联受体受体受体受体基本生物效应基本生物效应基本生物效应基本生物效应第二信使第二信使第二信使第二信使MM1 1受体受体受体受体磷脂酶磷脂酶磷脂酶磷脂酶CCIPIP33、DAGDAGMM2 2、MM3 3受体受体受体受体腺苷酸环化酶腺苷酸环化酶腺苷酸环化酶腺苷酸环化酶 cAMPcAMP 1 1受体受体受体受体磷脂酶磷脂酶磷脂酶磷脂酶C C、D D、A A2 2 IPIP33、DAGDAG 2 2受体受体受体受体腺苷酸环化酶腺苷酸环化酶腺苷酸环化酶腺苷酸环化酶 cAMPcAMP 1 1、2 2受体受体受体受体腺苷酸环化酶腺苷酸环化酶腺苷酸环化酶腺苷酸环化酶 cAMPcAMP外周神经系统药理131、与G蛋白偶联受体基本生物效应第二信使M1受体磷脂酶CI 2 2、含离子通道的受体、含离子通道的受体 N N胆碱受体为配体门控通道型受体。胆碱受体为配体门控通道型受体。AchAch与与N N受体结合后，促使配体门控离子通受体结合后，促使配体门控离子通道开放，细胞外道开放，细胞外NaNa+、CaCa2+2+进入细胞内，产进入细胞内，产生局部除极化，当电位达到一定阈值后，生局部除极化，当电位达到一定阈值后，即可打开电压门控性离子通道，致使大量即可打开电压门控性离子通道，致使大量NaNa+、CaCa2+2+进入细胞内，形成动作电位。进入细胞内，形成动作电位。外周神经系统药理14 2、含离子通道的受体外周神经系统药理145-4 传出神经系统药物的作用方式和分类传出神经系统药物的作用方式和分类 一、传出神经系统药物作用方式一、传出神经系统药物作用方式 （一）直接作用于受体（一）直接作用于受体 如受体激动剂和受体拮抗剂如受体激动剂和受体拮抗剂 （二）影响递质（二）影响递质 1、影响递质的生物合成：此类药物较少、影响递质的生物合成：此类药物较少 2、影响递质的转化：如抑制胆碱酯酶、影响递质的转化：如抑制胆碱酯酶 3、影响递质的转运和贮存：如麻黄碱、影响递质的转运和贮存：如麻黄碱 外周神经系统药理155-4 传出神经系统药物的作用方式和分类 （二、传出神经系统药物分类二、传出神经系统药物分类（一）拟胆碱药（一）拟胆碱药1、M-R激动药激动药2、胆碱酯酶抑制药、胆碱酯酶抑制药（二）抗胆碱药（二）抗胆碱药1、M-R阻断剂阻断剂2、N-R阻断剂阻断剂3、胆碱酯酶复活药、胆碱酯酶复活药 外周神经系统药理16二、传出神经系统药物分类（二）抗胆碱药外周神经系统药理16（三）拟肾上腺素药（三）拟肾上腺素药1、受体激动药受体激动药2、受体激动药受体激动药3、受体激动药受体激动药（四）抗肾上腺素药（四）抗肾上腺素药1、受体阻断药受体阻断药2、受体阻断药受体阻断药3、受体阻断药受体阻断药 外周神经系统药理17（三）拟肾上腺素药（四）抗肾上腺素药外周神经系统药理17第六章第六章 拟胆碱药拟胆碱药 6-1 6-1 胆碱受体激动药胆碱受体激动药 一、一、M M、N N胆碱受体激动药胆碱受体激动药 乙酰胆碱乙酰胆碱(acetylcholine,Ach)(acetylcholine,Ach)药理作用药理作用 1 1、M M样作用样作用 2 2、N N样作用样作用外周神经系统药理18第六章 拟胆碱药 6-1 胆碱受体激动药外周神经系二、二、M M胆碱受体激动药胆碱受体激动药毛果芸香碱毛果芸香碱(pilocarpine,(pilocarpine,匹罗卡品匹罗卡品)药理作用药理作用 直接激动直接激动M受体，对眼和腺体的作用最受体，对眼和腺体的作用最为明显。为明显。1、缩缩瞳瞳：兴兴奋奋瞳瞳孔孔括括约约肌肌上上的的M受受体体 瞳孔缩小瞳孔缩小 2、降低眼内压：兴奋瞳孔括约肌上的、降低眼内压：兴奋瞳孔括约肌上的M受体受体 缩瞳缩瞳 虹膜向中心拉紧虹膜向中心拉紧 虹膜根虹膜根部变薄部变薄 虹膜角间隙扩大虹膜角间隙扩大 房水易通过房水易通过 外周神经系统药理19二、M胆碱受体激动药药理作用 1、3、调节痉挛：、调节痉挛：兴奋睫状肌上的兴奋睫状肌上的M受体受体 睫状肌睫状肌向瞳孔中心方向收缩向瞳孔中心方向收缩 悬韧带松弛悬韧带松弛 晶状体变凸晶状体变凸 屈光度屈光度 视近物清楚视近物清楚 外周神经系统药理203、调节痉挛：外周神经系统药理20外周神经系统药理21外周神经系统药理21临床用途临床用途 1、治治疗疗青青光光眼眼：尤尤其其是是闭闭角角型型青青光光眼眼。局部用药局部用药 2、治治疗疗虹虹膜膜炎炎：与与扩扩瞳瞳药药交交替替使使用用。局局部用药部用药 3、抗胆碱药中毒的解救：、抗胆碱药中毒的解救：全身用药全身用药 不良反应及注意事项不良反应及注意事项 滴眼时应压迫内眦避免药液流入鼻腔吸收。滴眼时应压迫内眦避免药液流入鼻腔吸收。吸收后不良反应主要表现为吸收后不良反应主要表现为M样作用，可用阿样作用，可用阿托品对抗。托品对抗。外周神经系统药理22临床用途不良反应及注意事项外周神经系统药理226-2 胆碱酯酶抑制药胆碱酯酶抑制药 一、易逆性胆碱酯酶抑制药一、易逆性胆碱酯酶抑制药 新斯的明新斯的明(neostigmine)体内过程体内过程 脂溶性小，口服吸收少而不规则，不易脂溶性小，口服吸收少而不规则，不易通过血脑屏障，也不易通过角膜进入前房，通过血脑屏障，也不易通过角膜进入前房，故对眼的作用较弱。故对眼的作用较弱。外周神经系统药理236-2 胆碱酯酶抑制药新斯的明(neostigmine药理作用药理作用 可逆性抑制可逆性抑制AchE，使，使Ach堆积而增强对堆积而增强对胆碱受体的激动作用。胆碱受体的激动作用。1、兴兴奋奋骨骨骼骼肌肌：此此作作用用最最强强。其其机机制制为为：抑制抑制AchE。兴奋兴奋N2-R。促进促进Ach释放。释放。2、兴奋平滑肌：、兴奋平滑肌：部位：对胃肠和膀胱平滑肌作用较强。部位：对胃肠和膀胱平滑肌作用较强。状态：对处于抑制状态的平滑肌兴奋作状态：对处于抑制状态的平滑肌兴奋作用较强。用较强。3、抑制心脏，减慢心率、抑制心脏，减慢心率 外周神经系统药理24药理作用 1、兴奋骨骼肌：此作用最强临床用途临床用途 1、治疗重症肌无力、治疗重症肌无力 2、治疗手术后腹气胀和尿潴留、治疗手术后腹气胀和尿潴留 3、治疗阵发性室上性心动过速、治疗阵发性室上性心动过速 禁忌证禁忌证 机械性肠梗阻、尿路梗塞和支气管哮喘。机械性肠梗阻、尿路梗塞和支气管哮喘。外周神经系统药理25临床用途 3、治疗阵发性室上性心动过速外周毒扁豆碱毒扁豆碱(physostigmine,依色林依色林)本品脂溶性大，口服易吸收，也易通过血本品脂溶性大，口服易吸收，也易通过血脑屏障，全身用药副作用较多。滴眼后易通过脑屏障，全身用药副作用较多。滴眼后易通过角膜进入前房，对眼的作用明显。目前临床上角膜进入前房，对眼的作用明显。目前临床上主要局部用于眼科治疗青光眼。主要局部用于眼科治疗青光眼。二、难逆性胆碱酯酶抑制药二、难逆性胆碱酯酶抑制药 主要为有机磷酸酯类主要为有机磷酸酯类 外周神经系统药理26毒扁豆碱(physostigmine,依色林)（一）常用药物（一）常用药物 乐果、敌百虫、敌敌畏、内吸磷（乐果、敌百虫、敌敌畏、内吸磷（10591059）、）、对硫磷（对硫磷（16051605）、甲拌磷（）、甲拌磷（39113911）、沙林、塔）、沙林、塔崩崩 （二）中毒机制（二）中毒机制 牢固地与胆碱酯酶结合，生成难以水解的牢固地与胆碱酯酶结合，生成难以水解的磷酰化胆碱酯酶，使磷酰化胆碱酯酶，使ChEChE失去水解失去水解AchAch的能力，的能力，致致AchAch在体内蓄积，产生一系列中毒症状。在体内蓄积，产生一系列中毒症状。外周神经系统药理27 （一）常用药物外周神经系统药理27 （三）中毒症状（三）中毒症状 1、M样症状：缩瞳、腺体分泌增加、呼吸困难、样症状：缩瞳、腺体分泌增加、呼吸困难、腹痛、腹泻、大小便失禁、血管扩张、血压下降腹痛、腹泻、大小便失禁、血管扩张、血压下降 2、N样症状：心率加快、血压升高、肌束颤动样症状：心率加快、血压升高、肌束颤动 3、中枢症状：先兴奋后抑制、中枢症状：先兴奋后抑制 兴奋症状：失眠、躁动、不安、幻觉、谵妄、兴奋症状：失眠、躁动、不安、幻觉、谵妄、惊厥惊厥 抑制症状：头晕、乏力、嗜睡、昏迷抑制症状：头晕、乏力、嗜睡、昏迷 轻度中毒者以轻度中毒者以M样症状为主，中度中毒者可兼样症状为主，中度中毒者可兼有有M样和样和N样症状，重度中毒者还可出现明显的中枢样症状，重度中毒者还可出现明显的中枢症状。症状。外周神经系统药理28 （三）中毒症状外周神经系统药理28 （四）解救原则（四）解救原则 1 1、清除毒物、清除毒物 2 2、对症治疗、对症治疗 3 3、应用胆碱酯酶复活药：应及时、足、应用胆碱酯酶复活药：应及时、足量使用，否则量使用，否则ChEChE易老化易老化外周神经系统药理29 （四）解救原则外周神经系统药理296-3 胆碱酯酶复活剂胆碱酯酶复活剂氯磷定氯磷定(pralidoxime chloride,PAM-Cl)1、解救机制、解救机制 （1）进入体内后与磷酰化胆碱酯酶结合）进入体内后与磷酰化胆碱酯酶结合，生成无毒的磷酰化氯解磷定从尿排出，使，生成无毒的磷酰化氯解磷定从尿排出，使ChE恢复活性。恢复活性。（2）与体内游离的有机磷农药结合，形）与体内游离的有机磷农药结合，形成磷酰化氯解磷定。成磷酰化氯解磷定。外周神经系统药理306-3 胆碱酯酶复活剂外周神经系统药理302、解救特点、解救特点（1）可明显缓解肌束颤动）可明显缓解肌束颤动（2）可迅速使）可迅速使ChE恢复活性恢复活性（3）不能缓解）不能缓解M样症状样症状（4）不能改善中枢症状）不能改善中枢症状（5）对乐果中毒无效，对内吸磷等效果较好）对乐果中毒无效，对内吸磷等效果较好（6）过量也可抑制）过量也可抑制ChE外周神经系统药理312、解救特点外周神经系统药理31 氯磷定的特点氯磷定的特点 溶解度大、溶液稳定、无刺激性、可肌溶解度大、溶液稳定、无刺激性、可肌肉注射，使用方便，不良反应少。肉注射，使用方便，不良反应少。碘解磷定的特点碘解磷定的特点 溶解度小、溶液不稳定、刺激性大、不溶解度小、溶液不稳定、刺激性大、不可肌肉注射，只能静脉注射。可肌肉注射，只能静脉注射。外周神经系统药理32 氯磷定的特点外周神经系统药理32思考题思考题 1、叙叙述述传传出出神神经经系系统统受受体体的的类类型型、分分布布及效应。及效应。2、叙叙述述毛毛果果芸芸香香碱碱和和新新斯斯的的明明的的作作用用、用途及禁忌症。用途及禁忌症。3 3、双双眼眼去去动动眼眼神神经经的的兔兔，左左眼眼滴滴毛毛果果芸芸香香碱碱，右右眼眼滴滴毒毒扁扁豆豆碱碱，你你认认为为哪哪只只眼眼的的瞳瞳孔孔会缩小？请说明理由。会缩小？请说明理由。4 4、胆胆碱碱酯酯酶酶复复活活药药解解救救的的机机制制是是什什麽麽，哪哪些些症症状状的的解解除除最最明明显显，对对哪哪些些症症状状的的解解除除比比较弱？较弱？外周神经系统药理33思考题外周神经系统药理33第七章第七章 胆碱受体阻断药胆碱受体阻断药7-1 M胆碱受体阻断药胆碱受体阻断药一、托品类生物碱一、托品类生物碱 外周神经系统药理34第七章 胆碱受体阻断药外周神经系统药理34阿托品阿托品(atropine)药理作用药理作用 1、抑抑制制腺腺体体分分泌泌：唾唾液液腺腺和和汗汗腺腺较较敏敏感感，对胃酸分泌影响较小。对胃酸分泌影响较小。2、扩瞳、升高眼压和调节麻痹：（注意、扩瞳、升高眼压和调节麻痹：（注意与匹罗卡品比较）与匹罗卡品比较）外周神经系统药理35阿托品(atropine)药理作用外周 3、松松弛弛内内脏脏平平滑滑肌肌：（注注意意与与新新斯斯的的明明比较比较）对对胃胃肠肠平平滑滑肌肌和和膀膀胱胱逼逼尿尿肌肌解解痉痉作作用用较较明显。明显。对正常活动的平滑肌影响较小，而对处对正常活动的平滑肌影响较小，而对处于痉挛状态的平滑肌则有明显的松弛作用。于痉挛状态的平滑肌则有明显的松弛作用。外周神经系统药理36 3、松弛内脏平滑肌：（注意与新斯的明比较）4、兴奋心脏：心率加快，房室传导加速。、兴奋心脏：心率加快，房室传导加速。5、扩扩张张血血管管，改改善善微微循循环环：该该作作用用与与阻阻断断M受体无关。受体无关。6、兴奋中枢神经、兴奋中枢神经 外周神经系统药理37 4、兴奋心脏：心率加快，房室传导加速。外周神临床用途临床用途 1、各各种种内内脏脏绞绞痛痛：对对胃胃肠肠绞绞痛痛效效果果较较好好；对对胆胆绞绞痛痛、肾肾绞绞痛痛疗疗效效不不佳佳，常常与与吗吗啡啡类类镇镇痛痛药合用。药合用。2、麻醉前给药、严重盗汗和流涎症、麻醉前给药、严重盗汗和流涎症 外周神经系统药理38临床用途 1、各种内脏绞痛：对胃肠绞 3、眼眼科科应应用用：虹虹膜膜睫睫状状体体炎炎；检检查查眼底；眼底；验光：缺点为维持时间长。验光：缺点为维持时间长。4、缓慢型心律失常、缓慢型心律失常 5、各种感染中毒性休克、各种感染中毒性休克 6、有有机机磷磷农农药药中中毒毒及及M受受体体激激动动药药中中毒的解救毒的解救外周神经系统药理39 3、眼科应用：虹膜睫状体炎；检查眼底；解救特点解救特点（1）可明显缓解）可明显缓解M样症状样症状（2）可改善中枢症状）可改善中枢症状（3）不能缓解肌束颤动症状）不能缓解肌束颤动症状（4）不能使）不能使ChE恢复活性恢复活性（5）有机磷农药中毒的患者对阿托品的敏）有机磷农药中毒的患者对阿托品的敏感性降低，需达到感性降低，需达到“阿托品化阿托品化”外周神经系统药理40解救特点外周神经系统药理40不良反应不良反应 1、副作用：常见口干、皮肤干燥、便秘、副作用：常见口干、皮肤干燥、便秘、视力模糊、心悸等。视力模糊、心悸等。2、毒毒性性反反应应：过过量量可可致致急急性性中中毒毒，表表现现为为呼呼吸吸加加深深加加快快、高高热热、谵谵妄妄、幻幻觉觉、惊惊厥厥，随随着着中中毒毒的的加加深深，中中枢枢由由兴兴奋奋转转入入抑抑制制，甚甚至至出出现现昏昏迷迷和和呼呼吸吸麻麻痹痹。中中毒毒时时可可用用毛毛果果芸芸香香碱碱和和新新斯斯的的明明解解救救，但但当当解解救救有有机机磷磷农农药药中中毒毒时时用阿托品过量，不可用新斯的明解救。用阿托品过量，不可用新斯的明解救。外周神经系统药理41不良反应 1、副作用：常见口干、皮肤干 禁忌证禁忌证 青光眼、前列腺肥大患者。另外，心率青光眼、前列腺肥大患者。另外，心率每分钟高于每分钟高于100次、体温高于次、体温高于38的患者不宜的患者不宜使用阿托品。使用阿托品。外周神经系统药理42 禁忌证 外周神经系统药理42东莨菪碱东莨菪碱(scopolamine)中枢作用最强，小剂量即有镇静作用中枢作用最强，小剂量即有镇静作用抑制腺体分泌和散瞳作用较强抑制腺体分泌和散瞳作用较强还有防晕止吐作用还有防晕止吐作用临临床床主主要要用用于于麻麻醉醉前前给给药药、晕晕动动病病、震震颤颤麻麻痹等。痹等。外周神经系统药理43东莨菪碱(scopolamine)中枢作用最强，小剂量即山莨菪碱山莨菪碱(anisodamine,654-2)本品解除胃肠平滑肌痉挛，本品解除胃肠平滑肌痉挛，扩扩张张血血管管，改改善善微微循循环环的的作作用用相相对对较较强强，可代替阿托品用于抗休克。可代替阿托品用于抗休克。不易通过血脑屏障，中枢作用较少。不易通过血脑屏障，中枢作用较少。外周神经系统药理44山莨菪碱(anisodamine,654-2)二、阿托品的合成代用品二、阿托品的合成代用品 1、合成扩瞳药、合成扩瞳药 后马托品后马托品(homatropine)属于短效属于短效M受体阻断剂，其扩瞳和调节麻受体阻断剂，其扩瞳和调节麻痹作用较阿托品起效快，持续时间短。适用于痹作用较阿托品起效快，持续时间短。适用于散瞳检查眼底和验光。但因作用较弱，儿童验散瞳检查眼底和验光。但因作用较弱，儿童验光仍需用阿托品。光仍需用阿托品。外周神经系统药理45 二、阿托品的合成代用品后马托品(homatropin2、合成解痉药、合成解痉药 丙胺太林丙胺太林(propantheline,普鲁本辛普鲁本辛)本品能选择性阻断胃肠平滑肌的本品能选择性阻断胃肠平滑肌的M受体，受体，从而发挥解除胃肠痉挛、抑制胃液分泌的作用。从而发挥解除胃肠痉挛、抑制胃液分泌的作用。临床上主要用于治疗胃肠绞痛和消化性溃疡。临床上主要用于治疗胃肠绞痛和消化性溃疡。本品脂溶性低，口服吸收差，不易通过血本品脂溶性低，口服吸收差，不易通过血脑屏障。脑屏障。外周神经系统药理462、合成解痉药 丙胺太林(propantheline,普鲁7-2 N1胆碱受体阻断药胆碱受体阻断药神经节阻断药神经节阻断药7-3 N2胆碱受体阻断药胆碱受体阻断药骨骼肌松弛药骨骼肌松弛药一、去极化型肌松药一、去极化型肌松药 琥珀胆碱琥珀胆碱(succinylcholine,司可林司可林)本本品品能能与与骨骨骼骼肌肌运运动动终终板板膜膜上上的的N2受受体体结结合合，产产生生与与Ach相相似似但但较较持持久久的的去去极极化化作作用用，使终板膜对使终板膜对Ach不敏感，而出现肌松效应。不敏感，而出现肌松效应。外周神经系统药理477-2 N1胆碱受体阻断药神经节阻断药琥珀胆碱(特点特点 1、肌肌松松作作用用出出现现快快、维维持持时时间间短短，易易于于控制。控制。2、用药后常见短暂的肌束颤动。、用药后常见短暂的肌束颤动。用途用途 静注适用于各种检查，如气管内插管、气静注适用于各种检查，如气管内插管、气管镜、食管镜、胃镜等。也可作为全麻辅助药。管镜、食管镜、胃镜等。也可作为全麻辅助药。外周神经系统药理48 特点 用途外周神经系统药理48注意事项注意事项 1、易致高血钾，烧伤、脑血管意外禁用。、易致高血钾，烧伤、脑血管意外禁用。2、眼压升高，青光眼禁用。、眼压升高，青光眼禁用。3、过量所致中毒不可用新斯的明解救，、过量所致中毒不可用新斯的明解救，因其可迅速被假性胆碱酯酶水解，而新斯的明因其可迅速被假性胆碱酯酶水解，而新斯的明可抑制假性胆碱酯酶，使司可林浓度增加，反可抑制假性胆碱酯酶，使司可林浓度增加，反而加强其作用。而加强其作用。外周神经系统药理49注意事项 1、易致高血钾，烧伤、二、非去极化型肌松药二、非去极化型肌松药 筒箭毒碱筒箭毒碱(d-tubocurarine)本本品品也也能能与与N2受受体体结结合合，但但不不能能激激动动受受体体，产产生生竞竞争争性性阻阻断断Ach的的去去极极化化作作用用，使使骨骼肌松弛。骨骼肌松弛。外周神经系统药理50二、非去极化型肌松药 筒箭毒碱(d-tubocurarine 特点特点 1、无肌束震颤、无肌束震颤 2、一次给药肌松持续时间长、一次给药肌松持续时间长 3、有蓄积作用、有蓄积作用 4、过量中毒可用新斯的明解救、过量中毒可用新斯的明解救外周神经系统药理51 特点外周神经系统药理51第八章第八章 肾上腺素受体激动药肾上腺素受体激动药 8-1 拟交感药的构效关系及分类拟交感药的构效关系及分类 8-2 受体激动药受体激动药 外周神经系统药理52第八章 肾上腺素受体激动药 8-1 拟交感药的一、一、1、2受体激动药受体激动药 去甲肾上腺素去甲肾上腺素(noradrenaline,NA;norepinephrine,NE)体内过程体内过程 1、口服易破坏而失效。、口服易破坏而失效。2、皮下或肌内注射因局部血管收缩而很少吸收。、皮下或肌内注射因局部血管收缩而很少吸收。3、静静注注后后可可迅迅速速被被COMT和和MAO所所灭灭活活，作作用用短暂。短暂。4、一般采用静滴给药。、一般采用静滴给药。5、不易通过血脑屏障。、不易通过血脑屏障。外周神经系统药理53一、1、2受体激动药 去甲肾上腺素 药理作用药理作用 主要兴奋主要兴奋-R，对，对1-R也有较弱的激动作用。也有较弱的激动作用。1、血管：皮肤、粘膜、内脏血管收缩。、血管：皮肤、粘膜、内脏血管收缩。2、心心脏脏：可可激激动动1-R而而兴兴奋奋心心脏脏，但但作作用用较较弱弱，在整体情况下可因血压升高而反射性减慢心率。在整体情况下可因血压升高而反射性减慢心率。3、血压：、血压：小剂量：收缩压升高，舒张压略升，脉压增大。小剂量：收缩压升高，舒张压略升，脉压增大。大剂量：收缩压升高，舒张压明显升高，脉压大剂量：收缩压升高，舒张压明显升高，脉压减小。减小。外周神经系统药理54 药理作用 外周神经系统药理54 临床用途临床用途 1、神神经经源源性性休休克克早早期期和和低低血血压压：现现主主张与张与-R阻断剂酚妥拉明合用。阻断剂酚妥拉明合用。2、上消化道出血：口服给药，以发挥、上消化道出血：口服给药，以发挥局部止血作用。局部止血作用。外周神经系统药理55 临床用途外周神经系统药理55 不良反应不良反应 1、局部组织缺血坏死、局部组织缺血坏死 防治措施防治措施：热敷热敷 用酚妥拉明或普鲁卡因作局部浸润注射，使用酚妥拉明或普鲁卡因作局部浸润注射，使血管扩张。血管扩张。2、急急性性肾肾衰衰：用用药药期期间间尿尿量量至至少少应应保保持持在在25ml/h以上。以上。禁忌证禁忌证 高血压、动脉硬化、器质性心脏病、少高血压、动脉硬化、器质性心脏病、少尿或无尿休克患者。尿或无尿休克患者。外周神经系统药理56 不良反应 用酚妥拉明或普鲁卡间羟胺间羟胺(metaramind,aramine,阿拉明阿拉明)作作用用：与与NA相相似似，主主要要兴兴奋奋-R，尚尚可可通通过过促进促进NA能神经末梢释放能神经末梢释放NA而发挥间接作用。而发挥间接作用。特点特点：1、作用弱而持久。、作用弱而持久。2、较少引起急性肾衰。、较少引起急性肾衰。3、对心率影响不明显，很少引起心律失常。、对心率影响不明显，很少引起心律失常。4、可以肌肉注射。、可以肌肉注射。外周神经系统药理57间羟胺(metaramind,aramine,阿拉明)二、二、1受体激动药受体激动药去氧肾上腺素去氧肾上腺素（苯肾上腺素，新福林，（苯肾上腺素，新福林，phenylephrine,neosynephrine）1、主要兴奋、主要兴奋1-R，有扩瞳作用，比阿托品弱。，有扩瞳作用，比阿托品弱。2、临床可用于阵发性室上性心动过速。、临床可用于阵发性室上性心动过速。3、明显较少肾血流量，不用于抗休克。、明显较少肾血流量，不用于抗休克。外周神经系统药理58二、1受体激动药 1、主要兴奋1-R8-3 、受体激动药受体激动药 肾上腺素肾上腺素(adrenaline,AD)药动学药动学 2、首过消除明显，易被肠粘膜和肝脏的酶所灭活。、首过消除明显，易被肠粘膜和肝脏的酶所灭活。3、皮下注射因收缩血管，故吸收缓慢。、皮下注射因收缩血管，故吸收缓慢。4、肌肉注射因扩张骨骼肌血管，故吸收迅速。、肌肉注射因扩张骨骼肌血管，故吸收迅速。5、在体内很快被、在体内很快被COMT和和MAO所破坏，故维持所破坏，故维持时间短、常采用静滴方法以延长作用时间。时间短、常采用静滴方法以延长作用时间。1、口服后被碱性肠液破坏，吸收较少。、口服后被碱性肠液破坏，吸收较少。外周神经系统药理598-3 、受体激动药 药动学 药理作用药理作用 AD对对、受体均有激动作受体均有激动作 用用 1、心血管系统、心血管系统 （1）兴兴奋奋心心脏脏：激激动动1受受体体，心心肌肌收收缩缩力力，心率，心率，传导，传导。缺点：提高心肌代谢，耗氧量缺点：提高心肌代谢，耗氧量，且兴奋，且兴奋异位节律点，故易引起心律失常。异位节律点，故易引起心律失常。外周神经系统药理60 药理作用 AD对、受体均有激动作 用 （2）收缩和舒张血管）收缩和舒张血管 1-R兴兴奋奋：皮皮肤肤、粘粘膜膜、内内脏脏血血管管收收缩缩 2-R兴奋：骨骼肌血管、冠状兴奋：骨骼肌血管、冠状A扩张扩张 外周神经系统药理61 （2）收缩和舒张血管外周神经系统药理61（3）升高血压）升高血压 收缩压收缩压：因：因1-R兴奋兴奋 舒张压：舒张压：小小剂剂量量时时，2-R兴兴奋奋-R兴兴奋奋，舒舒张张压不变或略下降。压不变或略下降。大剂量时，大剂量时，-R兴奋占优势，舒张压升兴奋占优势，舒张压升高。高。外周神经系统药理62（3）升高血压外周神经系统药理62 血压的双相反应血压的双相反应 静注较大剂量静注较大剂量AD，典型血压改变呈双相，典型血压改变呈双相反应，即给药后迅速出现明显的升压作用，反应，即给药后迅速出现明显的升压作用，继而出现较弱的降压反应，这可能与继而出现较弱的降压反应，这可能与2-R对对低浓度的低浓度的AD比比-R更敏感有关。更敏感有关。外周神经系统药理63 血压的双相反应外周神经系统药理63 AD升压作用的翻转升压作用的翻转 若事先给予若事先给予-R阻断药，再给予原来升压阻断药，再给予原来升压剂量的剂量的AD，由于，由于-R阻断药选择性地阻断了阻断药选择性地阻断了与血管收缩有关的与血管收缩有关的-R，但不影响与血管舒张，但不影响与血管舒张有关的有关的-R，所以，所以AD的血管收缩作用被取消，的血管收缩作用被取消，而血管舒张作用得以充分表现出来，从而使而血管舒张作用得以充分表现出来，从而使AD的升压作用翻转为降压。的升压作用翻转为降压。外周神经系统药理64 AD升压作用的翻转外周神经系统药理64 2、支气管平滑肌、支气管平滑肌 兴兴奋奋2-R，使使支支气气管管平平滑滑肌肌舒舒张张；稳稳定肥大细胞膜，抑制过敏物质的释放；定肥大细胞膜，抑制过敏物质的释放；兴兴奋奋-R，使使粘粘膜膜血血管管收收缩缩，降降低低毛毛细细血血管通透性，缓解支气管粘膜水肿。管通透性，缓解支气管粘膜水肿。3、影响代谢：促进脂肪和肝糖原分解，、影响代谢：促进脂肪和肝糖原分解，血糖升高，提高机体代谢。血糖升高，提高机体代谢。外周神经系统药理65 2、支气管平滑肌外周神经系统药理65临床用途临床用途 1、心心脏脏骤骤停停：可可用用AD心心室室内内注注射射，或或配配合除颤器。合除颤器。“新三联针新三联针”：肾上腺素、阿托品、利多：肾上腺素、阿托品、利多卡因。卡因。外周神经系统药理66临床用途 1、心脏骤停：可用AD心室内注2、过敏性休克：为首选药、过敏性休克：为首选药 依据依据 兴奋兴奋1-R，心肌收缩力增加，心率加，心肌收缩力增加，心率加快，心输出量增加，改善心功能。快，心输出量增加，改善心功能。兴奋兴奋2-R，使支气管平滑肌舒张。，使支气管平滑肌舒张。兴兴奋奋2-R，稳稳定定肥肥大大细细胞胞膜膜，抑抑制制过过敏敏物质的释放。物质的释放。兴奋兴奋-R，使粘膜血管收缩，降低毛细血，使粘膜血管收缩，降低毛细血管通透性，缓解支气管粘膜水肿。管通透性，缓解支气管粘膜水肿。外周神经系统药理672、过敏性休克：为首选药 依据 3、急性支气管哮喘、急性支气管哮喘4、与局麻药配伍、与局麻药配伍5、局部止血、局部止血外周神经系统药理683、急性支气管哮喘外周神经系统药理68 不良反应不良反应 1、副副作作用用：心心悸悸、烦烦躁躁、面面色色苍苍白白、血血压升高。压升高。2、剂量过大可引起室颤等心律失常。、剂量过大可引起室颤等心律失常。禁忌症禁忌症 高血压、器质性心脏病、糖尿病和甲亢等。高血压、器质性心脏病、糖尿病和甲亢等。外周神经系统药理69 不良反应外周神经系统药理69多巴胺多巴胺(dopamine,DA)体内过程体内过程 口服无效，不易通过血脑屏障。口服无效，不易通过血脑屏障。药理作用药理作用 兴奋兴奋、和和DA-R。特点特点 心脏作用温和，很少引起心律失常。心脏作用温和，很少引起心律失常。治疗量可明显舒张肾血管，增加肾血流量。治疗量可明显舒张肾血管，增加肾血流量。可促进去甲肾上腺素能神经末梢释放可促进去甲肾上腺素能神经末梢释放NA，有，有快速耐受性。快速耐受性。外周神经系统药理70多巴胺(dopamine,DA)体内过程 口服无 临床用途临床用途 1、休休克克：尤尤其其是是少少尿尿而而血血容容量量已已补补足足的的休克。休克。2、急性肾衰：与利尿药合用。、急性肾衰：与利尿药合用。注意注意：大剂量的：大剂量的DA可主要兴奋可主要兴奋-R而使肾而使肾血管收缩，加重肾衰。血管收缩，加重肾衰。外周神经系统药理71 临床用途外周神经系统药理71麻黄碱麻黄碱(ephedrine)1、口服可吸收，易通过血脑屏障。、口服可吸收，易通过血脑屏障。2、既可直接激动、既可直接激动、-R，又可促进，又可促进NA能能神经释放神经释放NA，连续用药可产生快速耐受性。，连续用药可产生快速耐受性。外周神经系统药理72麻黄碱(ephedrine)1、口服可吸 3、与与AD作作用用相相似似但但较较弱弱，起起效效慢慢，作作用用持久。持久。4、常常用用于于防防止止硬硬膜膜外外麻麻醉醉和和腰腰麻麻所所引引起起的低血压，也可预防支气管哮喘。的低血压，也可预防支气管哮喘。5、中枢兴奋作用明显，可引起失眠。、中枢兴奋作用明显，可引起失眠。外周神经系统药理73 3、与AD作用相似但较弱，起效慢，作用持久8-4 受体激动药受体激动药 一、一、1、2受体激动药受体激动药 异丙肾上腺素异丙肾上腺素(isoprenaline,喘息定喘息定)药动学药动学 1、口服易破坏，宜舌下含服。、口服易破坏，宜舌下含服。2、可以肌注、静注、气雾吸入给药。、可以肌注、静注、气雾吸入给药。外周神经系统药理748-4 受体激动药 异丙肾上腺素(isoprenali药理作用药理作用 对对1、2-R均有强大的兴奋作用。均有强大的兴奋作用。1、兴兴奋奋心心脏脏：与与AD相相比比，对对异异位位节节律律点点的的兴兴奋奋作作用用较较弱弱，虽虽也也能能引引起起心心律律失失常常，但但较较少产生心室颤动。少产生心室颤动。2、收缩压升高，舒张压降低、收缩压升高，舒张压降低 3、扩张血管：包括骨骼肌血管、冠状、扩张血管：包括骨骼肌血管、冠状A。4、扩张支气管，抑制过敏物质的释放。、扩张支气管，抑制过敏物质的释放。5、影响代谢：游离脂肪酸、影响代谢：游离脂肪酸，血糖，血糖。外周神经系统药理75药理作用 1、兴奋心脏：与AD相比，临床用途临床用途 1、支气管哮喘、支气管哮喘 2、房室传导阻滞、房室传导阻滞 3、心脏骤停、心脏骤停 4、休克：主要用于感染中毒性休克。、休克：主要用于感染中毒性休克。注意注意：应先补足血容量。：应先补足血容量。外周神经系统药理76 临床用途外周神经系统药理76 不良反应不良反应 心悸、心律失常等。心悸、心律失常等。禁忌证禁忌证 冠心病、心肌炎、甲亢等。冠心病、心肌炎、甲亢等。外周神经系统药理77 不良反应 外周神经系统药理77 二、二、1受体激动药受体激动药多巴酚丁胺多巴酚丁胺(dobutamine)本品选择性兴奋本品选择性兴奋1-R，心输出量增加，对，心输出量增加，对心率影响不大。主要用于心肌梗塞伴有心力衰心率影响不大。主要用于心肌梗塞伴有心力衰竭的病人。竭的病人。三、三、2受体激动药受体激动药 外周神经系统药理78 二、1受体激动药 本品选择性兴奋思考题思考题 1、比比较较毛毛果果芸芸香香碱碱与与阿阿托托品品对对眼眼的的作作用用及及在在眼眼科方面的应用和禁忌症。科方面的应用和禁忌症。2、比较新斯的明和阿托品对平滑肌及心脏功能、比较新斯的明和阿托品对平滑肌及心脏功能的作用和作用原理之不同，并分析两药在这两个方面的作用和作用原理之不同，并分析两药在这两个方面的临床用途上之不同。的临床用途上之不同。3、过过敏敏性性休休克克首首选选何何药药治治疗疗？其其用用药药依依据据是是什什么？么？4、何谓肾上腺素升压作用的翻转？、何谓肾上腺素升压作用的翻转？受体阻断剂受体阻断剂引起的体位性低血压宜用何药来升压？引起的体位性低血压宜用何药来升压？外周神经系统药理79思考题 1、比较毛果芸香碱与阿托品对眼的作第九章第九章 肾上腺素受体阻断药肾上腺素受体阻断药 9-1 受体阻断药受体阻断药 一、一、1、2受体阻断药受体阻断药（一）短效（一）短效受体阻断药受体阻断药 外周神经系统药理80第九章 肾上腺素受体阻断药 9-1 受体阻断药酚妥拉明酚妥拉明(phentolamine,立其丁，立其丁，regitine)药理作用药理作用 1、血管扩张，血压下降：、血管扩张，血压下降：阻断阻断-R；直接舒张血管平滑肌。直接舒张血管平滑肌。2、兴兴奋奋心心脏脏：血血压压下下降降 反反射射性性使使心心率加快率加快 阻断突触前膜阻断突触前膜2-R NA释放增加释放增加 3、其它：拟胆碱和拟组胺样作用。、其它：拟胆碱和拟组胺样作用。外周神经系统药理81酚妥拉明(phentolamine,立其丁，regitin 临床用途临床用途 1、外周血管痉挛性疾病、外周血管痉挛性疾病 2、休克：适用于感染性、出血性及心源、休克：适用于感染性、出血性及心源性休克。给药前必须补足血容量。性休克。给药前必须补足血容量。3、急性心肌梗死和顽固性充血性心力衰竭、急性心肌梗死和顽固性充血性心力衰竭 4、诊断和治疗肾上腺嗜铬细胞瘤、诊断和治疗肾上腺嗜铬细胞瘤 不良反应不良反应 体位性低血压、心动过速、心律失常及胃肠体位性低血压、心动过速、心律失常及胃肠道反应等。道反应等。外周神经系统药理82 临床用途 3、急性心肌梗妥拉苏林（苄唑啉，妥拉苏林（苄唑啉，tolazoline）药理作用与酚妥拉明相似，但对药理作用与酚妥拉明相似，但对受体阻受体阻断作用较弱，而组胺样作用和拟胆碱作用较强。断作用较弱，而组胺样作用和拟胆碱作用较强。外周神经系统药理83妥拉苏林（苄唑啉，tolazoline）药理作用与（二）二）长效长效受体阻断药受体阻断药 酚苄明酚苄明(phenoxybenzamine)本品起效慢，作用强大而持久，即使加入本品起效慢，作用强大而持久，即使加入高浓度的肾上腺素受体激动药也难与之竞争。高浓度的肾上腺素受体激动药也难与之竞争。故又称非竞争性故又称非竞争性受体阻断药。受体阻断药。二、二、1 1受体阻断药受体阻断药 外周神经系统药理84（二）长效受体阻断药 酚苄明(phenoxybenza9-2 受体阻断药受体阻断药一、常用药物及分类一、常用药物及分类 1、1、2-R阻阻断断药药：如如普普萘萘洛洛尔尔、噻噻吗吗洛洛尔、吲哚洛尔尔、吲哚洛尔 （1）无内在活性的）无内在活性的1、2-R阻断药阻断药 如普萘洛尔、噻吗洛尔如普萘洛尔、噻吗洛尔 （2 2）有内在活性的）有内在活性的1 1、2 2-R-R阻断药阻断药 如如吲哚洛尔吲哚洛尔 外周神经系统药理859-2 受体阻断药 1、1、2-R 2、1-R阻断药阻断药 （1 1）无）无内在活性的内在活性的1-R阻断药阻断药 如美托洛尔、阿替洛尔如美托洛尔、阿替洛尔 （2）有内在活性的）有内在活性的1-R阻断药阻断药 如醋丁洛尔如醋丁洛尔 3、-R阻断药：拉贝洛尔阻断药：拉贝洛尔 外周神经系统药理86 2、1-R阻断药外周神经系统药理86 二、药理作用二、药理作用 1、-R阻断作用阻断作用 （1）抑抑制制心心脏脏，收收缩缩冠冠脉脉，减减少少心心、肝肝、肾血流量。肾血流量。（2）收缩支气管平滑肌）收缩支气管平滑肌 （3）抑制肾素分泌）抑制肾素分泌 （4）影响代谢：抑制糖原分解及脂肪代谢，）影响代谢：抑制糖原分解及脂肪代谢，对正常人血糖无影响，但可抑制对正常人血糖无影响，但可抑制AD引起的高血引起的高血糖反应糖反应 外周神经系统药理87 二、药理作用 （1）抑制心脏，收外周神经系统药理培训ppt课件88四、四、不良反应及用药注意不良反应及用药注意 1、抑制心脏功能、抑制心脏功能 2、外周血管痉挛、外周血管痉挛 3、诱发或加重支气管哮喘、诱发或加重支气管哮喘 4、长期用药突然停药可产生、长期用药突然停药可产生“反跳现象反跳现象”，故停药时应逐渐减量。，故停药时应逐渐减量。五、五、禁忌证禁忌证 支气管哮喘、严重房室传导阻滞、窦性支气管哮喘、严重房室传导阻滞、窦性心动过缓、低血压。心动过缓、低血压。外周神经系统药理89四、不良反应及用药注意 1、抑制心脏功能 一、局麻药的药理作用一、局麻药的药理作用 （一一）局局麻麻作作用用：通通过过抑抑制制Na+内内流流，阻阻止止动作电位的产生和传导。动作电位的产生和传导。局麻作用顺序局麻作用顺序：痛、温觉纤维触、压觉纤维中枢抑制痛、温觉纤维触、压觉纤维中枢抑制性神经元中枢兴奋性神经元自主神经运性神经元中枢兴奋性神经元自主神经运动神经心肌传导纤维动神经心肌传导纤维 第十章第十章 局部麻醉药局部麻醉药外周神经系统药理90 一、局麻药的药理作用第十章 局部麻醉药 （二）吸收作用（毒性反应）（二）吸收作用（毒性反应）1、中枢神经系统：先兴奋后抑制、中枢神经系统：先兴奋后抑制 2、心血管系统：心脏抑制，外周血管扩、心血管系统：心脏抑制，外周血管扩张。张。外周神经系统药理91 （二）吸收作用（毒性反应）外周神经系统药理91 二、局部麻醉方法二、局部麻醉方法 1、表面麻醉（粘膜麻醉）、表面麻醉（粘膜麻醉）用药部位用药部位：粘膜表面：粘膜表面 麻醉区域麻醉区域：粘膜下神经末梢：粘膜下神经末梢 适适用用手手术术：眼眼、鼻鼻、口口腔腔、咽咽喉喉、气气管管、食管和泌尿生殖道等粘膜部位的小手术。食管和泌尿生殖道等粘膜部位的小手术。对药物的要求对药物的要求：有较强的表面穿透力。：有较强的表面穿透力。外周神经系统药理92 二、局部麻醉方法 用药部位：粘膜表面2、浸润麻醉、浸润麻醉 用药部位用药部位：皮下或手术野深部组织。：皮下或手术野深部组织。麻醉区域麻醉区域：用药局部的神经末梢。：用药局部的神经末梢。适用手术适用手术：浅表小手术。：浅表小手术。对药物的要求对药物的要求：毒性小，不易吸收。：毒性小，不易吸收。外周神经系统药理932、浸润麻醉 用药部位：皮下或手术野深部组织。3、阻滞麻醉（传导麻醉、神经干麻醉）、阻滞麻醉（传导麻醉、神经干麻醉）用药部位用药部位：外周神经干：外周神经干 麻醉区域麻醉区域：该神经所支配的区域：该神经所支配的区域 适用手术适用手术：四肢与口腔的手术：四肢与口腔的手术 外周神经系统药理943、阻滞麻醉（传导麻醉、神经干麻醉）用药部位：4、蛛网膜下腔麻醉（腰麻）、蛛网膜下腔麻醉（腰麻）用药部位用药部位：自低位腰椎间注入蛛网膜下腔内：自低位腰椎间注入蛛网膜下腔内 麻醉区域麻醉区域：该部位的脊神经根：该部位的脊神经根 适用手术适用手术：腹部和下肢手术：腹部和下肢手术 对药物的要求对药物的要求：弥散性小，不易扩散：弥散性小，不易扩散 外周神经系统药理954、蛛网膜下腔麻醉（腰麻）用药部位：自低位腰椎间注5、硬膜外麻醉、硬膜外麻醉 用药部位用药部位：硬脊膜外腔：硬脊膜外腔 麻醉区域麻醉区域：经此腔穿出椎间孔的脊神经根：经此腔穿出椎间孔的脊神经根 适用手术适用手术：胸腹部手术：胸腹部手术 外周神经系统药理965、硬膜外麻醉 用药部位：硬脊膜外腔外周神经系统药三、常用局麻药三、常用局麻药 普鲁卡因普鲁卡因(procaine，奴佛卡因，奴佛卡因)特点特点 表面穿透力弱，不宜作表面麻醉，常用表面穿透力弱，不宜作表面麻醉，常用于浸润麻醉。于浸润麻醉。外周神经系统药理97三、常用局麻药 普鲁卡因(procaine，奴佛卡因)麻醉作用较弱，持续时间短，毒性小。麻醉作用较弱，持续时间短，毒性小。有过敏反应，用药前应作皮试。有过敏反应，用药前应作皮试。药药液液中中加加入入少少量量肾肾上上腺腺素素可可避避免免其其吸吸收收，延长其作用。延长其作用。其代谢产物（被其代谢产物（被AchE水解）对氨基苯甲水解）对氨基苯甲酸可对抗磺胺药的作用，两药不可合用。酸可对抗磺胺药的作用，两药不可合用。外周神经系统药理98 麻醉作用较弱，持续时间短，毒性小。外周神经利多卡因利多卡因(lidocaine)特点特点 1、穿透力强，作用快，维持时间较长。、穿透力强，作用快，维持时间较长。2、弥散性大，不宜作腰麻。、弥散性大，不宜作腰麻。3、反复用药易产生快速耐受性。、反复用药易产生快速耐受性。外周神经系统药理99利多卡因(lidocaine)特点 丁卡因丁卡因(tetracaine,地卡因，地卡因，dicaine)1、作用强，起效慢但持久，穿透力强。、作用强，起效慢但持久，穿透力强。2、因毒性大，一般不用于浸润麻醉。、因毒性大，一般不用于浸润麻醉。外周神经系统药理100丁卡因(tetracaine,地卡因，dicaine)布比卡因布比卡因(bupivacaine)1、局局麻麻作作用用比比利利多多卡卡因因强强，作作用用时时间间较较长，无快速耐受性。长，无快速耐受性。2、可用于浸润麻醉、传导麻醉和硬膜外、可用于浸润麻醉、传导麻醉和硬膜外麻醉。麻醉。外周神经系统药理101布比卡因(bupivacaine)1、局思考题思考题 1、阐阐述述受受体体阻阻断断剂剂的的作作用用、用用途途和和不不良良反应。反应。2、比较普鲁卡因、利多卡因和丁卡因的、比较普鲁卡因、利多卡因和丁卡因的局麻作用特点及临床用途。局麻作用特点及临床用途。外周神经系统药理102思考题 1、阐述受体阻断剂的作用、用途和